5/17/2018 Hipotiroidismul - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hipotiroidismul-55b07cb442e59 1/4

HIPOTIROIDISMUL

Este un sindrom rezultat din deficienţa funcţiei tiroidiene, care are ca rezultat încetinireatuturor proceselor metabolice.Hipotiroidismul debutat în copilărie are ca rezultat

încetinirea proceselor de creştere şi dezvoltare,cu serioase consecinţe, mai mult sau mai puţin permanente, incluzând retardarea mentală.Reversibilitatea fenomenelor este direct proporţională cu momentul depistării afecţiunii şiinstituirea tratamentului hormonal desubstituţie.Hipotiroidismul(mixedemul)debutat la vârsta adultă are un tablou clinic care se instaleazătreptat,insidios, parcurgând mai multe faze de gravitate (de la subclinic la mixedem), însăcompletreversibil după instituirea substituţiei hormonale.Etiologia hipotiroidismului

Cea mai folosită clasificare a etiologiei hipotiroidismului este aceea în funcţie de „etajul”afectatdin axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian, anume:- hipotiroidism primar în afecţiuni aletiroidei;- hipotiroidismul secundar în afecţiuni ale hipofizei;- hipotiroidism terţiar în

afecţiuni ale hipotalamusului;- hipotiroidism prin rezistenţă periferică la acţiuneahormonilor tiroidieni. Incidenţa cauzelor de hipotiroidism variază în funcţie de factoriigeografici şi de mediu (existenţa unor substanţe guşogene în alimentaţie, absenţa iodului însol – deci în apă), de caracteristicilegenetice si de vârsta medie a populaţiei.Hipotiroidismul primarTiroidita Hashimoto este probabil cea mai frecventă cauză de hipotiroidism. Este o boalăautoimună care, la pacienţii tineri de cele mai multe ori este asociată cu guşă, la ceivârstnici,glanda poate fi distrusă de procesul imun în totalitate şi singura urmă a bolii este persistenţatitrului de anticorpi anti-microzomali.Similar, stadiul final al bolii Graves poatefi insuficienţa tiroidiană, ajutat sau nu de tiroidectomia subtotală sau de tratamentul cu iodradioactiv, practicate pentru înlăturarea sursei excesului hormonal.Tiroidele afectate de

 boala autoimună sunt în mod particular susceptibile la aportul excesiv de iod,acesta blochează sinteza hormonilor tiroidieni, producând hipotiroidism şi guşă (tiroidanormalăscapă de sub blocul iodului). Deşi procesul este reversibil la oprirea administrăriiiodului, evoluţianaturală a bolii subiacente duce spre hipotiroidism.Hipotiroidismul poate apare tranzitor în ultima fază a tiroiditei subacute, dar poate să fie şidefinitiv în 10% din cazuri.Deficitul de iod în zonele geografice (de deal şi anumite podişuri la noi în ţară) duce la hipotiroidism şi guşă.Cauze farmacologice, altele decâtmedicamentele cu iod, sunt administrarea de săruri ale litiului înafecţiunea maniaco-depresivă, cât şi antitiroidienele de sinteză administrate necorespunzător înhipertiroidism.Erorile înăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni determină mixedem încazul în care blocarea sintezei este completă, sau forme mai puţin severe când blocul este

incomplet.Cauzele hipofizare şi hipotalamice sunt rare şi sunt însoţite de alte semne şisimptome careorientează către afecţiuni ale acestor „etaje”.Rezistenţa periferică lahormonii tiroidieni este extrem de rară, apare în familii, se caracterizează prin T3, T4, TSHcrescute cu guşă şi hipotiroidism. Patogenia hipotiroidismuluiDeficienţele hormonilor tiroidieni afectează fiecare ţesut din organism, aşa că simptomeleşisemnele sunt multiple.Trăsătura caracteristică este acumularea în ţesutul interstiţial aglicozamino-glicanilor, în special acid hialuronic, substanţe hidrofile, responsabile de

1

5/17/2018 Hipotiroidismul - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hipotiroidismul-55b07cb442e59 2/4

edemul care este evident în mod particular lanivelul pielii, al muşchilor striaţi şimiocardului.Acumularea nu se datorează sintezei excesive, ci scăderii distrugerii lor.Tabloul clinic al hipotiroidismuluiNou-născuţi (mixedem congenital, cretinism guşogen)Termenul de cretinism provine din

zonele de guşă endemică, unde profilaxia cu iod a gravidelor este neglijată şi din lipsa

majoră a iodului, tiroida fetală nu are materia primă necesară sintezeihormonale. Astfel,sistemul nervos nu se dezvoltă normal şi copiii prezintă retardare mentală,statură mică,infiltrarea ţesuturilor moi, surdo-mutism, semne piramidale.Alte cauze de mixedemcongenital mai sunt:- în timpul dezvoltării embrionare, tiroida coboară de la baza limbii înloja tiroidiană (la bazagatului); din anumite cauze, aceasta rămâne la locul de origine,constituind astfel ceea ce senumeşte tiroidă ectopică, rămânând mică şi prost funcţională.;-transferul placentar de anticorpi antitiroidieni de la mamă;- administrarea intempestivă întimpul sarcinii de iod radioactiv sau antitiroidiene de sinteză;Semnele şi simptomele nounăscutului sunt următoarele:•respiraţie dificilă;

•cianoză;•icter prelungit şi intens;•dificultăţi la hrănire;•plâns gros, răguşit;

•hernie ombilicală, nas gros, facies edemaţiat, limbă groasă;•

întârziere marcată a vârstei osoase.În ceea ce priveşte vârsta osoasă trebuie ştiut că la toţinou născuţii la termen şi peste 2500 g,epifiza tibială proximală şi epifiza femurală distală,sunt prezente. Absenţa acestor epifize peradiografie sugerează ferm hipotiroidismul.Dacă şianalizele hormonale sunt modificate în sensul scăderii T4 sub 6 µg/dl şi creşterii TSH peste30 µUI/ml, atunci tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni trebuie instituit de urgenţă.La copii hipotiroidismul este caracterizat prin întârzierea creşterii şi retardarementală.Uneori poate fi însoţit de pubertate precoce şi o lărgire a şeii turceşti, datorate nuunei tumorihipofizare, ci unei hipertrofii a zonei care secretă TSH (secundară “sărăciei” periferice în hormone tiroidieni). La adulţi, aspectul clinic general este caracteristic:faţăinfiltrată;- piele rece, uscată, uneori cu tentă galbenă prin acumularea de caroten;- vocerăguşită;- hiporeflectivitate;- bradilalie, bradipsihie;- constipaţie;- creştere ponderală;-

oboseală, somnolenţă;- tulburări menstruale.Semne cardio-vasculare:•bradicardie cu hipovoltaj al complexelor QRS, al undelor P şi T pe EKG;

•hipertrofie cardiacă care în parte se datorează edemului interstiţial cu dilataţiaventricululuistâng sau mai des, revărsatului pericardic care poate fi uşor diagnosticat prinecografie;•

2

5/17/2018 Hipotiroidismul - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hipotiroidismul-55b07cb442e59 3/4

debit cardiac scăzut;•ischemie coronariană.Deşi există o controversă dacă mixedemul induce boala coronariană,sau aceasta este maifrecventă la mixedematoşi este evidentă afectarea ischemică amiocardului, în mod special la pacienţii peste 50 de ani, motiv pentru care introducerea

terapiei hormonale se face pornind de ladoze mici, crescute progresiv pe parcursul câtorvaluni.Funcţia pulmonară este scăzută, ritmul respirator diminuat şi răspuns ventilator alteratlahipercapnie sau hipoxie, cauză importantă în declanşarea comeimixedematoase.Peristaltismul intestinal scăzut, rezultând constipaţie cronică.Funcţia renalăeste afectată în sensul scăderii ratei filtrării glomerulare şi pierderea capacităţii de aexcretaapa liberă, ceea ce predispune aceşti bolnavi la intoxicarea cu apă, dacă este prezentunexces de apă liberă.Funcţia hematopoietică. Anemia din hipotiroidism are cel puţin patrumecanisme prin care se produce:a.afectarea directă a sintezei hemoglobinei prin deficitulde tiroxină; b.deficitul de fier prin scăderea absorbţiei intestinale sau prin pierderiledatorate menoragiilor existente la aceste paciente;c.deficitul de acid folic rezultat prinaceeiaşi scădere a absorbţiei intestinale;d.anemia Birmer – ca asociere de boli autoimune

frecvent întâlnite la pacienţii cu tiroidită Hashimoto.Sistemul neuro-muscular: crampemusculare, parestezii, slăbiciune musculară.Din partea SNC apar: scăderea capacităţii deconcentrare, oboseală cronică, letargie.Aceşti pacienţi sunt în general depresivi, “absenţi”,mai mult sau mai puţin dezorientaţi, dar uneori pot fi foarte agitaţi, caz în care suferă de aşanumita “nebunie a mixedematoşilor”.Hipotiroidismul afectează metabolismul periferic alestrogenilor alterând şi secreţia FSH, LH, ceeace duce la cicluri anovulatorii – cutulburarea ritmului menstrual şi infertilitate.Scăderea tonusului muscular general afecteazăşi miometrul, fapt ce duce frecvent la menoragii.Diagnosticul stărilor de hipotiroidie

Diagnosticul de laborator nu este dificil: nivele scăzute ale T4 şi free T4, însoţiteobligatoriu deTSH crescut sunt caracteristice hipotiroidismului primar. Nivelele T3 sunt

variabile, pot fi chiar normale.Testul pozitiv pentru autoanticorpi antitiroidieni sugereazăetiologia autoimună.Hipotiroidismul secundar se caracterizează prin nivel scăzut al free T4,dar TSH-ul nu este crescut,motiv pentru care se face testul la TRH (Tireotropin RealeasingHormon). În absenţa răspunsuluiTSH se caută o cauză hipofizară pentru hipotiroidism, iar în cazul unui răspuns normal sau parţial,înseamnă că ne aflăm în faţa unei anomaliihipotalamice de secreţie a TRH., deci a unuihipotiroidism terţiar.Dacă pacientul este submedicaţie hormonală tiroidiană, testele pentru reevaluarea diagnosticuluise pot face numaidupă 6 săptămâni de la oprirea tratamentului, această perioadă fiind obligatoriedin cauzatimpului îndelungat de înjumătăţire a tiroxinei, care este de 8 zile.Tabloul clinic almixedemului este clar, dar formele uşoare şi medii pot avea semne şi simptomefoartesubtile şi variate, fără legătură evidentă cu funcţia tiroidiană, cum sunt:- neurastenie

însoţită de crampe musculare, parestezii, slăbiciune;- anemie;- disfuncţii ale reproducerii,incluzând infertilitatea;- pubertate întârziată;- menoragii;- edeme idiopatice sau efuziuni pleuro-pericardice;- întârzierea creşterii;- constipaţie cronică;- rinită cronică;- depresieseveră cu progresie către instabilitate emoţională sau psihoză paranoidă francă. Complicaţiile hipotiroidismului.Coma mixedematoasă. Este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizată prin:- slăbiciune progresivă;- stupoare:- hipotermie;-hipoventilaţie;- hipoglicemie;-hiponatriemie;- intoxicaţie cu apă. Apare mai ales la persoane vârstnice, cu patologie

3

5/17/2018 Hipotiroidismul - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hipotiroidismul-55b07cb442e59 4/4

 pulmonară şi vasculară subiacentă, aşa încât rata mortalităţii este extrem de mare.Pacientulrelatează o boală tiroidiană, tratament cu iod radioactiv sau tiroidectomie netratate înantecedente. Debutul este lent, progresiv cu letargie,stupoare şi comă. Examinarea arată bradicardie şi hipotermie marcată – temperatura corpului poate ajunge la 24o C. Pacientuleste de obicei o femeie în vârstă, cu piele gălbuie, voce groasă, limbămare, edeme

 palpebrale, ileus dinamic, reflexe lente. Pot exista semne ale unei boli, care a precipitatapariţia acestei complicaţii: pneumonie, infarct miocardic, tromboză cerebrală,sângeraregastro-intestinală.Diagnosticul de laborator include: ser lactescent, colesterolcrescut, concentraţie mare de proteineîn LCR şi în revărsatele pleurale, pericardice sau peritoneale. Testele tiroidiene arată de obiceihipotiroidism primar (free T4 scăzut; TSHcrescut). EKG-ul arată bradicardie sinusală cu voltaj scăzut.Fiziopatologia comeimixedematoase include trei aspecte majore:1.hipoxie cu hipercapnie;2.dezechilibru hidro-electrolitic (intoxicaţie cu apă cu hiponatremie);3.hipotermie (încălzirea activă a pacientului este contraindicată, pentru că declanşeazăvasodilataţie şi colaps cardio-vascular). Tratamentul comei mixedematoase 

Coma mixedematoasă este o urgenţă medicală şi trebuie îngrijită într-o unitate de terapieintensivă.Gazele sanguine trebuie monitorizate şi de obicei bolnavul necesită intubaţie şiventilaţie asistată.Bolile asociate trebuie tratate concomitent, iar fluidele intravenoasetrebuie administrate cu grijă pentru a evita dezechilibrele hidroelectrolitice deja existente.Pentru că pacienţii aceştia au oabsorbţie intestinală redusă, Levo-thyroxina seadministrează intra-venos într-un bolus iniţial de300-400 µg, urmate de 50 μg i.v. zilnic.Când semnele clinice de recuperare sunt prezente:ridicarea temperaturii corporale,revenirea funcţiei respiratorii şi cerebrale, se trece la administrarea medicamentului oral, îndozele menţionate anterior. Dacă pacientul este cunoscut cu funcţie suprarenală intactă, nueste necesar suportul glucocorticoid, dacă nu se ştie nimic despre pacient, este prudent săse administreze o cantitate iniţială de hemisuccinat de hidrocortizon,respectiv 100 mg i.v.,

urmată la intervale de 6 ore de câte 50 mg, scăzându-se doza treptat după 7zile. Tratamentul hipotiroidismuluiSe face cu Levo-thyroxină (L-T4), aceasta este convertită în organism parţial în T3. Dozade substituţie uzuală pentru adult este de 0,125 mg/zi, putând fi cuprinsă între 0,05-0,2mg/zi.Are timp de înjumătăţire de aproximativ 8 zile, se administrează o dată pe zi,dimineaţa, pe stomacul gol, având în vedere că se absoarbe aproximativ 60-80%.La copiiisub 1 an, doza este de 6 μg/kgc/zi, iar la copiii între 2-12 ani, doza este cuprinsă între 2-4µg/kgc/zi.La persoanele cu boli cardiace iniţierea tratamentului se face cu doze mici,crescute progresiv:0,025 mg/zi timp de 2 săptămâni, crescute cu 0,025 mg tot la 2săptămâni, până când se atingedoza substitutivă adecvată (care menţine TSH în limitenormale).

 Evoluţie şi prognostic pentru hipotiroidismul primar Hipotiroidismul primar netratat are o evoluţie lentă, progresând spre mixedem. Fărătratament poate surveni coma mixedematoasă şi moartea. Cu tratament substitutiv pe viaţă,evoluţia este bună, cu pronostic excelent. După ce a fost verificată doza necesară zilnică, seurmăreşte TSH-ul şi free T4 o dată pe an.

4