HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Hipertensiunea arterial (HTA) se caracterizeaz prin valori crescute ale TA peste valorile considerate normale:TA sistolic peste 140 mm Hg.TA disastolic peste 90 mm Hg.HTA se clasific n funcie de valorile presionale.

n general se utilizeaz clasificarea HTA n: uoar, medie i sever.O serie de autori consider c valorile TA sistolice de 140-160 mm Hg i ale TA diastolice de 90-95 mm Hg caracterizeaz HTA de grani. Aceast categorie de HTA nu necesit de la nceput tratament medicamentos, ci pacientul trebuie s respecte mai nti o serie de msuri igieno-dietetice:* S renune la fumat.* S urmeze un regim alimentar hiposodat.* S slbeasc dac este obez.* S evite stresurile psihice.* S fac efort fizic moderat.

Dac dup o lun valorile TA se menin ridicate i pacientul are i ali factori de risc pentru ateroscleroz se trece la tratamentul medicamentos. HTA sistolic apare de obicei la pacienii n vrst, cu ateroscleroz avansat, la care aorta este rigid. La aceti pacieni valorile tensionale trebuie sczute cu mare purden pentru ca s nu apar fenomene de ischemie cerebral. Cnd pe un fond de TA normal apar creteri moderate i intermitente ale TA, HTA se numete labil sau oscilant.

Cnd apar creteri mari i rapide ale TA, cu semne clinice evidente, vorbim de HTA paroxistic sau de un puseu hipertensiv. HTA este cea mai rspndit dintre afeciunile cardiovasculare. Ea este un factor de risc important pentre dezvoltarea ATS. HTA, ATS i complicaille lor cerebrale, cardiace, vasculare i renale constituie principala cauz de mortalitate n majoritatea rilor lumii. HTA apare prin disfuncia mecanismelor de reglare a TA.

Dup etiopatogenie se descriu dou forme importante de HTA:HTA esenial (HTAE), numit i primar sau idiopatic. Ea este forma frecvent a bolii (peste 90% din cazuri). Etiologia este multifactorial i fiziopatologia este foarte complex, avnd nc multe necunoscute. HTA secundar (HTAS) este mult mai rar (sub 10% din cazuri). n acest grup intr HTA cu cauze i mecanisme cunoscute, care apare n diverse boli care altereaz secundar TA.

HTA ESENIALEtiopatogenie Factorii care intervin n declanarea i ntreinerea hipertensiunii arteriale eseniale (HTAE) sunt: ereditatea, anomaliile n metabolismul sodiului, alterarea unor mecanisme reglatoare renale, factorii neurogeni i reactivitatea vascular.

Ereditatea n diversele studii s-a constatat o agregare familial a cazurilor de HTA. Incidena de HTA este crescut la indivizii cu prini hipertensivi. De asemenea gemenii monozigoi fac amndoi HTA mai frecvent dect gemenii dizigoi. Determinismul ereditar al HTA este poligenic, dar incomplet cunoscut. Se presupune c sunt modificate simultan mai multe gene care intervin la diverse nivele de reglare a TA.

Rolul sodiului n patogenia HTAE Aportul excesiv de sare este considerat cel mai important factor de mediu care crete valorile tensionale. Cercetrile epidemiologice au constatat incidena sczut a HTA la populaiile cu regim alimentar hiposodat (ex. eschimoii din Alaska) comparativ cu incidena crescut la populaiile cu diet hipersodat (ex. Japonia, unde se consum mult pete srat).

Importana Na n patogenia HTA este susinut i de scderea valorilor tensionale prin diet hiposodat i prin tratament cu diuretice saluretice, care scad capitalul sodic al organismului prin inhibarea reabsorbiei tubulare a Na. Metabolismul Na este influenat n special de rinichi, de sistemele de transport transmembranar i de factorul natriuretic.

Excreia renal de sodiu n HTAE Fiziologic Na filtreaz liber glomerular i este reabsorbit n tubi n proporie de 99%, mpreun cu apa. Factorii care controleaz natriureza sunt:Aldosteronul, secretat n zona glomerular a CSR. El acioneaz la nivelul TCD i a TC, stimulnd reabsorbia Na la schimb cu ionii de K si H.Unele PG sintetizate la nivel renal au efect natriuretic.Kininele renale au efect natriuretic.Factorul natriuretic (FN) de diverse origini are efect natriuretic.Hipervolemia i creterea capitalului de Na al organismului duc la creterea fluxului sanguin renal, a diurezei i a natriurezei.

La pacienii hipertensivi se produce o scdere a excreiei renale de Na, pentru care s-au emis mai multe ipoteze:Creterea sensibilitii receptorilor tubulari pentru aldosteron, determinat genetic.Secreia inadecvat de aldosteron.Scderea sintezei renale a mediatorilor vasodilatatori locali, PG i kinine.Deficitul de secreie a FN plasmatici i atriali.Creterea rezistenei vasculare renale, cu scderea fluxului sanguin renal.

Efectul cel mai important al scderii natriurezei nu este creterea capitalului sodic din organism, ci creterea concentraiei Na n miocitele netede din pereii arterelor. Acumularea Na crete tonusul de baz i reactivitatea arterelor la stimulii vasoconstrictori, ducnd la creterea RVP.

Transportul Na prin membranele celulare n HTAELa pacienii cu HTAE este alterat transportul membranar al Na. Alterarea intereseaz n principal celulele musculare netede din pereii arteriali.Exist trei feluri de transport al Na la nivelul membranelor celulare:Transportul pasiv sau difuzia simpl, conform gradientului electrochimic.Difuzia facilitat sau contratransportul de ctre o glicoprotein membranar, la schimb cu ionii de Ca: ies 2 ioni de Ca pentru fiecare 2 ioni de Na care intr.Transportul activ contra gradientului, de ctre ATP-aza Na/K care elimin 3 ioni de Na i introduce 2 ioni de K.

La pacienii cu HTAE s-a descoperit o scdere a activitii ATP-azei Na/K la nivelul fibrelor musculare netede arteriale. n celule se acumuleaz Na. Secundar scade efluxul de Ca. Ionii de Ca se acumuleaz n fibrele musculare netede arteriale. Prin activarea complexului actomiozinic i prin modificarea raportului AMPc/GMPc ionii de Ca duc la creterea tonusului vascular bazal i a reactivitii vasculare la stimulii vasoconstrictori.

Factorul natriuretic i HTAEFN sau hormonul natriuretic reprezint un grup de peptide care cresc natriureza.Exist dou tipuri de FN:FN plasmatic este secretat de hipotalamus. Sinteza i eliberarea lui sunt stimulate de hipervolemie i de stimularea simpatic psihogen. Aceasta ar explica apariia HTA dup stres psihic prelungit.FN atrial este secretat de miocitele atriale. Secreia FN atrial este stimulat de distensia atriului drept i a venelor pulmonare.

FN plasmatic inhib ATP-aza Na/K membranar. n TCD inhibarea pompei de Na scade reabsorbia Na i crete natriureza. La nivelul muchilor netezi vasculari inhibarea pompei de sodiu crete concentraia de Na din citoplasm. Consecutiv crete i Ca celular, care stimuleaz vasoconstricia arteriolelor. n acest mod hipersecreia FN plasmatic crete RVP i produce HTA. FN atrial nu afecteaz pompa de sodiu. El are efect antihipertensiv prin creterea natriurezei i prin efect vasodilatator direct. La pacienii cu HTAE s-a gsit o cretere a concentraiei FN plasmatic.

Rolul rinichiului n HTAE Rinichiul deine o poziie central n reglarea TA prin:Activitatea sistemului renin angiotensin - aldosteron (SRAA).Sistemele vasodepresoare renale.n boala hipertensiv pot apare modificri la nivelul acestor sisteme de reglare.

SRAARenina este eliberat n plasm n principal din aparatul juxtaglomerular, ca rspuns la scderea presiunii de perfuzie renale sau la scderea natremiei. Ea acioneaz asupra angiotensinogenului, o alfa2-globulin plasmatic de origine hepatic pe care o transform n angiotensin I. Aceasta se transform n angiotensin II sub aciunea enzimei de conversie sintetizat la nivel pulmonar. Angiotensina II are efect vasoconstrictor direct foarte intens i stimuleaz secreia de aldosteron. Aldosteronul induce retenie hidrosalin renal, care asociat cu vasoconstricia duce la creterea TA.

La pacienii cu HTAE activitatea SRAA este variabil. Secreia de renin poate fi crescut, normal sau sczut:HTAE cu secreie crescut de renin se ntlnete n 20% din cazuri, mai ales la pacienii tineri, cu stresuri psihice care induc o stimulare simpatic intens. La aceti pacieni predomin vasoconstricia cu creterea RVP. Stimularea simpatic crete eliberarea reninei prin dou mecanisme: - Stimularea beta2-receptorilor din aparatul juxtaglomerular. - Vasoconstricia arteriolei aferente.Renina este sczut n 30% din cazuri, mai ales la pacienii n vrst, n formele de HTAE n care exist de la nceput scderea excreiei renale de Na, cu retenie hidrosalin. Hipervolemia destinde arteriola aferent i inhib secreia de renin.HTAE cu nivel normal al reninei este o situaie intermediar, cel mai frecvent ntlnit. n aceste cazuri intervin att vasoconstricia ct i retenia hidrosalin cu hipervolemie.

Sistemele vasodepresoare renaleCele mai importane sunt sistemul kalicrein kinine i PG sintetizate la nivel renal.Sistemul kalicrein kinine:Rinichiul sintetizeaz prekalicrein i kininogen. Dup activare, kalicreina renal transform kininogenul n lizilbradkinin sau kalidin. Kalidina are la nivel renal mai multe aciuni cu efect hipotensor:vasodilataie intens;efect natriuretic;crete diureza prin inhibarea ADH;stimuleaz sinteza de PG renale cu efect hipotensor.

Sistemul prostaglandinelor:Rinichiul posed echipamentul enzimatic necesar sintezei PG din acidul arahidonic (PL A2, cicliooxigenaz). La nivel renal se sintetizeaz mai ales PG E2 i PG I2 care prin efectul vasodilatator intens menin circulaia renal, diureza i natriureza.S-a constatat c la pacienii hipertensivi excreia urinar de PG E2 i de kalicrein sunt sczute, sugernd disfuncii ereditare ale acestor sisteme depresoare.

Sistemul nervos i HTAEEste recunoscut c factorii psihoemoionali, stresul i tipul de personalitate au un rol n instalarea HTAE. Frecvent la pacienii hipertensivi relativ tineri se constat semne de hiperactivitate simpatic: tahicardie, palpitaii, creterea TA la stimului psihici.Cele mai importante structuri nervoase implicate n controlul TA i, implicit, n patogenia HTAE sunt:SNC, prin ariile de integrare psihoafectiv i prin nucleii din hipotalamus i bulb care regleaz TA prin controlul activitii cardiace i vasomotorii.Structurile SNV simpatic.Structurile care genereaz reflexele baroreceptoare

La unii pacieni hipertensivi s-au constatat disfuncii ale reglrii nervoase a TA:Semnalele corticale i angiotensina II stimuleaz excesiv centrii simpatici din hipotalamus, inducnd o stimulare intens simpatic n periferie.Exist o hiperreactivitate simpatic, obiectivat prin descrcri crescute de catecolamine, cu efecte cardiovasculare:Efectele inotrop i cronotrop pozitive duc la creterea DC.Vasoconstricia periferic induce creterea RVP.Creterea DC i a RVP duc la HTA.

S-a constatat alterarea reflexelor baroreceptoare sinocarotidiene, explicat prin mai muli factori:Receptorii din sinusul carotic i pierd sensibilitatea din cauza HTA permanente.Peretele arterial nu se mai destinde suficient, datorit aterosclerozei i imbibiiei cu Na i ap a celulelor musculare.Sunt posibile anomalii ereditare de transmitere a semnalelor de la baroreceptori spre hipotalamus.

Reactivitatea vascular n HTAE Principalul mecanism de instalare a hipertensiunii la majoritatea pacienilor cu HTAE este creterea RVP. Vasele hipertensivului, mai ales vasele de rezisten (arterele mici i arteriolele) au un rspuns contractil mai mare dect la normali fa de stimuli de aceeai intensitate. Mecanismele hiperreactivitii vasculare sunt incomplet cunoscute. Cele mai importante mecanisme sunt:

Alterarea transportului transmembranar al cationilor de Na care duce la creterea Ca intracelular, n special n celulele musculare netede din arteriole. Calciul activeaz fosforilrile lanurilor uoare de miozin i astfel crete contractilitatea vascular i RVP.Modificri transmise ereditar ale receptorilor vasculari: la hipertensivi scade numrul receptorilor beta2 i crete numrul receptorilor alfa1 adrenergici, cu efect vasoconstrictor.La unii pacieni factorul care iniiaz HTAE este creterea DC, prin creterea frecvenei si a debitului sistolic, prin stimulare adrenergic. Arteriolele se contract reflex pentru a controla fluxul sanguin excesiv din esuturi i astfel crete RVP. n timp ca o reacie la DC crescut apar hipertrofia tunicii musculare netede i ngroarea peretelui arteriolar.

Complicaiile HTA Boala vascular hipertensiv Dup o evoluie ndelungat a HTAE apar anomalii vasculare structurale i funcionale. Modificrile fiziopatologice sunt hipertrofia tunicii musculare arteriale i creterea permeabilitii endoteliului vascular.

Hipertrofia tunicii musculare Hipertrofia apare dup o lung perioad de vasoconstricie. Creterea tensiunii n peretele vascular induce sinteza de noi uniti contractile. Concomitent celulele hiperplaziate elibereaz FGF (factorul de cretere a fibroblatilor), care induce proliferarea fibroblatilor i sinteza de colagen. Hipertrofia mediei arteriale i sinteza de esut fibros au mai multe efecte:Vasele devin mai rigide i RVP crescut devine permanent.Scade lumenul arterial, astfel c scade debitul circulator i apare hipoxie tisular.Hipertrofia mediei intereseaz mai ales arterele mici i arteriolele.

Creterea permeabilitii endoteliale Se produce prin aciunea direct asupra vaselor a presiunii hidrostatice crescute din HTA, care are dou efecte:Produce microleziuni endotelliale.Determin contracia endoteliului deoarece celulele endoteliale au miofilamente. Se deschid jonciunile interendoteliale.Prin microleziuni i jonciuni trec n spaiul subendotelial proteine plasmatice, lipoproteine, ap, fibrinogen. Se produce necroza fibrinoid a peretelui vascular, cu leziuni de perete si tromboze locale. Transvazarea lipoproteinelor induce aterogenez. Aterogeneza are efecte importante n HTAEAccentueaz rigiditatea vaselor i ntreine HTA.Scade lumenul vascular prin ngroarea peretelui i prin tromboze pe leziunile ateromatoase. Apar fenomene de ischemie tisular. Obstrucia complet a vasului duce la infarctizri.Aterogeneza intereseaz mai ales arterele mari i medii.

Complicaiile cardiace: cardiopatia hipertensivIniial apare HVS concentric prin suprancrcarea de presiune, urmat dup un interval variabil de IVS.Se asociaz fenomene de cardiopatie ischemic, produs prin:Boala vascular hipertensiv a coronarelor, caracterizat prin rigiditate i scderea lumenului.HVS.Ateromatoz coronarian.Tromboza pe placa de aterom poate duce la obstrucia complet a vasului i IMA.

Complicaiile renale: nefroangioscleroza hipertensivBoala vascular hipertensiv duce la fibroza i ngustarea vaselor din rinichi. Sunt afectate mai ales arteriolele aferente i capilarele glomerulare. Cele mai importante modificri histologice sunt:Hipertrofia i hialinizarea mediei arteriolelor. Hialinizarea i scleroza glomerulilor. Atrofia tubilor renali.n timp scade filtrarea glomerular i se ajunge la IRC.

Complicaiile cerebraleLa nivelul SNC complicaiile HTA pot lua mai multe forme:AVC hemoragicAVC hemoragic se produce prin ruperea unei artere, din cauza presiunii mari sanguine.AVC ischemicAVC ischemic duce la infarct cerebral i se produce prin:ngustarea lumenului arterelor cerebrale.Obstrucia unei artere prin tromboz pe placa de aterom.

Encefalopatia hipertensiv (EHT) EHT este un sondrom neuropsihic determinat de valorile foarte mari ale TA. EHT este o urgen medical i se manifest prin: cefalee foarte intens, tulburri de vedere, ameeli, semne de hipertensiune intracranian (vrsturi de tip central, fotofobie, convulsii), somnolen, obnubilare, com, moarte. Mecanismul care duce la EHT este alterarea controlului debitului sanguin cerebral, care duce la edem cerebral. Fiziologic arterele cerebrale au capacitatea de autoreglare a debitului sanguin prin reflexe locale:

La creterea TA apare o vasoconstricie reflex care nu permite un debit sanguin prea mare n teritoriul SNC. Acest reflex este foarte important, deoarece cutia cranian este enextensibil i nu trebuie s primeasc un debit sanguin exagerat.Scderea TA duce la vasodilataie reflex a arterelor cerebrale.n crizele hipertensive valorile tensionale foarte mari depesc reflexul vasoconstrictor. n circulaia cerebral intr un debit foarte mare sanguin.Presiunea foreaz i deschide jonciunile interendoteliale. Trec n interstiiu ap, proteine, lipoproteine i se produce un edem cerebral cu fenomene grave de compresie a structurilor SNC.

STADIILE HTAE Stadiul I Pacientul are HTA uoar sau moderat i nu prezint modificri la nivelul organelor la risc: cord, SNC, rinichi. Stadiul II HTA moderat se asociaz cu cel puin una din urmtoarele manifestri:HVS obiectivat clinic, radiologic, electrocardiografic sau ecografic.Fund de ochi de gradul I sau II.Microproteinurie, eventual creatinina uor crescut.

Stadiul III HTA sever se asociaz cu complicaiile majore n organele int:HVS sau dilataie a VS cu IVS.Cardiopatie ischemic sever, eventual infarct de miocard.Fund de ochi de gradul III.Eventual AVC hipertensiv.Creatinina plasmatic peste 2 mg/dl.HTA malignUn loc aparte este ocupat de HTA malign, definit ca o form de HTA cu:Valori tensionale foarte mari: TA sistolic peste 200 mm Hg, TA diastolic peste 120-130 mm Hg.IVS.Fund de ochi de gradul III IV.Microproteinurie, microhematurie i alterarea funciilor renale (insuficien renal).

HTA SECUNDARE HTA secundare (HTAS) au cauze care poti fi determinate prin diverse metode diagnostice. Ele reprezint sub 10% din totalul cazurilor i pun deseori probleme deosebite pentru c apar la persoane tinere, au frecvent valori tensionale foarte ridicate care pun n pericol viaa pacientului i rspund nesatisfctor la tratamentele medicale standard. Diagnosticul HTAS i sanciunea terapeutic adecvat pot uneori s vindece definitiv pacientul.

HTA de origine renal Hipertensiunile de origine renal sunt cele mai frecvente dintre HTAS. Dup mecanismul de producere ele pot fi renoparenchimatoase sau renovasculare.HTAS renoparenchimatoaseEle apar n:Glomerulonefritele acute sau cronice. Acestea sunt afeciuni inflamatorii glomerulare cu proliferare de fibroblati mai ales n lumenul capilarelor. Se depun fibrinoid i hialin n membrana bazal glomerular. Scade filtrarea glomerular i evoluia este spre IRA sau IRC, cu oligurie i hipervolemie.

Unele boli imune cu afectare glomerular, n special LES. Pe membrana de filtrare se depun complexe imune, se declaneaz local cascada complementului cu fenomene inflamatorii i micronecroze. Evoluia este spre IRC.Tumori sau chiste renale care fac compresie pe arteriolele aferente i stimuleaz SRAA.Hidronefroz, care reprezint distensia parenchimului renal prin staza urinar produs de un obstacol pe uretere. Apa difuzeaz din tubii renali n interstiiu, iar edemul comprim arteriolele aferente i stimuleaz SRAA.

HTAS renovasculareEle apar prin ngustarea arterelor renale, uni- sau bilateral.ngustarea arterelor renale apare prin:Stenoz congenital.Stenoz dobndit, cel mai frecvent prin ateroscleroz.Tromboza arterei renale.Rinchii sunt hipoperfuzai, scade presiunea n arteriolele aferente i este stimulat SRAA.

HTA de origine endocrinFeocromocitomulFeocromocitomul este o tumor benign care secret catecolamine. Ea este localizat mai frecvent la nivelul MSR, mai rar n ganglionii simpatici abdominali. Descrcarea de catecolamine se poate produce intermitent sau permanent. Descrcarea intermitent apare n 50% din cazuri i induce pusee hipertensive asociate cu cefalee, tahicardie, vrsturi. Descrcarea continu se manifest prin HTA permanent, pierdere n greutate, diabet zaharat secundar.

Hiperaldosteronismul primar Numit i sindrom Conn, hiperaldosteronismul primar se datoreaz cel mai frecvent unui adenom secretant din zona glomerular a CSR. Aldosteronul n exces produce retenie hidrosalin i hipervolemie.

Hipercorticismul Numit i sindrom Cushing, hipercorticismul se datoreaz cel mai adesea unei tumori hipofizare bazofile secretante de ACTH sau unui adenom al zonei fasciculate din CSR. Boala se caracterizeaz prin hipersecreie de glucocorticoizi, frecvent asociat cu hipersecreie de mineralcorticoizi care produc retenie hidrosalin.

Hipertiroidismul Hormonii tiroidieni cresc tensiunea pentru c poteneaz efectul vasoconstrictor al catecolaminelor. Hiperreninismul primar Sunt cazuri rare n care hiperplazia aparatului juxtaglomerular produce o hipersecreie de renin.

HTA de origine cardiovascular Coarctaia de aort Este o stenoz congenital a crosei aortei sau la nivelul aortei toracice. Din cauza stenozei TA este crescut numai n amonte. Clinic apare HTA doar la membrele superioare, n timp ce la membrele inferioare TA este normal sau chiar sczut.

HTA de origine medicamentoas Acest tip de HTAS apare n cazul utilizrii prelungite de:Glucocorticoizi, care n doze mari au i efect mineralocorticoid.Hormoni tiroidieni.Simpatomimetice.Antidepresive cu structur de inhibitori de monoaminoxidaz (IMAO).Anticoncepionale orale, deoarece estrogenii cresc sinteza hepatic de angiotensinogen.