HEMORAGIILE

Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din sistemul vascular (prin oricemecanism şi din orice cauză), inducând un tablou clinic caracteristic,proporţional cu debitul pierderilor masei sanguine circulante.

Hemoragiile posttraumatice se produc prin efracţie vasculară(întreruperea parţială sau totală a unuia sau mai multor vase) în timp cehemoragiile induse de diverse procese patologice presupun fie o efracţievasculară (spre exemplu eroziunea unui vas care traversează fundul unuicrater ulceros),fie un proces de eritrodiapedeză (spre exemplu rectoragiiledin cursul bolii hemoroidale).

Clasificarea hemoragiilorExistă mai multe criterii de clasificare a hemoragiilor: după natura

vasului lezat, după locul în care se revarsă sângele, după cantitatea de sângepierdută, după durata sângerării, după momentul apariţiei, după cauzahemoragiei şi după principiul terapeuticcare va induce oprirea hemoragiei.

1. După natura vasului lezat, există:- hemoragie arterială, este cea mai gravă, datorită cantităţii mari de

sânge care se pierde într-un interval scurt de timp datorită presiunii mai maridin sistemul arterial; este recunoscută după culoarea roşie aprinsă a sângeluicare curge în jet ritmat de bătăile cordului din capătul proximal al vasuluilezat şi în jet continuu din capătul distal al acestuia. Compresiunea aplicatăasupra capătului proximal diminuă sau chiar opreşte hemoragia;

- hemoragie venoasă, recunoscută după culoarea roşie închisă asângelui care nu “ţâşneşte” în jet ci se revarsă în cantitate mare, continuu dinambele capete. Compresiunea asupra capătului proximal poate accentuahemoragia în timp ce aplicarea acesteia pe capătul distal induce diminuareasau chiar oprirea hemoragiei. Hemoragia venoasă prezintă riscul embolieigazoase, în special în teritoriul cervical unde ţesutul conjunctiv aderent laperetele vascular menţine beante, larg deschise, capetele vasului lezat,făcând posibilă aspiraţia aerului;

- hemoragie capilară poate apare în teritorii traumatizate, suprafeţedeperitonizate, zone lezate ale mucoaselor, etc. şi este recunoscută prinfaptul că sângele de culoare roşie vie nici nu ţâşneşte, nici nu se revarsă ci seprelinge, “musteşte” pe suprafaţa hemoragică; îndepărtarea sângeluiexteriorizat permite evidenţierea a numeroase “puncte hemoragice”caracteristice, realizând o hemoragie “în pânză”, redusă cantitativ;

- hemoragie mixtă, în care sângele arterial se amestecă cu sângelevenos, tabloul clinic fiind dominat de hemoragia arterială care este maiimportantă; survine în traumatisme grave cu plăgi contuze (zdrobite) cudistrucţii tisulare (şi vasculare) importante, etc.

2.După locul de revărsare al sângelui, există:-hemoragie externă, în care sângele se revarsă în exterior, putând fi

diagnosticată cu uşurinţă (bolnavul este impresionat, speriat şisupraestimează cantitatea de sânge pierdut); sunt hemoragii posttraumatice,prin lezarea parţială sau totală a vaselor regiunii agresate;

-hemoragie internă, în care sângele se varsă într-o cavitate închisă aorganismului, care nu are legătură cu exteriorul: cavitatea peritoneală(hemoperitoneu), cavitatea pleurală (hemotorax), cavitatea pericardică(hemopericard), o cavitate articulară (hemartroză), etc.; sângele se poatedeasemenea revărsa într-un spaţiu conjunctiv interstiţial, virtual (spaţiulretroperitoneal, spaţiul pelvisubperitoneal, hemoragiile din jurul unui focarde fractură, etc) prin lezarea unor structuri anatomice care se găsesc în acesteregiuni topografice; hemoragiile intraviscerale stricte, care nu comunică cucavităţi (închise sau care comunică cu exteriorul) sau spaţii conjunctive, nusunt însoţite în mod obişnuit de tulburări hemodinamice, fiind limitatecantitativ; această categorie de hemoragii prezintă în primul rând osimtomatologie locală, specifică organului interesat şi sunt din această cauzăstudiate în cadrul patologiei de organ.

-hemoragie exteriorizată (hemoragie internă exteriorizată), în caresângele se varsă într-o cavitate care comunică cu exteriorul în mod natural,comunicare prin care sângele se exteriorizează: o hemoragie digestivăsuperioară se exteriorizează fie prin vărsătură (hematemeză atunci cândsursa de sângerare o reprezintă esofagul, stomacul sau duodenul), fie prinscaun (melenă, dacă sângerarea se produce la nivelul intestinului subţire), fieambele (hematemeză şi melenă, dacă sângerarea din toate aceste localizărieste mare); dacă sursa hemoragiei este digestivă înferioară (canal anal, rect,colon) se va exterioriza sub formă de hematokezis sau rectoragie; ohemoragie în arborele bronşic se exteriorizează prin hemoptizie (sau/şihematemeză, melenă, dacă sângele din arborele bronşic a fost mai întâiînghiţit, digerat şi apoi exteriorizat); o hemoragie în căile urinare se vaexterioriza sub forma unei hematurii iar hemoragia din cavitatea uterină subforma unei metroragii, etc.;

-hemoragie mixtă, în care se asociază două sau mai multe forme dehemoragii.

3. După cantitatea de sânge pierdut, există:

-hemoragie mică (uşoară), în care pierderea de sânge nu este mai marede 500 ml (10% din volemie);

-hemoragie medie, în care pierderile de sânge sunt cuprinse între 500 şi1500 ml (20% din volemie);

-hemoragie mare (gravă), în care pierderile de sânge sunt cuprinse între1500 şi 2500 ml (30% din volemie);

-hemoragie cataclismică, în care pierderile de sânge depăşesc 2500 ml(peste 30% din volemie), necesitând instituirea tratamentului în urgenţămaximă.

Aprecierea cantităţii de sânge pierdut se poate face prin metode cliniceşi de laborator:

-estimarea după tensiunea arterială sistolică (TAS):-TAS = 100 mmHg înseamnă o pierdere de 1000 ml;-TAS = 80 mmHg înseamnă pierderi de 1500 de ml;-TAS =60 mmHg reprezintă o pierdere de ½ din volemia

pacientului;Tensiunea arterială izolată nu este un parametru suficient pentru

evaluarea evoluţiei hemoragiei (Wollfson susţine că “prea mulţi bolnavi aufost pierduţi bazându-se doar pe evaluarea tensiunii sistolice”; semneleclinice “riscă întotdeauna să ducă la subevaluări”. In general hemoragiileexterne se supraestimează `iar hemoragiile interne sunt subestimate.

Experienţă clinică estimează că:-Grant şi Reeve: pentru plăgile membrelor care interesează un vas

important, la o plagă egală cu suprafaţa mâinii traumatizatului există opierdere de 10% din volemia pacientului;

-un hematom al coapsei determină o pierdere cuprinsă între 1000 şi4000 de ml;

-un hematom al gambei înseamnă o pierdere de 1000 ml-într-un hematom retroperitoneal se pierd 1500 ml de sânge;-un hematom al bazinului determină o pierdere de 2000-3000 ml.Pierderile de sânge intraoperatorii se pot evalua astfel:-prin cântărire înainte şi după operaţie, luând în calcul şi piesele

extirpate;-determinarea volemiei înainte şi după operaţie;-cântărirea compreselor;-metoda Litarczeck: determinarea cantităţii de hemoglobină din

materialul moale utilizat în operaţie (comprese, meşe, izolatoare, câmpuri,etc.)

-electrometric, utilizând volemetre electronice.

Pettinari afirmă că “pierderea de sânge intraoperator este mai maredecât gândeşte cel mai experimentat chirurg” iar Gosset apreciază că în 90%din cazuri şocul operator are drept cauză o pierdere de masă sanguinăsubestimată.

4. După durata sângerării, există:-hemoragii acute, în care pierderile de sânge se realizează în timp scurt,

sunt greu de suportat de către bolnav (pe lângă cantitate, intervalul de timpîn care se produce hemoragia este un criteriu de gravitate, hemoragiile acutefiind în general grave); o hemoragie acută de peste 50% din volemie estemortală.

-hemoragii cronice, în care pierderile de sânge sunt mici (sub 500 ml)dar care se repetă la intervale neregulate; sunt mai bine tolerate de cătrebolnav pentru că permite, în intervalele dintre episoadele hemoragice, să seproducă compensarea hemoragiei. Dacă intervalul de timp dintre episoadelehemoragice este suficient de lung iar cantitatea de sânge pierdută este, defiecare dată mică, organismul poate suporta pierderi de peste 60% dinvolemie.

5.După momentul apariţiei hemoragiei (după intervalul scurs întreproducerea leziunii peretelui vascular şi apariţia hemoragiei), există:

-hemoragie primitivă (primară) care apare în momentul produceriisoluţiei de continuitate a peretelui vascular;

-hemoragie întârziată, care apare după un interval relativ scurt (câtevaore) de la producerea leziunii vasculare datorită retracţiei capetelor artereisecţionate, spasmului şi organizării chiagului, realizând pentru un timp scurthemostaza; epuizarea mecanismelor imediate de hemostază la care se adaugăpresiunea sanguină mare din amonte de obstacolul realizat de chiagulhemostatic (care va ceda presiunii arteriale), vor determina producereahemoragiei;

-hemoragie secundară (tardivă), care apare după câteva zile (3-13 zile)din momentul producerii traumatismului datorită, fie lizei trombilor prininfectarea plăgii, fie prin detaşarea escarelor sau deraparea unei ligaturi;uneori are loc o acumulare subcapsulară (ca în traumatismele splinei) asângelui extravazat, sub o presiune crescândă care determină rupturasecundară a capsulei şi inundaţie peritoneală (hemoragie internă).

6. După principiul terapeutic care induce hemostaza, există:-hemoragii medicale, care sunt determinate de o serie de afecţiuni

aparţinând patologiei “de sistem” (spre exemplu coagulopatiile) şi carenecesită un tratament medicamentos (factor antihemofilic, vitamina K,calciu, etc.);

-hemoragii chirurgicale, care apar datorită unei soluţii de continuitate aperetelui vascular şi care necesită tratament chirurgical (ligatura vasuluilezat);

-hemoragii medico-chirurgicale, care sunt determinate de un dublumecanism (traumatisme survenite la pacienţi cu tulburări de coagulare) şicare necesită tratament complex, medico-chirurgical.

Fiziopatologia hemoragieiExistă trei parametri principali care permit aprecierea gravităţii unei

hemoragii: cantitatea de sânge pierdută, timpul în care s-a produs pierdereade sânge şi rezerva funcţională cardio-circulatorie şi respiratorie apacientului.

O hemoragie mică (până la 10% din volumul sanguin)este în generalbine tolerată, semnele generale fiind minime, nesemnificative. Pierderilerapide semnificative, de 10% - 30% din volumul sanguin circulant, inducdeclanşarea unor mecanisme homeostatice compensatorii care permitsupravieţuirea chiar şi în absenţa unei terapii de substituţie volemică. Inhemoragiile rapide mari, cu pierderi cuprinse între 30% - 50%,supravieţuirea este posibilă numai în condiţiile unui tratament adecvat,instituit în urgenţă care să refacă rapid volumul circulant şi capacitatea detransport a oxigenului. Hemoragiile cataclismice , cu pierderi rapide de peste50% din fluidul circulant, induc prăbuşirea tensiunii arteriale, urmată de stopcardio-respirator; dacă hemoragia este lentă (se desfăşoară în săptămâni sauluni de zile) organismul poate supravieţui şi la pierderi volemice de peste60% din volumul circulant întru-cât permit o intervenţie eficientă amecanismelor compensatorii.

Hemoragia induce declanşarea mecanismelor homeostatice, nervoase şiumorale care menţin perfuzia organelor vitale şi pemit refacerea volumuluicirculant precum şi capacitatea de transport a oxigenului.

Scăderea volumului circulant şi hipoxemia stimulează atâtvoloreceptorii cardiaci cât şi chemoreceptorii şi baroreceptoriisinocarotidieni care declanşează reacţia neuroendocrină simpatoadrenergică,eliberând în circulaţie noradrenalina şi adrenalina cu efecte multiplecardiocirculatorii, respiratorii şi metabolice; catecolaminele reuşesc să“centralizeze” circulaţia sanguină, dirijând-o spre organele vitale (cord,creier, pulmoni), absolut necesare supravieţuirii.

Concomitent scăderea volumului sanguin declanşează o serie demecanisme de reţinere a apei şi electroliţilor la nivel renal; scăderea tensiuniiarteriale, scăderea concentraţiei de sodiu precum şi acţiunea directă acatecolaminelor asupra glomerulului renal determină secreţia de renină.Renina activează angiotensinogenul care eliberează angiotensina I; asupra

aceasteia acţionează enzima de conversie pulmonară care elibereazăangiotensina II, cu acţiune puternic vazoconstrictoare. Angiotensina IIacţionează atât asupra centrului setei din hipotalamus inducând senzaţia desete, cât şi asupra corticosuprarenaleideterminând eliberarea aldosteronuluicare induce reabsorbţia de apă şi sodiu în tubul contort distal.

La nivelul microcirculaţiei scăderea presiunii hidrostatice modificăechilibrul de schimb capilar (descris de Starling), apa trecând din spaţiulinterstiţial în cel vascular; prin acest mecanism se recuperează aproximativ500 ml. Recuperarea pierderil;or în continuare pe seama lichiduluiinterstiţial este limitată de scăderea presiunii coloidosmotice intravasculare;absenţa aportului exogen determină trecerea apei din celule în spaţiulinterstiţial, trecere favorizată de acumularea în interstiţiu de lactat, piruvat,fosfaţi, precum şi creşterea concentraţiei de glucoză.

Refacerea presiunii coloidosmotice a lichidului intravascular serealizează iniţial, în primele 24 de ore, prin mobilizarea albuminelor dinspaţiul interstiţial apoi, după 48 de ore, prin stimularea sintezei în special lanivelul ficatului; în săptămânile care urmează are loc stimulareaeritropoiezei în vederea refacerii volumului eritrocitar.

În consecinţă, după o hemoragie medie se instalează mai întâi ohemodiluţie; astfel dacă un adult sănătos pierde rapid 1000 de ml de sângehematocritul va scădea cu 3% în prima oră, cu 5% după 24 de ore, cu 6%după 48 de ore şi cu 8% după 48 de ore.

Dacă hemoragia este gravă au loc leziuni la nivelul microcirculaţiei şila nivelul membranelor celulare, leziuni ce caracterizează şocul hemoragic.Hipoxia celulară consecutivă va determina o scădere a sintezei de ATP,diminuarea transportului activ transmembranar de sodiu şi potasiu datorităreducerii activităţii pompei de membrană, inducând astfel o creştere apătrunderii în celulă a ionului de sodiu; se prelungeşte astfel timpul dedepolarizare şi repolarizare a membranei celulare datorită scăderiipotenţialului de repaus şi de acţiune celulară. Tulburările de repolarizare alemembranei celularedetermină o hiperhidratare izotonă intracelulară,concomitent cu o deshidratare extracelulară. Dar hemoragia gravă nu inducenumai tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic ci şi perturbări acidobazice;hipoxia induce un metabolism viciat, cu acumulare de radicali acizi. Acidozadetermină o accentuare a fixării sodiului şi apei la nivelul colagenului.

Rezultă că în hemoragiile grave, care evoluează cu şoc hemoragic,pierderile de lichid interstiţial se produc în trei direcţii: spre spaţiulintravascular, în vederea refacerii parţiale a volumului circulant pierdut, sprespaţiul intracelular, care prezintă un deficit de ATP şi spre colagen.Consecinţa terapeutică a acestei triple pierderi de lichid interstiţial o

reprezintă faptul că numai înlocuirea masei sanguine pierdute nu estesuficientă pentru reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică a pacientuluicare prezintă o hemoragie gravă; trebuie avute în vedere şi pierderilespaţiului exctracelular care, pe lângă apă, conţine în principal ioni de sodiuşi clor.

O consecinţă esenţială a hemoragiilor importante o constituie hipoxiatisulară rezultată, pe de o parte de scăderea perfuziei tisulare, iar pe de altăparte de scăderea capacităţii sângelui de a transporta oxigenul către ţesuturi.Oxigenul circulă în sânge în cea mai mare parte legat de hemoglobină (1,38ml de oxigen / gramul de hemoglobină) şi în foarte mică măsură dizolvat înplasmă (0,003 ml%). Dacă aerul inspirat are o concentraţie de 20% iarpresiunea parţială a oxigenului în sângele arterial este de 100 mm Hg,saturaţia în oxigen a hemoglobinei este de 97% iar cantitatea de oxigen însângele arterial este de 20,4 ml%. În sângele venos presiunea parţială aoxigenului este de 40 mm Hg iar saturaţia în oxigen a hemoglobinei este de75%; cantitatea de de oxigen în sângele venos este de 15,6 ml%. Dacăinmulţim debitul cardiac cu diferenţa arteriovenoasă a presiunii parţiale aoxigenului, putem afla consumul de oxigen al ţesuturilor. În condiţiile unuidebit cardiac de 6 l/min consumul tisular de oxigen este de 288 ml/min.Chiar dacă pacientul ar inhala oxigen 100% (presiunea parţială a oxigenuluiîn sângele arterial ar fi de 650 mmHg), cantitatea de oxigen transportată dehemoglobină ar creşte foarte puţin (de la 97% la 100% saturaţie în oxigen ahemoglobinei)iar cantitatea de oxigen dizolvată în plasmă ar fi de 2 ml%.Într-o hemoragie în care hemoglobina scade de la 15 g% la 10 g % iardebitul cardiac scade de la 6000 ml/min la 3000 ml/min, cantitatea de oxigentransportată la ţesuturi scade de la 1224 ml oxigen/min la 411 mloxigen/min.Acest deficit important de oxigenare este parţial compensat princreşterea extracţiei tisulare de oxigen datorită deplasării spre dreapta acurbei de disociaţie a hemoglobinei, prin creşterea concentraţiei bioxiduluide carbon, scăderea pH-ului datorită creşterii concentraţiei ionilor dehidrogen, la care se poate adăuga şi hipertermia.

Importanţa clinică a acestor observaţii constă în faptul că înhemoragiile mici mecanismele compensatorii intervin eficient astfel încâtcirculaţia tisulară este menţinută în parametri normali, semnele generalefiind minime sau absente, pe când în hemoragiile medii şi mari acestemecanisme compensatorii sunt în mare parte depăşite, determină apariţiamanifestărilor generale, iniţial datorate catecolaminelor şi fenomenului decentralizare a circulaţiei, apoi datorate hipoxiei tisulare, în condiţiileinsuficienţei circulatorii periferice şi necesită intervenţia medicului.

Consecinţa terapeutică firească este necesitatea îmbunătăţiriitransportului de oxigen către ţesuturi în scopul corectării deficitului deoxigen indus de hemoragie care se poate realiza doar prin creştereaconcentraţiei de hemoglobină prin transfuzie de sânge sau masă eritrocitară,în condiţiile asigurării (îmbunătăţirii) circulaţiei la nivelul ţesuturilor.

CLINICĂ, DIAGNOSTIC, PROGNOSTICÎn faţa unui pacient care este suspectat că ar prezenta o hemoragie

medicul va încerca să răspundă la câteva întrebări: starea prezentă apacientului este consecinţa unei hemoragii? Dacă da, care este localizareahemoragiei, care este mecanismul hemoragiei şi care sunt consecinţelelocale şi generale ale pierderii de sânge? Care este cantitatea de sânge care s-a pierdut? În momentul examinării hemoragia este oprită sau continuă? Dacăhemoragia continuă care este ritmul pierderilor de sânge? Care este terenulpe care survine hemoragia? Mecanismele compensatorii asigură o perfuzie şio oxigenare periferică corespunzătoare? Pacientul se află în stare de şochemoragic? Se poate prevedea o oprire spontană sau cu tratament medical ahemoragiei sau este necesară intervenţia chirurgicală? La toate acesteîntrebări medicul va putea răspunde doar efectând un examen clinic atent şicompetent, susţinut de un examen paraclinic judicios conceput a căror datecorelate cu observaţiile clinice, vor putea preciza starea prezentă apacientului iar efectuarea lor în dinamică vor anticipa evoluţia şi conduitaterapeutică adecvată fiecărui caz în parte.

Examenul clinicPacientul care are o hemoragie medie sau mare prezintă semne generale

şi semne locale ale hemoragiei.Semnele generale sunt reprezentate de:

- senzaţia de sete, care este, în general, proporţională cu cantitatea de sângepierdută;- senzaţie de frig, însoţite de frisoane;- tegumentele sunt palide (uneori cianotice), reci, pacientul prezintătranspiraţii profuze; venele sunt colabate iar după câteva zile apare subicterdatorită rezorbţiei sângelui din cavităţi;- manifestări nervoase, datorate hipoxiei cerebrale, care constau în agitaţie,bolnavul fiind speriat, după care apare somnolenţa, pacientul cască repetat şiintens anunţând hipoxia bulbară; tulburările stării de conştienţă apar tardiv,bolnavul devenind comatos în final, fără intervenţia medicului;- manifestări oculare, care constau în scotoame, mergând până la amaurozăpasageră;- manifestări auditive: ţiuituri, pocnituri în urechi, expresie ale oscilaţiilortensionale, etc;

- tulburări respiratorii: tahipnee, respiraţii superficiale;- tuburări cardiocirculatorii:- pulsul este frecvent (A.V. peste 100/min), mic, depresibil; frecvenţapulsului creşte dacă hemoragia continuă, poate deveni filiform sau chiar să“dispară” în formele foarte grave de hemoragie;- tensiunea arterială maximă este scăzută în hemoragiile medii şi mari iardacă hemoragia este continuă aceasta scade progresiv până atinge valoareade 60 mm Hg sub care se instalează colapsul, pulsul devine filiform iarpacientul se află în iminenţă de stop cardiac. Tensiunea arterială minimăscade doar după ce pierderile de sânge depăşesc 30% din volumul circulantiar în formele de hemoragie continuă aceasta devine imperceptibilă.

În aprecierea scăderii valorilor tensiunii arteriale sau pulsului estefoarte important de cunoscut constantele pacientului înainte de accidentulhemoragic, constante cu care trebuiesc corelate valorile (tensiunii arteriale şipulsului) înregistrate în dinamică după declanşarea hemoragiei; la un pacientanterior sănătos o pierdere sanguină de până la 1000 ml poate să nu fieînsoţită de modificări ale pulsului sau tensiunii arteriale în clinostatism.Dacă la trecerea din clinostatism în ortostatism tensiunea arterială scade cumai mult de 20 mm Hg iar pulsul creşte cu mai mult de 30 de bătăi /minpierderile de sânge sunt semnificative.

Este deasemenea importantă cunoaşterea antecedentelor patologice alepacientului cu hemoragie întru-cât aceasta poate reactiva simtomatologiaunei afecţiuni preexistente; spre exemplu la un pacient cu o cardiopatieischemică cronică dureroasă, o hemoragie poate declanşa o criză de anginăpectorală sau chiar poate induce un infarct miocardic datorită scăderiidebitului circulator coronarian.- manifestări renale care constau în oligurie datorită centralizăriicirculaţiei(vasoconstricţie splanhnică) şi mecanismelor renale de conservarea apei şi sodiului. În formele grave de hemoragie, fără un tratament adecvatse poate instala anuria prin necroză tubulară acută.

Trebuie să menţionăm faptul că toate aceste manifestări seaccentuează dacă mobilizăm bolnavul din clinostatism în ortostatism.

Examenul local al unui pacient cu hemoragie trebuie să fie insistent şiminuţios mai ales când se suspectează o hemoragie internă (în hemoragiileexterne sau interne exteriorizate fiind evident).

Hemoragia intrapleurală (hemotoraxul) poate fi de cauză parietală(prin lezarea vaselor intercostale), pulmonară (adesea însoţită şi deacumulare de aer în cavitatea pleurală, realizând hemopneumotoraxul) saumediastinală (de obicei foarte grave datorită importanţei vaselormediastinale lezate).Hemotoracele poate fi mic (sub 500 ml sânge), mediu

(500 – 1500 ml de sânge) sau mare (peste 1500 ml de sânge) când lasemnele de anemie acută se adaugă simtomatologia insuficienţeicardiopcirculatorii şi respiratorii acute datorate compresiunii pulmonare şimediastinale. Inspecţia şi palparea toracelui evidenţiază excursii respiratoriiasimetrice (diminuate la nivelul hemitoracelui afectat), percuţia relevămatitate iar ascultaţia absenţa murmurului vezicular corespunzătorhemitoracelui. Toracocenteza (în spaţiul VII – VIII intercostal pe liniaaxilară mijlocie sau posterioară) confirmă diagnosticul şi parţial, realizeazăşi dezideratul terapeutic, decomprimând pulmonul sau mediastinul dar nuinfluenţează cauza hemoragiei.

Hemoragia intrapericardică (hemopericardul) poate fi produs fie prinlezarea cordului, fie a vaselor mari în segmentul lor intrapericardic; clinic,datorită inextensibilităţii pericardului fibros (în care se acumulează 200 –300 ml de sânge), se realizează tabloul tamponadei cardiace (insuficienţăcardiacă acută hipodiastolică datorită imposibilităţii inimii de a se umple îndiastolă): vene jugulare turgescente, cianoză cervicofacială, edem al capuluişi gâtului, hepatomegalie, reflux hepatojugular, creşterea ariei de matitatecardiacă, asurzirea zgomotelor cordului, tahicardie, prezenţa pulsuluiparadoxal (care prezintă amplitudine scăzută în inspir), tensiunea arterialăscăzută iar puncţia pericardică (pericardocenteza) exteriorizează sânge şiinduce ameliorarea spectaculoasă a stării generale prin amendareainsuficienţei cardiace acute hipodiastolice.

Hemoragia intraperitoneală (hemoperitoneul) poate fi determinată deleziuni parietale, viscerale sau vasculare ale structurilor anatomice situate încavitatea abdominopelvină sau retroperitoneal atunci când sângele acumulattrece printr-o efracţie a peritoneului parietal în cavitatea peritoneală. Sângeleextravazat poate să se reverse în marea cavitate peritoneală, realizândhemoperitoneul sau rămâne cantonat în aria de efracţie vasculară,constituind hematocelul (în loja splenică, după traumatismele splenice, etc.);hematocelul ulterior se poate rupe, sângele inundând secundar mareacavitate peritoneală (realizând hemoragia “în doi timpi”) sau poate să aibă oevoluţie locală (se poate suprainfecta, liza sau să se transforme fibros).Clinic pe lângă semnele generale ale unei hemoragii mari (datorităvolumului potenţial mare al cavităţii peritoneale) apar semne locale: dureriabdominale spontane sau provocate prin mobilizare sau de anumite poziţii,localizate difuz sau cu iradieri sugestive (dureri iradiate în umărul drept –Kehr; dureri iradiate în umărul stâng – Lisfranc, etc.); la palpare se poateevidenţia semnul valului iar la percuţie matitate deplasabilă pe flancuri.Tuşeul rectal (vaginal) evidenţiază bombarea fundului de sac vezico (utero)

– rectal. Puncţia abdominală (sau puncţia – lavaj peritoneală) exteriorizeazăsânge incoagulabil şi confirmă diagnosticul.

Hemoragiile retroperitoneale sau pelvisubperitoneale, consecinţele unorleziuni ale structurilor anatomice de la acest nivel, pe lângă semnelegenerale ale hemoragiei care domină tabloul clinic, prezintă osimtomatologie locală care trebuie căutată şi interpretată corect: dureriabdominale difuze, pareză intestinală persistentă, echimoze la distanţă caresurvin după câteva zile de evoluţie, etc.

Hemoragiile interne exteriorizate, în care sângele se varsă într-ocavitate care comunică cu exteriorul în mod natural, se pot manifesta clinicsub diferite forme: o hemoragie digestivă superioară se exteriorizează fieprin vărsătură (hematemeză atunci când sursa de sângerare o reprezintăesofagul, stomacul sau duodenul), fie prin scaun (melenă, dacă sângerarea seproduce la nivelul intestinului subţire), fie ambele (hematemeză şi melenă,dacă sângerarea din toate aceste localizări este mare); dacă sursa hemoragieieste digestivă înferioară (canal anal, rect, colon) se va exterioriza sub formăde hematokezis sau rectoragie; o hemoragie în arborele bronşic seexteriorizează prin hemoptizie (sau/şi hematemeză, melenă, dacă sângele dinarborele bronşic a fost mai întâi înghiţit, digerat şi apoi exteriorizat); ohemoragie în căile urinare se va exterioriza sub forma unei hematurii iarhemoragia din cavitatea uterină sub forma unei metroragii, etc..

Hemoragiile intraviscerale, fără comunicare cu cavităţi deschise laexterior nu sunt însoţite de tulburări hemodinamice generale atât timp câtrămân cantonate la nivelul organului respectiv, prezintând o simtomatologieclinică specifică organului lezat.

Examenul paraclinicExamenul de laborator la un pacient cu hemoragie constă în

monitorizarea hemoglobinei, hematocritului şi a numărului de globule roşii(care scad proporţional cu gravitatea hemoragiei), a numărului dereticulocite (care apar în circulaţie prin stimularea eritropoiezei) precum şi aglobulelor albe (hemoragia induce imediat o hiperleucocitoză datoritătrecerii în circulaţie a leucociteloraflate în contact cu endoteliul vascular prinfenomenul de marginaţie).Hemodiluţia care se instalează progresiv în zilelece urmează hemoragiei datorită refacerii mai rapide a volumului circulant încomparaţie cu globulele roşii, atât hemoglobina cât şi hematocritul suntinterpretabile după 24 – 72 de ore.

Deasemenea trebuiesc urmărite în dinamică numărul trombocitelor,volumul plasmatic, fibrinogenul, factorii de coagulare (I, II, IV, V, VII, VIII,IX, X, XI, XII), timpul de protrombină şi tromboplastină (parţial),trombelastograma precum şi evaluarea activităţii enzimatice proteolitice.

Metabolismul pacientului cu hemoragie trebuie deasemenea urmărit îndinamică prin: cântărire repetată, înregistrarea curbei febrile, determinareaureei şi creatininei (spre exemplu în hemoragiile digestive are loc creştereaazotemiei extrarenale prin digestia şi rezorbţia sângelui acumulat în tubuldigestiv) , a probelor hepatice, a ionogramei sanguine şi urinare, acatecolaminelor, a concentraţiei lactatului şi piruvatului precum şi a pH-uluisanguin.

De o deosebită importanţă sunt dozarea gazelor sanguine (oxigenul,bioxidul de carbon) atât în sângele arterial cât şi în sângele venos,cunoaşterea minut-volumului şi a volumului sanguin central, a indexuluicardiac şi a rezistenţei periferice.

Nu în ultimul rând reamintim urmărirea în dinamică a tensiuniiarteriale, diureza orară, măsurarea presiunii venos-centrale, a presiunii dinartera pulmonară precum şi presiunea de umplere a ventricolului stâng, datecare ne informează asupra întoarcerii sanguine către inimă şi asupraperformanţei ventriculare, reprezentând criterii importante de apreciereasupra existenţei unui deficit efectiv al volumului circulator, necesareurmăririi tratamentului de refacere volemică.

PRINCIPII DE TRATAMENTPrioritatea tratamentului într-o hemoragie constă în efectuarea

hemostazei medico-chirurgicale (vezi cap. “Hemostaza” din “ELEMENTEDE MICĂ CHIRURGIE”) şi reechilibrarea hemodinamică (în primul rândreechilibrarea volemică). La locul accidentului, medicul va încerca ohemostază prin mijloace improvizate şi concomitent cu transportul într-unserviciu specializat, va administra soluţii perfuzabile în cantitate mare înscopul menţinerii funcţiilor vitale, pacientul aflându-se în clinostatism, cumembrele inferioare ridicate la un unghi de aproximativ 45 de grade iarextremitatea cefalică în poziţie de rotaţie externă.

În serviciul specializat după ce se aşează bolnavul la pat, se recolteazăsânge pentru determinarea grupului sanguin (probă obligatorie care seprelevă înaintea administrării înlocuitorilor de plasmă ce pot da modificăride aglutinare, inducând reacţii modificate şi rezultate false în ceea cepriveşte grupul sanguin) şi probe pentru determinarea compatibilităţii directeîntre sângele pacientului şi sângele izugrup, izoRh care va fi transfuzat şiapoi pentru efectuarea analizelor curente (hemoleucogramă, glicemie, ureesanguină şi urinară, creatinină, ionogramă, pH sanguin, probe hepatice,fierul seric, catecolamine, gazele sanguine, etc.); în continuare se asigură celpuţin o cale venoasă sigură de acces, care să asigure în orice moment (avândîn vedere neprevăzutul în evoluţia unei hemoragii) administrarea de soluţiiperfuzabile, fie utilizând catetere percutane, fie efectuând o denudare

venoasă care permite şi utilizarea cateterelor de calibru mare (se descoperăvenele de la plica cotului, vena cefalică sau bazilică, vena humerală sauchiar vena safenă internă atunci când hemoragia este foarte severă); seadministrează oxigen pe mască (când aceasta nu există O2 se administreazăcu ajutorul unei sonde nazofaringiene), într-un flux de cel puţin 5 litri/min şise montează o sondă urinară în vederea monitorizării diurezei; bolnavul seaflă în repaus digestiv iar dacă se suspectează o hemoragie digestivă sau untraumatism (deschis sau inchis) al tubului digestiv sau glandelor sale anexese montează o sondă de aspiraţie nazogastrică. Se administrează (princateterele venoase) 1 – 2 litri de ser fiziologic, soluţie Ringer sau glucoză5% în primele 30 de minute, sub controlul presiunii venos centrale (care nutrebuie să depăşească 12 mm Hg). Cantitatea totală de soluţii cristaloideadministrată trebuie să fie de 3 – 4 ori mai mare decât cantitatea de sângepierdută de pacient (în vase rămâne doar o treime din cantitatea administrată,restul fuzând în spaţiul extracelular); dacă tensiunea arterială devineconstantă şi parametri hemodinamici şi de oxigenare a sângelui sunt stabilirezultă că hemoragia s-a oprit sau hemoragia a fost mică (sub 20% dinvolumul circulant). Dacă parametrii menţionaţi sunt instabili sau nu s-auredresat înseamnă că hemoragia continuă sau a fost importantă şi necesităadministrarea de sânge izogrup, izoRh dacă pierderile depăşesc 50% dinvolumul sanguin circulant (vezi cap. “Transfuzia” din “ELEMENTE DEMICĂ CHIRURGIE”); dacă pierderile sunt mai mici de 50% se pot utiliza(dar nu preferenţial) masă eritrocitară, albumină umană şi soluţii cristaloide(ser fiziologic, glucoză 5 – 10%, soluţie Ringer lactat, etc) sau proteineplasmatice purificate. Dacă s-a transfuzat mai mult de 2500 ml de sângeconservat există riscul unei hemoragii secundare prin apariţia uneitrombocitopenii de diluţie şi prin scăderea factorilor V şi VII de coagulare,fiind necesară administrarea de sânge proaspăt sau masă eritrocitară,concentrat trombocitar, plasmă proaspătă congelată şi soluţii cristaloide. Înabsenţa sângelui se poate menţine volumul circulant cu soluţiimacromoleculare care se pot administra (după recoltarea probelor pentrudeterminarea grupului de sânge): dextran 40 sau 70 (în ser fiziologic sauglucoză 5%), până la 1 litru pe zi, (cu riscul unor reacţii alergice sautulburări de coagulare) sau proteine plasmatice purificate.

În paralel cu refacerea volemică se administrază, funcţie de răspunsulhemodinamic la administrarea de lichide perfuzabile, (în condiţiile în carehipotensiunea arterială persistă după cantităţi apreciabile perfuzate)vazoconstrictoare alfaadrenergice (efedrină, etilefrină sau noradrenalină,adrenalină) precum şi medicaţia specifică etiologiei hemoragiei: înhemoragiile digestive superioare de cauză hepatică se administrează

vasopresină(20 u/10 min.sau în perfuzie continuă 1 u/min.), vitamina K1,adrenostazin, etamsilat disodic iar la pacienţii cu ulcere gastroduodenalehemoragice , pe lângă hemostaticele uzuale (calciu gluconic, vitamina K,etamsilat disodic, adrenostazin) se administrează antiulceroase(Quamatel,omeprazol, pantoprazol, etc) şi refrigerare gastrică(administrare de lichidereci pe sonda nazogastrică sau pungă cu gheaţă învelită într-un prosop şiaplicată pe abdomen); de asemenea este obligatorie aspiraţia nazogastrică(care monitorizează hemoragia, permite evacuarea stomacului, reducându-idistensia şi administrarea de hemostatice locale: trombină uscată,adrenostazin, etc). După oprirea hemoragiei este necesar, pe lângătratamentul cauzei care a provocat – o şi tratamentul consecinţelor acesteia(în primul rând a anemiei secundare, utilizând preparate pe bază de fier, acidfolic, vitamina B12, dar şi o cardiopatie ischemică cronică decompensată încondiţiile unei anemii severe, etc.).

O categorie specială o constituie pacienţii la care hemoragia survine peun teren cu tulburări de coagulare:- pacienţi care sunt sub tratament cu anticoagulante (heparină sautrombostop) şi care (dacă timpii de coagulare: Howell sau Quiq suntmodificate) necesită, pe întreaga perioadă perioperatorie, oprireatratamentului anticoagulant şi administrarea intravenoasă de antidot: sulfatde protamină (antidotul heparinei în doză de 2-3/1mg), respectiv vitaminaK1(antidotul trombostopului în doză de 40-60mg);- pacienţi cu hemofilie care trebuie cunoscuţi şi care necesită administrareafactorilor antihemofilici incriminaţi, pe lângă tratamentul hemostaticmedico-chirurgical obişnuit;

Dacă pacientul se află în şoc hemoragic tratamentul este complex:tratamentul iniţial şi prioritar este cel etiologic, cel hemodinamic estedominant iar tratamentul metabolic şi al organelor de şoc este decisiv.(vezicap. “ŞOCUL”).