Hemoragiile Digestive

Hemoragiile Digestive

Extravazarea sngelui n lumenul TD consecin a unei boli acute sau cronice

Severitatea:

sngerare cu risc vital

pierdere de snge insidioas ocult Abordarea pacientului :

intensitatea/severitatea HD

locul sngerrii :

HD superioar

HD inferioar

ocult (necunoscut de pacient)

obscur (origine necunoscut)

Mortalitate :

HDS = 3,5 % - 7%

HDI = 3,6 % Forme clinice de prezentare :

1.Hematemeza : vrstur cu snge din TD superior unghi Treitz

rou cu chiaguri (masiv)

za de cafea (digerat de acid)

tipic HDS2.Melena : scaune negre, moi, urt mirositoare, lucioase

peste 50-100ml sngerare/digerat intestinal

sngerare acut superioar/intestin subire colon drept

sngerrile mari = cteva zile scaune melenice3. Hematochezia : sngerare rectal rou-strlucitoare/chiaguri

HDI sau HDS masiv (10%)

poate fi snge amestecat cu scaun

Rectoragia : sngerare cu provenien rectal

4. H`ocult :

eliminare de snge inaparent, cantiti mici

evideniat prin microscopie/teste de laborator

5. H obscur :

ocult/evident

dificil de localizat la examinarea obinuitConsecinele HDA. Sistemice : depind de

gravitatea HD

viteza pierderii de snge

durata HD/recidiva

vrsta naintat

preexistena altor boli

Consecinele hemodinamice (hipovolemia) :

n orstastism : hipoTA, tahicardie, lipotimie, oliguri

oc hemoragic : insuficien multipl de organe (IMac, IRen, I cir. cer.)Gravitate HD

Semne vitale

Pierdere snge

Severitate HD

oc hemoragic

20%-2% masiv (peste 1,5 3L)

(hipoTA, n decubit)

Postural

10% - 20% moderat (0,5 1L)

(hipoTA ortostatic tahicardie orto)

Normal

sub 10% minor (sub 500mL)Consecinele prezenei sngelui n TD peristaltismul

absorbia de NH4, uree (NU creatinina)

EH la ciroziciAbordarea pacientului cu HD 1. Aprecierea severitii sngerrii

paloarea, hipotensiunea, tahicardia = pierdere important hipotensiune orto/decubit = ATI2. Stabilizarea pacientului

instabilitate hemodinamic = 2 catetere i.v. largi

perfuzi cu sol. coloidale (SF, Riger) adaptate c-v

02 sond nazal

sond nazogastric :

snge rou dup splare = EDS urgen (30% mortalitate)

snge maroniu = ateptare reechilibrare

UD spltur curat (uneori)monitorizare : diurez/semne vitale/PV central

transfuzii snge izogrup :

cei cu semne vitale de instabilitate

sngerare masiv, Ht sub 20% -25%

obiective : cretere Ht :

peste 30% vrstinici

peste 20% - 25% tineri

sub 20 % HTp

mas eritrocitar/snge integral (sngerare rapid)

plasm proaspt congelat/trombocite (T. coagulare)3. Anamneza + ex. fizic (dup stabilizare hemodinamic)

4. Laborator :

Ht, hemogram (24 72h exact)

uree, creatinin specifice : AST/ALT, BT etc

5. Localizarea clinic a sngerrii :

anamnez/ex. clinic forma (hematemez/melen)

sond nazogastric(25% negativ)

Sunete intestinale active/ uree6. Teste diagnostice :

EDS EDI

Rx baritat

Scintigrafie hematiix

Angiografie

TC - altele7. Tratamentul :

farmacologic

endoscopic

angiografic

chirurgicalHDS acut peste 50-100 HDS/100 000 bolnavi/an

la vrstnici (peste 30% au peste 65 ani)

Factori prognostici negativi :

vrsta naintat

comorbiditate

cauze HDS (VE maximal )

snge rou

hipoTA/oc la internare

nr. de uniti transfuzate

sngerare activ n timpul EDS

sngerare din UG/D peste 2cm debutul n spital al sngerrii

necesitatea chirurgiei de urgenCauze de HDS acutA. Cauze comune :

UG/UD

VE

S. Mallory - WeissB. Mai puin frecvente :

Gastrite/gastropatii (AINS, stres, chimicale)

Gastropatia portal-hipertensiv

Neoplasme

Ectazie vascular/angiodisplazie

Eroziune Dieulafoy

C. Cauze rare :

surs pancreatic

B. Crohn

leziune neidentificat

esofagite/ulcer E

fistul aortoenteric

hemobiliaAbordarea diagnostic i terapeutic

EDS dup stabilizare hemodinamic :

A. diagnostic 90%+

B. terapeutic

Angiografie selectiv n HD mari (peste 0, cml/min)Aspectul EDS al hemoragiei1. n timpul sngerrii :

sngerare punctiform

pat sngernd pe mucoas (1-5cm)

sngerare localizat ( 5cm)

sngerare difuz (mucoasa plnge)2. Dup oprirea sngerrii :

chiaguri :

n lumen

aderente la perete

santinel :

-aderent de vas

-n baza ulcerului

peteii

sufuziuni (sngerare submucoas)

eroziuni hemoragice

vas vizibil nu dispare la splare3. Factori predictivi de recuren : Forrest

I. a) sngerare activ n jet, pulsatil, arterial

b) prelingere lent, nepulsatil a sngelui arterial

I. Stigmate de sngerare recent

a) vase vizibile curate, translucide (risc )

- opace (risc )

b) chag aderent

c) baz de culoare neagr a leziunii

I. Leziuni cu potenial hemoragicCauze specifice de HDS1. Esofagite / ulcer esofagian : 80%

RGE, Candida, AINS, scleroterapie, herpes

ulceraii extinse + tulb. coagulare

Tratament : IPP2. S. Mallory-Weiss : 5% - 10%

ruptur mucoas gastric la jonciunea E-S

oprire spontan 80% -90%

Terapia :

1. EDS, la cei cu sngerare n timpul EDS

2. angiografic (embolizare/vasopresin i.a.)3. HTp :

VE, VG = CH

gastropatia portalhipertensiv

10% din HDS = VE (1/3 din HDS internate)4. UG i UD : 50% din HDS ( D/G = 3/1)

40-60/100 000 internai

sngerare din vasele peretelui crater dilataie anevrismal n fundul craterului

frecvent UG mic curbur/UD perete posterior

factori predispozani :

1. hiperaciditate (Z-E)

2. Hp+

3. AINS + alcool, anticoagulante

4. altele :

1. boli vasculare (cord, cerebrale)

2. allendronat

3. spitalizare prelungit Factori, prognostici risc de sngerare sub 72h:

cei generali amintii

peste 1-2cm

vas vizibil/chiag aderent Tratament :

a) Farmacologic :

- pH :

T de coagulare

dizolvarea chiagului (proteoliz pepsin) pH = agregarea Tr

BRH2 = sngerarea cu 10%

IPP i.v. x 5 zile

NO = izosorbidmononitrat + AINS (preventiv) b) EDS : cel mai eficient (control HDS/previne recurena)

terapia termal:

laser NDYAG

electrocoagulare bipolar

cap cald (lez. risc I de resngerare)

terapie injectabil :

adrenalin 1/10 000

alcool absolut

ser fiziologic

ageni sclerozani

tehnici ED :

clipsuri metalice

ligatur band elastic

coagulare plasm - argonc) Terapie combinat : inj. adren. + cap cald

d) Terapie angiografic :

vasopresin iap

embolizare cu microsfere gelatin

e) Terapia chirurgical : HD mari/recurente

f) Prevenirea recurenei :

eradicarea Hp

BRH2 pe termen lung

sistarea AINS + IPP5. Eroziunile gastrice : 16%

AINS, stres, alcool

tratament medical conservatorII. HD inferioar acut Difer de HDS :

epidemiologie

patogenez

tratament

evoluie

Clinica :

hematochezie H masiv + oc

frecvent autolimitat

rar spitalizare ( 1/3 din HDS)

mai frecvent B, cu vrsta

Prognostic de severitate :

de la foarte mic hematochezie intermitent h masiv

mai rar hipoTA ortostatic

Abordare diagnostic i terapeutic

Anamneza :

diverticuli/ectazii vasculare = vrstinici

inflamaii/infecii = tineri (BII HIV CMV)

AINS + diverticuli, frecvent dureroase

colita ischemic

iradiere, constipaie, boal anorectal

Snge :

rou = frecv. surs distal/ sngeraree nalt rapid

negru = aspect melenic ( colon dr. )

Dgs +:

anoscopie : hemoroizi/fistule/dilaceraie rectosigmoidoscopie : CU, hemoroizi, proctit, ulcer rectal

colonoscopie n urgen (optim)

scintigrafie hematii x (HDI cu sngerare )

angiografie visceral (HD activ )

angiografie CT : ectazii vasculare colon

Cauze specifice de HDIA. Comune :

diverticuli

ectazia vascular

B. Mai puin frecvente :

Neo

cr./ recurent

hemoroizii

colita ischemic/iradiere/ nespecific

BII

intestin subire

absena identificrii leziuniiC. Rare :

ulcer rectal

ulcer colonic

Lez. Dieulafoy1. Diverticulii colonici cea mai frecvent cauz

sngerare acut/hematochezie nedureroas (semnificativ la vrstinici cu alte boli )

snge rou maroniu

dgs+ : frecv. prin excludere/colonoscopie

Tratament :

oprire spontan frecvent ( recuren 10% - 50%)

colonoscopic/angiografie/chirurgical2. Ectazie vascular colonic (angiodisplazia)

sngerare ac./cr./ocult hematochezie nedureroas (rou melenic)

frecv. colon dr (3/4) oriunde pe TD (comunicare a-v submucoas)

frecv. vrstnici (2/3 peste 70ani), IRcr., dup anticoagulante

Dgs+: colon + angio Tratament :

ED

risc perforaie

electrocoagulare ter. injectabil/ cap cald plasm argon

chirurgical ( HD necontrolat)

farmacologic3. Neoplasmele : HDI ac. rar ( 36%)/ frecv. recurent

polipii : sngerare redus, nedureroas intermitent, volum

G, hematochezie intermitent modificare calibru bol fecal anemie feripriv

4. Hemoroizii : 5% - LO % din HDI ac

episodice, rare ori se identific sediul

rou, neamestecat cu fecalele accentuat de constipaie, la sfritul scaunului

colon obligator peste 50 ani

tratament :

1. bandare

2. terapie de coagulare

3. chirurgicalIII. Sngerarea ocult cea mai frecvent form de hemoragie digestiv

teste pentru sngerare fecal ocult :

a) T. de culoare : guaiacul devine albastru dup oxidarea de ctre peroxidaz/pseudoperoxidaz Hb ic n prezena de peroxid de O2

pt hemoragii TD inferior mai ales (Hemocult II)

sensibilitatea/specificitatea (carne roie, vegetale cu peroxidaze, hidratarea fecalelor)

NU terapie cu Fe p.o.

b)T. imunochimice : ac anti-globin uman (utilizare dificil)

c)T. hem-porfirin : spectrofluorometria porfirinei

influenat de mioglobin

reacie fals +++ Abordare diagnostic :

1. Atenie la anticoagulante/medicamente (AINS) anomalii vasculare/coagulopatii

Polipii peste 2 cm = AK colon (dureri/diaree, I G, adeno, palpabil)

2. TR

3. Colonoscopie / irigo + Fischer ( 20% negative)

4. Capsul video endoscopic enterocliz (IS)

5. EDS

6. Scintigrafie + angiografie

7. Anemie feripriv : 5% - 11% F /1% - 4% B hiposideremie fr-anemie = TDIV. Sngerare digestiv de origine obscur 5% din HD (cauz evideniabil)

Cauze :

ectazie vascular (IS)

neo IS

hemobilie

surs pancreatic

diverticul Meckel

varice extraesofagiene

diverticuli IS