fiziopatologia sangelui

FARKAS ZOLTAN FIZIOPATOLOGIA TESUTULUI CONJUNCTIV

Modificari ale elementelor figurate ale sangelui

Sângele îndeplineşte în organism multiple funcţii, dintre care cele mai importante sunt:

respiraţie, nutriţie, excreţie, control al echilibrului hidroelectrolitic, termoreglare, hemostaza,

aparare şi reglare. Factorii determinanţi ai homeostaziei circulatorii sunt: volumul sanguin

(volemiA), debitul cardiac şi tonusul vascular.

Bolile sângelui (hemopatii) pot fi primare şi secundare. Hemopatiile primare sunt

consecinţa directă a acţiunii agenţilor nocivi asupra sângelui sau a organelor hematopoetice, iar

cele secundare sunt consecutive tulburărilor altor sisteme din organism (afecţiuni hepato-renale,

pulmonare, tumorale). Prin depăşirea capacităţii de adaptabilitate a ţesutului sanguin se produc

tulburări care pot interesa volumul total sanguin, numărul, calitatea şi viteza de reglare a

elementelor figurate, precum şi compoziţia chimică a sângelui.

Fiziopatologia eritrocitelor

Componenta fixă din măduva osoasă (măduva hematogenă) şi componenta circulantă (eritrocite

circulante), împreună cu hematiile care au părăsit sistemul vascular pentru a fi distruse de

sistemul macrofagic, alcătuiesc un complex morfofuncţional denumit eritron (ţesutul eritrocitar).

Tulburările funcţionale ale eritronului se manifestă prin modificări cantitative şi calitative, care

vor afecta capacitatea oxifora a sângelui.

Modificări cantitative

Poligobulia este starea patologică în care numărul de eritrocite depăşeşte limita maximă

fiziologică a speciei. Poliglobulia poate fi relativă sau absoluta. Poliglobulia relativă se

caracterizează prin creşterea numărului de eritrocite, a hemoglobinei şi a hematocritului, ca

urmare a scăderii volumului plasmatic, în caz de hemoconcentraţie sau consecutiv deshidratării.

Acest tip de poliglobulie dispare după îndepărtarea cauzei. Poliglobulia absolută (idiopatică) se

caracterizează prin creşterea exagerată şi de durată a numărului de eritrocite şi a cantităţii de 1

http://www.medicultau.com/genetica-si-bolile/tipuri-de-boli-genetice/tulburari-monogenice.php


hemoglobină şi poate fi primară sau secundară. Poliglobulia primară (policitemia vera) este o

tulburare de tip neoplazic, insoţită de creşterea concomitentă a numărului de leucocite şi uneori

şi de trombocite. Poliglobulia secundară se datorează hipoxiei prelungite, care stimulează

secreţia de eritropoietină, cu producerea de eritrocite. Acest tip de poliglobulie este întâlnit la

animalele care trăiesc la mare altitudine, în caz de boli cardiace sau boli dispneizante, în caz de

boli renale sau neuroendocrine. Consecinţele poliglobuliei sunt: hipervolemie, hipervâscozitate şi

reducerea VSH.

Anemia reprezintă reducerea numărului de eritrocite în sângele circulant sau scăderea

conţinutului eritrocitar de hemoglobină, fenomen care are drept consecinţă reducerea capacităţii

sanguine de transport a oxigenului. Anemia poate fi clasificată după etiopatogenie şi după

aspectul morfologic, astfel:

1. după patogenie:

- primară (prin insuficienţă de producţie sau de hemoglobinogeneză – anemie aplastică);

- secundară (datorată pierderilor sau distrugerilor excesive de globule roşii – anemie plastică);

- după etiologie: hemoragică, parazitară, infecţioasă, toxică, nutriţională etc;

2. - după morfologie: - macrocitară (absenţa vit. B12);

- normocitară (boli cronice, hemoliză);

- microcitară (lipsa Fe);

- după criteriul cromic (bazat pe gradul de încărcare a hematiilor):

- normocromă (plastică şi macrocitară sau aplastică şi normocitară);

- hipercromă (macrocitară);

- hipocromă (microcitară).

După criteriul morfocromic au fost observate următoarele tipuri de anemie:

- normocromă şi macrocitară (anemie megaloblastică) - se caracterizează prin prezenţa de

eritrocite mari, de formă anormală, dar cu încărcătură normală de hemoglobină. Datorită

deficitului în vit B12, la nivelul măduvei osoase, megaloblastele (celule stem exagerat de mari)

se maturează în eritrocite anormal de mari (macrocite), prin perturbarea sintezei de ADN.

2


- hipocromă şi microcitară – se caracterizează prin apariţia de eritrocite mici, cu încărcătură

redusă de hemoglobină. Acest tip de anemie este consecinţa tulburărilor metabolismului fierului,

a sintezei porfirinelor, a hemului sau a globinei, din cauze variate.

- normocitară şi normocromă – se caracterizează prin eritrocite normale ca mărime şi conţinut în

hemoglobină, dar reduse ca număr. Acest tip de anemie poate fi: anemie aplastică, anemie

posthemoragică, anemie hemolitică, anemie din boli cronice etc.

Pentru a se identifica tipul de anemie se folosesc următorii parametri: volumul eritrocitar

mediu (VEM), încărcătura medie cu hemoglobină (HEM) şi concentraţia medie de hemoglobină

pe unitatea de volum. Anemiile se clasifică din punct de vedere al importanţei clinice, astfel:

- posthemoragice: acute şi cronice;

- hemolitice: imunohemolitice (ereditare, autoimune), toxice, infecţioase şi parazitare, carenţiale,

prin deficit de piruvatkinază eritrocitară (determină îmbătrânirea prematură a hematiilor);

- prin eritropoieză scăzută.

Anemia posthemoragică este pierderea discretă sau severă a tuturor componentelor

sangvine, prin efracţia pereţilor vasculari.

Anemia posthemoragică poate fi acută sau cronică şi internă sau externă. Formele acute sunt în

general posttraumatice (rupturi de vase mari, hipertensiune arterială), infecţioase (hepatită),

toxice (furazolidonă, dicumarol) sau postoperetorii. Formele cronice constau în pierderea treptată

a unor cantităţi mici de sânge în urma bolilor ecto- şi endoparazitare, în urma hemoragiilor

digestive, pulmonare şi urogenitale recidivante, în neoplazii.

Consecinţele acestui tip de anemie sunt oligohemia şi hipoproteinemia, urmate de

instalarea mecanismelor de compensare (în formele cronice) sau a şocului (în formele brutale).

Anemia hemolitică se produce prin eritroliză intensă, care poate avea loc intravascular (se

asociază cu hemoglobinurie) sau extravascular (fără hemoglobinurie). Consecutiv crizei

hemolitice se produce icter hemolitic (culoare galben citrin a pielii si mucoaselor datorită

creşterii concentraţiei plasmatice de bilirubina indirectă).

Anemia prin eritropoeză scăzută apare în urma bolilor de organ şi de ţesuturi (nefrite cronice cu

uremie cronică, hipotiroidism, neoplazii), a bolilor infecţioase sau parazitare cronice, a stărilor

carenţiale (deficit de proteine, carenţe de Fe, Cu si Zn, deficit de vitamine: B12, acid folic, B2,

B6, C, A, D, E, K) sau în stări medulotoxice – anemii aplastice (boala de iradiere, toxicitatea

estrogenilor, micotoxicoze).

3


Lipsa fierului este o problemă importantă la nou-născuţii care au o rezervă redusă şi care depind

de laptele matern pentru asigurarea nevoilor zilnice.

Modificari calitative

Modificarile de mărime (anizocitoza) semnifică existenţa unor populaţii celulare cu vârstă

diferită. Se întâlnesc următoarele modificări:

- sferocitoza - prezenta de eritrocite foarte mici (2-4µ), rotunde şi sărace în hemoglobină. Se

întâlneşte în anemii hemolitice.

- microcitoza (hematii cu Ø 6µ) – se întâlneşte în anemia aplastică şi exprimă un proces de

„îmbătrânire” a eritrocitelor.

- macrocitoza (hematii cu Ø 8-12µ) releva hiperactivitatea măduvei osoase şi este întâlnită

consecutiv unor hemoragii sau hemolize mari sau la indivizii bătrâni.

- megalocitoza (hematii gigante Ø 12µ) apare în reacţii patologice ale măduvei hematogene, cu

producere de eritrocite de tip embrionar, hipercrome.

Modificările de culoare (anizocromii) rezultă prin perturbări ale încărcăturii cu

hemoglobină sau prin prezenţa unor resturi nucleare în eritrocite.

- hipocromia –eritrocitele sunt mai slab colorate decât cele normale şi apar ca nişte inele, datorită

conţinutului redus de hemoglobină (anemia feriprivă, anemia proteinoprivă). Hematiile total

lipsite de hemoglobină se numesc anulocite.

- hipercromia – este reprezentată de apariţia de eritrocite mai intens colorate decât cele normale,

prin supraîncărcare cu hemoglobina, ca urmare a întârzierii lor în citodiabază datorită lipsei

factorului de maturatie (vit. B12).

- policromatofilia – prezenţa de eritrocite circulante mature şi imature, care prind atât coloranţii

acizi cât şi cei bazici. Apare în procesele de regenerare intensă a sistemului hematopoietic

consecutiv anemiilor posthemoragice, a bolilor hemolitice sau hemosporidiozelor.

- eritrocite în ţintă – caracterizate prin repartizarea hemoglobinei în centru şi la margine, cu o

zonă hipocromă intercalată. Se întâlnesc în anemia hipocromă.

- eritrocite cu punctaţii bazofile – prezinta granulaţii albastre inegale ca dimensiuni şi sunt

consecutive intoxicaţiilor cu plumb sau bismut.

4


- eritrocite cu granulatii azurofile – conţin resturi cromatiniene roşietice, dispersate în toată

celula. Se întâlnesc în anemii megaloblastice.

Modificările de formă apar în anemii cu grave tulburări eritropoietice şi se manifestă prin apariţia

în sânge a unor eritrocite cu forme anormale: pară, rachetă, halteră, seceră, ovale, alungite,

sferocite. Schizocitele sunt fragmente neregulate de hematii, care apar aglutinate şi aderente la

eritrocitele normale. Se întâlnesc în anemii hemolitice.

Fragilitatea (rezistenţa osmotică) a eritrocitelor creşte în faza iniţiala a icterului hepatic şi

scade în hemofilie, anemii hemolitice, acidoza.

Fiziopatologia leucocitelor

Leucocitele, prin structura şi particularităţile fiziologice, participă la fenomenul de apărare şi

regenerare din organism. Formarea acestora are loc în măduva osoasă, timus, bursa Fabricius si

ficatul embrionar, precum şi în organele limfoide secundare (splina, limfonodurile, ţesuturile

limfoide asociate mucoaselor), după care trec în sângele circulant şi apoi în ţesuturi. Durata vieţii

este de 8-13 zile pentru granulocite, iar pentru limfocite de 30 zile (2-3 luni pentru monocite).

Din numărul total de leucocite existente în organism, numai 60-80% se găsesc în circulaţie.

Pentru granulocite, procesul de maturare până la faza de circulaţie durează 40 de minute, ceea ce

explică rezervele mari de leucocite din ţesuturi. Măduva osoasă poate înlocui granulocitele

circulante de 30-70 ori într-o zi.

Numărul de elemente albe poate suferi modificări în sensul creşterii (leucocitoză) sau al scăderii

(leucocitopenie), fenomen denumit generic “reacţie leucocitară”, deoarece apare ca răspuns

(„reacţie”) la diferite solicitări. Reacţia leucocitară se apreciază prin numărarea leucocitelor în

sângele periferic şi prin formula leucocitară. Modificările cantitative sau calitative apar ca

dereglări ale proceselor de leucopoeză şi/sau leucoliză. Leucocitopoeza este influenţată de

numeroşi factori, astfel: substanţe chimice (acid adenilic, terebentină, coloranţii metalelor grele,

narcotice, citostatice), mucopolizaharide bacteriene, virusuri, stres etc.

Stările de stres, prin sistemul nervos vegetativ, induc granulocitoza şi limfocitoza în circulaţia

periferică prin mobilizarea leucocitelor din organele de depozit. Stimularea hipofizei anterioare

creşte secreţia de ACTH care, prin cortizonul produs în exces datorită stimulării

5


corticosuprarenalei, determină eozinopenie cu granulocitoză, trombocitoză şi reticulocitoză.

Modificările cantitative includ leucocitoza şi leucopenia.

Modificările cantitative pot fi absolute (creştera sau scăderea reală a numărului de leuciocite) sau

relative (aprecierea formulei leucocitare, fără corelare cu numărul total de leucocite).

Modificările cantitative care se constată în urma variaţiei volemiei şi a hematocritului sunt

modificări false.

Leucocitoza reprezintă creşterea numărului de leucocite/mm3. Leucocitoza fiziologică se

întâlneşte în: efort muscular (neutrofilie), digestie (limfocitoză), la nou-nascuţi. Leucocitoza

patologică poate fi primară (leucoze) sau secundară, când însoţeşte diferite stări de boală.

Leucocitoza mai poate fi: relativă, prin redistribuirea sângelui în patul vascular (şoc, comă,

paralizie vasculară) şi absolută (intensificarea leucopoiezei şi diminuarea leucolizei).

Reacţia leucocitară se derulează în trei faze

1. Faza de luptă neutrofilică - se observă leucocitoză cu neutrofilie, limfocitopenie relativă şi

aneozinofilemie. Faza corespunde simpaticotoniei, acidozei, creşterii catabolismului sau

însoţeşte perioada de stare a febrei.

2. Faza de luptă monocitară este perioada de remisiune, de învingere a agresiunii, şi se

caracterizează prin neutropenie, limfocitoză, monocitoză şi prin reapariţia eozinofilelor.

3. Faza de vindecare (limfocitară) – evoluează cu limfocitoză şi eozinofilie şi cu reducerea

numărului de neutrofile. In cazul cronicizarii bolii se instaleaza limfocitoza.

În majoritatea parazitozelor intestinale şi chiar pulmonare, ăn alergoze şi arsuri termice,

răspunsul leucocitar diferă de cel descris anterior, prin apariţia precoce a eozinofiliei. În

parazitozele endoglobulare apare monocitoza, care se instalează de la debutul bolii.

Factori etiologici implicaţi mai frecvent în apariţia leucocitozei sunt: infecţii bacteriene generale

sau localizate (streptococi, stafilococi, necrobacili etc.), focare inflamatorii aseptice sau reacţii

localizate de tip similar (intervenţii chirurgicale, în abces de fixaţie etc.) hemoragii acute

(îndeosebi interne – hemotorax, hemoperitoneu), diabet, stres, toxicoze (uremie moderată,

intoxicaţii cu plumb sau mercur etc.), neoplasme cu evoluţie rapidă etc.

Leucocitoza neutrofilică (neutrofilia) este întâlnită în majoritatea infecţiilor acute (mai ales în

cele însoţite de procese supurative), în unele intoxicaţii şi în starea de stres. Neutrofilele sunt

foarte mobile, au o durată de viaţă intravasculară de 6-12 ore, iar intratisular de câteva zile.

Neutrofilele îndeplinesc funcţia de apărare prin fenomenul de fagocitoză, realizat prin

6


intermediul a numeroase enzime (oxidaze, lizozim, catalaze, proteaze, fosfataze, lipaze), ele

putând activa chiar şi în condiţii de hipoxie datorită metabolismului lor intens.

Leucocitoza eozinofilică (eozinofilia) apare în decursul evoluţiei unor boli parazitare, în

majoritatea stărilor alergice, în eczeme, intoxicaţii cu arsenic şi mercur, în perioada de

convalescenţă a bolilor infectocontagioase, în nevroze vagotonice. Eozinofilele au durată de

viaţă de 8-12 ore intravascular şi 2-6 zile intratisular, au activitate fagocitară redusă comparativ

cu neutrofilele (realizată prin intermediul hidrolazelor lizozomale). Eozinofilele intervin în

agresiunile în care proteinele toxice nu au fost neutralizate de alte elemente celulare, precum şi la

inactivarea substanţelor histaminice şi a toxinelor parazitare. Bolile parazitare mai frecvent

însoţite de eozinofilie sunt cele în care paraziţii au în ciclul lor evolutiv o formă de migraţie

larvară.

Leucocitoza bazofilică (bazofilia) se întâlnepte în hemofilie, leucoză mieloidă,

bronhopneumonii cronice, tetania de nutriţie. Bazofilele au capacitare fagocitară redusă, dar iau

parte la reglarea vasomotricităţii în microcirculaţie şi menţin fluiditatea sângelui (prin păstrarea

fibrinogenului în stare de soluţie) prin intermediul heparinei, hialuronidazei şi al histaminei

conţinute.

Limfocitoza a fost pusă în evidenţă în boli infecţioase cronice (tuberculoza, anemia

infecţioasă, bruceloza), tulburări de nutriţie, unele tulburări ale sistemului nervos. Limfocitele

participă la reactivitatea specifică a organismului prin activitatea de sinteză şi transport a

gamaglobulinelor precum şi prin conţinutul bogat în lipaze şi proteaze.

Monocitoza este în general asociată cu hiperfuncţia sistemului macrofagic. Este întâlnită

în boli infecţioase în care agenţii persistă în sânge (procese septice cronice) şi în boli acute în

faza de vindecare. Monocitele au durată de viaţă de 2-24 luni şi îşi exercită acţiunea prin

fagocitoză (cu ajutorul fermenţilor oxidativi) şi prin prelucrarea informaţiei antigenice, pe care o

transmit limfocitelor T, care la rândul lor o transmit plasmocitelor.

Leucocitopenia (leucopenia) este scăderea numărului de leucocite circulante sub limita inferioară

şi poate fi expresia redistribuirii sanguine a leucocitelor sau a dezechilibrului dintre distrugerea şi

regenerarea leucocitelor (aplazie medulară). Apare în caz de micotoxicoze, stres, terapie cu

glucocorticoizi sau cu ACTH, infecţii microbiene supratoxice, unele viroze. Scăderea rezistenţei

generale a organismului consecutiv leucocitopeniei uşureaza incubaţia şi favorizează apariţia

virulenţei la microbii saprofiţi sau condiţionat patogeni de pe mucoase (oro-faringiană,

7


intestinală, vaginală etc.), fenomen care se soldează cu apariţia „sindromului de agranulocitoză”,

caracterizat prin prezenţa de focare de necroza pe invelişul cutaneo-mucos şi în parenchime, sau

chiar prin septicemie.

Neutrocitopenia (neutropenia) se întâlneşte în sindroamele pancitopenice (toxicoze,

carenţe), în hepatoze, soc anafilactic.

Eozinopenia se întâlneşte în faza clinic manifestă a unor boli infecţioase şi semnificaş evoluţia

nefavorabilă a bolii. Apare în boli chirurgicale, boli ale aparatului digestiv (stomatită, faringită,

meteorism ruminal acut, reticuloperitonită traumatică, enterite), în bronhopneumonia acută sau

consecutiv retenţiilor placetare. Cele mai scăzute valori au fost consemnate în intoxicaţii şi

colaps circulator.

Bazocitopenia avansează odată cu gravitatea proceselor patologice. A fost constatată în

ciroza hepatică usoară, osteomalalacie, dispepsii gastrice, eczeme, insuficienţă cardiacă,

pneumotorax. Persistenţa bazocitopeniei este semn nefavorabil din punct de vedere al

prognosticului.

Limfocitopenia (limfopenia) poate fi relativă, prin creşterea procentului de neutrofile

(neutrofilie cu limfopenie), sau absolută, prin distrugerea ţesutului limfatic (în

limfogranulomatoză, sarcomatoză ganglionară) sau în stres.

Monocitopenia este rar întâlnită, fiind manifestarea unor tulburări ale ţesutului

reticulohistiocitar.

În cazul blocării totale a măduvei hematopoietice, în urma unor infecţii sau intoxicaţii grave, se

produce afectarea tuturor categoriilor de elemente care îşi au originea la nivel medular (eritrocite,

leucocite, trombocite), fenomen cunoscut sub denumirea de panmielopatie sau panmieloftizie şi

caracterizat prin leucopenie, anemie gravă şi tulburări ale hemostazei.

Leucozele sunt boli de sistem ale ţesuturilor hematopoetice, cu caracter hiperplastic, care sunt

asimilate cu procesele de natură tumorală. Leucozele sunt reacţii nereuşite de sistem, provocate

îndeosebi de virusuri şi favorizate de radiaţiile ionizante şi de unele substanţe chimice (benzen,

cloramfenicol, fenilbutazonă, citostatice etc.).

Formele aleucemice nu se însoţesc de modificări ale numărului de leucocite circulante, iar uneori

se poate constata chiar scăderea numărului acestora, în ciuda modificărilor neoplazice ale

organelor hematopoietice.

8


Formele leucemice se caracterizează prin modificări ale ţesutului hematopoietic, asociate

cu o creştere stabilă şi progresivă a numărului de leucocite, putând ajunge la câteva sute de

mii /mm3 sânge. Creşterea numărului de leucocite se realizează pe seama tuturor categoriilor de

leucocite, cu predominanţa uneia sau mai multora dintre acestea şi se însoţeşte de apariţia în

circulaţie a unor forme imature (mieloblaşti, mielocite, limfoblaşti etc.).

După tipul de leucocit care predomină, leucozele leucemice se grupează în:

- limfoidă – în sânge se observă un mare numar de limfocite şi limfoblaşti, care lizează uşor,

datorită fragilităţii lor, apărând pe frotiu ca „umbre celulare”;

- mieloidă –procesul hiperplastic interesează măduva mieloidă, în sânge creşte numărul de

mielocite şi metamielocite (uneori eritroblaşti), cu capacitate funcţională redusă.

- monocitară – prin creşterea numărului de monocite sau al celulelor sistemului

reticulohistiocitar.

- eritroidă – prin intensificarea funcţiei eritrocitare, cu apariţia in sânge a unor forme

intermediare ale seriei eritrocitare (eritroblaşti, reticulocite).

Modificările calitative ale leucocitelor includ: modificări de formă, prezenţa în sânge a

elementelor imature (semnifică activitate regeneratoare intensă a organelor hematopoietice),

prezenţa în citoplasmă a vacuolelor, a granulaţiilor toxice, prezenţa cromatolizei nucleare,

modificari de culoare etc.

9


BIBLIOGRAFIE

Barbu R., Fiziopatologie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1980

Saragea M., Tratat de Fiziopatologie, Editura Academiei, 1985

10

fiziopatologia sangelui

Documents

Transcript of fiziopatologia sangelui