Fiziologie subiecte 2009 1.Functia de transport a sistemului cardiovascular

Debit cardiac 5 l /min. La 75 de ani=400 milioane l. Parametrii circulatori presiune si flux sanguin.

Distributia sangelui 84% in circulatia sistemica, 9 in circulatia pulmonara si 7 in inima.Semnificatii functionale substante nutritive, metaboliti, subst cu rol de semnalizare, transport termic (termoreglare)Debitul cardiac este de 5l/min

Strech receptorii controleaza volumul de sange si se afla in zone foarte joase. La nivel coronar, debitul este de 5%.

Debitul arterial ramane la o valoare constanta.2.Functia de secretie peptidul atrial natriureticPeptidul atrial natriuretic, NO(EDRF)- factor derivat din endoteliu ce produce vasodilatatie si agregarea plachetara, prostaciclina PGI2, si endotelina vasoconstrictor TEA si ETB2 , vasodilatator ETB1.Factori implicati in EFC echilibrul fluido coagulant

PAN favorizeaza eliminarea sodiului urina

Factorii implicati in echilibrul fluidor coagulant EFC apare un cheag de sange infarct. Dependent de viteza unor substante la nivelul endoteliului. In piscina se stimuleaza intoarceea veneoasa.

3.Sistemul valvular al inimii

Valvele atrio-ventriculare -

localizate ntre atrii i ventriculi:

-valva mitral (M) - ntre AS i VS.

-valva tricuspid (T) - ntre AD i VD.

Valvele sigmoidiene localizate ntre ventriculi i marile artere:

-valva aortic (A) - ntre VS i aort.

-valva pulmonar (P) - ntre VD i artera pulmonar.

Sistemul valvular :

Fiecare valv are trei cuspe, exceptnd valva mitral, care are numai dou cuspe

Valvele previn regurgitarea sngelui.

Asigur curgerea unidirecional, esenial pentru funcionarea inimii ca pomp curgerea sngelui numai din vene atrii ventriculi aort sau artera pulmonar, dar nu i n sens invers.

Valvele cardiace pot prezenta dou tipuri de disfuncii:

-insuficiena: valvele nu se mai nchid complet, determinnd refluarea (regurgitarea) sngelui;

-stenoza: deschiderea valvelor este redus sau se realizeaz greu. Inima trebuie s dezvolte o for mai mare pentru a mpinge sngele prin orificiul stenozat.

-valvele pot prezenta una sau ambele tipuri de disfuncii n acelai timp (insuficiena i stenoza).

4.Peptidul atrial natriuretic

Peptidul atrial natriuretic (ANP).

- fibrele musculare din atrii au granule asemntoare cu celulele glandelor endocrine care secret hormonii polipeptidici.

- ANP este secretat ca un preprohormon, care se transform ntr-un propeptid stocat n granule. Din acest propeptid se elibereaz ANP (26 AA) ca form circulant

n snge.

- ANP se elibereaz n urma stimulrii receptorilor atriali de ctre creterea volemiei, a Na+plasmatic, n cazul excesului de angiotensin II circulant i la creterea FC.

- alimentele cu puin Na+inhib eliberarea de ANPRezultatele aciunii ANP:

Rezultat principal: presiunii venoase centrale i a presarcinii.

La nivel cardiac: reglarea pe termen scurt a hemodinamicii la creterile brute ale volemiei.

Creterea ANP n tahicardiile paroxistice explic natriureza care le nsoete.

n insuficiena cardiac congestiv, ANP crete compensator pentru a reduce ncrcarea inimii, prin

creterea eliminrii renale de Na+i ap

5.Endotelina

Substanta vasoconstrictoare produsa de endoteliu factorul constrictor derivat din endoteliu

este un puternic vasoconstrictor, cu efect asemntor angiotensinei II i mai puternic dect al neuropeptidului Y.

EDCF este implicat n modificarea TA i n patogenia HTA, aterosclerozei, cardiopatiei ischemice i a

insuficienei renale si eliberarea ei creste la frig.

Intervine in patogeneza aterosclerozei, cardiopatiei ischemice.6.Distributia sangelui in sistemul cardiovascular

84%-circulatia sistemca, 9% circulatia pulmonara,7%inima, 64% vene.

La sfarsitul diastolei degenra in ventriculul drept->100-120+volumul ventricular->1litru

Debitul sanguin renal 20-25% din debitul cardiac, 1200ml/min. Unele fibre ajung la nivelul hipotalamusului vasopresina, avand un efect de inhibare mecanism nervos.

7.Inervatia miocardului

Inervaia simpatic a inimii (nervii cardiaci)

1. Originea (I neuron): MS coarnele laterale T1-T5(6) +/- ultimele dou C,

2. fibre preganglionare (scurte) sinapsa cu neuronul II n ganglionii vegetativi simpatici cervicodorsali (n special ganglionul stelat);

3. fibrele postganglionare (lungi) 3nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior) formeaz plex epicardicextins;

4. inerveaz toate structurile cardiace

Aciunea SNVS asupra inimii predomin n condiiile de

solicitare fizic i/sau psihic.

8. Blocarea -receptorilor cu Propranolol FC.

9. Blocarea selectiv a 1-receptorilor cu Atenolol FC.

10. Blocarea concomitent a SNVS i SNVP duce la dispariia influenelor sistemului nervos autonom asupra inimii FC 100 bti/min (FC intrinsec), datorat activitii intrinseci a NS

Inervatia parasimpatica

Originea (I neuron): n bulb, n nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu (NcA) locul de plecare al nervilor vagi;

2. fibre preganglionare =lungi coboarn mediastin sinapsa neuronul II n din ganglionii vegetativi parasimpatici, localizai n peretele inimii;

3. fibrele post-ganglionare = scurte;

4. inerveaz inima, n special SEC i Atriile

7. n repaus, asupra inimii predomin aciunea vagului.

8. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari,

compresiunea sinusului carotidian, manevra Valsalva -

expir cu glota nchis) Stimularea vagal FC

- Utilitate:

Evaluarea tonusului vagal.

Oprirea unei tahicardii paroxistice supra-

ventricular8.Efectul stimularii parasimpatice asupra inimii

. Efecte:

1) - Proprieti cardiace:

cronotrop - FC (pn la stop cardiac cu fenomen de scpare vagal)

inotrop - F contracie

tonotrop -

dromotrop -

batmotrop

Secionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor

muscarinici cu Atropin (efect parasimpaticolitic9.Efectul stimularii simpatice asupra inimii10.Circulatia coronariana1.Dou artere coronare,dinAo:art. coron. Dr VD + VS Post;art. coron. StgVS Ant + Lat.2.Dispoziie: dinzona subepicardic(artere mari cu -Rec)spre zonasubendocardic(artere mici i arteriole cu 2-Rec).3.Vene principale:sinus coronar(75% snge)+vena cardiac ant. (20% snge) ADvene thebesienecavitile inimii4.Tipuri de circulaie:terminal;colateralPerfuzia diastolica e mai mare decat cea sistolica.

Fluxul sanguin coronarian in coronara dreapta e prezent atat in timpul sistolei ventriculare cat si in timpul diastolei.

In coronara stanga e foarte redus in timpul sistolei ventriculare in special in zona subendocardica,datorita compresiunii extrinseci si este crescut in timpul diastolei ventriculare

Presiunea sistolica e de80mmHg si cea diastolica de 20mmHg

11.Sistemul excito conducator

Este alcatuit din:

- nodul sinusal ce emite stimuli cu frecventa de 60-100 batai/min

- caile internodale atriale reprezinta cai preferentiale prin care se transmite excitatia la nivelul atriilor si nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial

- nodul atrio ventricular are o frecventa de descarcare de 40-60 batai/min si reprezinta singura legatura electrica intre atrii si ventriculi. Toate structurile sistemului excito conducator sunt situate deasupraNAV si sunt inervate vagal

- sistemul de conducere ventricular ramura comuna a fasciculului His porneste de la nivelul NAV, patrunde in septul fibros, continua la nivelul septului intraventricular membranos, divizandu-se in doua ramuri: dreapta si stanga. Ramura dreapta inerveaza ventriculul drept pana la peretele anterior si apexul, iar ramura stanga inerveaza fasciculul stang anterior peretele anterior al ventriculului stang si muschiul papilar anterior si fasciculul stang posterior inerveaza muschiul papilar posterior si restul peretelui ventriculului stang. Reteaua Purkinje reprezinta ramurile terminale ale fasciculului His13.Potentialul de actiune in miocard

Durata potentialului de actiune este de 300ms=0,3s (in fibra striata potentialul de actiune este cel al unui neuron=1ms). Pe durata potentialului de actiune miocardic se integreaza 200-300 potentiale de actiune din fibra scheletica.miocardul nu are contractie tetanica. Dupa 0,7 ms celula scheletica accepta un alt stimul=perioada refractara inclusa in potentialul de actiune. La un stimul ce determina PA canalele ionice sunt implicate si nu raspund la alt stimul. In celula miocardica perioada refractara absoluta repr 75% din durata PA.In fibra striata fenomenul electric este de 100 ori mai mic decat cel mecanic si nu exista faza de platou.15. Perioada refractara in miocard perioada in care tesutul nu raspunde la un stimul de intensitate normala.Tine cat potentialul de actiune. Perioada refractara se imparte in doua perioade diferite: perioada refractara absoluta miocardul nu raspunde la niciun stimul, orice intensitate ar avea acesta.Canalele rapide de Na sunt deschise, se inchide poarta de inactivare.Perioada refractara relativa 50-90mv este foarte scurta. In aceasta perioada celula poate fi stimulata in anumite conditii (stimul de intensitate mult mai mare decat cea normala, pot aparea potentiale de actiune).Perioada hiperexcitabila tine din momentul atingerii potentialului membranar de repaus pana se atinge echilibrul ionic in celula.Daca actioneaza un stimul mic, celula se poate totusi depolariza.Inima este inexcitabil o lung perioad de timp 300 milisecunde, dac un stimul aciunea asupra inimii, cardiomiocitul nu rspunde deloc indiferent de intensitatea stimului = perioad refractar absolut.La sfritul platoului, doar un stimul cu intensitate mare determin un potenial, dar care nu se poate propaga. Acelai stimul cu intensitate mare ctre sfritul pantei de polarizare i produce un potenial de aciune propagabilCu cat hiperpolarizarea este mai lunga celula nu raspunde la stimuli.Revenirea din hiperpolarizare la perioada refractara se numeste repolarizare posthiperpolarizare si implica canale ionice dependente care devin insensibile la potentialul electric.

In celula miocardica perioada refractara absoluta =75% din durata potentialului de actiune, fenomenul mecanic are o durata asemanatoare cu a celui electric.In fibra striata fenomenul eletcric este de 100 de ori mai mic decat del mecanic neexistand faza de platou. Depolarizarea inimii incepe de pe fata stg a septului interventricular

16.Extrasistola

Crestrea calciului determina contractia. SV dureaza mai mult decat contractia unei fibre = 0,3s, diastola ocupa cea mai mare parte dintr-o secunda. Presiunea intraventriculara in diastola este presiunea atmosferica. Contractie prematura pauza compensatorie se schimba amplitudinea bataii. Forta de contractie a ventriculului este direct proportionala cu lungimea fibrei musculare de la sfarsitul diastolei. Volumul telediastolic este mai mare dupa extrasistola.17.Canalele ionice ale celulei miocardice

Sistemul de transport ionic membranar este format din: canale ionice, pompe ionice si transportori ionici.

Canalele ionice permit transportul conform gradientului de concentratie.

Sunt de doua tipuri controlate(gated) de voltaj, de mediator si mecanic si canale fara poarta (non gated)- transport de 1000 de ori mai lent decat in cele cu poarta.

Canale ionice de potasiu, de natriu rapide, de natriu si calciu, de natriu si clor. Transportori ionici pot fi natriu si calciu, natriu hidrogen. Pompe ionice de natriu potasiu.

Mecanism de actiune: Ca2 sarcolemale complex Ca2 calmodulina

- sarcoplasmice fosfolamban inhiba pompa

Canalele de Na+:n fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+(voltaj-dependente), deschise n faza de depolarizare;n fibrele lente (pacemaker): canale specifice de Na+(non-gated) sau funny channels, activate n timpul DLD.

2. Canalele de K+(voltaj dependente i dependente de Ach):deschise n faza de repolarizare.

rol principal: refacerea potenialului de repaus i controlul nivelul excitabilitii celular.

Ach le menine mai mult deschise, inducnd starea de hiperpolarizare21.Cuplarea excitatie contractie

Depolarizarea ventriculara dureaza 0,06s (mai putin decat timpul de conducere prin NAV pt ca NAV are rol de temporizare a intrarii in actiune a ventriculului, sistola atriala alungeste sarcomerul. Cand potetialul de actiune se propaga prin memnr transv se activeaza canalele de calciu ce duce la influx de calciu in citoplasma.cuplarea dintre tubii T si reticulul sarcoplasmic este de natura mecanica. Calciul ce intra prin canalele din tubii T determina modificari spatiale ale canalelor din reticulul sarcoplasmic, deschizandu-le. Prin actiunea conjugata a canalelor se declanseaza contractia. Schimbatorul natriu calciu exclude calciu din celula in raport cu gradientul de concentratie al natriului care depinde de pompa Na/K. Efect inotrop pozitiv al digitalei blocarea Na/K si ATP azei .Relaxarea depinde de Ca.Pompa de calciu sarcolemala este controlata de calmodulina.Pompa de calciu din reticulul sarcoplasmic este controlata de fofsolamban,calmodulina.

Actiunea inhibitorie a calmodulinei se manifesta cand creste calciul in celula.

22.Sistola ventriculara - sistola ventriculara care dureaza 0,30 s si se desfasoara in 2 faze :- o faza de punere in tensiune a fibrelor musculare ventriculare, cand valvele atrioventriculare se inchid si ventriculele sunt pentru o perioada scurta cavitati inchise. In contiunare, presiunea creste depasind-o pe cea din artere si ca urmare, se deschid valvele semilunare si sangele este ejectat in aorta si artera pulmonara. Aceasta faza,care incepe in momentul inchiderii valvelor atrioventriculare si se termina cu deschiderea valvelor semilunare, poarta numele de faza de contractie izovolumetrica. In continuare, urmeaza faza de ejectie, cand sangele este expulzat in artera aorta si cea pulmonara. Faza de ejectie incepe cu deschiderea valvelor semilunare si sfarseste cu inchiderea acestora.. Cantitatea de sange ejectat de fiecare ventricul prin sistola ventriculara este de 70-75 ml in repaus si se numeste volum sistolic.23.Diastola ventriculara Dupa sistola urmeaza diastola ventriculara ce dureaza 0,50 s. In aceasta faza, musculatura ventriculara se relaxeaza, presiunea scade rapid si devine inferioara celei din arterele mari determinand inchiderea valvelor acestora. Astfel sangele nu reflueaza inapoi in ventricule.Intre inceputul diastolei ventriculare si instalarea unei noi sistole atriale cavitatile inimii sunt relaxate (sunt in diastola). Aceasta faza are durata de 0,40 s si se numeste diastola generala

24.Functia de pompa a inimii

Functia de pompa a inimii asigura deplasarea continua, intr-un singur sens a singelui.

Activitatea de pompa a inimii se desfasoara ciclic.

Descrierea miscarilor inimii ca intreg este dificila daca se incearca aplicarea pentru intreg

cordul a modelelor folosite pentru fibra miocardica izolata, din mai multe motive:

-orientarea fibrelor miocardice este complexa, fibrele nefiind paralele ca la muschiul papilar,

ci realizind o adevarata buclare in interiorul peretilor inimii;

-fibrele musculare cardiace nu se contracta simultan, ci intr-o anumita secventa, dictata de

secventa de activare electrica a inimii;

-cordul isi modifica forma si grosimea in timpul contractiei;

-forta exercitata in diferite parti ale inimii este variabila in functie de curbura peretilor

cardiaci. VS are forma unui cilindru cu un capat conoid,realizind aspectul unui elipsoid cu pereti grosi. In timpul contractiei,el trece de la forma elipsoidala la cea sferica prin scurtarea axei virf-baza, datorata coboririi planului valvei

mitrale spre apex, care urca spre baza inimii si prin alungirea axei transversale, asociata cu

ingrosarea peretilor ventriculari, ceea ce face ca per global, diametrul intracavitar transversal

sa scada. Astfel, VS actioneaza ca o pompa de mare presiune, adaptata expulziei unor cantitati

importante de singe impotriva unor presiuni mari din aorta.

VD are forma unei pungi, care face parte dintr-o sfera, septul IV avind o forma convexa spre

cavitatea VD, iar peretele liber fiind asemanator unei calote sferice care infasoara septul.

Expulzia singelui din VD se face prin trei mecanisme:

-scurtarea axului longitudinal prin contractia fasciculelor musculare si a mm papilari, ce trag

inelul valvei tricuspidei in jos;

-contractia peretelui liber ventricular care este concav si se apropie astfel de septul IV;

-contractia fasciculelor miocardice circulare ale VS, care determina cresterea convexitatii

septului IV, micsorind axul transversal al VD. Astfel, VD reuseste o miscare de burduf care

permite expulzia unei cantitati importante de singe fara cresterea mare a presiunii

ventriculare. Diferentele de geometrie intre cei 2 ventriculi permit pastrarea unui volum

sistolic egal, in conditiile in care ei lucreaza in regimuri presionale foarte diferite.25.diagrama volum presiune a ventriculului stang

VS are forma unui cilindru cu un capat conoid,

realizind aspectul unui elipsoid cu pereti grosi. In timpul contractiei,el trece de la forma elipsoidala la cea sferica prin scurtarea axei virf-baza, datorata coboririi planului valvei

mitrale spre apex, care urca spre baza inimii si prin alungirea axei transversale, asociata cu

ingrosarea peretilor ventriculari, ceea ce face ca per global, diametrul intracavitar transversal

sa scada. Astfel, VS actioneaza ca o pompa de mare presiune, adaptata expulziei unor cantitati

importante de singe impotriva unor presiuni mari din aorta. Astfel, cresterea presiunii intraventriculare duce la cresterea tensiunii;hipertrofia

ventriculara (ingrosarea peretilor ventriculari) ca raspuns la o suprasolicitare mecanica (ca in

stenoza aortica) determina scaderea tensiunii in perete, permitind mentinerea presiunii de

perfuzie intr-un mod mai economic; dilatatia ventriculara (cresterea diametrului cavitatii

ventriculare) creste tensiunea la perete, determinind cresterea consumului miocardic de o2.

26. legea inimii

Dupa modul in care lungimea fibrei miocardice este implicata in aceste mecanisme,

se discuta despre o autoreglare heterometrica si una homeometrica.

Autoreglarea heterometrica.Legea inimii Franck-Starling. Presarcina

(preincarcarea) reprezinta volumul de singe care umple ventriculul la sfirsitul

diastolei, adica VTD ventricular. Lungimea fibrelor miocardice variaza in functie de

acest volum. Se poate spune ca ventriculul este informat la sfirsitul fiecarei diastole

asupra sarcinii volumice pentru sistola ce urmeaza. Starling a aratat in 1914 pe

preparatul cord-pulmon de ciine ca inima in situ, dar izolata de orice influenta

nervoasa extrinseca poate dezvolta o forta de contractie proportionala cu alungirea

diastolica a fibrelor sale. El a constatat ca presiunea si volumul ejectiei sistolice sint

proportionale cu volumul umplerii diastolice ventriculare, acest comportament

specific reprezententind Legea inimii. Legea inimii reprezinta asadar, un mecanism de autoreglare intrinseca

heterometrica a activitatii cardiace. Acest mecanism reprezinta o importanta

modalitate de adaptare, deoarece permite inimii normale sa isi creasca debitul bataie

prin cresterea presiunii de umplere ventriculare. La om, virful curbei de performanta

ventriculara corespunde unei presiuni telediastolice ventriculare de 12mmHg, mai

mare decit cea normala 5mmHg in VS si 2,5mmHg in VD. Mecanismul este ilustrat

de o familie de curbe Starling, care atesta dependenta VS nu doar de presiunea

telediastolica ventriculara, dar si de contractilitate, proprietate intrinseca a

miocardului. In momentul cresterii bruste a presiunii in aorta, VS nu are forta necesara pentru un

debit bataie egal cu cel precedent, si va ejecta o cantitate mai mica de singe. Astfel,

VTS ventricular va creste, datorita scaderii FE; diastola urmatoare va asigura un

volum telediastolic crescut, umplerea diastolica realizindu-se cu un surplus de singe,

ramas din ejectia anterioara, iar sistola consecutiva va asigura un volum bataie

crescut, egal cu cel existent inaintea cresterii presiunii aortice. Mecanismul de

autoreglare este tot heterometric, datorat alungirii sarcomerului. Cresterea pe lunga

durata a postsarcinii are insa efecte negative asupra performantei cardiace. Importanta practica a mecanismului Franck-Starling este corelata cu adaptarea

debitului cardiac in bradicardie, cind prin alungirea diastolei, creste umplerea

ventriculara, determinind cresterea volumului bataie si corelarea debitului cardiac

acelor 2 ventriculi, care functioneaza ca un sistem de pompe asezate in serie intr-un

circuit inchis, debitelelor trebuind mentinute riguros egale.27.Carotidograma

CAROTIDOGRAMA sau pulsul carotidian este inregistrarea variatiilor de volum

ale arterei carotide in timpul ejectiei VS. Tehnica de inregistrare este prin

pletismografie fotoelectrica sau prin plasarea de traductori mecanici in dreptul

a. carotide, la nivelul marginii interne a SCM. Analiza motfologica a C. distinge 2

faze: faza sistolica, si cea diastolica. Faza sistolica incepe cu punctul e (E), ce

corespunde deschiderii sigmoidelor aortice, la debutul ejectiei VS, care survine la

0,06-0,09 sec dupa debutul Z1. Cuprinde unda anacrota, sau de percutie, cu o

ascensiune rapida pina la un virf notat P. Punctul P este atins in 0,10-0,12 sec, ce

reprezinta timpul de ascensiune; urmeaza o unda in platou, sau usor descendenta,

terminata printr-o rotunjire notata C si o unda rapid descendenta, intrerupta de o

incizura notata cu I (I), incizura dicrota. Aceasta se datoreaza inchiderii valvelor

sigmoide aortice si survine la 0,02-0,03 sec dupa componenta A a Z2. Portiunea

descendenta a undei, incepind de la punctul P pina la incizura dicrota I este unda

catacrota. Uneori, aceasta unda poate avea un al doilea virf, datorita rezistentei

vasculare,asa cum se intimpla la virstnici.

Faza diastolica cuprinde unda dicrota, de reascensiune, datorata ciocnirii singelui

de valvele sigmoide inchise, care are tendinta de reflux spre VS in acest moment.

Analiza cronologica a pulsului carotidian permite calcularea urmatoarelor intervale:

timpul de semiascensiune reprezinta timpul necesar undei anacrote pentru a ajunge

la jumatate din amplitudinea maxima. Durata normala este de 0,04-0,06 secunde.

Acest timp se coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic creat de ejectia VS,

de aceea el este utilizat pentru evaluarea contractilitatii VS sau a severitatii

stenozelor aortice. Morfologia C depinde de viteza de ejectie a VS, de debitul

sistolic si de rezistenta circulatorie sistemica

28.Jugulograma

JUGULOGRAMA este inregistrarea grafica a pulsului venos jugular, fiind o

reflectare retrograda a variatiilor de presiune determinate de ciclul cardiac la nivelul

AD. Tehnica de inregistrare se bazeaza pe utilizarea de captatoare speciale la nivelul

jugularei drepte, ea fiind mecanograma cel mai greu de realizat. Analiza morfologica

distinge urmatoarele unde:

-a, unda pozitiva ce corespundei contractiei atriale; apare la 0,07-0,12 sec dupa

debutul undei P;

-c corespunde debutului sistolei VD si inchiderii tricuspidei;

-depresiunea x coincide cu ejectia VD si se datoreaza trecerii singelui din

venele jugulare in AD, care se umple;

-unda v pozitiva, se datoreaza umplerii AD, cu usoara crestere a presiunii

intraatriale, in portiunea sa ascendenta, si deschiderii tricuspidei (virful undei v)

si inceputul golirii AD in VD in portiunea sa descendenta;

-depresiunea y se datoreaza umplerii rapide a VD, si suctiunii singelui din

atriu de catre VD;

-unda h marcheaza sfirsitul umplerii lente (diastazis) al VD. O jugulograma

normala se caracterizeaza prin relatia a>c>v si x>y. Jugulograma este utila pentru

aprecierea cordului drept. In fibrilatia atriala dispare unda a si unda x este stearsa,

chiar mai mica decit unda y. Unda a este accentuata in cazul unui obstacol

tricuspidian (stenoza tricuspidiana, tromboza de AD), al scaderii compliantei VD

(hipertensiune pulmonara, stenoza pulmonara) sau in diferite aritmii, in care creste

cantitatea de singe din atrii, prin urmare AD nu se goleste bine in VD in timpul

sistolei atriale: ritm nodal, tahicardie ventriculara; unda x, datorata golirii jugularelor

in AD poate fi accentuata in DSA (defectul septal atrial) si diminuata in insuficienta

tricuspida si fibrilatia atriala. Unda v este accentuata in insuficienta tricuspida (IT) si

DSA; depresiunea y are panta rapida in IT, pericardita constrictiva si insuficienta VD

si panta lenta in stenoza tricuspidiana

29.Apexocardiograma

APEXOCARDIOGRAMA (CARDIOGRAMA VS) este inregistrarea grafica a

vibratiilor produse de miscarile virfului inimii in timpul CC, corespunzind

activitatii mecanice a VS. Aceste vibratii au o frecventa scazuta si sint responsabile

de unele componente ale zgomotelor cardiace. A este echivalentul unei

fonocardiograme inregistrate in banda frecventelor foarte joase. Tehnica de

inregistrare consta in asezarea unui microfon piezoelectric la nivelul sp V ic lmc, loc

unde se palpeaza socul apexian. Analiza morfologica permite identificarea unor

momente ale CC. Analiza cronologica permite masurarea unor intervale de timpi

sistolici, cu valoare diagnostica egala cu cele obtinute pe alte mecanograme si mai

ales a intervalelor diastolice. A este singura mecanograma ce permite

determinarea cu acuratete a acestora.

Unda A corespunde sistolei atriale, coincide cu Z4 si incepe la 0,08-0,12 sec de la

debutul undei P; Amplitudinea ei creste in stenoza mitrala si cind creste presiunea

telediastolica a VS: stenoza aortica, insuficienta VS; ea dispare in FA.

Incizura C se datoreaza debutului contractiei izovolumetrice a VS; intervalul CE

reprezinta CIV a VS; Unda E este virful sistolic, ce coincide cu deschiderea valvei

aortice; unda H (humerus) coincide cu inchiderea valvei aortice; perioada E-H este

PEVS; unda O este virful diastolic,ce coincide cu deschiderea mitralei; intervalul H-O

este perioada de relaxare izovolumetrica; intervalul O- F reprezinta umplerea rapida

ventriculara, iar punctul F marcheaza sfirsitul acesteia; perioada O-C este perioada de

umplere ventriculara totala (rapida, lenta diastazis- si sistola atriala). Unda F este

ampla in supraincarcarea diastolica a VS (insuficienta mitrala, insuficienta aortica) si

redusa ca amplitudine in stenoza mitrala. Unda F coincide cu Z3.

30.Fazele sistolei ventriculareOdata cu inceputul contractiei ventriculare, presiunea

intracavitara incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (MI).Acest

moment, considerat ca inceputul sistolei ventriculare stingi, se observa atit pe

echocardiografie cit si pe fonocardiograma, ca prima vibratie ampla a zgomotului I (Z1 sau

S1). Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa. Contractia sa nu poate

modifica volumul sanguin, ci determina modificari ale formei cavitatii, cresterea in continuare

foarte abrupta a presiunii intracavitare si a stressului parietal, adica a tensiunii parietale,

definita ca forta exercitata pe unitatea de lungime(dyne/cm) atit la nivelul fibrei miocardice

unice, cit si la nivelul peretului ventricular.Legea Laplace permite calculul tensiunii parietale

ventriculare din formula: T = P x r/2h, unde T este tensiunea parietala, P este presiunea

intracavitara ventriculara, r este raza cavitatii ventriculare si h este grosimea peretelui

ventricular.

Termenii de stress parietal si tensiune parietala nu sint propriuzis sinonimi, deoarece stressul

este forta ce actioneaza pe unitatea de suprafata, masurata in dyne/cm2. Contractia fibrelor

miocardice genereaza de fapt stress.

Aceasta faza dureaza aproximativ 0,05secunde si reprezinta faza de contractie izovolumetrica

(izometrica) sau contractia ventriculara izocora. Desi are o durata scurta, ea are un rol

important in antrenamentul bataie cu bataie al miocardului. Cind presiunea din VS depaseste

valoarea de 80mmHg, (valoarea presiunii singelui in aorta) iar cea din VD depaseste putin

valoarea de 8mmHg (valoarea presiunii singelui in artera pulmonara), valvele semilunare se

deschid si incepe urmatoarea faza, faza de contractie ventriculara izotonica, sau de ejectie.

Aceasta faza cuprinde la rindul ei faza de ejectie rapida si faza de ejectie lenta.

Faza de ejectie rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare aortice si

pulmonare.Din acest moment, VS comunica larg cu aorta, formind o cavitate cu 2

compartimente, in care presiunile evolueaza concordant. In timpul ejectiei rapide, circa 2/3

din cantitatea de singe din ventriculi sint expulzate cu viteza mare in aorta si

pulmonara.Ejectia rapida cuprinde scurtul interval de timp dintre deschiderea sigmoidelor si

atingerea valorii maxime a presiunii intraventriculare. Aceste valori sint de 120mmHg

pentru VS si 25mmHg pentru VD.Diferentele presionale dintre cei doi ventriculi se

datoreaza fortei de contractie diferite ale celor doi ventriculi si compliantei mai mari a arterei

pulmonare. Desi in conditiile unei frecvente cardiace normale ejectia rapida reprezinta in jur

de 1/3 din totalul fazei de ejectie, in acest timp ea determina golirea a 60% din volumul

bataie.

Ejectia lenta este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si momentul inchiderii valvelor

semilunare. In aceasta faza, presiunile din ventriculi si arterele mari scad, atit datorita

incetinirii contractiei ventriculare, cit si datorita golirii ventriculilor si acumularii singelui in

vasele mari.Inaintea terminarii ejectiei, datorita golirii ventriculilor si umplerii vaselor mari,

gradientul presional dintre acestea se inverseaza, dar singele continua sa curga inspre vasele

mari in intervalul denumit protodiastola, considerat interval de inertie.Momentul inchiderii

valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune din vasele mari de o mica incizura,

urmata de o unda usor ascendenta,incizura dicrota. Aceasta se datoreaza tendintei singelui de

a se intoarce spre ventriculi in momentul inchiderii valvelor sigmoide si izbirii de valvele

inchise, ce determina o discreta ascensiune presionala. Pe parcursul ejectiei, ventriculii se

golesc in special prin reducerea diametrului lor transversal, volumul ejectat in vasele mari

fiind de aproximativ 70ml, denumit volum bataie sau volum sistolic.Cantitatea de singe

ramasa in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic, valoarea sa normala

fiind de 50-60ml. Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic (de la sfirsitul

umplerii ventriculare) se numeste fractie de ejectie. Durata ejectiei rapide este de

0,09secunde, iar a celei lente de 0.13secunde.

31 Fazele diastolei ventriculareFazele diastolei ventriculare.Sfirsitul protodiastolei fiziologice este marcat de inchiderea

valvelor semilunare aortice si pulmonare. Relaxarea izovolumetrica este cuprinsa intre

momentul inchiderii valvelor semilunare si cel al deschiderii valvelor atrio-ventriculare.In

timpul acestei faze, ventriculii sint cavitati inchise etans.

Relaxarea izovolumetrica se termina atunci cind presiunea din ventriculi scade sub nivelul

presiunii din atrii, care in acest interval de timp creste progresiv, datorita intoarcerii venoase.

Acum se deschid valvele atrio-ventriculare si incepe umplerea ventriculara.Aceasta faza are o

durata de 0,08sec. Procesul de relaxare este ca si cel contractil, un proces activ, care consuma

15% din energia consumata de miocard. Ea necesita recaptarea Ca 2+ fixat de Tn-C de catre

RS,eveniment ce permite disocierea actinei de miozina. Relaxarea izovolumetrica are loc in

timpul sau imediat dupa inlaturarea Ca activator din locurile de fixare ale Tn-C, prin actiunea

pompei de Ca de la nivelul RS. Relaxarea izovolumetrica poate fi afectata atunci cind

transportul Ca in RS intirzie, sau cind afinitatea Tn-C pentru Ca creste. Aceste modificari

patologice pot fi cauzate de alterari structurale ale RS sau de scaderea concentratiei de ATP in

miocard.

Faza de umplere ventriculara rapida incepe imediat dupa deschiderea valvelor

atrioventriculare.Singele patrunde cu viteza in ventriculi, pe baza gradientului presional atrioventricular.

Viteza de curgere a singelui la nivelul orificiului mitral este de 0,9m/sec. In timpul

acestei faze, se realizeaza aprox.2/3 din umplerea ventriculara, dar ponderea acestei faze

variaza in functie de frecventa cardiaca, de suprafata orificiului mitral si de complianta

ventriculara.Prin complianta intelegem raportul dintre variatia de volum dV si variatia de

presiune, dP, adica dV/dP. VD este mai compliant comparativ cu VS, datorita peretilor mai

subtiri. Durata acestei faze este de 0,11secunde. Relaxarea ventriculara in timpul fazei de

umplere rapida este in mica masura activa, rolul cel mai important fiind jucat de reculul

elastic pasiv al peretelui miocardic. Astfel, are loc o adevarata suctiune ventriculara, care

favorizeaza umplerea ventriculara.Pentru cordul drept, suctiunea ventriculara se inregistreaza

pe jugulograma, sub forma undei negative Y. Complianta poate scadea in hipertrofiile

ventriculare (ingrosarea peretilor ventriculari), ceea ce duce la cresterea presiunii diastolice.

Faza de umplere ventriculara lenta incepe atunci cind debitul singelui prin valvele atrioventriculare

scade,datorita scaderii gradientului presional atrio-ventricular prin golirea atriilor

si umplerea ventriculilor cu singe. In timpul umplerii lente, denumita diastazis, are loc

cresterea lenta a volumului ventricular, in timp ce la nivel atrial presiunile scad lent, atingind

aproape un platou. Faza de umplere rapida si diastazisul se realizeaza numai pe baza

gradientului presional atrio-ventricular. Ele au contributie majora la umplerea ventriculara,

ponderea sistolei atriale fiind mult mai mica. Datorita diferentelor de regimuri presionale si de

complianta ale arterelor mari, nu exista o perfecta concordanta intre fazele ciclului cardiac

drept si sting. Astfel, mitrala se deschide dupa tricuspida si se inchide inaintea ei, iar valva

aortica se deschide dupa valva pulmonara si se inchide inaintea ei.Aceasta faza are o durata de

0,19secunde.32. Zgomotul 1 - Z1 are o frecventa de 30-40Hz si o durata de 0,12-0,15sec; el debuteaza la 0,02-0,04

sec dupa unda Q; se asculta cel mai bine in sp 3-4 parasternal sting. El are trei

segmente: initial, un segment de frecvente joase, datorat contractiei ventriculare in

perioada de mulaj cind structurile ventriculare sint puse sub tensiune si se intind

cordajele tendinoase; segmentul mijlociu, principal, datorat inchiderii mitralei, cea

mai importanta componenta a acestui segment, urmata de inchiderea tricuspidei; al

treilea segment se datoreaza accelerarii bruste a coloanei de singe la debutul ejectiei

ventriculare. Segmentul terminal al Z1 se datoreaza vibratiilor mici ale peretilor

arterelor mari (componenta vasculara). Z1 este mai amplu la copii si adolescenti, cu

perete toracic mai subtire, in sd.hiperkinetic, (tahicardie), in stenoza mitrala, in

stenoza tricuspida; este scazut in amplitudine la obezi, emfizematosi, revarsat

pleuropericardic,IMA. Dedublat in BRD. Scade in intensitate in bradicardie si BAV

de gr.I.33.Zgomotul 2 - Z2 are o frecventa de 50-70Hz si o durata de 0,08-0,10sec,avind o tonalitate mai

inalta. Debuteaza la sfirsitul undei T. Se asculta cel mai bine in sp.2 parasternal. In

geneza vibratiilor ce alcatuiesc Z2 intra vibratia de relaxare a ventriculilor, in timpul

relaxarii active, inchiderea valvelor semilunare aortica si pulmonara, precum si

vibratiile coloanei de singe ce are tendinta la recul spre ventriculi. Datorita

asincronismului inchiderii valvelor aortica si pulmonara, exista un decalaj al celor

doua componente variabil in timpul respiratiei: in inspir, componentele se percep

dedublat, fiind separate de un interval de peste 0,04 sec, datorita modificarii umplerii

ventriculare in timpul inspirului. Ventriculul drept se umple mai bine in inspir,

datorita aspiratiei toracice crescute, datorata vidului pleural, in timp ce VS se umple

mai putin, datorita usoarei scaderi a intoarcerii singelui in AS prin VV. Pulmonare.

Astfel componenta A a Z2 apare mai devreme, iar componenta P- mai tirziu, ceea ce

constituie dedublarea fiziologica a Z2. In expir, fenomenele se petrec invers si

dedublarea dispare. In conditiile in care se alungeste ejectia VD, dedublarea este si

mai evidenta : BRD, stenoza pulmonara, sau cind se scurteaza ejectia VS: insuficienta

mitrala. Dedublarea poate fi inversa (paradoxala) cind se alungeste ejectia VS, iar

componenta A a Z2 survine dupa componenta P: BRS, stenoza aortica, IMA. In aceste

situatii, in inspir, prelungirea fiziologica a ejectiei VD face ca componenta P,

intirziind, sa se apropie de componenta A, si sa se indeparteze in expir.

In cazul unui DSA,in care se egalizeaza debitele VS si VD in timpul expirului si

inspirului, apare o dedublare larga, fixa.

34 la fel ca la 33

35 Unda P expresia ekg a depolarizarii atriale.Este rotunjita pt ca depolarizarea nu e foarte mare in miocardul atrial.Reprezinta unda de depolarizare a atriului drept cobinata cu cea a atriului stang.durata este de 10secunde.36-Unda Q prima unda negativa a complexului de depolarizare ventriculara QRS ce precede prima unda pozitiva a acestuia.Durata ei este de maxim 0,03 secunde. Unda Q prima unda negativa neprecedata de una pozitiva.De obicei= proiectia vectorului septal, durata maxima 0,03 secunde si amplitudine maxima din R-ul urmator.Nu este obligatorie.Larga si/sau adanca semnifica necroza=infarct cronic. Exceptie unda Q pozitionala din D III. Uneori vectorul principal se indeparteaza de DIII.37 Unda T proiectia vectorului de repolarizare ventriculara. Unda rotunjita si obligatoriu asimetrica. De aceeasi parte a complexului QRS. Unda mica ce nu depaseste amplitudinea de 3 mm. Inalta, ascutita dar asimetrica la tineri sub 30 de ani. T vegetativ tonus vegetativ exagerat ascutita in foaie de cort = hiperkalemie. Simetrica si sau inversata =ischemie miocardica

debutul este dificil de apreciat pentru ca este o unda rotunjita cu panta ascendenta de inclinatie mai redusa.Debutul nu poate fi identificat cu usurinta pentru ca vectorii cresc in amplitudine si se reinitiaza.Rotunjita asimetrica.Panta descendenta este mai abupta.

38Complexul QRS int oate derivatiile maxim 0,08 s(frontale). In derivatiile precordiale 0,10. Creste in hipertrofie ventriculara si in blocuri de ramura .Predomina R cu exceptia V1,V2.Echidifazic in V3.

Unda Q prima unda negativa neprecedata de una pozitiva.De obicei= proiectia vectorului septal, durata maxima 0,03 secunde si amplitudine maxima din R-ul urmator.Nu este obligatorie.Larga si/sau adanca semnifica necroza=infarct cronic. Exceptie unda Q pozitionala din D III. Uneori vectorul principal se indeparteaza de DIII.

Unda R obligatorie in toate derivatiile 0,04 s.dominanta cu exceptia V1,V2.In mod normal=proiectia vectorului principal de depolarizare V1,V2. Este unda pozitiva a complexului precedata sau nu de unda negativa.

Unda S negativa care urmeaza dupa o unda pozitiva. De obicei proiectia vectorului de baza exceptie V1,V2. Are 0,02 si nu este obligatorie.

unda q este prima unda negativa a complexului de depolarizare ventriculara QRS ce precede prima unda pozitiva a acestuia. Unda R este prima unda pozitiva a complexului QRS si unda S este unda negativa ce succede prima unda pozitiva a complexului adica unda R.Unda Q are o amplitudine maxima 1/3 din unda R care urmeaza.41Intervalul PQ durata semnificatie.

Se masoara de la inceputul undei P, inceputul complexului ventricular. Dureaza 0,12-0,20 s. Criteriu important pt diagnostic de ritm sinusal. Creste in blocuri A-V si necaracteristic in hiperkalemii. Se scurteaza in sindrom de preexcitatie WPW.

42.Diagnostic de ritm sinusal Ritm sinusal=ritm normal .

Unda P =depolarizare atriala sensul normal al depolarizarii apare pe cel putin o derivatie.Intervale PQ normale si constante.Viteza cardiaca intre 60-90 batai/min.Intervale RR constante.Cand undele P nu au relatie cu QRS- bloc A-V.In tahicardie si bradicardie se respecta ritmul sinusal normal. originea in partea inferioara a AD in apropierea sinusului coronar.Unda P apare inversata cu morfologie normala vectorul atrial se proiecteaza de jos in sus. Wandering Pacemaker in atrii functioneaza pe rand mai multe focare astfel incat morfologie variabila a undelor P si intervale PQ normale, dar variabile.

Tahicardie atriala multifocala cauze boala pulmonare severe ce afecteaza incarcarea AD si VD hipoxie. Intra in functie focare ssupraventriculare , undele P au aspecte variabile si in unele zone PQ se poate scurta.

Tahicardie atriala paroxistica un singur focar de depolarizare supraventriculara . in zona sup a NAV . 160-220 batai/min. Morfologie unitara a undei P inversata in derivatii principale. \Bloc unidirectional cu reintrare: in sectiune transversala stimulul intra in fibra musc, merge cu viteza normala pe bratul sanatos si se opreste pe cel blocat. Cel de pe bratul sanatos nu se anuleaza (ca in caz normal), reintra pe bratul sanatos si descrie o miscare circulara , consecinta = tahiartmie (incepe si se termina brusc).

Flutter atrial= tahiaritmie supraventriculara. Bloc unidirectional cu reintrare.EKG lipsa liniei izoelectrice (vectori multiplii o mascheaza), unde F ca valurile marii, intervale RR variabile (unii stimuli atriali cad pe NAV in perioada refractara si nu se mai transmit).

Fibrilatie atriala = tahiaritmie supraventriculara determinata de descarcare rapide de multiple focare atriale mici = apar multi vectori la moment in secventa, nu exista unda P pe traseu, intervale RR variabile.

Ritm jonctional in jonctiunea dintre NAV si Hiss. Impulsul spre atrii intarzie si este inversat, P dupa QRS si inversata.

Ritm de pace maker pace maker artificial apare un spike urmeaza depolarizareventriculara, complexe QRS largite si inversate.

43. Calcularea axei electriceAxul electric se determina pentru atrii P, ventriculi ORS si repolarizare ventriculara T.

Axul pentru QRS Metoda Einthoven: se aleg 2 derivatii bipolare suma algebrica pt q, r, s , se proiecteaza vectorul rezultant perpendicular din varful vectorilor pana la intersectie- axul eletric exprimat ca orientare fata de o orizontal, magnitudine,sens.

Hexada nu se compara bipolara cu unipolara. Cand se face proiectia se tine cont de pozitiva a derivatiei. D I pozitiv la 0 grade, D II la 60, D III la 120, aVF pozitiv la 90, aVL pozitiv la 30, aVR la 150.

Aspectele convergent si divergent ies din cadranele normale.

46. Depolarizarea atriala

Vectorul septal este negativ, vectorul principal e pozitiv si vectorul de baza negativ nu este obligatoriu.

DII vectorul atrial pozitiv, vectorul septal negativ, vectorul principal poitiv si mare, vectorul de baza negativ si mic.

DIII vectorul atrial amplitudine mica pozitiv, cel septal lipsa/negativ, vectorul principal este mai mic, vectorul de baza este negativ.

Repolarizarea atriala de obicei nu apare.48. Depolarizarea ventricularaVector principal de la dreapta la stanga, de sus in jos, dinspre anterior spre posterior.VD se depolarizeaza dupa 0,19 secunde, iar VS dupa 0,22s.Vectorul de baza de jos in sus, de la stanga la dreapta. De la endocard la epicard complexe predominant pozitive.

49. repolarizarea ventriculara

De la epi la endocard vectori de acelasi sens reteaua purkinje- perioada refractara foarte lunga, potentialul de actiune dureaza 300ms.

50.Proteinele contractile ale miocardului

Miozina este principalul element al filamentelor groase. Ea are 2componente, denumite

meromiozine: meromiozina usoara si meromiozina grea.

Meromiozina usoara (light meromyosine LMM) este situata in portiunea centrala a

miofilamentului.Ea se agrega cu celelalte lanturi de meromiozina, pentru a forma filamentul

gros.

Meromiozina grea (heavy meromyosine HMM) formeaza capatul moleculei de miozina,

care se detaseaza de filamentul gros, formind punti transversale cu actina. Meromiozina

grea este formata din 2 subfragmente:

-subfragmentul 2 (S2) formeaza bratul moleculei de miozina; structura sa este

asemanatoare meromiozinei usoare

subfragmentul 1 (S1) formeaza capul moleculei de miozina, cu forma globulara; laacest nivel sint localizate proprietatile fundamentale ale acesteia: activitatea ATP-azica si capacitatea de a intereactiona cu actina.Ca structura polipeptidica, molecula de miozina contine 2 lanturi grele (GM 200000D) si 4 lanturi usoare (GM 20000D). Cea mai mare parte a moleculei de miozina este formata din

cele 2 lanturi grele, spiralate in alfa-helix.

Lanturile grele ale miozinei sint de tip alfa si beta; lanturile alfa au viteza ATP-azica mai

mare. Dupa tipul de combinare a celor doua tipuri de lanturi, exista 3 izoenzime miozinice, diferite ca viteza a activitatii ATP-azice:-izoenzima V1, formata din 2 lanturi alfa; -izoenzima V2, ce contine un lant alfa si unul beta; -izoenzima V3, ce contine 2 lanturi beta. La om exista un amestec aproximativ egal intre cele 3 izoenzime. In cazuri patologice, este

sintetizata preferential una sau alta dintre izoenzime. In hipertrofia ventriculara, se

sintetizeaza preferntial izoenzima V3, ceea ce permite o contractie mai economica. Acesta

este un adevarat mecanism de adaptare moleculara la anumite situatii patologice.

Cele 2 regiuni de flexibilitate ale lantului polipeptidic din structura miozinei se gasesc la zona

de separare dintre MM grea si usoara. Ele sint esentiale pentru modificarea unghiului dintre

componentele miozinei, fapt ce detine rol major in scurtarea fibrei miocardice.

Actina este principalul component al filamentelor subtiri. Ea are un capat fixat la nivelul

membranei Z, in timp ce celalalt aluneca printre filamentele de miozina. Actina exista in 2

forme;

Actina (G) globulara, monomer stabil, si actina F (fibrilara), forma polimerica, caracteristica in vivo. Actina fibrilara este formata din 2 lanturi de monomeri care se

rasucesc in helix. Punctele de inflexiune sint plasate pe distanta a 7 monomeri de actina, la

intervale de 35-40 nm

51.Proteinele reglatoare ale miocardului

Tropomiozina este o molecula in forma de bastonas, cu grosime de 2-3 nm.E formata din 2

lanturi polipeptidice, situate in jgheabul filamentului de F actina. Are o structura dublu-

helicoidala. Lungimea bastonasului de tropomiozina corespunde unei bucle a helixului de F-

actina.

Troponina se situeaza la punctele de inflexiune ale filamentelor subtiri de actina. Ea are 3

componente:

-troponina C, care leaga cu mare afinitate Ca,imediat ce concentratia acestuia insarcoplasma creste peste 10-7mol/L; -troponina T, care leaga troponina de tropomiozina; -troponina I care inhiba activitatea ATP-azica a miozinei, inhibind astfel interactiunea dintre actina si miozina.Rolul complexului troponina/tropomiozina este de a realiza controlul interactiunii actina-

miozina, deci al contractiei miocardice.

In starea de relaxare, la o concentratie scazuta a Ca intracelular, troponina C nu fixeaza Ca.

Ca urmare, tropomiozina ocupa intre filamentele de actina o pozitie de blocare, ce impiedica

steric interactiunea actina-miozina.

In timpul contractiei, declansata prin cresterea Ca intracelular, prin legarea acestuia de

troponina C se produce o schimbare a conformatiei moleculare. Astfel, se deplaseaza

tropomiozina din pozitia initiala, noua pozitie facind posibila interactiunea actina-miozina,

datorita expunerii locului de fixare a miozinei de pe suprafata G-actinei

Se poate spune despre Ca ca in mecanismul contractiei, el intervine prin impiedicareamecanismelor ce nu permit interactiunea actina-miozina: Ca are functie derepresoare pentru contractilitate52.Mecanismul contractiei miocardice

Troponina si tropomiozina sint responsabile de reglarea contractiei miocardice, infunctie de disponibilul de ca intracelular. Pentru mecanismul propriuzis al scurtarii fibrelor miocardice, este acceptata in continuare

teoria puntilor transversale, propusa de Huxley in 1957, care sustine formarea si desfacerea

repetitiv-ciclica a unor punti transversale intre filamentele subtiri de actina si cele groase de

miozina, realizate prin intermediul subfragmentului S1 al MM grele.

Secventa de realizare a acestor fenomene este:

-capul S1 al MM care contine fixat ADP si fosfat anorganic poate interactiona cu o actina

(globulara, monomer)prin legaturi electrostatice; in repaos, situsul de fixare de pe actina este

mascat de tropomiozina. Fixarea Ca la nivelul Troponinei C duce la expunerea acestui situs de

pe actina globulara, pe care se fixeaza fragmentul S1 al MM, ceea ce duce la schimbarea

unghiului dintre capul si gitul moleculei de miozina. Ca urmare, actina este trasa spre

mijlocul sarcomerului, ceea ce reprezinta mecanismul glisantal contractiei.

-formarea legaturii actina-miozina este urmata de eliberarea ADP si a fosfatului anorganic de

pe capul miozinic. Pentru desfacerea legaturii actina-miozina, este necesara prezenta de ATP

fixat pe capul S1 al miozinei. Cind ATP nu este disponibil, (ischemia miocardica), nu se

realizeaza desfacerea legaturii si apare contractura ischemica. Cind ATP este disponibil, el

se fixeaza pe subfragmentul S1, care se desprinde de actina. Datorita activitatii ATP-azice a

subfragmentului S1, ATP este scindat in ADPsi fosfat anorganic.

-fenomenul continua atita timp cit concentratia Ca la nivelul sarcomerului ramine ridicata.

Complexul troponina-tropomiozina permite realizarea interactiunii actina-miozina. Prin

repetarea succesiva a formarii si desfacerii puntilor transversale, filamentele subtiri aluneca in

interiorul celor intunecate, cu scurtarea consecutiva sarcomeruluiForta de contractie depinde de Ca disponibil, iar viteza de contractie depinde de activitatea ATP-azica a subfragmentului S1 al MM grele. Interrelatia este insa mult mai

complexa, cresterea cocentratiei Ca crescind de 5 ori aproximativ activitatea ATP-azica a

miozinei

53.Distributia calciului la nivelul fibrei miocardice

Distributia Ca la nivelul fibrei miocardice Studiul distributiei Ca se face prin tehnici radioizotopice, de histochimie si de microscopie

electronica, care nu pot insa diferentia Ca liber, ionizat, activ biologic, de formele neionizate.

In acest scop au fost utilizate tehnici speciale, cum este cea a microelectrozilor Ca-selectivi.

Datorita acestot tehnici, s-a demonstrat ca in miocit, Ca se afla in sarcolema, in RS,

mitocondrii, sarcoplasma si sarcomer. Au fost analizate si secventele dinamicii Ca in timpul

unui ciclu cardiac

Sarcolema indeplineste o serie de functii legate de dinamica ionului de Ca: mentine diferenta

de concentratie a acestuia la celula in repaos intre mediul extra si intracelular de

peste 10000 ori; permite schimburile rapide intre cele 2 medii pentru realizarea contractiei si

relaxarii si stocheaza cantitati importante de Ca la nivelul glicocalixului si glicoproteinelor

din structura sa. Schimburile sarcolemale de Ca se realizeaza prin intermediul canalelorsarcolemale de Ca, al pompei sarcolemale de Ca si al antiportului Na-CaAceste canale pot fi modulate sub actiunea neuromodulatorilor si altor cationi divalenti, ca Mg. Catecolaminele stimuleaza activitatea acestor canale prin fosforilarea AMPc

dependenta a subunitatii alfa 1 din structura lor.

Farmacologic, canalele pot fi modulate prin blocantii canalelor de Ca, care se fixeaza pe un

situs receptor situat tot la nivelul subunitatii alfa 1. Exista minimum 3 clase distincte de

blocanti ai canalelor de Ca (dihidropiridinele-Nifedipina, fenilalkilaminele-Verapamilul,benzotiodiazepinele-Diltiazemul), fiecare avind receptor specific astfel incit ele nu

competitioneaza pentru legarea de canal, ci se potenteaza reciproc. Este cunoscut si un

compus cu efect agonist al canalelor de Ca, care creste influxul acestuia prin actiune asupra

receptorului dihidropiridinic

Antiportul Na-Ca este asigurat de o proteina sarcolemala decelabila pe toata suprafata

sarcolemala, dar cu densitate maxima la nivelul tubilor T. Este principalul mecanism de

expulzare a Ca din miocit. Pentru 3Na introdusi in celula, in sensul gradientului de

concentratie, ea expulzeaza un Ca impotriva acestui gradient. Acest mecanism este indirect

controlat de ATP-aza Na-K dependenta, care mentine Na intracelular scazut intracelular,

necesar pentru intrarea acestuia la schimb cu Ca. Glicozizii digitalici blocheaza ATP-aza Na-

K dependenta, ceea ce favorizeaza incarcarea cu Ca a miocitului

54.Modularea cuplului electro-contractilReprezinta secventa fenomenelor prin care se realizeaza legatura dintre activarea electrica a

celulelor miocardice si contractia lor.

Rolul esential revine Ca, ce mediaza interactiunea actina-miozina prin intrmediul sistemului

troponina-tropomiozinaCatecolaminele actioneaza prin stimularea receptorilor beta 1-adrenergici. Actioneaza

intracelular prin cresterea AMPc, datorita stimularii adenilatciclazei. Ca urmare, are loc

activarea proteinkinazei A, care va fosforila enzime intracelulare implicate in cuplul electro-

contractil:

-fosforilarea canalelor L sarcolemale va creste influxul Ca;

-fosforilarea dependenta de fosfolamban a pompei de Ca din RS favorizeaza captarea Ca;

-fosforilarea pompei sarcolemale de Ca favorizeaza expulzia Ca din celula;

-fosforilarea ATP-azei Na-K dependente favorizeaza expulzia Ca din celula, prin activarea

antiportului Na-Ca.

Stimularea receptorilor alfa 1 adrenergici activeaza fosfolipaza C, cu generareaintracelulara de IP3, ce creste efluxul de Ca din RS prin intermediul receptorului pentruIP3. Mecanismul este important pentru musculatura neteda vasculara, fiind incomplet

precizata importanta sa pentru miocit.

Ca urmare, catecolaminele favorizeaza contractia (efect inotrop pozitiv) dar si relaxarea (efect

lusitrop). Dezavantajul este cresterea consumului de O2.

Alti compusi actioneaza fie prin stimularea directa a adenilatciclazei, fie prin inhibarea fosfodiesterazei, enzima implicata in degradarea AMPc. Toti determina, insa,cresterea

consumului miocardic de O2Glicozizii digitalici (Ouabaina, Digitala) blocheaza ATP-aza Na-K dependenta, fixindu-se pe

un receptor specific situat pe subunitatea alfa a acesteia. Se acumuleaza Na intracelular, ceea

ce reduce activitatea antiportului Na-Ca. Se modifica echilibrul dintre expulzia Ca din celula

si recaptarea sa in RS in favoarea recaptarii, ceea ce creste disponibilitatea Ca si deci forta de

contractieSemnalul declansator al procesului contractil este declansarea potentialului de actiune.(PA). Schimbarea brusca a potentialului membranar prin patrunderea Na in celula determina

deschiderea canalelor lente de Ca pe parcursul platoului potentialului de actiune

Influxul celular de Ca prin canalele lente nu modifica semnificativ concentratia intracelulara

a Ca, ci constituie un semnal (trigger) pentru eliberarea Ca stocat in mari cantitati in RS. Prin

tubii T, PA este condus in interiorul miocitului, in vecinatatea portiunii jonctionale a RS.

Cresterea concentratiei de Ca la acest nivel duce la activarea canalelor de Ca ryanodino-

senzitive din membrana RS, ceea ce duce la cresterea intracelulara a Ca datorita fenomenului eliberare de Ca indusa de Ca. Ca se fixeaza pe troponina C, declansind contractia.

Cantitatea de Ca eliberata din RS depinde de cantitatea trigger de Ca ce intra prin canalele

lente L sarcolemale. Ca eliberat din RS nu poate activa canalele ryanodino-senzitive adiacente

care nu au fost activate de Ca patruns prin canalele L. RS poate elibera spontan mici cantitati

de Ca (Ca sparks), care nu declanseaza contractia, pentru ca nici Ca astfel eliberat nu

activeaza canalele adiacente ryanodino-senzitive. Atunci cind RS este supraincarcat cu Ca,

eliberarea spontana de Ca poate activa canalele adiacente, producind o adevarata unda

propagata ce creste semnificativ concentratia Ca in citosol, putind induce contractia. Astfel se

pot produce aritmii cardiace55.Estimarea functiei diastolice a ventricululuiEste estimata prin masurarea timpului de relaxare izovolumetrica, de la inchiderea

valvelor sigmoide pina la deschiderea valvelor atrio-ventriculare (echocardiografic sau

mecanografic- apexocardiograma) si prin evaluarea umplerii ventriculare, pe baza relatiei

volum-presiune diastolica in timpul umplerii ventriculare, pe diagrama de lucru a VS. Panta

acestei curbe (dP/dV) reprezinta rigiditatea ventriculara, (stiffness ventricular) iar inversul

acesteia (dV/dP) este complianta ventriculara. Uzual, rigiditatea ventriculara se determina

pe parcursul diastazei56. proprietatile arterelor

Arterele sunt vase ce transporta sub presiune sangele ce pleaca de la inima. Arteriolele sunt valve de control ce elibereaza sange in capilare. Venulele colecteaza sange din capilare si venele sunt conducte de transport al sangelui spre inima, rezervor major de sange, repr 2/3 din cantitatea de sange.cea mai mare rezistenta este la nivelul arteriolelor.

Elasticitatea este capacitatea arterelor de a se destinde si a reveni la forma initiala in functie de variatiile de volum si presiune ale coloanei de sange din interiorul lor. Transforma curgerea sacadata in curgere continua cu debit crescut. In hemoragii la pierderi de 20% se mobilizeaza cantitatea de sange din sist venos.

Alte proprietati:distensibilitate, complianta, contractilitate. Contractilitate prin modificarea calibrului , modificarea rezistentei vasculare, modificarea debitului local in arteriole. Este proprietatea arterelor de a-si schimba calibrul prin contractia musculaturii netede. Este maxima in arteriole. O presiune de perfuzie adecvata tesutului si indepartarea catabolitilor. Sfincterul arteriolar este un robinet de presiune si baraj pt socul sistolic. Dincolo de ele nu exista puls.

57. Parametrii circulatiei arteriale-debitul arterial, viteza de circulatie a sangelui, circulatia laminara si turbulenta, rezistenta vasculara, presiunea arteriala, lungimea vasului

Debitul arterial este determinat de rezistenta vasculara=impedanta la flux in acel vas

Metode de masurare debit metrul ultrasonic Doppler cristal piezoelectric aplicat la suprafata vasului. In momentul activarii de catre un dispozitiv transmite vibratii sonore coloanei de sange. O part a sunetelor sunt reflectate de eritrocite astfel incat undele sonore se intorc de la sange inapoi la cristal. Undele reflectate sunt mai joase decat cele incidente. Unda reflectata este reprimita si amplificata.

Viteza de circulatie a sangelui este dirept proportionala cu depitul si invers proportionala cu sectiunea. Legea lui Bernoulli: cu cat creste viteza de curgere cu atat scade presiunea laterale ce destinde vasul. Intr-un vas cu placa de aterom creste viteza de deplasare, scade presiunea de distensie si permite permanentizarea obstructiei.viteza scade in capilare si creste in venele cave.Curgerea laminara=curgerea in straturi. 4,7 la barbati, 4,3 la femei si 1,86 in plasma. Proprietatile unui lichid de a si schimba treptat forma datoritara frecarii dintre elementele figurate. Importanta in curgerea sangelui: din intermitenta devine continua si in rezistenta. Rezistenta la curgere a sangelui este de 3 ori mai mare ca a apei si este nevoie de o presiune de 3 ori mai mare de impingere. Ex: anemii: viteza de circulatie a sangelui creste pt ca crete si frecventa cardiaca si apare tahicardia suprasolicitarea inimii.

Curgerea turbulenta cand viteza de circulatie a sangelui creste, la nivelul suprafetei rugoase, stenoze,cuduri, depasind un prag critic se transforma in curgere turbulenta: sangele curge perpendicular pe vas in loc sa curga de-a lungul lui= vartejuri care reduc viteza sanguina sufluri=manifestare stetacustica. Tipul de curgere poate fi apreciat prin numarul lui Reynolds cu valoare normala sub 100. In efort fizic viteza sangelui creste.

Rezistenta vasculara dificultatea la curgere intampinata de orice fluid astfel curgerea se face cu consum de energie, iar plata se face in unitati de presiune consumate pe parcurs. Cea periferica se calculeaza, nu se poate masura. Se exprima in dyne sec/cm sau unitati de rezistenta periferica (URP).= opozitia la curgere a unui lichid aflat sub gradient de presiune de 1mm Hg. 1urp in hipertensiune pulmonara.Rezistenta arteriolara la acest nivel rezistenta e maxima.

RTP- rezistenta totala periferica=1600-1700 dyne

R aortei si art mari= 150 dyne

R arteriolara=1000 dyne

R capilara=200 dyne

R venoasa=150 dyne. La nivel de vas individual rezistenta art e mai mica decat rezistenta cap. Se produce si o prabusire a vascozitatii=efectul senila/rulment eritrocitul se muleaza pe capilar si plasma curge.

Presiunea arteriala= tensiunea arteriala determinarea se face la nivel parietal = forta exercitata de masa de sange asupra peretilor art sub influenta contractiilor ritmice ale inimii pentru deplasarea sangelui in arborele arterial inchis. Variatia presiunii arteriale in sistola VS se inscrie grafic prin carotidograma. Presiunea sistolica depinde de volemie, iar cea diastolica de rezistenta. Tipuri de tensiune arteriala: PS maxima, presiunea cu care sangele este propulsat in sist art in sistola 120-140mmHG val normale, PD minima, pres cu care sangele continua sa se deplaseze in arborele arterial in diastola ventriculara, valoare normala din PS +1. In circulatia pulmonara regimul presional este de 1/5 din PA. Presiunea medie PM fondul presional permanent de propulsie si irigare a sangelui de la inima la tesut 95-100. Presiunea pulsului este influentata de 2 factori debit sistolic si complianta arborelui vascular. Amortizarea pulsului spre periferie este determinat de rezistenta la deplasarea sangelui in vase. Variatii ale presiunii arteriale: varsta 160-170mmHG creste la batrani. La copil 14 zile=70mmHg, 10 ani=100mmHg. In somn: 80/50 mmHg(fara vise). Presiunea sistolica poate ajunge la 200 mmHg. Efort 160-180/60mmHg (presiunea diastolica e constanta sau scade usor). Emotii stres presiunea arteriala creste. La variatii de temperatura presiunea arteriala scade. In perioada digestiei presiunea art creste pe seama volemiei. Gravitatie presiunea arteriala creste in artera de sub cord si scade in artera de deasupra cordului. Respirata in inspir creste in expir scade.59.viteza de circulatie,curgerea laminara si turbulenta

Viteza de circulatie a sangelui este dirept proportionala cu depitul si invers proportionala cu sectiunea. Legea lui Bernoulli: cu cat creste viteza de curgere cu atat scade presiunea laterale ce destinde vasul. Intr-un vas cu placa de aterom creste viteza de deplasare, scade presiunea de distensie si permite permanentizarea obstructiei.viteza scade in capilare si creste in venele cave.

Curgerea laminara=curgerea in straturi. 4,7 la barbati, 4,3 la femei si 1,86 in plasma. Proprietatile unui lichid de a si schimba treptat forma datoritara frecarii dintre elementele figurate. Importanta in curgerea sangelui: din intermitenta devine continua si in rezistenta. Rezistenta la curgere a sangelui este de 3 ori mai mare ca a apei si este nevoie de o presiune de 3 ori mai mare de impingere. Ex: anemii: viteza de circulatie a sangelui creste pt ca crete si frecventa cardiaca si apare tahicardia suprasolicitarea inimii. Sangele curge in ritm constant , in planuri paralele. Fiecare strat de sange se mentine la distanta egala de peretele vascular. Viteza in centrul vasului este mai mare decat in straturile marginale: intre centrul si peretele vasului exista multe straturi de molecule care aluneca intre ele iar moleculale aflate in contact cu peretele se misca greu datorita derentei la perete.Curgerea turbulenta cand viteza de circulatie a sangelui creste, la nivelul suprafetei rugoase, stenoze,cuduri, depasind un prag critic se transforma in curgere turbulenta: sangele curge perpendicular pe vas in loc sa curga de-a lungul lui= vartejuri care reduc viteza sanguina sufluri=manifestare stetacustica. Tipul de curgere poate fi apreciat prin numarul lui Reynolds cu valoare normala sub 100. In efort fizic viteza sangelui creste. Cand fluxul de sange ocoleste un obstacol in interiorul vasului, cand isi schimba directia brusc sau ocoleste o suprafata rugoasa. Curgere transversala a sangelui in interiorul si de-a lungul vasului se formeaza vartejuri curenti turbionari si produ o rezistenta mare la curgere. In segmentul proximal al aortei nr lui reynolds creste in faza rapida de ejectie = turbulente (si in segmentul proximal art pulmonare) in vasele mici nr lui Reynolds scade si nu apar niciodata turbulente.60.rezistenta vasculara

un numar mai mare de vase sanguine paralele usureaza fluxul sg deoarece fiecare vas paralel asigura o conductanta suplimentara fluxului sangelui- rezistenta totala este mult mai mica decat rezistenta unui singur vas. Creste forta care propulseaza sangele si scade rezistenta vasculara.Rezistenta vasculara dificultatea la curgere intampinata de orice fluid astfel curgerea se face cu consum de energie, iar plata se face in unitati de presiune consumate pe parcurs. Cea periferica se calculeaza, nu se poate masura. Se exprima in dyne sec/cm sau unitati de rezistenta periferica (URP).= opozitia la curgere a unui lichid aflat sub gradient de presiune de 1mm Hg. 1urp in hipertensiune pulmonara.

Rezistenta arteriolara la acest nivel rezistenta e maxima.

RTP- rezistenta totala periferica=1600-1700 dyne

R aortei si art mari= 150 dyne

R arteriolara=1000 dyne

R capilara=200 dyne

R venoasa=150 dyne. La nivel de vas individual rezistenta art e mai mica decat rezistenta cap. Se produce si o prabusire a vascozitatii=efectul senila/rulment eritrocitul se muleaza pe capilar si plasma curge.61.presiunea arteriala:definitie,parametrii,variatii,metode de determinarePresiunea arteriala= tensiunea arteriala determinarea se face la nivel parietal = forta exercitata de masa de sange asupra peretilor art sub influenta contractiilor ritmice ale inimii pentru deplasarea sangelui in arborele arterial inchis. Variatia presiunii arteriale in sistola VS se inscrie grafic prin carotidograma. Presiunea sistolica depinde de volemie, iar cea diastolica de rezistenta. Tipuri de tensiune arteriala: PS maxima, presiunea cu care sangele este propulsat in sist art in sistola 120-140mmHG val normale, PD minima, pres cu care sangele continua sa se deplaseze in arborele arterial in diastola ventriculara, valoare normala din PS +1. In circulatia pulmonara regimul presional este de 1/5 din PA. Presiunea medie PM fondul presional permanent de propulsie si irigare a sangelui de la inima la tesut 95-100. Presiunea pulsului este influentata de 2 factori debit sistolic si complianta arborelui vascular. Amortizarea pulsului spre periferie este determinat de rezistenta la deplasarea sangelui in vase. Variatii ale presiunii arteriale: varsta 160-170mmHG creste la batrani. La copil 14 zile=70mmHg, 10 ani=100mmHg. In somn: 80/50 mmHg(fara vise). Presiunea sistolica poate ajunge la 200 mmHg. Efort 160-180/60mmHg (presiunea diastolica e constanta sau scade usor). Emotii stres presiunea arteriala creste. La variatii de temperatura presiunea arteriala scade. In perioada digestiei presiunea art creste pe seama volemiei. Gravitatie presiunea arteriala creste in artera de sub cord si scade in artera de deasupra cordului. Respirata in inspir creste in expir scade.

Metode de determinare a PA directe =intravasculara introducerea unui cateter in art si conectarea la un sistem de masurare si indirecte palpatorie, auscultatorie,oscilometrica.

63.spatiul interstitial

Pe distanta scurte dintre capilare si celule difuziunea prin gel permite transportul rapid al moleculelor mici, electrolitilor, subst nutritive, reziduurilor celulare, oxigenului si dioxidului de carbon. Format din fascicule de colagen si gel tisular ce formeaza o retea fina in care se fixeaza ultrafiltratul plasmatic. Difuziunea prin gel miscare cinetica molecula cu molecula. Pe langa lichidul din gel exista suvoaie si mici vezicule de lichid liber prezenta 1% in tesutul normal. In edeme acestea se expansioneaza si reprezinta din lichidul interstitial. Presiunea lichidului interstitial este pozitiva in organele capsulara. 1)metoda implantarii de capsule perforate =- 6mmHg. Presiunea negativa interstitiala contribuie la legarea si consolidarea tesuturilor. In cavitati naturale din organism unde exista lichid liber valorile sunt negative : spatiul intrapleural:-8mmHg, sp epidural:-4 si -6 mmHg.

Masurarea presiunii lichidului interstitial liber cu tampon de bumbac -> -3->-1mmHg. Presiunea lichidului interstitial este cu cativa mmHg mai negativa decat presiunea care inconjoara fiecare tesutCompozitia lichidului interstitial proteine 3-5 g/dl, lipide 1-2g/dl (dupa pranz). Culoare galbuie si lactescenta dupa pranz

64.Schimbul capilar fortele starling si difuziunea

65. presiunea capilara valori metode de determinare

1.canulare directa a capilarelor = metoda micropipetarii: 30-40mmHg la capat arterial; 17mmHg la capat nervos

2.metoda izogravimetrica, det de Gayton = 17mmHg = presiunea cap medie functionala = 0,3. Cand presiunea creste cu peste 20 mmHg apare o filtrare de 68 ori mai mare= edeme sistemul limfatic nu face fata.

66.efecte clinice si fiziologice ale schimbului capilar-tesut

Edemele compromiterea vidului interstitial. Creste presiunea hidrostatica staza venoasa, in hipoalbuminemie(af hepatice scade sinteza si af renale cresc eliminarile), blocaj limfatic, creste permeabilitatea capilara inflamatii, arsuri.

Aplicatii fiziologice:

1. Nefron filtrare in tot capilarul pct izosfigmic deplasat la infinit

2. Alveolele:reabsorbtie de-a lungul capilarelor, pct izosfigmic deplasat la zero=alveole uscate.

Creste permeabilitatea capilara sub influenta subst vasodilatatoare celulele endoteliale lasa spatii libere intre plasma si membrana bazala.67.circulatia limfatica structura, rol, parametrii

Rol de drenaj, transport si aparare.

Drenaj datorita marii permeabilitati preia proteine si lipide ce le trece in sange.

Transport- constituentii lichidului interstitial si subst nutritive resorbite in mucoasa gastro intestinala mai ales lipidele

Aparare distruge corpii straini.

Capilarele limfatice lipsesc in SNC si oase. Au diametrul de 10-50um, marginile celulelor endoteliale raman flotante, suprapunandu-se peste o parte din celula invecinata = valve. Celulale endoteliale fixate de tesutul conjunctiv prin filamentele de ancorare cu proprietati contractile.

Rata fluxului limfatic in repaus=120 ml/h (2ml/min)=1/10 din filtrarea la nivel capilar . Rata este determinata de 2 factori:

Presiunea lichidului interstitial si gradul de activitate a pompei limfatice.

Presiunea lichidului interstitial are flux limfatic scazut. Pompa limfatica = umplerea unui segment dintre 2 valve va determina contractia acestuia, lichidul va fi pompat in segmentul urmator. Pompa este influentata de contractia musculara si de miscarea partilor organismului, de pulsatiile arterelor si de comprimarea tesutului prin obiecte situate extern. Pompa limfatica este activa in efort. In repaus are redispozitie la staza si edeme.68 prezentati rolul de rezervor al venelor

Venele au rol de transport al sangelui neoxigenat de la periferie la inima. Este depozit si rezervor de sange, aproximativ 750ml sange venos 2800-3500ml). Organe cu rol de rezervor: splina=100ml sange, ficat=cateva sute de ml, venele abdominale mari=300ml sange, plexuri nervoase subcutanate=300-850ml sange.

Cordul si plamanii prin stimulare simpatica isi pot micsora volumul. Cordul contribuie cu 50-100 ml si venele pulmonare cu 100-300 ml sange.

Rezervor major de sange=teritoriu splahnic activ prin stimulare simpatica si pasiv prin elasticitatea venelor.

In efort splina este rezervor de sange. Ca si plexurile venoase subcutanate , avand rol si in termoreglare.69. parametrii circulatiei venoase

DC=Dart=Dcapilar

Rezistenta vv mica= 10 dyne sec cm5

Presiunea vv periferica: la capat vv ak cao=10mmHg, restul de P imprimat de VS; variaza cu pozitia, in mers nu creste mai mult de 25mmHg, iar in vene mari= 3-4 mmHg, AD= 0mmHg.

DC este corelat cu functia de rezervor de sange al venelor si de intoarcerea venoasa (presarcina si postsarcina). Intoarcerea venoasa este influentata de suma fluxurilo sangv locale. Vasele se dilata creste intoarcerea venoasa si DC-> testul primeste mai mult sange. Presiunea de umplere sistemica= presiunea inregistrata in orice parte a circulatiei cand inainteaza orice flux circulator. Cu cat presiunea de umplere este mai mare si ste venos este mai plin. Factori care cresc presiunea de umplere sistemica

Creste vol sanguin cu 15-30%, dubleaza p de umplere, creste contractia musculara si presiunea pana la 25mmHg. Factori care scad presiunea de umplere70. presiunea venoasa, tipuri si valoriPV se masoara in AD si nu variaza cu efort si pozitie, daqr variaza cu fazele ciclului cardiac, ajunge pana la 7mmHg.cand nu exista intoarcere venoasa, presiunea venoasa este 7mmHg. Cu cat presiunea de umplere este mai maer si sit venos este mai plin. Presiunea venoasa se masoara in AD (0 la intersectia tricuspidei), nu variaza cu efort si pozitie, dar variaza cu fazele cicluluin cardiac. Ajunge pana la 7 mm Hg, -3-5 mmHg. Rezultatul echilibrat dintre intoarcerea venoasa si functia de pompa. Parametru folosit in insuficienta cardiaca stanga hipertrofia VS, cresterea presiuniii de umplere in ADMasurarea presiunii venoasa

1. Metoda directa sangeranda manometre cu H2O

2. Metoda indirecta manometrul recklinghausen; are la baza principiul compresiei cu valoare cunoscuta a uneia din venele superficiale cu manson de cauciuc. Presiunea periferica variaza intre 7-15. In insuficienta cardiaca 40-60 cm H2O.71 Factorii intoarcerii venoase

Diferenta de presiune dintre capetele tubului: VS-AD prin mecanismul de impingere din urma a sangelui. Aspiratia cardiaca pompa realizata de VD in sistola, beneficiara fiind vena cava inferioara. Aspiratia toracica inspir/expir. In inspir presiunea intratoracica subatmosferica favorizeaza intoarcerea venoasa. Presa pozitiva abdominala sangele trece din regiunea membrelor inferioare catre inima, presiunea venoasa extraabdominala depaseste presiunea abdominala. Gravitatia venele de deasupra cordului sunt cu valoare negativa dedesubtul cordului. Pompa musculara contractiile izotonice ale musculaturii scheletice favorizeaza circulatia venoasa val presiunii venoase = 20mmHg; in ortostatism prelungit PV la extremitati ajunge la 90mmHg in 30 secunde.72. fluxul sanguin muscular Reglare prin controlul local al rezistentei vasculare De repaus 3-4ml/min/100g

In efort creste de peste 25 ori = 50-80ml/min/100 g

Capilarele musculare sunt deschise in procent de 20-25%, in efort fizic creste fluxul sanguin datorita mecanismelor locale de reglare (reglarea microcirculatorie) si mecanisme nervoase.

Adaptarea circulatiei se face prin

Stimularea SNC

Cresterea presiunii arteriale

Crestrea debitului cardiac

Stimulare snc semnale de la creier spre centrul vasomotor pt descarcare simpatica si simultan semnale parasimpatice spre inima, diminua: inima determina cresterea frecventei cardiace si efort inotrop, vasoconstrictia arteriolara periferica si vasodilatatia musculara, vasoconstrictie vv determina crestrea intoarcerii spre atriul drept.

Crestrea presiunii arteriale cu 20-80mmHg vasoconstrictie arteriolara, cresterea activitatii de pompa, venoconstrictie importanta

Crestrea debitului cardiac prin efort fizic se realizeaza predominenta simparitca cu crestrea debitului cardiac

73. factori determinanti ai debitului coronarian

Circulatia coronariana=2500 cap/mm3. Fluxul sanguin de repaus = 225ml/min 80ml/100g = 4-5%. Debitul cardiac in efort creste de 4-7 ori, ajungand la 1000-1250ml/min.

Vasele subepicardice=largi, distensibile, vase de conductanta. Vasele perforante si arteriolele vase de rezistenta. Circulatia coronara terminala si colaterala.

Factori care determina debit coronarian

Presiunea de perfuzie a coronarelor

Compresia sistolica

Consumul de 02 miocardic

Subst vasoactive si tonusul neurogen

Miocardul extrage pana la 70% din 02 din sage ceea ce duce la cresterea fluxului coronarian.

Presiunea de perfuzie = depinde de presiunea sistolica si presiunea diastolica. In controlul izovolumetric presiunea ventriculului stang este mai mare decat presiunea din aorta. Debitul coronarei drepte este egal in sistola si diasistola creste constant cu diasistola datorita presiunii intraparietale mai mici decat in aorta.Circulatia sg in coronare se face datorita duratei diastolei.

Compresia sistolica in stenoza aortica compresiune severa. Rezistenta pe care aorta o confera trebuie invinsa de o presiune mult mai mare catre turteste vasle intramurale. Cresterea necesarului de oxigen pentru contractie insuficienta coronariana

74 debitul sanguin cerebral

Debitul sanguin cerebral mediu = 55-60ml/100g/min= 750-800ml/min. Consumul de oxigen pentru creierul total este 20%=40-50ml/min

Sursa de energie glucoza (4,9mg/100g/min), in cantitati scad ac hidroxibutiric si acetoacetic. Dintre aminoacizi se sintetizeaza ac glutamic si aspartic. Controlul umoral creste concentratia de dioxid de carbon si hidrogen. Reglarea extracerebrala intervina cand tensiunea arteriala scade cu 50% din normal ceea ce duce la raspunsuri neuro reflexe compensatorii, in efort vasospasm cerebral cu rol protector.

75.Factori inotropi pozitivi

Functia inotropa (contractilitatea)

> defineste proprietatea miocardului de a se contracta ca urmare a stimularii electrice; contractia optima se face la o lungime optima a fibrelor de 2,2

factori inotropi (+): adrenalina, agonistii adrenergici, sistemul nervos vegetativ simpatic, tonicardiacele (digitalice, bipiridine, metilxantine - teofilina, aminofilina), Ca

76.Factori inotropi negativi

factori inotropi (-): acetilcolina, blocantele adrenergice, sistemul nervos vegetativ parasimpatic, blocantele canalelor de Ca (DHP, benzotiazepine, fenilalchilamine), hiperK, ischemia locala (prin cresterea concentratiei de protoni).

78.Mecanism miogen de reglare a microcirculatiei

Procesul de autoreglare a circulaiei este prezent n majoritatea organelor (creier, inim i rinichi):

la creier fluxul sanguin este meninut constant chiar dac TA se modific (ntre 60-180 mmHg) menine echilibrul coninut-conintor

la rinichi fluxul sanguin este meninut constant chiar dac se modific TA (ntre 100-180 mmHg) menine filtrarea glomerular constant (FG=120 15 ml/min).

79.Mecanisme metabolice de reglare a microcirculatiei

Hiperemia activ const n vasodilataie cu creterea fluxului sanguin local n esuturile active.

mecanismul de producere:

intensificarea activitatii tisulare si a eliberarii de metaboliti, vasodilatatie locala.

Hiperemia reactiv apare la reluarea fluxului sanguin ntr-o zon n care fluxul de snge a fost oprit pentru secunde/minute (ex: aplicarea unui garou pe bra).

caracteristici:

fluxul sanguin: crete direct proporional cu durata ocluziei i revine lent la valorile iniiale;

cauza o reprezint aciunea vasodilatatorie afactorilor metabolici locali

Hipoxia acioneaz direct i prin metaboliii vasodilatatori (adenozina, acidul lactic

Adenozina

Este sintetizat n celulele tisulare, din AMP n lipsa O2 i difuzeaz spre vase, unde acioneaz pe receptori specifici-purinergici (localizai pe fibrele musculare netede din peretele vascular

Scderea adenozinei se realizeaz printr-un mecanism de feed-back, care readuce vasul la dimensiunile iniiale82 efectul sistemului nervos simpati asupra reglarii fluxului sanguin

Cand fluxul sanguin scade la nivelul centrului vasomotor din trunchiul cerebral inferior ischemie cerebrala. Neuronii de la acest nivel raspund direct devenind excitati iar presiunea arteriala sistemica creste la maximul la care pompa cardiaca face fata intoxicarea centrului vasomotor cu dioxid de carbon (+ac lactic si alti metaboliti). Cresterea presiunii arteriale ca raspuns la ischemia cerebrala=raspunsul snc la ischemie.

Importanta snc ischemic:

-reflexul=activ la PA sub 6-mmHg si eficient la PA de 15-20 mm Hg.

Reflexul Cushing= tip de raspuns al SNC ischemic ca urmare a cresterii presiunii arteriale in cutia craniana . cand presiunea LCR creste la valoarea PA, comprima arterele cerebrale si opreste fluxul sg cerebral producand ischemie = se reinitiaza raspuns al SNC la ischemie care determina cresterea presiunii arteriale. Cand presiunea arteriala e mai mare decat presiunea LCR sangele incepe sa curga prin arterele cerebrale inlaturand ischemia.

83.Receptori implicati in reglarea cardiovasculara

Rolul centrilor nervoi superiori n reglarea CV

1. Centrii din formaiunea reticulat ponto-mezencefalic induc efect +/- asupra centrilor bulbo-pontini.

2. Hipotalamusul controleaz centrii bulbo-pontini n timpul efortului fizic, emoiilor, variaiilor termice, al actelor comportamentale (alimentaie, aprare, activitate sexual).

Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici stimulare Zona depresoare CV FC + vasodilataie.

Hipotalamusul posterior are neuroni simpatici stimulare Zona presoare CV FC + vasoconstricie

3. Sistemul limbic intervine n controlul centrilor bulbo-pontini mpreun cu hipotalamusul n strile

emoionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau presoare.

4. Talamusul controleaz centrii bulbo-pontini influennd FC.

5. Cerebelul stimuleaz activitatea SNVS, ducnd la creterea FC, n condiiile adaptrii circulaiei la

modificrile posturale.

6. Cortexul, n special ariile din jumtatea anterioar au rol n controlul activitii cardio-vasculare

Centrii bulbo pontini cu rol in reglarea cardiovasculara:Zona presoare, localizat n poriunea dorso-lateral, este zona cardioacceleratoare i vasomotorie:

- controleaz activitatea neuronilor simpatici medulari

i medulosuprarenala;

- stimularea zonei presoare determin un reflex presor:

FC i Forei de contracie cardiace DC;

tonusului vascular (vasoconstricie) rezistenei

periferice totale (RPT)Zona depresoare - localizat n poriunea ventro-median, este zona cardioinhibitoare:

cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu, locul de emergen a nervilor vagi;

Stimularea zonei depresoare determin inhibarea zonei presoare i stimularea vagal, ducnd la un

reflex depresor84.Mecanismul stimularii baroreceptorilor

Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian i crosa

Aortei stimularea lor: dat de distensia pereilor arteriali ca urmare a creterii tensiunii arteriale;

rezultat: reflex depresor, cu FC i vasodilataie, ducnd la tensiunii arteriale:calea aferent este reprezentat de nervul IX (glosofaringian) i X (vag);centrii cardio-vasculari sunt localizai n zona bulbo-pontin;calea eferent: stimularea vagal spre inim iscderea tonusului simpatic pe vase86.Substante vasoconstrictoare

Catecolaminele secretate de medulosuprarenal:

adrenalina (A) i noradrenalina (NA) - n mod normal se elibereaz n cantiti sczute, cu un efect limitat. la stres, eliberarea de catecolamine este masiv efect semnificativ, cu modificarea fluxului sanguin n funcie de tipul i de numrul de receptori adrenergici

Noradrenalina acioneaz pe receptorii -adrenergici vasculari

VC(vasoconstrictie)

Adrenalina acioneaz pe receptorii producand vasodilataie n teritoriul coronarian, muchii

scheletici i cerebral.Ambele catecolamine activeaz centrii cardiovasculari din bulb i punte

Dopamina -este precursor al NA;acioneaz pe receptorii -adrenergici vasculari i

produce vasoconstricie, fr modificarea RPT;pe receptorii miocardici efect inotrop i

cronotrop pozitiv

Neuropeptidul Y (NPY) se descarc concomitent cu NA i are un efect vasoconstrictor puternic i prelungit.

Catecolaminele au o durat de aciune sczut pentru c sunt inactivate rapid enzimatic (de MAO

monoaminooxidaze

Vasopresina sau hormonul antidiuretic (ADH)produs de hipotalamus i depozitat n hipofiza posterioar;are efect VC doar la doze mai mari dect cele obinuite;rolul su principal este de reglare a eliminrii de ap la nivel renal, pentru meninerea osmolaritii i a volemiei

Hormonii tiroidieni - secretai de tiroid -poteneaz efectul catecolaminelor;

frigul eliberarea T3, T4 VC;

la hipertiroidieni, prin exagerarea efectelor catecolaminelor, apar extrasistole, tahicardie pn la

fibrilaie atrial i crete TA

Mineralocorticoizii: Aldosteronul este secretat de corticosuprarenal nu are efect direct asupra tonusului vascular;

are efect indirect de a sensibilitii vaselor la stimuli vasoconstrictori prin reabsorbiei de Na+i ap

Factorii endoteliali vasoconstrictori:

Tromboxanul A2provine din lipidele membranare. Are rol vasoconstrictor i agregant plachetar.

Endotelina sau factorul constrictor derivat din endoteliu (EDCF) are rol vasoconstrictor puternic, asemntor cu angiotensina II i mult mai puternic dect NPY. Eliberarea EDCF crete la frig. Intervine n patogeneza aterosclerozei, HTA, cardiopatiei ischemice87.Substante vasodilatatoareCreterea produciei de acid lactic, H+i CO2din esuturile active (cu metabolism crescut i cu pO

2sczut) induce vasodilataie local (dar de scurt durat).

Creterea concentraiei de K+, a fosfatului anorganic i a osmolaritii pot induce vasodilataie local, dar de scurt durat.

Prostaglandinele induc vasodilataie local

Toi aceti metabolii au rol n hiperemia activ dar nici unul nu o poate produce singur ci numai n asociere cu ali factori.

Prostaglandinele - din metabolizarea acidului arahidonic din membrana celulelor - inclusiv a celulelor endoteliale. Acioneaz doar local (sunt rapid inactivate n circulaie) VD i inhib agregarea plachetar

Nici o substan vasodilatatoare nu s-a gsit n cantitate suficient de mare pentru a produce singur creterea fluxului sanguin n funcie de necesitile metabolice.

Acest proces este rezultatul aciunii sinergice a mai multor substane vasodilatatoare

n condiii patologice, obstrucia lumenului vascular (ateroscleroza) scade capacitatea vasodilatatorie

n condiiile unui necesar metabolic crescut (ex. nefort), chiar dac crete sinteza de metabolii locali, nu se mai poate obine o vasodilataie corespunztoare i consecutiv fluxul sanguin local scade.Rezultatul acestei reduceri a fluxului sanguin este dezechilibrul ntre cererea i oferta de O2

i suferina tisularla nivelul inimii apare angina pectoral;

la membrele inferioare apare claudicaia intermitent durerea n gambe n timpul mersului

Substanele biologic active - secretate n esut, acioneaz local, producnd VD local i permeabilitii vasculare, cu formarea edemului local:

a) Histamina (HIST)

b) Serotonina

c) Kininele

Histamina (H