Fi Jas Villa Medic 2
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De cuanto es el gasto cardiaco renal R. 20-25%
Con que funcion renal se evalua la depuracion de alguna sustancia por el riñon (por ejemplo la depuracion de creatinina) R. Filtracion (valora la funcion glomerular)
Con que funcion renal se evalua la FENa R. Absorcion (valora la funcion tubular)
Cual es la tasa de filtracion del glomerulo R. 125 ml/min
Con que porcentaje de funcion renal se indica nefrectomia R. 10%
Sustancia que evalua los criterios necesarios para evaluar la tasa de filtracion glomerular R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la dalia)
Como funciona el transporte activo secundario R. Utilizacion de la energia de la bomba Na/K ATPasa como transportador para absorber algunasa sustancias. El ejemplo es el de el transporte de la glucosa unida al Na (comun en el tracto gastrointestinal. Este es el principio del suero oral para la hidratacion de las diarreas. Otros elementos que usan este transporte para entrar a la celula son aminoacios, HCO3, citratos, lactato, fosfatos, H+ y Cl.
Cuales son las diferencias estructurales entre las cadena b y g de la hemoglobina del adulto y la fetal respectivamente. R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos
Que es la metahemoglobina R. Hemoglobina que fija hierro en estado ferrico (Fe3)
Causa de metahemoglobinemia familiar R. Defiencia congenita de NADH-metahemoglobina reductasa
Causas de metahemoglobinemia secundaria R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas) 2. Anilinas 3. Cianuro 4. Nitratos
Principales manifestaciones de la metahemoglobinemia R. Cianosis y disnea (debido a su alta afinidad por el CO2)
Antidoto para la metahemoglobinemia secundaria R. Azul de metileno * Como medida adicional agregar oxigeno
Grupo sanguineo mas comun en Perú R. O +
Grupo sanguineo mas comun en caucasicos R. A +Elemento del extremo olisagocarido del grupo sanguineo A R. Acetilgalactosamina
Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo B R. Galactosa
Elemento del extremo oligosacarido del grupo sanguineo AB R. Acetilgalactosamina + Galactosa
Donador universal R. O -
Receptor universal R. AB +
Aminoacido del cual se deriva la serotonina R. Triftofano
Cual es el pK del acido carbonico R. 6.1
Cual es el pK de los fosfatos R. 6.8
Principal buffer intracelular R. 1. Fosfatos 2. Proteinas 3. Bicarbonato
Principal buffer extracelular R. 1. Bicarbonato 2. Proteinas 3. Fosfatos
Manejo de la alcalosis respiraotoria R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para aumentar el CO2
Manejo de la alcalosis metabolica R. Debido a que la principal causa de este desequilibrio es iatrogenica, se tiene que suspender el bicarbonato, para que asi el riñon comienze a desechar el bicarbonato
Manejo de la acidosis respiratoria R. Ventilacion mecanica intermitante, y si ya esta intubado, aumentar el ciclado
Indicaciones absolutas para hacer reposcion de bicarbonato R. - pH < 7.2 - Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10)
Que se debe de vigilar en un paciente que se le va a aplicar bicarbotao para que no vuelva a hacer acidosis R. - Via aerea permeble - Que el paciente este ventilando
Tejidos conectivos especializados R. - Sangre - Cartilago - Hueso
Que vasos no responden a la vasodilatacion por hipoxia R. Los del pulmon y los del erebro (al contrario producen vasoconstriccion)
Principal factor que mantiene permeable el conducto arterioso R. PGE-2
Medicamento de eleccion empleado para el cierre del conducto arterioso R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3 dosis)
Principal efecto colateral de la indometacina R. Discracias sanguineas (plaquetopenia) * Realizar BH antes de aplicar indometacina
Donde se drena el drenaje linfatico a la circulacion R. En el sistema de Paget
Cuando en una frotis de sangre se observe reticulocitosis importante, se debe de pensar en: R. Hemolisis
Vida media de los neutrofilos R. 3 dias
Vida media de las plaquetas R. 4-7 dias
Cuanto son los niveles de hemoglobina en el recien nacido R. 17-19 g/dL
Como es la cuenta diferencial de leucocitos en el recien nacido R. Se invierte la relacion neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas linfocitos que neutrofilos
Celulas de primera linea de defensa R. Neutrofilos (PMN)
A que factores de coagulacion activa la trombina R. IX, X, XI y XII
Catabolismo del hem R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina --- bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta Hem oxigenasa biliverdina reductasa entra a la circulacion
bilirrubina indirecta unida a la albumina --- bilirrubina directa (biglucoronido de bilirrubina)UDP-gluronil transferasa (agrega acido glucoronico)
* La bilirrubina indirecta se une en el hepatocito a las ligandinas y, z
Principal funcion del bazo R. Produccion de IgM
A partir de que edad se recomienda retirar el bazo cuando hay indicacion para ello R. A partir de los 5 años
Principales germenes que afectan a los pacientes esplenectomizados R. Germenes capsulados (Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophiluz
influenzae)
Estructuras que ultrafiltran el plasma para formar el LCR R. Plexo coroides
Presion del LCR R. 280 mmH2OValores normales del liquido cefalorraquideo
451. Valores de las diferentes alteraciones en el LCR
Razon por la cual la meningitis tuberculosa produce disminucion de los cloruros R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce hipocloremia por dilucion
Amibas de vida libre que pueden causar meningitis R. Naegleria flexnerii y Harmanella
En donde habitan las amibas de vida libre R. En en agua limpia (por ejemplo en los manantiales)
. Tipo de meningitis que producen las amibas de vida libre R. Meningitis purulenta
Tratamiento para la meningitis por amiba de vida libre R. Anfotericina B
Como penetran las amibas de vida libre al SNC R. A traves de la lamina cribosa
Principales agentes causantes de meningitis en recien nacidos R. 1. E. coli 2. Estreptococos del grupo B 3. Listeria monocitogenes
Principales agentes causantes de meningitis en preescolares (a partir de 1 mes de edad hasta los 6 años aproximadamente) R. 1. Haemophiluz influenzae 2. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis en niños y adultos jovenes (a partir de los 6 años y antes de los 30 años) R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con epidemias) 2. Streptococo pneumoniae (neumococo)
Principales agentes causantes de meningitis en adultos (a partir de los 30 años hasta los 50 años) R. 1. Streptococo pneumoniae 2. Bacilos gram negativos (-) 3. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis en ancianos (a partir de los 50 años) R. Listeria monocitigenes
Caracteriztica clinica para diferenciar encefalitis de meningitis y de abceso cerebral R. - Encefalitis: producen convulsiones - Meningitis: rigidez de nuca, kerning, brudzinski - Meningoencefalitis: combinacion de ambas - Abceso cerebral: produce datos de focalizacion - Meningitis por criptococo: problemas para concentrarse, depresion y agresividad
Caracteriztica de la evolucion de la meningitis por tuberulosis R. Es de curso subagudo
Principales individuos afectadas por la listeria R. Recien nacidos, ancianos e inmunodeprimidos
Tratamiento para la meningitis por neisseria meningitidis R. Penicilina G sodica cristlina
Principales patogenos de meningitis a nivel mundial R. 1. Haemophiluz influenzae 2. Streptococo pneumoniae 3. Neisseria meningitidis
* Producen del 75 al 80% de la meningitis a nivel mundial
Principal complicacion de la meningitis por bacilos Gram negativos (-)
R. Ventriculitis, la cual puede llevar a hidrocefalia
En que consite el signo de Brudzinski R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior el paciente flexiona las piernas
En que consiste el signo de Kerning R. Al flexionar las extremidades inferiores el paciente flexiona la cabeza
Principal patogeno de meningitis que producen petequias en tronco R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro fulminante) 2. Algunos virus (coxackie, echovirus)
Pacientes predispuetos a desarrollar meningitis por neumococo R. Mieloma multiple, cirrosis, esplenectomizados
Tratamiento de meningitis en neonatos R. 1. ampicilina + aminoflucosido (gentamicina) 2. ampicilina + cefotaxima
Tratamiento para la meningitis en niños de 4 a 12 semanas R. Ampicilina + cefotaxima
Tratamiento de meningitis en niños de 3 meses a 6 años R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion (ceftriaxona) 2. Ampicilina + cloranfenicol
Tratamiento de la meningitis en adultos R. 1 Penicilina G sodica critalina 2. Ampicilina
Tratamiento para la meningitis en adultos mayores de 50 años R. Ampicilina + cefalosporina de 3a generacion
Tratamiento en la meningitis post-qx R. Debido a que los germenes mas comunes son Stafilococo aureus y Pseudomona aeurigicosa, se indica vancomicina + ceftazidima
Tratamiento para la meningitis por bacilos gram negativos (-) R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)
2. Quinolonas
Tratamiento de la meningitis en alergicos a la penicilina R. Vancomicina
En la meningitis, a quienes se les da glucocorticoides R. A los pacientes con meningitis por Bacilos gram negativos (-) y a aquellos con meningitis tuberculosa, para prevenir la aracnoiditis y la ventriculitis.
Tratamiento de la presion intracraneal aumentada R. - Lidocaina - Manitol - O2 - Inclinar la cabeza a 30°
Tratamiento de la meningitis tuberculosa R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol + Glucocorticoides
Tratamiento profilactico a los contactos de pacientes con meningitis por meningococo R. Rifampicina a 600 mg/2 dias
Principales agentes causantes del abceso cerebral R. Anaerobios (Peptpococos, peptoestreptococos, fusobacterium, clostridios, bacteroides)
Principales agentes causantes del abceso cerbral en pacientes con VIH R. 1. Toxoplasma gondii 2. Hongos
Principales agentes causantes de absceso cerebral en neutropenicos R. Bacilos gram negativos (-)
Etilogia del abceso cerebral en pacientes con TCE o en neuroquirurgicos R. 1. Estafilococo aureus 2. Pseudomona aeuriginosa
Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al abceso cerebral R. Contiguidad
Localizaciones mas frecuentes del abceso cerebral R. 1. Frontal
2. Fronto-parietal 3. Parietal 4. Cerebeloso 5. Occipital
Proceso contraindicado en abceso cerebral R. Puncion lumbar (debido al aumento excesivo de la PIC)
Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace que difiera de la meningitis y encefalitis R. Focalizacion
Maniobra o procedimiento a realizar ante un abceso cerebral R. TAC (95% especificidad) RM (>95% especificidad)
Maniobra terapeutica indicada en el abceso cerebral R. Drenaje
Tratamiento medico del abceso cerebral R. 1. Penicilina + cloranfenicol 2. Metronidazol
Mencione los 3 sindromes diferentes de diarrea infecciosa R. - Fiebre enterica - Disenteria - Evolucion prolongada (>2 semanas)
Principales agentes de la fiebre enterica R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3. Echovirus) 2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus, Bacillus cereus y E. coli)
Agente causal de la diarrea del viajero R. Escherichia coli enterotoxigenica
Que alimento contamina el Bacillus cereus para producir diarrea R. Arroz
Caracterizticas de la diarrea disenterica R. Diarrea con sangre + moco
Maniobras o procedimientos a realizar en sindrome disenteriforme R. - Coproparasitoscopico
- Coprocultivo
Prueba utilizada para diagnosticar intolerancia intestinal al gluten R. D-xilosa
Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia R. 1. Metronidazol
Tratamiento de eleccion para salmonelosis (no fiebre tifoidea) R. 1. Ciprofloxacino
Que son las prostaglandinas R. Acidos grasos poliinsaturados derivados del acido araquidonico, compuestos de 20 atomos de carbono y un anillo ciclopentano.
Acido graso escencial a partir del cual se producen las prostaglandinas en el organismo R. Acido linoleico
Fosfolipidos formados por el acido linoleico R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol
Funciones del leucotrieno R. - Qumiotaxis - Importante mediador de la inflamacion
Leucotrieno broncoconstrictor mas potente R. Leucotrieno D
Cuales son las prostaglandinas primarias (prostaglandinas mas potentes) R. - PGE-2 - PGF2-a
Diferencia entre HLA y MCH R. Los HLA solo son los antigenos producidos geneticamente por los linfocitos T y que se encuentran en la superficie de estos. El MHC esta formado por los HLA y los compuestos del catabolismo del linfocito T, los cuales viajan a la superficie de la membrana de estos.
Funciones a nivel gastrointestinal de las prostaglandinas R. - Citoproteccion, mediante la produccion de moco - Facilitan la llegada de sangre al estomago - Disminucion de HCL
Prostaglandina vasoconstrictiva R. PGF2-a
El ATP al ser catabolizado por la enzima adenilatociclasa forma R. AMPc
Principal funcion de los tromboxanos R. Agregacion plaquetaria
Principales elementos productores del tromboxano R. Plquetas
Dosis de aspirina requerida para inhibir la agregacion plaquetaria R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo produce bloqueo de la Tromboxano A2 sintetasa
Principal efecto de las prostaglandinas a nivel pancreatico R. Disminuyen la produccion de insulina
En que consiste el sindrome de Barter R. Es un hiperaldosteronismo con hiperproduccion de renina (debia a un aumnto de PGE-2, I2 y A2) caracterizado por:
- Hiperkalemia- Hiponetremia- Alcalosis metabolica- TA normal (debido a una alteracion en el receptor para la angiotensina II
Estimulo mas importante para la produccion de PGE-2 R. Disminucion de la tension de O2 en la circulacion
Indicaciones para realizar el cierre quirurgico de CIA R. - Endocarditis o enarteritis del conducto - Desarrollo de tromboembolias pulmonares - QS : QP > 1.5 - Alteraciones en el desarrollo normal del niño (tanto en peso como en estatura) - Fatiga rapida
Principales prostaglandinas involucradas en la dismenorrea R. PGE-2 y PGF2-a
Medicamento de eleccion para el tratamiento de dismenorrea R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes del inicio del ciclo y hasta la terminacion de este. El AINE mas recomendado es el naproxeno
Medicamentos utilizados en el diagnostico de la miastenia gravis R. - Edrofonio - Piridostigmina - Neostigmina
Etilogia de la miastenia gravis R. Autoinmune: produccion de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular
Primer signo de la miastnia gravis R. Ptosis palpebral bilateral
Tratamiento de la miastenia gravis en fase grave R. Neostigmina
Antes de manejar a un paciente con miastenia gravis con neostigmina, que medicamento se le debe de dar: R. Costicoides, ya que este es un padecimiento de etiologia autoinmune
Alternativa quirurgica para el tratamiento de la miastenia gravis R. Timectomia
Causas de la anemia en la infeccion R. - Disminucion de la produccion de la tranferrina por el higado - Aumento de la lactoferrina intracelular (esta fija el hierro con el objeto de restringirlo a las baterias que lo utilizan para reproducirse, perincipalmente bacilos gram negativos -) - Disminucion de la vida media del eritrocito - Disminucion de la eritropoyetina
Principal interleucina que activa los linfocitos B para que se diferencien en celulas plasmaticas y produzcan anticuerpos R. IL-4
Celula que inactiva al CD4 para evitar la produccion excesiva de anticuerpos R. CD8
Principales celulas productoras de IL-2 R. Macrofagos y OKT4 (CD4)
Que es la marea alcalina pospandrial R. Es una leve alcalosis metabolica pospandrial, debido a una dieta rica en proteinas, ya que estas condicionan que se aumente la absorcion de bicarbonato, debido al aumento del HCl
Principal localizacion de afectacion de la Shigelosis R. Recto sigmoides (produce abcesos cripticos)
Cepa de shigella relacionada con Sindrome de reiter R. Shigella soneei (es de las menos frecuentes)
Complicacion mas grave de la Shigellosis R. Sindrome hemolitico-uremico (principalmente en niños)
Tratamiento de eleccion para la shigellosis R. Ciprofloxacino- Niños: 1. TMP/SMX2. Ampicilina
Cepa de Escherichia choli que produce la diarrea del viajero R. Enterotoxigenica
Cepa de Escherichia coli que produce sindrome hemolitico-uremico R. Enterohemorragica
Medicamento indicado como profilaxis o proteccion contra salmonelosis R. TMP/SMX (2 dosis)
A travez de que mecanismo las enterotoxinas causan diarre R. Activan la adenilatociclasa, produciendo catabloismo del ATP a AMPc
Tratamiento de eleccion para las diarreas no inflamatorias mediadas por enterotoxinas R. Liquidos IV Algunas veces se prescribe TMP/SMX
Principales causas de muerte en los pacientes con colera R. - Hipovolemia
- Hipoglucemia - Acidosis metabolica
Grupo sanguineo de mal pronostico en pacientes con colera R. O (+)
Grupo sanguineo de buen pronostico en pacientes con colera R. AB (+)
En que consiste el colera seco R. Es un aumento del secuestro del volumen intraintestinal, que le produce shock al paciente, antes de que se produzca la diarrea
Que forma tiene el Vibrio cholerae al microcopio de campo oscuro R. Forma de flecha
Con que se hace el diagnostico definitico del colera R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y Sacarosa)
Medio de transporte del Vibrio cholerae para cultivarlo R. Medio Carey-blair
Tratamiento antimicrobiano de eleccion contra el colera R. 1. Doxiclina 2. Fluorquinolonas
Tratamiento de eleccion para el colera en niños y mujeres embarazadas R. 1. Eritromicina 2. TMP/SMX (en embarazadas usar suplementos de acido folico cuando se prescriba este)
Tratamiento de leccion para Campylobacter jejuni R. 1. Eritromicina 2. Azitromicina/claritromicina
Principal via de produccion de la artritis septica R. Via hematogena
Virus capaces de causar artritis viral R. Varicela Hepatitis B Eritema infeccioso Virus de la influenza Sarampion Rubeola
Echovirus HIV Epstein-Barr
Como es la afeccion articular de la artritis por el virus de la hepatitis B R. Artritis poliarticular
Principal agente de artritis septica R. Estafilococo aureus (monoarticular)
Causa mas frecuente de artritis septica en personas jovenes con vida sexual activa R. Neisseria gonorroae
Caracterizticas de la artritis gonococcica R. - Poliarticular - Pequeñas articulaciones (tinosinovitis), principalmente en dedos de las manos - Produce lesiones cutaneas
Caracterizticas de la artritis por estafilococo aureus R. - Monoartiuclar - Articulaciones grandes (principalmente la rodilla) - Articulacion eritematosa, edematosa y caliente
Agentes causantes de la artritis septicas en pacientes con protesis articulares R. 1. Estafilococo epidermidis 2. Estafilococo aureus
* Estos agentes se presentan casi en proporciones iguales, predominando por poco es estafilococo epidermidis
Agente causal de artritis septica en drogadictos IV R. 1. Estafilococo aureus 2. Pseudomona aeuriginosa
Articulacion mas afectada en artritis en pacientes drogadictos R. Articulacion esternoclavicular
Tratamiento de eleccion en la artritis gonococica R. Ceftriaxona
Articulaciones mas afectadas en pacientes con artritis por hongos R. 1. Columna vertebral 2. Region sacro-iliaca
* La candida es el agente mas visto en estas articulaciones afectadas
Agentes etiologicos de artritis septica cronica R. - Mycobacterias - Hongos - Borrelia burdogfery (enfermedad de Lyme)
Mycobacteria mas frecuentemente asociada a artritis septica cronica R. Mycobacterium tuberculosis
Principales agentes causantes de artritis septica en pacientes con VIH R. Mycobacterias atipica (princ. avium-intracellulare)
Caracterizticas de la artritis por mycobaterias R. - Artritis cronica - Monoarticular - Articulaciones grandes (principalmente afecta a la rodilla)
Medio de cultivo para la artritis por mycobaterias R. Lowenstein-Jensen-Hall
Tratamiento de eleccion para artritis por esporotricosis R. 1. Miconazol 2. Itraconazol 3. Fluconzol
* MIsmo tratamiento para esporotricosis pulmonar
Principal maniobra a realizar en cualquier artritis septica de cualquier etiologia R. Puncion y drenaje
Principal secuela que permanece si una articulacion con artritritis septica no es drenada R. Deformidad con limitacion articular
Agente etiologico de la enfermedad de Lyme R. Borrelia burdogferi
Vector de la enfermedad de Lyme R. Garrapata del genero Ixodes ominis
Caracterizticas de la artritis por enfermedad de Lyme R. Tipo I (50%)
- Mono u oligoarticular- Intermitente- Remite con el tiempo
Tipo II (20%)- Artralgias - Exacerbaciones y remisiones
Tipo III- Sinovitis con inflamacion cronica con destrucion erosiva de la articulacion
Metodos diagnosticoe en la enfermedad de Lyme R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi 2. RCP
Tratamiento de la artritis por enfermedad de Lyme R, - Doxiciclina - AINEs - Casos graves: sinovectomia
Que bacterias pertenecen al grupo de las espiroquetas R. - Borrelias - Treponemas - Leptospiras
En los pacientes drogadictos con artritis septica por candida, que articulaciones se verian afectada R. - Rodillas - Cadera - Codo
Tratamiento de eleccion en artritis por candida R. Anfotericina B
Como se hace el diagnostico de artritis piogena mediante el estudio del liquido sinovial R. Cuentas >180 lecucoitos/mL
Agente causal de artritis septica en personas mordidas por ratas R. Streptobacilus moniliformes
Principales agentes causantes de la artritis septica en neonatos R. Streptococs del grupo B
Principales agentes causales de la artritis septica en preescolares (<5 años)
R. Haemophiluz influenzae
Tratamiento de la artritis por mycobacterias R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.
Vitaminas que actuan como coenzimas R. Vitaminas hidrosolubles
Vitaminas que no actuan como coenzimas R. Vitaminas liposolubles
Lugar de almacenamiento de las vitaminas A, D y K R. Higado
Sitio de almacenamiento de la vitamina E R. Tejido adiposo
Via de eliminacion de las vitaminas liposolubles R. Bilis
Formas de la vitamia A R. - Retinol - Retinal - Acido retinoico
Precursor de la vitamina A R. B-carotenos
Forma activa de la vitamina A R. 11 cis-retinal
Hallazgo ocular en la xeroftamia por deficiencia de la vitamina A R. Manchas de Vitot
Tratamiento de la ceguera nocturna R. Vitamina A a 30,000 unidades
Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la cornea por deficit de Vitamina A R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia
Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina A R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea, vertigo, edema de papila, hipertension intracraneana
Lugar en la macula donde se concentra la mayor parte de los conos R. Fovea
Datos de la calotenemia R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las conjuntivas no se pigmentan
Forma activa de la vitamina E R. A-Tocoferol
Principal vitamina antioxidante R. Vitamina E
Forma activa de la vitamina D R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)
Manifestaciones del raquitismo R. Huesos cortos, debiles, arqueados y costillas arrosariadas
Forma activa de la vitamina K R. Menaquinona
Principales fuentes de vitamina K R. K1: Filoquinona: plantas verdes K2: Menadiona: bacterias intestinales (principal fuente)
Factores de la coagulacion K dependientes R. II, VII, IX y X
Principal causa de sindrome hemorragiparo del recien nacido R. No aplicacion de vitamina K al nacimiento (comun que pase con las parteras)
Principales causas de deficiencia de vitamina K R. - Uso de antibioticos de aplio espectro - Malabsorcion de grasas
Vitamina que agrandes dosis inhibe a la vitamina K R. Vitamina E
Forma activa de la Tiamina (B1) R. Pirofosfato de tiamina
Productos del catabolismo del piruvato R. Via aerobia: se metaboliza mediante la enzima piruvato deshidrogenasa para formar Acetil-Co A Via anaerobia: se metaboliza por la enzima lactato deshidrogenasa para formar lactato
. Alteracion que se produce si a una persona con deficit de tiamina se le pasa solucion glucosada sin pasarle tiamina R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina es un cofactor para el metabolismo aerobio del piruvato, del cual resulta la Acetil-Coa, y la ausencia de esta hace que el piruvato se metabolize a acido lactico.
Forma activa de la riboflavina (B2) R. - FAD - FMN
Paso inicial para la sintesis del hem R. Union de glicina + Succinil-Co A
Principal alteracion producida por la deficiencia de niacina (B3) R. Pelagra
Triada de la pelagra R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3 D’s)
Aminoacido esencial para la sintesis de Niacina R. Triftofano (fuente endogena)
Productos de la niacina R. - NAD - NADP
Principal funcion del pantotenato (B5) R. Formar Co-A
Principales vitaminas que dan origen a la malonil coenzima-A y a la succinol co-A R. - Vitamina B12 (principal) - Acido folico
Enzimas inhibidas por el plomo R. - ALA sintetasa - ALA deshidratasa - Hem sintetasa
* ALA: Acido aminolevulinico
* Esto se traduce en una alteracion en la sintesis del hem
Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo en niños
R. Cuadro neurologico
Cuadro mas comun de la intoxicacion por plomo e adultos R. Abdominal (semeja un abdomen agudo)
Nivel serico de plomo necesario para diagnosticar intoxicacion por plomo R. >25 mcg/ml
Signo de intoxicacion por plomo a nivel dental R. Linea plumbice dental
Forma activa de la piridoxina (B6) R. Coenzima fosfato de piridoxal
Aminoacido que participa en la formacion de enlaces disulfuro R. Cisteina
Aminoacido dador de radicales de un carbono dentro de la produccion celular R. Metionina
Aminoacidos que contienen azufre R. - Cisteina - Metionina
Farmacos que inhiben a la piridoxina R. - Isoniacida - Cicloserina - d-penicilamina - Alcohol
Farmaco de elccion en la intoxicacion por plomo R. 1. VAL: Dimercaprol 2. d-penicilamina
Acidos grasos esenciales R. - Acido linoleico - Acido a-linolenoico
Aminoacido que forma la elastina R. Prolina
Forma activa del acido folico R. 5-metil-tetrahidrofolato
Transtornos producidos por la deficeicnioa de cianocobalamina (B12) R. - Hemocistinuria - Acidosis
- Anemia megaloblastica
Elementos que componen el acido folico R. Acido glutamico + PABA +Pteridina
Enzima que cataboliza la activacion del acido folico R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metil-tetrahidrofolato)
Mecanismo de accion del metrotexate R. Bloquea la dihidrofolato reductasa humana, inhibiendo la activacion del acido folico
Mecanismo de accion del trimetropim R. Bloquea la dihidrofolato reductasa bacteriana, inhibiendo la activacion del acido folico
Virus disparadores de la respuesta auntoinmune contra la celula beta en la diabetes mellitus tipo 1 R. - Coxackie - Parotiditis
En que consiste el fenomeno de Smogy R. Es un evento fisiopatologico que ocurre en los diabeticos insulino-dependientes, el cual consiste en una hiperglucemia matutina, debido a una produccion de hormonas contrarreguladoras de la insulina, como lo son las catecolaminas, las cuales se producen debido a una hipoglucemia nocturna debido a la accion de la insulina durante el trascurso del dia, las cuales producen una hiperglucemia de rebote manifestada a la mañana siguiente,
Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de Smogy R. Reducir la dosis de insulina para que duarnte la noche sno se presente la hipoglucemia que desencadena la liberacion de catecolaminas, las cuales producen la hioerglucemia matutina
En que cosiste el fenomeno alba R. Es un evento fisiologico, dado en los diabeticos insulino-dependientes, el cual consite, al igual que en fenomeno smogy, en una hiperglucemia matutina debido a una elevacion de la hormonadel crecimiento, la cual presenta su pico de secrecion maximo aproximadamente de las 12 pm a las 3 am, la cual a su vez produce una disminucion de la actividad de la insulina, ya que la hormona del crecimiento es una hormona contrarreguladora de la insulina y su principal fuente de obtencion de energia no son los carbohidratos, sino los acidos grasos, elevandose asi los carbohidratos durante la noche y produciendose asi la hipergluecemia matutina.
Maniobra terapeutica a realizar en el fenomeno de alba R. Aumentar la dosis de insulina, para que la hormona del crecimiento no sea capaz de inhibir la introduccion de la insulina a la celula durante la madrugada
Estudio indicado para distinguir entre fenomeno de smogy y fenomeno de alba en un paciente con hiperglucemia matutina R. Tomar glucemia en la madrugada:
- Glucemia normal: fenomeno de alba- Glucemia baja: fenomeno de smogy
En que cosiste el fenomeno de la luna de miel R. Fenomeno dado en las pacientes diabeticos insulino-dependientes, el cual se caracteriza por producir una etapa transitoria en la cual no se requiere de la insulina
En que consiste la resistencia a la insulina R. Es un tipo de diabetes, causante de la diabetes en la mayoria de la gente obesa, la cual consiste en una alteracion del receptor para la insulina debido a la obesidad del individuo. Esta se manifiesta por un aumento de la glucemia, debido a que la insulina no es capaz de introducirla a la celula por defecto en el receptor, asi como tambien por un aumento de la insulina. Se piensa que la grasa abdominal es la causante de la disfuncion del receptor en estos pacientes.
Antginos HLA relacionados con la diabetes mellitus tipo 1 R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es el HLA DQ
Diureticos que mas frecuentemente producen hiperglucemia R. Tiazidas
Tipos de diabetes MODY R. - I: Muy rara (documentada nomas en una familia alemana) - II - III: Es la mas frecuente
* Es un tipo de diabetes de transmision genetica, el cual comienza en la juventud, pero no es insulino dependiente. Afecta tanto el metabolismo de la insulina como el de los citocromos hepaticos.
Cual e el umbral de filtracion de glucosa (rango uricosurico) R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se empieza a tirar en la orina)
Causa principal de ceguera a nivel mundial R. Retinopatia diabetica
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus
R. - Cetoacidosis - Coma hiperosmolar - Hipoglucemia
Criterios diagnosticos de diabetes mellitus R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes mellitus:
1. Cifra extremadamente elevada de glucemia + manifestaciones clinicas de DM 2. >126 mg/dL en ayunas sin manifestaciones clinicas, en dos ocasiones distintas (en 2 dias) 3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion, y a la segunda determinacion se sale <126 mg/dL, se indica una prueba tolerancia a la glucosa oral (75 grs de glucosa) y se detrmina la glucemia a las 2 horas, si esta es >200 mg/dL es un criterio diagnostico (+)
Maniobra de orden logico en la terapeutica de la diabetes tipo 2b (obesidad) R. Dieta
Mecanismos de accion de las sulfonilureas R. 1. Estimulacion de la liberacion de insulina por la celula bete pancreatica 2. Aumento del numero de receptores celulares para insulina
Abtidiabeticos indicados en los pacientes con insuficiencia renal R. - Tolbutamida - Tolasamida
* Estos se eliminan via hepatica y ambas son sulfonilureas
Antidiabeticos contraindicados en la IRC R. Biguanidas, ya que todas estas se eliminan via renal
Antidiabetico oral de mayor vida media R. Clorpropamida (60 hrs aproximadamente, por lo cual se da una sola vez al dia)
Antidiabetico usado en la diabetes insipida R. Clorpropamida
Efecto toxico de la fenformina R. Acidosis lactica (razon por la cual salio del mercado)
Antidiabetico que relevo a la fenformina cuano esta salio del mercado R. Metformina
Como se divide la dieta en el paciente diabetico tipo 1+ R. - Carbohidratos: 50-60% - Lipidos: 25-30% - Proteinas: 10-20%
Requerimientos de insulina NPH (intermedia) para el control diario de la diabetes mellitus R. 20 a 60 unidades/dia
Cuantos mg de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion rapida (regular) R. 7 mgs
Cuantos mgs de glucosa disminuyen por cada unidad de insulina de accion intermedia (NPH) R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la insulina de accion rapida)
Con cuantas unidades de insulina NPH sin efecto se diagnostica resistencia a la insulina R. >200 unidades de NPH
Factor que intervine en la resistencia a la insulina R. Factor de crecimiento insulinico tipo I, tambien llamado somatodmedina C, el cual es producido en el higado.
Vida media de la tolbutamida R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por dia)
Complicaciones por el uso de la insulina R. - Hipoglucemia - Fenomeno smogy - Fenomeno alba
Principal complicacion del tratamiento con insulina R. Hipoglucemia
Parametro dietetico indicado indicado en pacientes diabeticos tipo 2b (obesos) R. Es regido por el sexo: Masculino: <36 kcal/kg Femenino: <34 kcal/kg
A cuanto se calcula la insulina de accion rapida basandose en el peso
R. .1 unidad/kg de peso
Piedra angular en el tratamiento de la cetocidosis diabetica R. Insulina de accion rapida (regular) + liquidos IV
Piedra angular en el tratamiento del coma hiperosmolar R. 1. Liquidos IV 2. Insulina de accion rapida (regular)
Electrolito que hay que recuperar en la cetoacidosis diebtica R. Potasio, se empieza a suministrar solo cuando haya diuresis
Principal objetivo de la insulina en el tratamiento de la cetocidosis diabtica R. 1. Corregir la cetoacidosis 2. Llevar al paciente a la normoglucemia
Solucion inicial para el tratamiento de la cetoacidosis R. 1. Ringer-lactato 2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no hay ringer-lactato)
Cuando esta indicada emplear solucion glucosada al 5% en la cetoacidosis deiabetica R. Cuando la glucemia a disminuido a <300 mg/dL
Como se pasa la solucion ringer lactato (o salina al .9%) en la primera hora en la cetoacidosis diabetica R. Se pasa 1 litro para una hora (si el paciente esta chocado, esta se pasa en bolo)
Principales carbohidratos que se ingieren en la dieta R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es el que se adquiere n mayor porcentaje - Glucogeno (obtenido de la dieta animal) se adquiere en menor proporcion
* Ambos son polisacaridos
Monosacaridos mas importantes R. - Glucosa - Galactosa - Fructosa
Disacaridos mas importantes R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa) - Lactosa (glucosa + galactosa) - Maltosa (glucosa + glucosa)
Enlaces que presenta la glucosa en su estructura lineal R. alfa-1,4
Enlaces que presenta la glucosa en su estructura catenaria R. alfa-1,6
Donde inicia la digestion de los carbohidratos R. Inicia en la boca con la enzima amilasa salival, la cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta actua desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No tiene accion alguna sobre los enlaces alfa-1,6
Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y los alfa-1,4 restantes que no fueron desdoblados en la boca por la amilasa salival R. Amilasa pancreatica
Donde se producen las disacaridasas R. En la celulas de la mucosa duodenal
Maniobra o procedimiento a realizar en un niño con intolerancia a la lactosa, en quien ya se suspendio la formula con lactosa y se empleo una formula libre de esta y aun asi continua con diarrea R. Determinacion de azucares reductores (monosacaridos) en heces, por bililabstix, para determinar si hay intolerancia a monosacaridos (principalmente la galactosa)
Componentes del almidon R. - Amilopectina (80-85%) - Amilosa (15-20%)
Diagnostico de esferocitosis R. - Frotis de sangre periferica - Fragilidad osmotica (metodo mas especifico)
Que elementos dan la electronegatividad al endotelio capilar R. Sialoproteinas
Datos clinicos de galactosemia R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia (esta es
la presentacion temprana mas comun) - Tardia: cirrosis hepatica + retraso mental
* La hiopoglucemia es por la incapacidad de metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al no poseer la enzima galactosa -1- fosfato uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de la galactosa, ya que a esa edad, la galactosa es la principal fuente de glucosa para el neonato y es obtenida por la leche.
Unico sitio del SNC que ocupa insulina para poder utilizar la glucosa R. Centro del hambre (localizado en el nucleo ventromedial hipotalamico)
Efecto colateral trascendente del uso prolongado del diazoxido, minoxidil e hidralazina R. Hipertricosis
Cuantos ATP se producen en la glucolisis anaerobia R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables)
Cuantos NAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs) R. 3 NAD
Cuantos FAD se producen al final del ciclo del acido citrico (ciclo de Krebs) R. 1 FAD
Cuantos ATP se producen por cada NAD ciclo del acido citrico (Krebs) R. 3 ATP
Cuantos ATP se producen por cada FAD en ciclo del acido citrico (Krebs) R. 2 ATP
Cuantos ATP libres se producen en ciclo del acido citrico (Krebs) R. 1 ATP
Cuantos ATP utlizables se producen en total en el ciclo del acido citrico (Krebs) R. 12 ATP
Cuantos ATP se producen en la cadena respiratoria por fosforilacion oxidativa R. 24 ATP
Cuantos ATP se producen en total en la glucolisis R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP - Ciclo de Krebs: 12 ATP - Glucolisis anaerobia: 2 ATP
* En total se producen 38 ATP utilizables* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs (ciclo del acido citrico) constituyen la glucolisis aerobia, la cual produce en total 36 ATP utilizables
Lipoproteina que transporta los trigliceridos de la dieta al higado R. Quilomicron
Lipoproteina que transporta los trogliceridos del higado a los tejidos perifericos R. VLDL
Cuales son las bases puricas R. - Adenina - Guanina
Cuales son las bases pirimidicas R. - Citosina - Timina - Uracilo
Que es un nucleosido R. Es la union de una base nitrogenada + azucar
* Unidos por un enlace n-glucosidico
Que es un nucleotido R. Es la union de un nucleosido (base nitrogenada + azucar) + acido fosforico
* Unidos por un enlace fosfodiester
Proteinas que mas comumente se unen a los acidos nucleicos R. - Histonas - Protaminas
Producto final del catabolismo de las bases pirimidinicas R. CO2 + amoniaco (NH3)
Producto de la degradacion de las bases puricas R. Acido urico
Cual es la enzima que degrada a las bases puricas
R. Xantino oxidasa
Cuales son los productos intermeiarios del catabolismo de las purinas R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --- Xantina --- Acido urico Xantina oxidasa Xantina oxidasa
Enzima que rescata las hipoxantinas para reconvertirlas en adenina y en guanina (principalmente) R. Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa
Patologia producida por la deficiencia de Hipoxantin-Guanosina-Fosforibosil-Transferasa R. Sindrome de Lesh-Nayanh
* Caracteriado por: -Hiperuricemia - Niños que se automutilan y son muy agresivos
Elemento que convierte los nucleosidos libres en nucleotidos R. PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al convertir los nucleosidos en nucleotidos, estos nucleótidos entran a metabolizarse para pasar por la xantinas y formar el producto final que es acido urico.
Enzima que cataboliza la accion del fosforribosil-pirofosfato para convertir los nucleosidos libres en nucleotidos R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual produce PRPP
Niveles de acido urico en sangre R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera hiperuricemia)
Diferentes cuadros clinicos de gota R. - Artritis gotosa - Tofos - Nefritis gotosa - Litiasis gotosa
Diureticos que aumentan los niveles de acido urico en sangre: R. Tiazidas
Principales sitios de localizacion de los tofos de la gota R. 1. Codos
2. Tendon de aquiles 3. Pabellones auriculares
Factores que producen la nefropatia gotosa R. - Acomulo de acido urico en el interstico renal - Acomulo de acido urico en los tubulos colectores
Que porcentaje de pacientes gotoso hacen calculos de acido urico R. 10-25%
Caracterziticas radiograficas de los calculos de acido urico R. Son radiolucidos (no se ven)
Hallazgo radiografico de la artritis gotosa R. Se observan imagenes en sacabocado
Diagnostico definitivo de gota R. Se hace puncion articular para extraccion de liquido sinovial y se observan al microscopio cristales de urato monosodico en forma de aguja, los cuales sonnegativamente birrefringentes y pueden estar libres o contenidos dentro de macrofagos.
Caracterizticas de los cristals de la pseudogota R. Cristales de pirofosfato de calcio, en forma de rombo, los cuales son birrefringentes
Tratamiento agudo (ataques) de la gota R. Colchicina + AINEs
Mecanismo de accion de la colchicina R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina necesaria para lo formacion de microtubulos, indispensables en la formacion del huso mitotico en la matafase
Tratamiento para la interfase o fase cronica de la gota R. - Alopurinol (eleccion) - Probenicid
Mecanismo de accion del alopurinol R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo la conversion de xantinas a acido urico
Mecanismo de accion del probenicid R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a nivel
del tubulo proximal.
* Tambien inhibe la secrecion de la penicilina
Cuales son los cuerpos cetonicos R. - Acetona - B-hidroxibutirato - Acetoacetato
Complicacion producida principalmente en niños por la aplicacion de bicarbonato en la cetoacidosis diabetica R. Edema cerebral (contraindicado en niños)
A que pH se debe de corregir el bicarbonato en la cetoacidosis diabetica R. 6.9
Razon por la cual los corticoides aumentan la glucemia R. Porque estimulan la gluconeogenesis
Requerimientos de K diarios R. 1 mEq/kg
Cuantas Kcal se suministran por dia en una paciente diabetica embarazada R. 30 kcal/kg
A que factor se le atribuye la ateroesclerosis en ela diabetes mellitus R. Hiperinsulinemia
Como se divide la retinopatia diabetica R. - Retinopatia de base - Retinopatia proliferativa
Principal hallazngo distintivo en la retinopatia diabetica de tipo proliferativa R. Neoformaciones vasculares
Principal patologia ocular productora de microaneurismas en retina R. Retinopatia diabetica
Tratamiento de la retinopatia diabetica proliferativa R. - Fotocoagulacion
* Cuando cursa con desprendimiento de retina se indica vitrectomia
Principal causa de muertes en diabeticos R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia renal cronica)
Que es el sindrome de Kimmelstiel-Wilson R. Es una nefropatia diabetico nodular con glomeruloesclerosis focal. El diagnostico es exclusivamente histopatologico, y se tiñe con tincion PAS
. Medicamento utilizado en diabetios renales cronicos en fase de microalbuminuria (30-300 mg/dL) R. Captopril, ya que este disminuye la presion de filtracion glomerular, lo cual corrige la microalbuminuria
A que niveles de proteinuria se considera rango nefrotico R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs
Medicamento contraindicado en pacientes renals cronicos (macroalbuminuria) con hiperkalemia R. Captopril
Primera manifestacion laboratorial de la nefropatia diabetica R. Microalbuminuria Elevacion de azoados
Causa de las cataratas en los diabeticos R. Depositos anormalmente excesivos de sorbitol a nivel del cristalino, lo cual causa su opacidad
Causa de neuropatia periferica en los diabeticos R. Depositos anormalmente excesivo de sorbitol en las terminaciones, el cual actua como diuretico osmotico, por lo cual produce una inflamacion de las terminaciones nerviosas produciendose asi la neuropatia
Tratamiento de la neuropatia diabetica R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis respuesta - Amitriptilina
Valores normales de hemoglobina glucosilada R. El limite tolerable es hasta 6.5 mg/dL
Para que sirve la hemoglobina glucosilada R. Es un marcador que da una idea al medico,
del control metabolico del paciente en un lapso de 3 meses atras, ya que el eritrocito, al no necesitar insulina para introducir la glucosa a su interior, la glucosa que logra entrar permanece dentro durante los 120 dias (3 meses) de la vida del eritrocito, por lo cual el medico puede darse una idea aproximada del control glucemico del paciente durante los 3 meses previos.
Sustancia contrareguladora de la hormona del crecimiento R. Somatostatina
Donde se produce la somatostatina R. Celulas delta del pancreas
Cual es el factor inhibidor de la prolactina R. Dopamina
Hormona producida en la pars intermedia de la hipofisis R. Pro-opiomelanocortina
Triada del sindrome de Cushing R. -Hipertension - Diabetes - Obesisdad
Requerimentos caloricos diarios del recien nacido R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)
Kcal que dan las proteinas R. 4 kcal
Kcal que dan los carbohidratos R. 4 kcal
Kcal que dan los lipidos R. 9 kcal
Porque razon los recien nacidos son mas susceptibles a la hipotermia R. Tienen menor volumen de masa parda
Lipidos mas abundantes del organismo R. Triglieridos
Proceso por el que se degradan los acidos grasos R. Beta-oxidacion
Organelo en el que se lleva a cabo la beta-
oxidacion R. Mitocondria
Procesos metabolicas llevadas a cabo en la membrana mitocondrial interna R. - Beta-oxidacion - Ciclo de krebs - Cadena respiratoria - Fosforilacion oxidatica - Cetogenesis
Donde se lleva a cabo la glucolisis R. Citosol
Acido graso no esencial mas importante R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es un acido graso saturado
Acido graso saturado mas importante para el hombre R. Acido palmitico (16 carbonos)
Unico acido graso que tiene la capaidad de entrar a la mitocondria para la beta-oxidacion R. Acido palmitico
Enzima que cataliza el transporte del acido palmitico hacia el interior de la mitocondria R. Carnitil acil-transferasa
Productos cataliticos generados por la beta-oxidacion R. - Cuerpos cetonicos - Acetil CoA
Alcoholes relacionados con los lipidos R. - Glicerol - Colesterol - Alcohol cetilico
Principales lipidos adquiridos de la dieta R. Trigliceridos
Hasta que nivel se considera normal el colesterol serico R. Hasta 200 mg/dL
Principal forma de almacenamiento de los acidos grasos R. Trigliceridos
Principal lipido que conforma las membranas
mitocondriales R. Cardiolipina
Principal lipido de la membrana celular R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana celular)
Cual es la base quimica del colesterol R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno
A que elemento se metaboliza el colesterol, cuyo resultado es el precusrsor de todas las hormonas esteroideas R. Pregnenolona
Principal enzima iniciante de la sintesis del olesterol R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMG-CoA reductasa)
Medicamento hipolipidemiante cuyo mecanismo de accion es el bloqueo de la 3 HMG-CoA reductasa R. Lovastatina
Cuales son los acidos grasos biliares R. - Acido colico - Acido desoxicolico - Acido kenoxicolico - Acido indocolico
Acidos biliares formados a partir del colesterol R. - Acido colico - Acido desoxicolico
Que es la broncodisplasia pulmonar R. Sustitucion de epitelio bronquial por exposicion prolongada del O2
Vitamina utilizada como farmaco en la broncodisplasia pulmonar R. Vitamina E, ya que esta es el principal antioxidante
Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de celulas epiteliales R. Carcinoma
Como se le denomina al cancer desarrollado a partir de tejido conectivo R. Sarcoma
Principal enzima que degrada los radicales libes
de O2 R. Superoxido dismutasa
Principales organos dañados en el recien nacido por la exposion al oxigeno R. - Pulmon - Cerebro
Principal catecolamina producida por el neuroblastoma R. Dopamina
Principal metabolismo de la dopamina ncontrado elevado en orina en el neuroblastoma R. Acido homovanilico
Aminoacidos esenciales, no escenciales en la infancia R. - Arginina - Histidina
Principales aminoacidos que contienen azufre R. - Metionina - Glicina - Cisteina
Aminoacido esencial que da origen a la serotonina R. Triftofano
Aminoacido esencial que da origen melatonina via la serotonina R. Triftofano
Principal enzima para la formacion de triftofano a serotonina R. 5-OH-troftofano decarboxilasa
Metabolito uronario de la serotonina R. Acido 5-OH-indolacetico
Que es el tumor carcinoide R. Es un tumor productor de serotonina (aumento de Acido 5-OH-indolacetico en orina)
Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide R. Produce pelagra debido a que disminuye la vitamina B3 (niacina)
Como se dividen los aminoacidos escenciales R - Cetogenicos:
* Lisina* Leucina
- Glucogenicos:
* Metionina* Treonina* Valina* Arginina* Histidina
- Cetogenicos/Glucogenicos
* Fenilalanina* Triftofano* Isoleucina
Principal aminoacido del plasma R. Alanina
Principales aminoacidos encontrados en el acido biliar R. - Glicina - Taurina
Cuales son los aminoacidos de estructuras mas simples R. - Glicina - Alanina
Enzima que forma melanina a partir de la tirosina R. Tirosinasa
Aminoacido del cual deriva el GABA R. Glutamato
Que es el GABA R. Acido gama- aminobutirico. Es el principal neurotransmisor inhibitorio
Como actua el GABA R. Aumentando la conductancia del cloro a nivel del SNC, lo cual aumenta el estado negativo dentro de las neuronas, lo cual se traduce en un estado de hiperpolarizacion
Medicamento de elecion en los niños con convulsiones originadas por estados hipoxic-isquemicos R. Febobarbital
* Tambien se puede utilizar, para los periodos
posteriores (no agudos) el acido valproico
Unidad monomerica de los acidos nucleios R. Nucleotido
Cuando la proinsulina se transforma en insulina, cual es la otra sustancia que se libera R. Peptido C
Organelo celular encargado de la sintesis de lipidos R. Reticulo endoplasmico liso
Organelo en el cual se encuentra el sistema enzimatico del citocromo p450 R. Reticulo endoplasmico liso
Que es un nucleosoma R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se encuentran enrollando a histonas
Principal enzima responsable de la sintesis del DNA R. DNA polimerasa - alfa
Principal enzima responsable de la repacion del DNA dañado R. DNA polimera - beta
Organelo en el cual se localiza en RNAm R. En el nucleolo
Enzima encontrada en algunos mamiferos y ausente en el hormbre que cataliza el acidou urico, gracias a la cual en los seres que la poseen no se desarrollan los litos de acido urico R. Uricasa
Producto final de la degradacion del acido urico por la uricasa R. Alatoina, la cual debido a su hidrosolubilidad se excreta facilmente, inhibiendo la formacion de litos de acido urico
Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24 horas R. 400 a 600 mg/24 hrs
Niveles normales de acido urico en sangre R. 2 a 6 mg/dL
Efecto de la aspirina sobre el aido urico a dosis de 3 g/24 hrs
R. Disminuye la excrecion renal de acido urico
Efectos de la aspirina sobre el acido urico a dosis > 3g/24 horas R. Disminuye la reabsorcion de acido urico
Enzima ausente en la enfermedad de Von-Gerke (Glogenosis tipo I) R. Glucosa 6 fosfatasa
Sindrome genetico que cursa con cretinismo R. Sindroe de turner
Principales lipidos que transportan las VLDL R. - Trigliceridos endogenos (principalmente) del higado a los tejidos perifericos - Coleterol
Principales lipidos que transmiten los quilomicrones R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia el higado
Principales lipidos que transportan las proteinas de baja densidad R. Colesterol esterificado
Principales lipidoq que transportan la HDL R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado (HDL2) de los tejidos perifericos al higado para que sean excretados por la bilis (principalmente) - Trigliceridos - Fosflipidos
Enzima que estrifica en colesterol R. Colesterol acil-transferasa
-Dosis de aspirina en la fiebre reumatica R. 80-85 mg/kg
-Causas mas frecuentes de cardiomiopatia dilatada R. 1. Alcohol 2. Virus
-Que es la biodisponibilidad R. Capacidad de un farmaco para llegar en cantidad suficiente a un sitio donde va a llevar a cabo su efecto
-Como se obtiene el indice terapeutico R. DL-50/DE-50
-Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de TA diastolica para indicar un antihipertensivo R. >90 mm/Hg
-Mecanismo por el cual se produce HTA en el hipertiroidismo R. Aumenta la susceptibilidad a las catecolaminas debido a que aumentan el numero de receptores para estas
-Farmaco al cual responden mejor las crisis hipertensivas producidas por el feoromocitoma R. Clonidina (la respouesta a este farmao es una forma de hacer diagnostico de feocromocitoma)
-Pacientes en los cuales esta indicada la alfa-metildopa R. En aquellos pacientes hipertensos en los cuals se hallan usado beta bloqueadores previmente
-Cuales son los betabloqueadores selectivos (cardioselectivos) R. Estos son bloqueadores especificos de los receptores B1, los cuales se encuentran unicamente en miocardio:
- Metoprolol- Atenolol- Esmolol- Practolo
-En que pacientes estan indicados los beta bloqueadores no slectivos R. En pacientes asmaticos, ya que producen broncocostriccion
-Porque los betabloqueadores disminuyen la produccion de insulina R. Porque disminuyen el AMPc, el cual funciona como segundo mensajero en la sintesis de insulina
-Principal efecto de los recptores Alfa-1 R. Producen vasoconstriccion
-Principal efecto adverso del prasozin R. Hipotension ortostatica, debido a la vasodilatacion
-Sobre que receptores actuan los antagonistas adrenergicos mixtos R. - alfa-1 - beta-1 - beta-2
* El principal farmaco de este grupo es es labtalol
-Medicamentos indicados en las crisis hipertensivas en el embarazo R. 1. Hidralazina 2. Sulfato de magnesio 3. Diazoxido
-Razon por la cual esta contraindicado el nitroprusiato de sodio en el embarazo R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se acomulan en el tiroides del producto ocasionando hipotiroidismo
-Que medida se tiene que tomar en cuenta al administrar nitroprusiato R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la exposion a esta lo inactiva
-Sindrome que puede causar el uso de la hidralazina R. Lupus-like (produccion de ana)
-Cuales son los bloqueadores de canales del calcio que actuan a nivel cardiaco R. - Verapamil - Diltiazem
-Bloqueador de los canales de calcio que actua a nivel vascular funcionando como vaspdilatador R. Nifedipina
-Efecto colateral mas comun del captopril R. Tos
-Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria R. Bloqueo AV completo
-Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada producida por la difteria R. Antitoxina
-Que es la somatomedina C (IGF-1) R. Proetina producida por el higado que aumenta la vida media de la hormona de crecimiento de 20 minutos a 20 horas
-Mecanismo fisiopatologico mas frecuente productor de acromegalia R. Adenoma hipofisiario
-Alteracion por aumento de la hormona del crecimiento que mas comunmente se relaciona con panhipopituitarismo por extension del adenoma R. Gigantismo
-Enfermedades endocrinas que cursan con sudoracion e intolerancia al calor R. - Hipertiroidismo - Acromegalia
-Razon por la cual en la acromegalia se forman litos renals R. Por que el adenoma hipofisiario puede pertenecer a las neoplaias de las neoplasias endocrinas multiples tipo I (MEN I), las cuales son:- Adenoma hipofisiario - Ca de paratiroides (produce hiperparatiroidismo, la cual es la causante de la formacion de calculos)- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)
-En que consiste el sindrome del tunel del carpo R. En un atrapamiento por estructuras oseas del nervio mediano (frecuentemente visto en acromegalia)
-Diagnostico de acromegalia R. Prueba de supresion de HC con glucosa:
- Se administran 100 grs de glucosa y postriormente se determinan los niveles de HC:
* Si la HC disminuye: no hay acromegalia* Si la HC permanece aumentada: se hace diagnostico de acromegalia
-Diagnostico topografico de acromegalia R. - TAC - RM
-Tratamiento de acromegalia R. Reseccion quirurgica del adenoma (transesfenoidal)
* Cuando se tiene un adenoma muy grande el tratamiento consiste en radioterapia hipofisiaria
* El tratamiento farmacologico consiste en:
- Octeotrido de somatostatina- Bromocriptina
-Principal complicacion de la radioterapia hipofisiaria R. Panhipopituitariasmo
-Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del metimazol R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares tiroideas la organificacion del yodo para incorporarase a la tirosina mediante la inhibicion de la enzima hemoperorxidasa, por lo cual no se forma la tiroglobulina y sin ella no se pueden formar T3 ni T4
-Hormona tiroidea mas potente o activa R. T3
-Razon por la cual la T3 es mas potente que la T4 R. Se dice que no es tanto que sea mas potente, sino mas activa, ya que esta cuenta on mas receptores a nivel celular para efectuar su accion
-Principal fuente de T3 R. Por la desyodacion periferica de T4
-Requerimentos de yodo por dia R. 80 mcg/dia
-Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda piogena R. - Streptococos - Stafilococo aureus
-Como se hace el diagnostico de tejido tiroideo ectopico R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya que este tejido ectopico tendra gran capacidad de captacidon de yodo)
-Carcinoma mas frecuente del tiroides R. Papilar
-Principal arritimias en pacientes hipertiroideos R. Fibrilacion auricular
-En que patologia se observan las uñas de plummer R. En el hipertiroidismo
-Triada de la enfermedad de Graves-Basedow R. - Bocio difuso - Oftalmopatia (exoftalmos bilateral) - Dermopatia (mixedema)
* El exoftalmos si no es bilateral no es enfermedad de Graves-Basedow* este exoftalmos revierte con el tratamiento oportuno
-Etiologia de la enfermedad de Graves R. Formacion de anticuerpos IgG estimuladores del receptor de TSH, lo cual se traduce en una hiperproduccion de hormonas tiroideas (anticuerpos LAST)
-Tratamiento de la enfermedad de graves-basedow R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion) 2. Metimazol
-Tratamiento de la enfermedad de Graves en el embarazo R. Propiltiuracilo
-Tratamiento no farmacologico de la enfermedad
de graves R. - Tirectomia subtotal - Yodo radiactivo (no dar en mujeres embarazadas)
-Tratamiento de eleccion en la enfermedad de Graves con implicacion cardiaca R. Propanolol
-Antitiroideo de eleccion en la tormenta tiroidea (crisis tirotoxicosica) R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs
-Principal edad a la que se presenta el bocio nodular toxico R. Ancianos
-Principales manifestaciones cardiacas del bocio nodular toxico R. Arritmias e ICCV
-Tratamiento de eleccion para el bocio multinodular toxico R. I131 + Propanolol * Cuando el bocio sea compresivo y produzca disnea el tratamiento sera quirurgico
-Tipos de tiroiditis agudas R. - Piogenas: * Producidas por Stafilococo aureus y Streptocococs (generalmente secundaria a una infeccion)* Se trata con antibioticos + drenaje
- Riedel: * Se da en mujeres, en el tercer decenio de la vida y se asocia a fibrosis en otras partes del organismo
-Tipos de tiroiditis subaguda R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se caracteriza por:* Aumento de la VSG* Disminucion de la captacion del yodo radiactivo* Disminucion de anticuerpos antitiroideos
-Tipos de tiroiditis cronica R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide)* Es una patologia autoinmune* Se trata con ASA + Propanolol
-Causa mas frecuente de hipotiroidismo tiroprivo R. Ablacion quirurgica
-Causa mas frecuente de hipotiroidismo autoinmune R. Tiroiditis de Hashimoto
-Manifestacion cardinal de la tiroiditis de hashimoto R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar seriamente del diagnostico)
-A que enfermedades autoinmunitarias se asocia la tiroiditis de Hashimoto R. - Anemia perniciosa - Sindrome de Sjogren - Hepatitis cronica activa - Lupus eritematoso sistemico - Artritis reumatoide - Diabetes mellitus - Enfermedad de Graves
-A que medicamento se asocia el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal medicamento asociado
-Metodo de hacer diagnostico mas especifico de tiroiditis de Hashimoto R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas (95% especificidad)
-Tumor tiroideo benignos mas comun R. Adenoma folicular
-Que cancer tiroideo forma parte de las NEM tipo IIA y NEM tipo IIB R. Carcinoma medualar de tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM I (Sindrome de Wermer) R. - Tumores hipofisiarios - Tumores pancreatios (insulinomas, vipomas, gastrinomas) - Tumores de las paratiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIA (Sindrome de Sipples) R. - Feocromocitoma - Tumores o adenomas de paratiroides - Carcinoma medular del tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIB (NEM III)
R. - Feocromocitoma - Ganglioneuromatosis oral e intestinal (neuromas mucosos) - Carcinoma medular del tiroides
-Modo de transmision genetico de las NEM R. Herencia autosomica dominante
-Cancer de tiroides en el cual se observan cuerpos de Psamoma R. Papilar
-Tratamiento de eleccion del adenoma tiroideo R. 1. Reseccion quirurgica 2. Yodo radiactivo
-Cancer cuyo desarrollo se relaciona con exposicion a radioterapia en la niñez R. Papilar
-Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico R. Papilar
-Principales canceres que dan metastasis a tiroides R. 1. Melanoma 2. Pulmon 3. Mama 4. Linfoma
-Sitios a los que mas frecuentemente metastatisa el cancer de tiroides R. 1. Pulmon 2. Hueso (se observan lesiones osteoliticas en las radiografias) 3. SNC
-Principales manifestaciones del sindrome de Down que lo diferencian del hipotiroidismo R. - Epicanto - Manchas de Brushfield - Piegue simiano
-Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer embarazada R. Levotiroxina
-Principales causas de hipercalcemia R. 1. Hiperparatiroidismo 2. Cancer
-Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo
primario R. Adenoma solitario de paratiroides
-Secuelas producidas por fibrosis medular R. - Tumores pardos - Osteitis fibrosa
-Tipo de hiperparatiroidismo mas comun R. Hiperparatiroidismo secundario (principalmente secundario a IRC)
-Para que se da el hidroxido de alumino en la IRC R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo
-Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo R. Extirpacion quirurgica accidental de las paratiroides
-Triada de la hemocromatosis R. - Diabetes - Cirrosis - Insuficienia cardiaca
-Electrocardiografucamente como se manifiesta la hipocalcemia R. QT largo
-En que consiste el pseudohipoparatiroidismo R. Cantidades de PTH normal, pero inactiva, lo cual se manifiesta como un hipoparatiroidismo. Las pacientes cuentan con las siguientes caracteristicas fenotipicas:
- Femenino- Obesidad- 4to y 5to metacarpianos cortos- Retardo mental- Talla baja
-En que consiste el pseudopseudohipoparatiroidismo R. Cantidades normales de PTH, activa y sin manifestaciones de hipoparatiroidismo, pero con las caracterizricas fenotipicas del pseudohipoparatiroidismo:
- Femenino- Obesidad- 4to y 5to metacarpianos cortos- Retardo mental- Talla baja
-Dato cardinal de la enfermedad de Addsion R. - Aumento de la pigmentacion (por aumento de la propiomelanocortina, debido a la disminucion de ACTH) * En ocasiones puede haber vitilgo (pricipalmente cuando esta, es de origen autoinmune)
-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo I R. Addison + hipoparatiroidismo + Candidosis
-En que consiste en sindrome poliglandular autoinmune tipo II R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo
-En que consiste el sindrome de Schmith R. Addison + hipotiroidismo (es una enfermedad autoinmune)
-Agente causal de la tiroiditis piogena en pacientes con HIV R. Penumocistis carinii
-Tratamiento de la enfermedad de Addison R. 1. Glucocorticoides 2. Mineralocorticoides 3. Suplementos de sal
* El medicamento de eleccion es la fludocortisona. la cual es una combinacion de glucocorticoide + mineralocorticoide
-A que se refiere el termino sindrome de Cushing R. A una alteracion de las glandulas suprarrenales (transtorno primario) ya sea por una hiperplasia o por un adenoma en la cual se hiperproduce cortisol
-A que se refiere el termino enfermedad de Cushing R. A una alteracion a nivel de la adenohipofisis (transtorno secundario) generalmente debida a un adenoma hipofisiario, la cual se traduce en un aumento de la produccion de ACTH con el consecuente aumento de la produccion de cortisol por la capa facicular de la corteza suprarrenal
-Causa mas comun de Cushing R. 1. Iatrogenica 2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario)
-En que patologia se ve frecuentemente el sindrome adrenogenital en niños R. Cancer de las suprarrenales
-Principal tumor productor de ACTH ectopica R. Tumor de celulas pequeñas (de avena) del pulmon
-Sustancia que suprime al cortisol R. Dexametazona
-Prueba mas sensible y especifica para diagnosticar Cushing R. Cortisol libre en orina de 24 horas
-Prueba utilizada para distinguir entre un Cushing primario, secunadrio y terciario R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la B-hidroxilasa que convierte la ACTH en cortisol)
-Tratamiento del sindrome de Cushing R. - Primario: Estirpacion quirurgica del adenoma
- Secundario: Extirpacion quirurgica del adenoma hipofisiario, si esta no es posible:
* Mitotane* Bromocriptina* Valproato sodico* Ketoconazol (es de los mas usados, ya que inhibe la hidroxilacion de la ACTH)
-Tratamiento de eleccion de la neumonia por BG (-) R. Cefalosporinas de 3a generacion con actividad vs Pseuodomona (Ceftazidima, cefoperazona)
-Principales metodos para diagnosticar Mycoplasma R. 1. Pruebas de fijacion de complemento (mas especifica) 2. Hemaglutininas (sensible)
-Principales agents causantes de piuria steril R. 1. Mycobacterias 2. Ureaplasma 3. Herpesrvirus
-Principales agentes causantes de neumonia en la vejez R. 1. Neumococo 2. Haemophiluz influenzae 3. Branhamella catarralis
-Localizacion de la TB intestinal R. Ileo terminal (placas de Peyer)
-Mecanismo de accion de la isoniacida R. Inhibe al acido micolico de la Mycobacteria
-Tratamiento contra la mycobacteria avium-intracellulare R. Rifabutina + Azitromicina
-Como actua el propanolol en el hipertiroidismo R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en suero - Disminuye los signos y sintomas adrenergicos
-Tratamiento actual del estado de portador en la salmonelosis R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia
-Como actua la morfina en el edema agudo pulmonar R. 1. Disminuye el retorno venoso 2. Ansiolitico
* Dosis: 1.4 mg
-Diferencia entre epilepsia y Sindrome convulsivo R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo agudo en el cual frecuentemente se puede encontrar una causa secundaria - Epilepsia: Estado convulsivo cronico en el cual frecuentemente no se encuentra una causa secundaria
-Efecto clateral mas comunmente encontrado con las hidantoinas (DFH) R. 1. Hiperplasia gingival 2. Hirsutismo
-Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia del trigemino R. Carbamazepina
-Criterios para diagnosticar Sindrome convulsivo
febril R. - Presencia de fiebre en el momento de la convulsion - Edad de 3 meses a 5 años - Descartar cualquier otra causa de convulsiones
-Tratamiento de eleccion en el sindrome convulsivo febril R. 1. Fenobarbital (eleccion) 2. Acido valproico
-Anticonvulsivante de eleccion en el tratamiento de las convulsiones secundarias a encefalopatia hipoxico-isquemica R. Fenobarbital
-Segun el APGAR de un niño al nacimiento, como se puede clasificar a la hipoxia R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda - APGAR <4: Hipoxia severa
* Estos niños se protegen con fenobarbital a las siguientes dosis:
- Impregnacion: 15-20 mg/kg- Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia
-Enzima que degrada el GABA R. GABA transaminasa
-Medicamento de eleccion para crisis de ausencia R. 1. Etosuccimida 2. Acido valproico
-Acontecimientos que se presentan en la fase REM del sueño R. - Sonambulismo - Sueños - Pesadillas
-Efectos de las benzodiacepinas sobre la fase REM del sueño R. Disminuyen la fase REM del sueño
-Tratamiento de eleccion para el status epilepticus R. 1. Dizepam (eleccion) 2. Fenobarbital 3. Tiponetal
-Medicamento que mas comunmente causan sindrome de Stevens-Jhonson
R. Sulfas
-Principal utilidad del acido salicilico R. Queratolitico
-Que enzima bloquea la ASA suministrada a dosis de 85 mg R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando asi la agregacion plaquetaria
-Cual es el principal efecto colateral de la intoxicacion con salicilatos R. Salicilismo: Produce una gastritis muy agresiva que puede llegar a perforar la mucosa en pacientes con ulcera previa. Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria (en sus etapas iniciales) El principal organo dañado es el higado, el cual produce elevacion de amonio con la subsiguiente encefalopatia hepatica Alteraciones de la coagulacion manifestadas por sangrados
-Medicamento de eleccion en el tratamiento de CUCI R. Sulfasalacina
-Medicamento utilizado en la intoxicacion por paracetamol (acetaminofen) R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg. Despues se dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta 5 veces.
-Principal efecto de la intoxicacion por paracetamol R. Necrosis hepatica
-Caractersiticas de la fiebre presentada en la enfermedad de Hodgkin R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y se caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y es una fiebre que se caracteriza por responder unicamente a la indometacina
-Articulacion mas frecuentemnte afectada en la espondilitis anquilosante R. Columna sacro-iliaca
-AINES con mejor actividad en la dismenorrea R. 1. Acido mefenanico 2. Naproxeno
-Efecto colateral del cloranfenicol administrado en
el embarazo R. Produce el sindrome del niño gris en el neonato
-AINES de eleccion en el tratamiento de la gota, debido a su actividad uricosurica R. - Oxicam - Piroxicam
-Mecanismo de accion del nimesulide R. Bloquea la metaloproteinasa en los condrocitos
-Pruebas utilizadas en el diagnostico del panhipopituitarismo R. - Prueba de la Consintropina: Es un analogo de ACTH. En el hipopituitarismo, se considera la prueba positiva (+) cuando al aplicarse esta, se elvan los niveles de colesterol.
- Prueba de la insulina: La aplicacion normal de la insulina produce un aumento del cortisol. La prueba se considera positiva (+) para hipopituitarismo, cuando a pesar de la administracion de insulina el cortisol no aumenta debido a la falta de ACTH.
-Que hormonas son las que se encuentran mas frecuentemente disminuidas en el panhipopituitarismo R. - HG - HGc
-Que es el sindrome de Sheehan R. Es un panhipopituitarismo debido a un infarto hipofisiario, por un sangrado excesivo post-parto, cuya primera manifestacion es la agalactia, y al pasar del tiempo muestra las manifestaciones clinicas debidas a los deficits de otras hormonas hipofiairias.
-Con que patologia se debe hacer diagnostico diferencial de sindrome de Sheehan R. Anorexia nerviosa
-Principal hormona a sustituir en el sindrome de Sheehan (y en el panhipopituitarismo por otras causas) R. Cortisol
-Principales sitios efectores de la ADH R. - Tubulo colector
- Parte mas distal del tubulo contorneado distal
-Principales diagnosticos diferenciales del SIHAD R. - ICC - IR - Hepatopatia
* La dieferencia con estas alteraciones, es que en el SIHAD se produce una expansion de volumen sin edema
-Triada laboratorial del SIHAD R. - Hiponatremia - Disminucion de la osmolaridad plasmatica - Aumento de la osmolaridad urinaria
-Principales causas de SIHAD R. 1. TB pulmonar (principal) 2. Neoplasias productoras de ADH ectopica (ca pulmonar de celulas pequeñas)
-Hipoglucemiante que potencializa a la HAD, produciendo SIHAD R. Clorpropamida (se indica en la diabetes insipida)
-Porque en la hiponatremia el sodio no se repone rapidamente R. Porque puede producir mielinolisis pontina.
-Formula para recuperar el sodio R. 125-Na serico
-Medicamentos utilizados en el SIHAD cronico R. - Litio - Demeclociclina - Furosemida
-Tratamientos medicos para la diabetes insipida R. 1. Desmopresina nasal (eleccion) 2. Clorpropamida 3. Clorfibrato 4. Carbamazepina
-Razon por la cual no se usa la ADH acuosa R. Porque tiene una vida muy corta
-Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis biliar primaria R. - Xantomas - Xantelasmas - Prurito intenso (por deposito de sales biliares
en piel)
-Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar primaria R. Anticuerpos (IgG) antimitocondriales
-Tratamiento para el prurito de la cirrosis biliar primaria R. Colestiramina
-Tratamiento de la hemocromatosis R. Deferoxamina
-Tratamiento de la enfermedad de Wilson R. d-Penicilamina
- Unico metodo de poder afirmar el diagnostico de higado graso y cirrosis hepatica R. El diagnostico es histopatologico
-Caracteristica histopatologica de la hepatitis alcoholica R. Cuerpos de Mallory
-Tratamiento del higado graso R. 1. Dejar de tomar 2. Dieta
-Tratamiento de la hepatitis alcoholica R. 1. Costicosteroides (Prednisona) 2. Propiltiuracilo
-Causas desencadenantes de la encefalopatia hepatica por cirrosis R. 1. STD (principal) 2. Peritonitis espontanea 3. Otras situaciones de Stress
- En la encefalopatia hepatica, cuales son los elementos que funcionan como falsos neurotransmisores y que son los principales responsables de la sintomatologia R. 1. Amoniaco (principal) 2. Mercaptano-Tratamiento de la encefalopatia hepatica R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en enemas; en enemas es mas eficaz), ya que esta barre la flora intestinal 2. Lactulosa, que es un carbohidrato que hace efecto osmotico a nivel de la luz intestinal 3. Metronidazol IV (como farmaco alterno a la neomicina)
* Se debe de atender el factor desencadenante, el cual mas comunmente es el sangrado de las varices esofagicas producidas por la hipertension portal, de modo que hay que tratar la ruptura de estas:
1. Aplicar sonda para dejar de sangrar2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje
-Indicaciones para realizar una paracentesis R. 1. Ascitis que cause compromiso respiratorio 2. Necesidades de tomar muestras de liquido ascitico para su estudio 3. Ascitis refractaria a diureticos
-Caracteristica clinica que hace sospechar el diagnostico de hepatocarcinoma R. Soplo a nivel hepatico
-Cuenta minima de leucocitos para considerar a un liquido acitico como inflamatorio R. >250 pmn/mL
-Causas mas comunes de muertes por cirrosis R. 1. Encefalopatia 2. Hemorragia 3. Infeccion 4. Sindrome hepatorrenal
-Como esta el sodio urinario en el sindrome hepatorrenal R. Se encuentra bajo, debido a hiperaldosteronismo
-Diuretico de eleccion en el sindrome hepatorrenal R. Espirolactona, ya que esta es un antagonista de la aldosterona
-Complicacion mas grave de la hepatopatia alcoholica R. Hemorragia por ruptura de varices esofagicas
-Causa mas frecuente de tombocitopenia en los pacientes con hipertension portal R. Secuestro
-Triada del sindrome de Banti R. - Hipertension portal - Trombocitopenia (por secuestro) - Leucocitosis
-Dieta en hepatopatia alcoholica R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg), pero de preferncia con aminoacidos de cadena ramificada
-Patologia comun en alcoholicos cronicos por deficit de tiamina (vitamina B1) R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
-Triada de la encefalopatia de Wernicke R. - Psicosis - Oftalmpolejia - Ataxia
-Primer y principal manifestacion de la triada de la encefalopatia de Wernicke que mejora con la administracion de tiamina R. Oftalmoplejia (mejora en aproximadamente 48 hrs)
-Razon por la cual la furosemia es parcialmente contraindicada en la cirrosis R. Porque causa hipokalemia, y en estos pacientes el hiperaldosteronismo tambien les causa hipokalemia por lo cual se potencia el efecto.
-Causas mas frecuentes de gastritis erosivas y hemorragicas R. 1. Alcoholicos 2. AINES
-Diagnostico definitivo de gastritis erosiva R. Endoscopia
-Volumen de sangre en camara gastrica para produicr hematemesis R. 250 ml de sangre en camara gastrica
-Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID, Quemaduras) R. Ulceras e Curling
-Uleras gastricas producidas por agresion al SNC (TEC) R. Ulceras de Cushing
-AINE que produce mas frecuentemente gastritis R. Acido acetil salicilico
-Tratamiento de eleccion para gastritis por hipertension portal
R. 1. Propanolol (eleccion) 2. Nadolol
* Disminuyen la hipertension portal
-Causas de gastritis inespecifica no erosiva R. 1. Helicobacter pilory 2. Anemia perniciosa 3. Gastritis linfocitica
-Con que cancer se relaciona mas la infeccion por Helicobacter pilory R. Adenocarcinoma gastrico
-Cancer de estomago mas frecuente R. Adenocarcinoma gastrico
-A que otro cancer se relaciona el Helicobacter pilory R. Linfoma no Hodkin de bajo grado (Celulas B e inmunoblastico)
-Que es un maltoma R. Es un tumor producido en tejido linfoide de la mucosa antral gastrica (lugar donde no hay tejido linfoide comunmente), el cual tambien se ha isto relacionado con la infeccion por Helicobacter pilory, ya que se ha visto que la erradicacion de este, produce involucion del tumor.
-Pruebas diagnosticas para infeccion por Helicobacter pilory R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90% efectividad en la enfermedad activa) - IgG anti-Helicobacter pilory (90% de sensibilidad/especificidad) - Endoscopia con toma de biopsia (forma definitiva de hacer diagnostico)
-Requerimientos diarios de vitamina B12 R. 5 mcg/dia
-Agentes causales de gastritis en pacientes con HIV R. - Citomegalovirus - Candida
-Agentes causantas de la gastritis flegmonosa R. La gastritis flegmonosa es una gastritis necrotica producida por sepsis, y sus principales agentes causales son:
- Stafilococos- Streptococos- Bacilos gram negativos (-)
Tx: 1. Antibioticos, si no responde: 2. Reseccion quirurgica
-Tratamiento de la gastritis eosinofilica R. Corticoides
-Gastritis que cursa con pustulas R. Gastritis linfocitica (varioliforme)
-Gastritis observada en caquecticos y desnutridos R. Gastropatia hipertrofica, llamada tambien enfermedad de Menetrier. Se debe principalmente a a baja ingesta de proteinas y se caracteriza histopatologicamente porque a nivel mucoso presenta pliegues muy grandes.
Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory + Reseccion quirúrgica
Ulcera que produce dolor despues de consumir alimentos R. Ulcera gastrica
Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de alimentos R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2 a 4 hrs depues de ingerir alimentos)
Principal localizacion de la ulcera duodenal R. Bulbo duodenal (95%)
Ulcera mas comun R. Ulcera duodenal
Sitio mas comun de la localizacion de la ulcera gastrica R. Curvatura menor
Caracterizticas de las ulceras gastricas con probabilidades de malignisarse R. - Localizacion en la curvatura mayor
- Grupo sanguineo A (+) - Gran tamaño - Muy friables
Ulcera caracterizada por causar dolor intesno durante la madrugada R. Ulcera duodenal
Factores de riesgo conocidos para el desrrollo de ulceras R. - Tabaquismo - AINEs - Estress (?) * El alcohol y la dieta no se consideran como factores estrechamente relacionado con el desarrollo de ulceras
Leucotrienos que forman las sustancias de respuesta lenta a la anafilaxia R. C, D y E
Corticoide inhalado mas utilizado en el asma R. Beclometasona
Efectos severos de los corticoides sobre la reproduccion celular R. Retardan la mitosis
A que se le llama apnea R. A la ausencia de respiracion > 20 segundos
Cual es la forma activa de la teofilina R. Aminofilina
Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea R. Estimula el centro respiratorio, ubicado en el bulbo respiratorio
Como se clasifican en forma general las apneas R. - Primarias (centrales): producidas principalmente por inmadures del centro respiratorio - Secundarias: producidas por neumonia, sepsis, transtornos hidroelectroliticos, etc.
Efectos colaterales comunes de las metilxantinas R. - Dolor abdominal epigastrico (razon para suspenderlas) - Taquicardia - Nauseas
Mecanismo de accion de las metilxantinas R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual degrada al AMPc, con lo cual se produce broncodilatacion
Dosis de impregnacion y de mantenimiento de la aminofilina R. - Impregnacion: .5 mg/kg - Mantenimiento: 1mg/hora
Indicacion de la utilizacion de la adrenalina rasemica en el broncoespasmo R. Cuando el espasmo no cede, despues de haber pribado con todos los farmacos broncodilatadores
* Dosis: .01 mg/kg/dosis
Antidoto para la intoxicacion por aminofilina R. Benzodiacepinas
Efecto colateral mas frecuentes de las fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como la bonadoxina) R. - Extrapiramidalismo - Priapismo
A que se refiere el termino induccion de la anestecia R. Hacer que el paciente pase de la conciencia a la inconciencia
Farmaco de eleccion en la induccion de la anestecia R. Fentanil (opioide)
Mecanismo de accion de la metoclopramida R. Produce estimulacion del vaciamiento gastrico, por inducir un efecto antidopaminergico, por lo cual aumenta la actividad colinergica
Efectos colaterales de la metoclopramida R. - Extrapiramidalismo - Galactorrea (por inhibicion dopaminergica)
Antitusigeno mas potente R. Codeina
Relajantes musculares R. - Centrales: (Benzodiazepinas, Carbamol)
- Perifericos:
* Desolarizantes o no competitivos (Succinilcolina, decametonio)
+ Fase I: Despolarizacion prolongada: - El bloqueo se potencia por inhibidores de la colinesterasa. - No hay antidoto para revertir los efectos en esta fase
+ Fase II: Repolarizacion con bloqueo:- Se puede revertir con inhibidores de la colinesterasa como antidoto (neostigmina)
* No despolarizantes o competitivos (d-tubocuranina, pancuronio)
Antidoto para revertir los efectos de los relajantes musculares competitivos y de los no competitivos en su 2a fase R. Inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina y el edrofonio
Farmacos que inducen la hipertermia maligna R. 1. Halotano (mas comun) 2. Succinilcolina
* Se debe a un aumento del calcio intracitoplasmatico a nivel del centro termorregulador
Antidoto para revertir la hipertermia maligna R. Dantrolene, ya que este secuestra el calcio intracitoplasmatico, por lo cual disminuye la hipertermia
Diferencia entre fiebre e hipertermia R. - Fiebre: elevacion de la temperatura producida por pirogenos - Hipertermia: elevacion de la temperatura producida por otras causas que no se deban a pirogenos
Tratamiento de eleccion para la enuresis R. Imipramina, ya que su accion anticolinergica produce relajacion del musculo detrusor de la vejiga, aumentando asi el tono del esfinter vesical.
Principales causas de ulcera peptica R. 1. AINEs 2. Infeccion cronica por Helicobacter pilory
Caracterizticas de las ulceras producidas por el sindrome de Zollinger-Ellison R. - Ulceras antrales - Muy rebeldes al tratamiento - Comunes en gente joven
Cuanto es la proporcion de la totalidad de gastrinomas que son malignos R. 1/3 de la totalidad
Porcentaje de las ulceras duodenales relacionadas con Helicobacter pilory R. 90-95%
Ulcera mas frecuente producida por AINEs R. Ulcera gastrica
Edades en que predominan las ulceras R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de la vida - Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta decada de la vida
Complicaciones de la ulcera peptica R. - Perforacion - Penetracion - Hemorragia
Mecanismo de accion de los inhibidores de la bomba de protones R. Inactivacion de la bomba de protones permanentemente, inhibiendo la secrecion acida hasta en un 90% durante 24 horas
Efectos colaterales de la cimetidina R. - Galactorrea - Impotencia
Mecanismo de accion de los antagonistas H2 R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la histamina a los receptores H2 en la mucosa gastrica
Mecanismo de accion del sucralfato R. Estimula la secrecion de moco y bicarbonato en tejido ulceroso (necrotico) formando complejos con las proteinas de la ulcera debido a su diferencia de cargas. Requiere de medio acido para poder actuar.
* Debido a su gran afinidad por el tejido
necrotico, participa activamente en la reparacion de la ulcera
Efecto indeseable del misoprostol R. - Diarrea - Aborto en mujeres embarazadas
Usos del misoprostol R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras en pacientes que toman AINEs cronicamente - Induccion de dilatacion del cuello uterino - Mantenimiento del conducto arterioso permeable
. Combinaciones de tratamientos para erradicacion de Helicobacter pilory R. 1. Claritromicina + Metronidazol + Omeprazol (Bismuto) 2. Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol (bismuto) 3. Claritromicina + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto) 4. Metronidazol + Tetraciclina + Omeprazol (Bismuto)
* La combinacion de omeprazol + bismuto, auementan la efectividad en un 95%
Razon por la cual no se da la claritromicina sola como tratamiento unico de erradicacion contra el Helicobacter pilory R. La claritromicina produce altos indices de resistencia si se da sola
Sobre que estructura actua la hem-hemoxigenasa R. Sobre el anillo de protoporfirina
Sindromes relaionados con la ictericia por alteraciones en la captacion de bilirrubina - Sindrome de Gilbert - Sepsis (hemolisis/sobreproduccion)
Sindromes asociados a ictericia por alteracion en la conjugacion de bilirrubina R. - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II - Sindrome de Gilbert
Sindromes relacionados con la ictericia por la excrecion de la bilirrubina R. - Sindrome Rotor - Sindrome de Dubin-Jhonson
Que es el Sindrome de Gilbert R. Es una ictericia a expensas de bilirrubinemia indirecta, la cual se puede deber a 2 causas:
- Defecto en la capatacion de la bilirrubina (alteraciones de las ligandinas) - Defectos en la conjugacion e la bilirrubina (alteracion en la UDP glucorinil-transferasa)
* Se le conoce como la ictericia fisiologica del adulto * Es una patologia autosomica dominante (comun verla en muchos miembros de la familia) * Se relaciona con ictericia precipitada por situaciones de stress o por ayuno * El pronostico es bueno * No se indica ningun tratamiento
Organelo del hepatocito que se encarga de conjungar la bilirrubina R. Reticulo endoplasmico liso
Transtornos manifestados en el recien nacido con ictericia a expensas de garndes cuentas de bilirrubina indirecta, la cual se asocia a kernicterus R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la UDP glucorinil-transferasa + Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la UDP glucorinil-transferasa (es este tipo, las cuentas de bilirrubinas no son tan elevadas como e el de tipo I)
Que es el sindrome de Dubin-Jhonson R. Es una icetricia por aumento de la bilirrubina directa, cuya frecuencia esta dada en personas de edad media, debido a una incapacidad del higado para efectuar la excrecion de bilirrubina, caracterizada por hepatomegalia y un higado pardodesde el punto de vista macroscopico.
Prueba para hecer el diagnostico de sindrome de Dubin-Jhonson R. Se utiliza la prueba de la bromosulfadeina, la cual es un colorante que se excreta por la via biliar, y cuando se aplica y no es excretado, se califica la prueba como positiva (+).
Que es el sindrome de Rotor R. Es una icteria a expensas de bilirrubina directa, por un defecto en la excrecion hepatica de
esta, el cual se diferencia del Dubin-Jhonson, unicamente en el aspecto macroscopico del higado, ya que en esta el higado tiene un aspecto macroscopico normal.
A que edad se completa la madurez de la union gastroesofagica R. a los 6 meses de edad
Cuanto es el tono del esfinter esofagico inferior R. - Niños: 15 mm/Hg - Adultos: 30 mm/hg
De cuanto se dice que tiene que ser la medida del esofago intrabdominal para evitar la ERGE R. 2 a 6 cms
Que estructuras conforman el cardias R. - Diafragma - Esofago intrabadominal - Presion intratoracica
Mecanismo de accion de la cisaprida R. Es un procinetico que se dice que actua a nivel del cerebro intestinal (plexos de Meissner y Auerbach), activando principalmente al plexo de mienterico de Auerbach, con lo cual aumenta la motilidad y promueve el vaciamiento gastrico.
Efecto colateral de la cimetidina R. Ginecomastia
Efecto colateral mas comun del hidroxido de aluminio R. Estriñimiento
Efecto colateral mas comun del hidroxido de mangnesio R. Diarrea
Antiacido contraindicado en la IRC R. Hidroxido de Magnesio
Efectos que favorece el uso cronico de los antiacidos R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico - Favorece litos renales - Favorece IVU Enzima que convierte el tripsinogeno en tripsina R. Enteropeptidasa, la cual es una enteroquinasa, que es producida por la mucosa
duodenal. Su produccion es estimulada por la presencia de proteinas.
Zimogenos pancreaticos que actuan sobre las proteinas R. - Quimotripsinogeno - Procarboxipeptidasa A y B - Proelastasa
Enzima que activa la conversion de los zimogenos pancreaticos para que actuen sobre las proteinas R. Tripsina
Efectos del acido clorhidrico sobre el hierro R. Favorece la conversion del hierro de su estado ferrico (Fe3) a su esatado ferroso (Fe2), favoreciendo asi su absorcion (el Fe se absorve mejor en su estado ferroso Fe2)
Cantidad de Fe que se absorve en 24 horas R. Se absorve del 6 al 10% de lo que se ingiere en la dieta diaria y debido a que en la dieta diaria se ingieren aproximadamente 15 mgs de hierro por dia, la cantidad aproximada que se absorve es de 0.6 a 0.7 mg de hierro por dia.
Cantidad de hierro que se excreta al dia por el tubo digestivo R. Se excreta aproximadamente la misma cantidad que se absorve por dia (0.6 a 0.7 mg/24 hrs)
Anticoagulante de eleccion en pacientes embarazadas R. Heparina (no cruza la barrera placentaria)
Via intrinseca de la cascada de la coagulacion R. Comienza con la activacion del factor XII, el cual es activado por la precalicreina y por la exposicion a la colagena vascular, este activa al factor activa al factor XI, y este a su vez tiene la capacidad de volver a activar al factor XII. El factor XI activa al factor IX en una reaccion que es dependiente de Ca, fosfolipidos y plaquetas y el factor IXa activa al factor X en una reaccion dependiente de factor VIII, Ca y fosfolipidos, produciendose asi el factor Xa que es el entronque de la via comun.
Que factor inicia la via intrinseca de la coagulacion
R. Factor XII
Con que examen se evalua la via intrinseca de la coagulacion R. TPTa
Valores normales del TPT R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en promedio)
Farmaco que inhibe la via intrinseca de la coagulacion y por lo cual se valora su funcion con el TPTa R. Heparina
Factor en donde se entroncan las vias intrinseca y extrinseca de la coagulacion formando la via comun de la coagulacion R. Factor X
Via extrinseca de la coagulacion R. Comienza con la activacion del factor VII de la coagulacion, el cual a su vez es actvado por el factor III o tambien llamado factor tisular. Ya el factor VIIa tiene la capacidad de activar al factor X, produciendose asi el entronque con la via intrinseca y entrando a la via comun de la cascada de la coagulacion.
Factor con el cual comienza la via extrinseca de la coagulacion R. Factor VII
Con que examen se evalua la via extrinseca de la coagulacion R. TP
De cuanto es el TP normal R. 11 a 15 segundos (13 segundos en promedio)
Farmacos que inhiben la via extrinseca de la coagulacion y por lo tanto se evalua se uefecto mediante la detrminacion del TP R. Anticoagulantes orales (warfarina y cumarinicos) antagonistas de la vitamina K
Via comun de la coagulacion R. Comienza con en factor Xa, el cual va a activar al factor II en una reaccion dependiente de factor V, Ca y fosfolipidos, el factor IIa (protrombina) forma trombina, y esta tiene la capacidad de activar a los factores II, IX, X, XI y
XII. A su vez la trombina tambien cataliza la conversion del factor I (fibrinogeno) formando asi fibrina laxa, la cual por accion del factor XIII (factor estabilizador de fibrina) se convierte en fibrina compuesta la cual forma el trombo, completandose asi la cascada.
1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa en relacion al normal para evaluar una buena funcion de la heparina sin riesgo de sangrados R. TPTa debe estar al doble de lo normal (69 segundos aproximadamente)
Efecto colateral mas comunmente ocasionado por los anticoagulantes R. Sangrado
Anticoagulante que produce disminucion de los mineralocorticoides R. Heparina
En un paciente que requiere la coagulacion, y se le suministran anticoagulantes orales, en cuanto tiempo estos comienzan a hacer su accion R. 1 a 3 dias
Tratamiento del prurito producido en la cirrosis biliar primaria R. Colestiramina
Palabras claves en el diagnostico del cancer colorrecatl R. - Cambios en el habito de la defecacion - Oclusion intestinal de causa no aparente (descartar adherencias post-qx y hernias) - Colon derecho: sangre oculta en heces y anemia - Colon distal: hematoquizia
Diagnostico definitivo de ca de colon R. Colonoscopia (la unica limitante es que no se puede tomar biopsia)
Imagen caracteristica que aparece en el enema baritado en el ca de colon R. Imagen en servilletero
Que es el turkot R. Metastasis de cancer de colon a SNC
Caracterizticas del sindrome de Peutz-Jegher R. - Manchas peribucales cafe con leche
- Poliposis intestinal - Patologia familiar - Predisposicion a Ca de colon
Tratamiento del sindrome de Peutz-Jagher R. Vigilancia medica periodica
Estirpe histologica mas frecuente de cancer de colon R. Adenocarcinoma
Principal causa-origen del cancer colo rectal R. Polipo adenomatoso
Maniobra o procedimiento arealizar cuando se detecta un polipo adenomatoso > 1cm R. - Vigilancia colonoscopica periodica - Toma de biopsia en el mismo sitio c/6 meses
Que es el Sindrome de Gadner R. Es una poliposis familiar asociada a un osteoma mesotelial benigno, generalmente del angulo de la mandibula
Causa mas frecuente de icetricia neonatal R. Isoinmunizacion materno-fetal
Prueba orientadora en el diagnostico de anemia perniciosa R. Prueba de Schilling
Paciente que presenta ictericia, con antecedente de haber sometido a cirugia de vesicula aproximadamente 2 semanas previas, la impresion diagnostica mas probable es: R. Coledocolitiasis (lito residual)
En un transtorno hepatico, la fosfatasa alkalina, nos dara una vision orientadora hacia: R. Patologia por obstruccion de las vias biliares
Que son las haptoglobinas R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la globina periferica para eliminarla primero por via hepatica y posteriormente por via periferica
Cual es el standar de oro para diagnosticar hemolisis R. Disminucion de las haptoglobinas, ya que estas se saturan en le hemolisis por la cantidad de globinas que tienen que fijar para eliminarlas
Causa de muerte en los niños con sindrome de Crijer-Najjar tipo I R. Kernicterus
Paciente de edad media sin datos de haber fumano ni haber sido consumidor cronico de alcohol con cirrosis y EPOC (enfisema pulmonar), la impresion diagnostica seria: R. Deficit de a-1-antitripsina
Funcion de la a-1-anitripsina R. Inhibe a las elastasas, las cuales destruyen la colagena en varios tejidos
Que es el sindrome de Budd-chiari R. Es una hipertension portal inducida por trombosis de las suprahepaticas asociada a estados de hipercoagulabilidad y a desarrollo de ascitis subita, presentes en muejres con antecdentes de ingesta cronica de anticonceptivos orales (estrogenos) y/o de haber ingerido algun remdio de hervolaria.
Hepatitis que se transmite mas omun por contacto sexual R. Hepatitis B
La exposcion a cloruro de vinilo combinada con enefremedad hepatica a que alteracion predispone a desarrollar R. Angiosarcoma
Cancer mas frecuente de la apendice R. Tumor carcinoide
Sintomatologia del tumor carcinoide R. Tumoracion en fosa iliaca derecha con episodios de diarrea con broncoespasmo, flushing y taquicardia
Producto de los tumores carcinoides R. Serotonina
Metabolito urinario de la serotonina que se enceuntra aumentado en los tumores carcinoides y que es un orientador diagnostico de los mismo R. Acido 5-hidroxiindolacetico
Localizacion del cancer de colon mas anemisante R. Colon derecho
Cancer de colon mas relacionado con obstruccion R. Izquierdo, ya que en el derecho las heces van mas liquidas
Marcador tumoral del cancer de colon R. Antigeno carcinoma embrionario (>70% de diagnostico serologico)
Principal utilidad del antigeno carcinoma embrionario R. Principalmente para evaluar la evolucion del cancer despues del tratamiento
Principal localizacion el cancer de colon R. Recto sigmoides (70% de los casos)
Tratamiento de eleccion en el cancer de colon R. Reseccion quirurgica con diseccion de los ganglios linfaticos
Indicacion de reseccion transrectal del cancer de colon R. Tumor <3 ms
Cirugia indicada en el cancer de colon cuando se encuentra localizado mas alla de 7.5 cms del limite anal R. Abdominoperineal + colostomia
Tratamiento ayuvante en el ca de colon
+ Etapa I
- Cirugia - Tasa de supervivencia a 5 años (80-100%)
+ Etapa II
- Negativa a ganglios- Tasa de supervivencia a 5 años (50-75%)- No se ha demostrado beneficio con la terapia adyuvante
+ Etapa III
- Ganglios positivos- Tasa de supervivencia a 5 años (30-50%)- Terapia adyuvante: Levamisol + 5-fluoruracilo + leucovorin (reducen la mortalidad en un 33%)
+ Etapa IV
- Metastasis- Tasa de supervivencia a 5 años (5%)- 20% presentan metastasis al momento del diagnostico- Fluoracilo (paliativo)
Metodo de eleccion utilizado en el diagnostico de la miomatosis uterina R. Ultrasonido
Tratamiento de la galactorrea R. Bromocriptina
Tratamiento de la osteoporosis en la menopausia R. - Calcio - Vitamina D - Estrogenos
Tratamiento e tuberculosis en la 1era y 2da fase R. - Primera fase (primeros 2 meses): Isoniacida + rifampicina + pirazinamida
- Segunda fase (4 meses restantes): Isoniacida + rifampicina
Contraindicacion absoluta para la lactancia R. * Madre:
- Ca de mama- TB pulmonar activa- Mistenia gravis- Desnutricion- Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol, metronidazol, tetraciclinas- SIDA
* Productos:
- Labio y paladar hendido- Prematurez
Clasificacion de Dukes para el cancer de colon
A: Mucosa
B1: Mucosa + submucosa + serosa
B2: Atravieza serosa sin afectacion ganglionar
C: Ganglios afectados
D: Metastasis a distancia
Valores sanguineos de Ca y P en la osteoporosis R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo se encuentran dentro de sus valores normales
Metodo diagnostico de osteoporosis R. Densimetria osea
Dosis de insulina de accion rapida (regular) en la cetoacidosis diabeticas R. - .1 U/kg - 8-10 U/hora
Diagnostico de tuberculosis peritoneal R. Laparotomia exploradora
Tratamiento de la tromboembolia pulmonar R. Heparina
Sitio mas freecuente de inicio de la tromboembolia pulmonar R. Extremidades inferiores (trombosis venosa profunda)
Tratamien de fenomeno-enfermedad de Raynaud R. Nifedipina
Masculino de 50 años de edad, con disminucion de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocular importante, la impresion diagnostica seria: R. Galucoma
Femenino de 70 años, quien sufre caida de su propia altura con acortamiento y rotacion de la extremidad inferior, la impresiuon diagnostica seria: R. Fractura de cadera
Principales manifestaciones clinicas del ca gastrico R. - Sensacion de plenitud - Vomitos pospandriales
Otopatologia que produce dolor al jalar la oreja o al pasar saliva R. Otitis externa
Principal bacteria que afecta a los pacientes esplecnetomizados R. Streptococo penumoniae
Principal causa de muerte en la fractura de pelvis R. SDRA
Oregano hueco inervado por 4 arterias R. Intestino grueso, el cual esta inervado por: 1. Arteria cecal anterior 2. Arteria cecal postrior 3. Arteria apendicular 4. Arteria ileal
Manejo de epistaxis por HTA R. 1. Ocluir coana 2. Analgesico 3. Ligadura de la arteria nasal 4. Control de la TA
Principal organo afectado en la fractura de pelvis R. Vejiga
Tumor mas comun en la criptorquidia R. Seminoma
Principal metodo diagnostico para colcecistitis R. Ecosonograma
Tratamiento del glaucoma de angulo cerrado R. Diureticos osmoticos como el manitol, pilocarpina y acetazolamida
Manejo de fractura de clavicula R. Vendaje en 8
Manejo para evitar sangrado en paciente masculino hemofilico, el cual sera sometido a intervencion quirurgica R. Crioprecipitado (Factor VIII)
Desde la aplicacion de la BCG, que variedades de tuberculosis han disminuido R. - Meningea - Renal
A la glucolisis anaerobia tambien se le conoce como R. Via de Ender-Mayer-Hoff
Toxico relacionado con el hepatocarcinoma R. Tetracloruro de carbono
Paciente con soplo sistolico, ausculatdo en 2do espacio intercostal derecho, el diagnostico mas probable en este caso
R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea
Derivaciones electrocardiograficas pasa observar un infarto de cara diafragmatica R. - DII - DIII - AVF
Principales sitios de produccion de linfocitos R. - Ganglios - Timo
Hallazgos electrocardiograficos en el IAM R. - Ondas T invertidas y simetricas - Supra o infradesnivel del ST - Q patologica (1/3 de la longitud de la onda T)
Patologia hematologica asociada a cromosoma filadelfia R. Leucemia mieloide cronica
Translocasion del cromosoma filadelfia R. 9,22
Paciente con traumatismo toracico, con dificultad repiratoria, el cual presenta cuatro fracturas costales del mismo lado, el probable diagnostico seria R. Torax inestable
Antidoto en la intoxicacion por opioides R. Naloxona
Formula para obtener la osmolaridad serica R. - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8 - 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6
Valores normales de la osmolaridad serica R. 290 + 10 mosm/L
Efecto indeseable de la penicilina a dosis altas R. Cirisis convulsivas
Mecanismo de accion del metrotexate R. Inhibe al acido folico (antagonista del acido folico)
Mecanismo de accion del Trimetropim R. Inhibe la dihidrofolato reductasa bacteriana
Mecanismo de accion de las sulfas
R. Son analogos del PABA, los cuales inhiben la dihidropteroato sintetasa.
Tipo de anemia que se produce por la mononucleosis infecciosa R. Anemia hemolitica
Neoplasia ocular mas frecuente en los niños R. Retinoblastoma
Causa mas frecuente de SDR en el neonato R. Membrana hialina
Antifimico estable en medios acidos R. Rifampicina
Mecanismo de accion de los macrolidos R. Inhiben la sintesis de proteinas, antuandose sobre la subunidad ribosomal 50s
Principal farmaco utilizado en la profilaxis contra la tuberculosis R. Isoniacida
Que es la BCGitis R. Es una reaccion a la aplicacion de la vacuna BCG, la cual consiste en fiebre y aparcion de ganglios linfaticos dolorosos
Efecto adverso mas comun de la eritropoyetina R. HTA
Principal efecto colateral de la colchicina R. Diarrea
Farmaco que se une a los huesos y a los dientes durante la etapa de crecimiento R. Tetraciclinas
Tetraciclina que produce mayor fototoxicidad R. Doxiciclina
Principal agente de la sinusitis aguda en el adulto R. Streptococo penuominiae (pneumococo)
Tratamiento de eleccion en sinusitis R. Amoxicilina/clavulanato
Mecanismo de accion de las penicilinas R. Inhiben la sintesis de pared mediante los siguientes pasos:
1. Se unen a la proteina fijadora de penicilinas2. Bloquea la transpeptidasa que forma los enlaces cruzados de peptidosglicanos de la pared bacteriana3. Activa enzimas autoliticas
Agente etiologico del linfogranuloma venereo R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3) - Calimatobacterium granulomatis
Serotipos de Clamydia trachomatis que producen uretritis y conjuntivitis neonatal R. D - K
Serotipos de Clamydia trachomatis que producen tracoma R. A - C
Complicacion mas severa de la varicela en el adulto R. Encefalitis
Paciente con EVC isquemico, el cual se presenta con hemiplejia izquierda, la arteria mas probablemente involucrada seria R. Cerebral media
Como es la paralisis en el sindrome de Guillain-Barre R. Paralisis bilateral ascendente
Mecanismo del pamoato de pirantel R. Inhiben la placa neuromotora del parasito
Efecto directo que produce el HIV sobre el encefalo R. Actua activando a los macrofagos y a las celulas de la glia, las cuales liberan citocinas que dañan al tejido nervioso central
Agente etiologico de la bronquiolitis R. Virus sincitial respiratorio
Tratamiento de eleccion contra la Bordetella pertussis (tosferina) R. Eritromicina
Reaccion inmunologica producida por la Salmonella tiphy R. Neutropenia
Tratamiento de la EPI R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion) 2. Penicilina + Doxiciclina
Tipo de lepra mas contagiosa R. Lepromatosa
Tratamiento contra la sifilis R. Penicilina benzatinica
Diagnostico de sifilis R. Visualizacion del treponema en campo obscuro
Paciente de edad avanzada, habitante de zona rural, con edema palpebral unilateral, con ICCV por bloqueo de rama derecha del Has de hiz, el probable diagnostico seria: R. Enfermedad de Chagas
Tratamiento de la enfermedad de Chagas R. Nifurtimox
Principales complicaciones de la enfermedad de Chagas R. - Cardiomegalia - Megaesofago
Causa mas frecuente de sindrome convulsivo en personas >20 años de edad R. Cistcercosis cerebral
Tratamiento de eleccion en la candidosis profunda R. Anfotericina B
Medicamento de eleccion en la profilaxis contra Pneumocistiss carinii R. TMP/SMX
Hipoglucemiante de eleccion en un paciente diebetico tipo 2 y obeso R. Biguanidas (Metformin)
Principal causa de muerte en la diebetes tipo 1 R. - Aguda: cetoacidosis diabetica - Cronica: insuficiencia renal