Epi AVC Coma

I. EPILEPSIADefiniţie

Epilepsia este o boală caracterizată prin crize de alterare a stării de conștiență, asociind manifestări motorii, senzitive sau senzoriale și datorate unor descărcări paroxistice și sincrone ale unor populații neuronale mai mult sau mai puțin extinse.EtiologieÎn ordinea frecvenței, principalele cauze sunt:

o Traumatismul craniocerebral, când epilepsia poate apărea imediat (prin edem cerebral precoce) după un interval de câteva ore (hematom sau edem cerebral) sau tardiv, după luni sau ani.

o Neoformațiile intracraniene, în care crizele sunt la început limitate și se însoțesc de semne de hipertensiune intracraniană.

o Tulburările vasculare cerebrale (ramolisment, encefalopatie hipertensivă, hemoragie meningiană, tromboflebite cerebrale, embolii) etc.

o Epilepsia esențială, în care nu se găsește nici o etiologie sau leziune care să justifice boala. În acest caz crizele sunt generalizate și apar încă din copilărie

o Alte cauze mai rare sunt: traumatisme obstetricale, intoxicații cu alcool, oxid de carbon, tulburări metabolice (uremie, hipoglicemie), procese infecțioase cerebrale (encefalite etc.).

Clasificare După criteriul clinic și elecroencefalografic , crizele de epilepsie se împart în:

o Crize parțiale = crize care au debut focal, fiind determinate de o descărcare neuronală paroxistică pornind de la un singur emisfer. Se împart în:

Crize parțiale, cu simptomatologie elementară:o Crize cu simptomatologie motorie (somato-motorie,

adversivă, afazică, jacksoniană, posturală, fonatorie)o Crize cu simptomatologie senzitivă sau senzorială (somato-

senzitive, vizuale, auditive, olfactive, gustative, vertiginoase)o Crize cu simptomatologie vegetativă

Crize parțiale cu simptomatologie complexa:o Crize cu alterarea izolată a conștiințeio Crize dismneziceo Crize ideatoriio Crize cu simptomatologie instinctiv-afectivăo Crize iluzionaleo Crize halucinatorii etc.

o Crize generalizate = crize determinate de descărcări paroxistice din ambele emisfere cerebrale

Nonconvulsive = absența (petit mal), absențe atipice, crize mioclonice, atonice, tonice

Convulsive = tonico-clonice (grand-mal), tonice, clonice Crize inclasabile

o Crize unilaterale = sunt mai caracteristice copilului și au simptomatologie comparabilă cu grupele precedente, având ca particularitate faptul că semnele clinice sunt prezente la un hemicorp, iar semnele encefalografice la emisferul opus.

După simptomatologie și etiopatogenie se împart în: o Epilepsie idiopatică (fără leziune cerebrala, fără anomalii neurologice clinice și

paraclinice, factorul etiologic principal fiind predispoziția ereditară)o Epilepsii simptomatice (prin leziuni structurale ale sistemului nervos, evidențiată

paraclinic)Simptomatologia crizelor generalizate

Absenţele: o Absența simplă = alterarea paroxistică a stării de conștiență, oprirea din activitate

timp de câteva secunde, amnezia totală a episodului (pacientul nu-și aduce aminte de criză), pe EEG apar complexe vârf-undă cu frecvența de 3 cicli/secundă, generalizate bilateral.

o Absențe complexe = la alterarea conștiinței se asociază și fenomene motorii (ale membrelor, diferite gesturi de frecare a mâinilor, de încheiere și descheiere a nasturilor) sau vegetative (manifestări vasomotorii, pupilare, cardiace, respiratorii)

Criza grand-mal = evoluează în mai multe faze: o Debut prin strigăt o Faza tonică (10-20 de secunde) apare contracția generalizată tonică, constând din

contracția puternică a măselelor, membrelor superioare în abducție, cele inferioare în adducție și rotație internă, mușcarea limbii, apnee, cianoză

o Faza clonică (30-40 secunde) apar convulsii generalizate, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale

o Faza stertoroasă (postcritică) cu respirație stertoroasă, relaxare sfincteriană și emisie involuntară de urină

o Faza de somn postcritic (care poate lipsi) sau confuzie postcritică - după criză pacientul are cefalee, mialgii, amnezia totală a crizei.

Starea de rău epileptic:o Definiţie: se caracterizează prin crize de epilepsie care se repetă la intervale atât de

scurte încât bolnavul nu își mai recapătă starea de conștiență între două accese. Se asociază cu stare de comă și tulburări vegetative importante care pot fi

fatale pentru pacient (tulburări ale ritmului respirator, hipersecreție traheobronșică, edem pulmonar acut, inițial creșterea tensiunii arteriale apoi hipotensiune si colaps, hipertermie).

o Condiţii de apariţie: Întreruperea bruscă a tratamentului antiepileptic Administrarea unor medicamente cu potențial convulsivant Ingestia de alcool Infecții intercurente sau alte bolii (encefalite, AVC, tumori) Poate apărea în contextul crizelor epileptice generalizate (grand mal sau

petit mal) sau al crizelor parțiale.Investigaţii paraclinice

Tomografia axială computerizată (CT)

Rezonanța magnetică nucleară (RMN) Electroencefalografia (EEG)

Tratamentul în epilepsie: Epilepsia trebuie considerată o condiție benignă în majoritatea cazurilor.

o Dintre pacienții diagnosticați cu epilepsie, aproximativ 60-70% nu vor mai avea crize după ce au fost tratați corect cu medicamente antiepileptice (MAE).

o În majoritatea acestor cazuri, medicația antiepileptică poate fi oprită după o perioadă de timp rezonabilă (3-5 ani de la ultima criză).

Tratament medicamentos:o Carbamazepina în doze de aproximativ 20 mg/kg corp este cea mai folosită în crizele

parțiale, jacksoniene, dar și în crizele generalizate grand mal;o Valproatul de sodiu sau acidul valproic o Etosuximidulo Fenitoin o Diazepam 0,5 mg/kg corp; în starea de rău epileptic se administrează i.v. iar la copii

intrarectalo Antiepileptice moderne: Lamotrigină (Lamictal), Vigabatrin, Gabapentin, Tiagabină,

Topiramat etc. Tratamentul chirurgical: se efectuează intervenții funcționale, de întrerupere a transmiterii

excitației de la focarul epileptic, sau de stimulare electrică prin implantarea unor electrozi în structurile nervoase inhibitorii (nucleul caudat, nuclei talamici) și intervenții cauzale constând în extirparea unui focar epileptic.

Tratamentul stării de rău epileptic o Măsuri de ordin general:

Asigurarea eliberării căilor respiratorii Introducerea între arcadele dentare a unui obiect moale din cauciuc Imobilizarea bolnavului pentru a preveni eventualele loviri în timpul crizei După criză se verifică permeabilitatea căilor respiratorii Aspirarea secrețiilor bronșice Eventual intubare Stabilirea unei căi venoase

o Tratamentul crizelor Diazepam i.v. lent 5-10 mg/minut, repetat din 30 in 30 de minute. Se poate

administra și în perfuzie (maxim 100 mg/zi) Clonazepam i.v. lent 1 mg repetat pana la maxim 8 mg /zi Fenitoin 15-20 mg/kg corp Midazolam 0,2 mg/kg corp Dacă crizele nu cedează la acest tratament se recomandă anestezia generală

în secția ATI – măsuri de combatere a edemului cerebral cu Manitol 20% și Furosemid și urmărire strictă a funcțiilor vitale.

II. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Accidentul vascular cerebral este un deficit neurologic focal, instalat brusc, la un pacient cu factori de risc vascular.

Există numeroase clasificări ale bolilor vasculare cerebrale dar cea mai utilă clinic este cea care diferențiază bolile vasculare cerebrale ischemice de cele hemoragice.

A. AVC ischemic Dacă ischemia este durabilă și severă ea conduce la necroza celulară – infarctul cerebral (realizat

printr-un atac ischemic în evoluție sau printr-un atac constituit). Dacă însă ischemia este puțin severă și de durată scurtă, neuronii își pot recupera toate funcțiile și semnele clinice de deficit dispar într-un interval de până la 24 de ore, realizându-se aspectul de atac ischemic tranzitoriu.

1. Infarctul cerebralEtiologie generală

Ateroscleroza cerebrală Bolile cardiace emboligene (fibrilația atrială, stenoza mitrală, infarctul de miocard,

cardiomiopatiile) care determina AVC ischemic. Hipertensiunea arteriala – poate determina atât AVC ischemic cât și hemoragic

Există o serie de factori de risc pentru AVC (factori care poate fi îndepărtați, determinând prevenția eficace a unui AVC)

HTA Diabetul zaharat Fumatul Consumul de alcool Dislipidemii Creșterea hematocritului Obezitatea

Alți factori cu rol incert: hiperuricemia, sedentarismul, anumite obiceiuri alimentareSimptomatologie

Tabloul clinic va depinde de sediul ischemiei, astfel încât vom descrie mai departe câteva astfel de situații clinice:

o Infarctele teritoriului carotidian Sindroamele axului carotidian sunt în cea mai mare parte a cazurilor

generate de leziunile de ateroscleroză; Tabloul clinic cuprinde: semne neurologice, semne oculare și semne de

ischemie cranio-facialăo Infarcte în teritoriul arterei cerebrale anterioare

Clinic asociază : hemiplegie, predominând la membrul inferior sau cuprinzându-l numai pe acesta, cu hemihipoestezie cu aceeași distribuție, afazie motorie (dacă leziunea este stângă), tulburări ale funcțiilor superioare, tulburări de comportament și ale funcțiilor instinctual etc.

o Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii

Infarctul Sylvian superficial total - manifestat clinic: hemiplegie cu predominanța facio-brahială, hemihipoestezie, astereognozie, hemianopsie homonimă lateral, afazie Broca sau afazie totală, apraxie ideo-motorie etc.

Infarctul anterior – manifestat clinic: hemiplegie controlaterală, tulburări senzitive controlaterale (tactilă) cu aceeași topografie, paralizia mișcărilor conjugate a ochilor spre partea opusă, afazie predominant motorie (tip Broca - în leziunea emisferică stângă)

Infarctul posterior – manifestat clinic: hemianopsie laterală homonimă controlaterală, în leziunea emisferului dominant poate apărea afazie senzorială Wernicke, apraxie ideo-motorie, apraxie constructivă, alexie, agrafie, acalculie etc.

Investigaţii paraclinice Formula sanguină și în plus hematocrit, dozarea colesterolului și a lipoproteinelor serice Examenul fundului de ochi Examen cardiovascular Examen ultrasonic Doppler Arteriografia Examenul CT Examenul IRM Scintigrafia cerebrală dinamică Tomografia prin emisie de pozitroni (PET), sau tomografia prin emisie simplă de fotoni (SPECT)

Tratamentul infarctului cerebralTratamentul preventiv:

Primară (la pacienții care nu au avut AVC) = lupta împotriva factorilor de risc (HTA, diabet zaharat, dislipidemii, hematocrit crescut, obezitate, alcool, tutun, contraceptive orele, cardiopatiile)

Secundară (la pacienții care au avut deja AVC, pentru a evita repetarea)o Antiagregante plachetare (aspirină 250 mg/zi, ticlopidină 500 mg/zi)o Anticoagulante (inițial heparină, apoi dicumarinice) la pacienții cu cardiopatii

emboligeneTratamentul ischemiei generale:

Masuri generale:o Menținerea pacientului la pat cu capul la 10 – 20o pentru a menține o perfuzie

cerebrală adecvatăo Prevenirea complicațiilor de decubit (igiena tegumentelor, schimbarea repetată a

poziției în pat, kinetoterapie pasivă precoce, sondă urinară, aspirarea secrețiilor âbucofaringiene)

o Asigurarea echilibrului hidroelectrolitic și caloric chiar și pe cale venoasă. o controlul TA (sub 200/100 mm Hg nu se tratează agresiv)

Măsuri specifice:o Tratament anticoagulant:

heparină - i.v. ; se continuă cu anticoagulante orale (derivați dicumarinice - Trombostop) sub controlul timpului Quick (N: 12-14 secunde)

Este bine ca tratamentul anticoagulant să se administreze după primele 48 de ore (când e riscul mare de transformare hemoragică) și numai după examenul CT

o Ameliorarea perfuziei locale: Revascularizare chirurgicală - pentru dezobstrucția ocluziei carotidiene - se

efectuează în primele 6 ore (riscant) Trombolitice - streptokinaza, activatorul tisular al plasminogenului (rTPA) -

administrate pentru lizarea cheagului Hemodiluția - administrare de Dextran Antiagregante plachetare (aspirină, ticlopidină, dipiridamol) Vasodilatatoare cerebrale

o Limitarea leziunilor tisulare: Blocanți ai receptorilor pentru calciu Combaterea hiperglicemiei

o Stimulante ale metabolismului neuronal o Combaterea edemului cerebral:

Soluții hiperosmolare - Manitol 20% , Glicerol 2g/kg/24 ore Diuretice - Furosemid 80-120 mg/zi Glucocorticoizi

o Tratament chirurgical - recomandat doar în infarctul cerebelos masivTratament recuperatorTrebuie instituit din primele zile după accident si trebuie să vizeze recuperarea motorie dar și recuperarea vorbirii la pacienții afazici.

2. Atacul ischemic tranzitoriuDefiniţie

Accident vascular presupus ischemic, caracterizat printr-un deficit neurologic focal, cu o durată de maxim 24 de ore și care se remite complet, fără sechele și fără infarct.Criterii de diagnostic

Existența unui deficit focal la nivelul sistemului nervos Instalarea sa instantanee sau în câteva secunde Durata sub 24 de ore (în general câteva minute) Reversibilitate completă a deficitului Lipsa semnelor de hipertensiune intracraniană

Simptomatologia la nivelul sistemului vertebro-bazilar: Paralizii în basculă (când pe dreapta când pe stânga) la unul sau mai multe membre sau

tetraplegia Parestezii ale feței, membrelor, în bascule sau bilaterale Hemianopsia homonimă laterală Tulburări de vedere, bilaterale, totale sau parțiale Fenomene de drop-attacks (pacientul cade brusc în genunchi) Ataxia cu tulburări de echilibru Diplopie, vertij, dizartrie (asociate între ele sau la unul din simptomele precedente)

Tratament Ca în infarctul cerebral – forma usoasa

B. AVC hemoragic EtiopatogenieFactori de risc pentru hemoragia cerebrala

Hipertensiunea arteriala (HTA) în general dar și creșterea acută a presiunii în arteriolele sau capilarele cerebrale la pacienții nehipertensivi (eclampsie, durere severa)

Malformațiile vasculare: malformații arteriale, venoase (cavernoame, telangiectazii etc.) anevrisme micotice din endocarditele infecțioase etc.

Angiopatia amiloidă Tulburări de coagulare:

o Hemopatiile (leucemii acute, cronice)o Tratament anticoagulant rău controlato Anomalii de hemostază, congenitale sau câștigate (hemofilii, drepanocitoză, insuficiență

hepatică) Alte cauze: droguri, tumori cerebrale, alcool, angeite

Simptomatologie – diferită, funcție de localizare Hemoragiile supratectoriale – în funcție de debut și evoluție avem trei forme clinice:

o Hemoragia cerebrală supraacută - cu comă inaugurală sau precedată cu câteva secunde de cefalee violentă, tulburări respiratorii, bradicardie sau tahicardie însoțind hipertermia, pupile midriatice și areactive. Tensiunea arterială este crescută, incontinență sfincteriană

o Forma acută – semnele prodromale sunt mai frecvent întâlnite: cefaleea precede cu câteva minute instalarea unei come mai puțin profunde, cu semne vegetative de mai mică gravitate și semne neurologice manifeste. Evoluția poate fi sper agravare și exitus în 3-5 zile sau spre revenirea stării de conștiință, dispariția fenomenelor vegetative, cu supraviețuire, dar cu sechele neurologice importante

o Hemoragia cerebrală subacută – debutează prin fenomene prodromale – cefalee, vertij, parestezii urmate de instalarea unei hemipareze progresive și o stare de comă superficială

În forme grave apar tulburările de ritm cardiac, respirator, febră mare și transpirații profuze. Respirația este zgomotoasă, fața bolnavului este inexpresivă, apare deviația conjugală a capului și a ochilor, membrele de partea paralizată cad inerte când sunt ridicate, obrazul de partea paralizată bombează în timpul respirației, aerul fiind expulzat în vecinătatea comisurii bucale de aceeași parte ("semnul pipei").

Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia (hemiplegia flască, spastică, sechele definitive). Unii bolnavi mor în ziua ictusului, alții în a treia sau a patra zi și unii se pot vindeca, cu

sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii în lunile sau anii care urmează este obișnuit.Investigaţii paraclinice

Examenul CT, examen IRM, EEG, fund de ochi, examenul LCR, arteriografia, investigații biologice

Tratament Profilactic:

o Tratarea HTA o Chirurgia anevrismelor și a malformațiilor

o Supravegherea anticoagulării Curativ:

o Medical: Măsuri generale (asemănătoare celor prezentate la ischemie) Tratamentul hipertensiunii arteriale - realizat cu prudență Tratamentul edemului cerebral: soluții hiperosmolare (Manitol, glicerol), diuretice

(Furosemid) Combaterea sângerării prin hemostatice (vitamina K). Antibioticele se recomandă pentru prevenirea infecțiilor. Asocierea sedativelor este indicată la bolnavii agitați (de preferință Fenobarbital).

o Chirurgical: În hemoragiile lobare În hematomul cerebelos

Recuperatoro După ieșirea din starea de comă, bolnavul prezintă semnele leziunii cerebrale - în

general o hemiplegie. În acest stadiu se continuă tratamentul etiologic (ateroscleroză, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca și regimul alimentar indicat. Se adaugă vasodilatatoare și sedative. Se reduce contractura cu Clorzoxazonă (3 tablete/zi). Se fac ionizări cu clorură de calciu 1 %, 15 - 20 de ședințe transcerebrale.

o De o deosebită importanță sunt mișcările pasive, care trebuie făcute permanent bolnavului la membrele paralitice, și masajele, pentru a împiedica blocarea articulațiilor

III. COMADefiniţie

Stare patologică caracterizată de diminuarea/suprimarea perceptibilității și reactivității subiectului, în care se modifică natura (adaptarea) răspunsului față de excitanții din afară și sunt afectate funcțiile vegetative, constantele hidroelectrolitice și umorale.Gradarea comelor Confirmarea stării de comă și a gradului de profunzime recurge la prezența unor reacții adecvate, la alterarea percepției, la scăderea reactivității și la apariția unor disfuncții vegetative (tensiune, puls, respirație). Suferința bulbară caracteristică comelor profunde este însoțită de tulburări ale ritmului respirator. După această fază urmează coma depășită în care respirația este asistată mecanic, iar tensiunea arterială este susținută farmacologic.

În funcție de extinderea leziunilor trunchiului cerebral în sens pedunculo-bulbar, Arseni descrie 5 grade ale comei:

Gradul I – obnubilarea – sunt prezente reacțiile de apărare, reflexul de deglutiție, pupilele sunt normale sau midriatice cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este inconștient. În această situație leziunea este localizată rostral.

Gradul II - conștiența pierdută, funcții vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiției abolit, reflexe de apărare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este situată medio-pontin.

Gradul III - bolnav inconștient, cu grave tulburări vegetative. Timpul întâi al deglutiției abolit iar cel de al doilea întârziat.

Gradul IV - pacient inconștient, areactiv, deglutiția abolită, cu reflex de tuse prezent, întârziat sau abolit. Midriază fixă, reflex fotomotor și cornean abolit. Tulburări de ritm ale respirației. Leziunea este situată în porțiunea superioară a bulbului.

Gradul V - corespunde comei depășite (coma carus sau coma profundă), termen introdus de Molaret și Goulon. În această fază este necesară protezare respiratorie, administrarea continuă de vasopresoare. Bolnavul este hipoton, areflexic.

Clasificare Glasgow Recurge la 3 parametri:

Deschiderea ochilor (E) Întreținerea unei conversații verbale (V) Efectuarea unor acte motorii la comandă (M). Fiecare dintre acești parametri are o serie de

diviziuni după cum urmează:1 2 3 4 5 6

E(eye)

Răspuns vizual absent

La stimuli dureroși

La ordin Spontan - -

V (verbal

)

Răspuns verbal absent

Cuvinte de neînțeles

Cuvinte nepotrivite Confuz

Orientat corect -

M (motor)

Răspuns motor absent

Decerebrare Decorticare În flexie Localizează stimulii

La ordin

E xaminări paraclinice Examenul fundului de ochi Examenul LCR EEG CT RMN Angiografie cerebrală

Diagnosticul pozitiv Bolnavul în stare de comă profundă este imobil, inconștient, cu musculatura relaxată. Nu

răspunde la întrebări, nu reacționează la excitanți, iar reflexele sunt abolite (tendinoase, cornean, de deglutiție). Bolnavul respiră însă, pulsul este prezent, în funcțiile secretoare în general normale.

D iagnostic diferenţial Cu alte stări patologice ce produc tulburări ale stării de conștiență, ale funcțiilor de relație și ale funcțiilor vegetative

Sincopa o Pierdere de scurtă durată ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator

Lipotimia sau leșinul (formă minoră a sincopei)o Caracterizată prin pierderea incompletă, ușoară, a cunoștinței, cu menținerea

circulației și a respirației

Colapsul circulator o Este un sindrom în care funcțiile vegetative (circulație, respirație etc.) Sunt mult

diminuate și odată cu ele și funcțiile de relație, dar cunoștința bolnavului este păstrată

Narcolepsia o Somn irezistibil de durată variabilăo Nu există tulburări ale funcțiilor de relație intercritico Nu există tulburări vegetative

Stupoarea o Somnolență,iritabilitate la excitanți externio Melancolie,schizofrenie,isterie

Mutism akinetico bolnav inert,ochi deschiși cu oarecare mobilitate, nu răspundo Leziune frontală +/- leziunea formațiunii reticulate ascendente

Coma istericăo Apare într-un anume context, intenție, intereso La excitanți duri aplicați prin surprindere reacționează prompto Reacție de apărare palpebrală - percuția spațiului intersprâncenos

Forme clinice de comă: COME NEUROLOGICE

o Come însoțite de hemiplegie : hemoragia, tromboza și embolia cerebrală. Hemoragia cerebrală se caracterizează prin debut brutal, comă profundă, hipertensiune arterială, hipertermie, respirație stertoroasă, lichid cefalorahidian hemoragie. Tromboza prezintă un debut mai puțin brutal, apare de obicei la vârstnici este precedată de prodroame; lichidul cefalorahidian este nemodificat. Embolia are un debut brusc și apare la tineri sau adulți cu stenoză mitrală, fibrilație atrială, infarct miocardic.

o Come cu sindrom meningean : apare fie într-o hemoragie meningeană (lichid cefalorahidian hemoragie), fie la un bolnav cu meningită acută.

o Coma prin hipertensiune intracraniană se întâlnește în tumori sau abcese intracerebrale și în encefalopatia hipertensivă (comă cu crize convulsive și hipertensiune arterială).

o Coma postepileptică , caracterizată prin incontinență de urină, semne de mușcare a limbii, convulsii tonico-clonice etc.

o Coma prin traumatism cranian , caracterizată prin hemoragie sau pierderea lichidului cefalorahidian prin nas sau urechi. Este indispensabilă precizarea dacă coma a fost datorită traumatismului sau dacă coma a determinat căderea bolnavului și traumatismul.

COME INFECŢIOASEo Orice boală infecțioasă poate ajunge la comă, deși astăzi, datorită antibioticelor,

această situație este mult mai rară. Coma este precedată de starea infecțioasă respectivă (septicemii, pneumonii etc.).

COME METABOLICEo Coma uremică apare în cursul nefropatiilor acute sau cronice și se caracterizează

prin mirosul amoniacal-urinos al aerului expirat, tegumente palide-gălbui, respirație Cheyne-Stokes, creșterea ureei în sânge, anemie, albuminurie.

o Coma hepatică apare fie în cursul unei ciroze, fie în cursul unei hepatite virale, de obicei precedată de o hemoragie sau puncție ascitică. Se însoțește de icter, ascită, respirație fetidă, uneori manifestări hemoragice.

o Coma diabetică : piele uscată, miros de acetonă, respirație Küssmaul, hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, antecedente sau semne clinice de diabet.

o Coma hipoglicemică apare de obicei ca urmare a supradozării de insulina. Este mai puțin profundă, progresivă, precedată de transpirații abundente și tremurături, însoțită de convulsii, piele umedă și caldă. Diagnosticul se bazează pe hipoglicemie și cedarea fenomenelor după administrarea de soluție glucozată.

COME TOXICEo Coma alcoolică : facies vulturos, congestionat, hipotensiune arterială și hipotermie,

miros de alcool, alcoolemie crescută.o Coma barbiturică este datorată ingestiei de barbiturice în scopul sinuciderii. Este

profundă, calmă, cu hipotensiune arterială și hipotermie, reflexe osteotendinoase abolite, prezența barbituricelor în urină și în lichidul de spălătură gastrică.

o Coma prin opiacee apare la toxicomani. Pupilele sunt punctiforme, cu hipotonie musculară accentuată, faciesul palid și areflexie osteotendinoasă.

o Coma atropinică se însoțește de midriază, uscăciune a buzelor, tahicardie și hipotensiune arterială.

o Coma oxicarbonoasă se însoțește de convulsii, faciesul este rozat, tensiunea arterială coborâtă și temperatura crescută.

T ratament Măsuri imediate

o Asigurarea căii respiratorii - intubație/ventilație artificialăo Instituirea unui abord venos - catetero Recoltări de urgență

Parametrii metabolici, hidro-electrolitici, acido-bazici Determinări toxicologice

o Sondă vezicală Tratamentul edemului cerebral

o Cap ridicat la 45˚o Se evită soluțiile hipotoniceo Hiperventilație - hipocapnee și alcaloză respiratorie o Agenți hiperosmolari

Manitol 20% - 1-1.5 g/kgc/zi Glicerol 10% - 1.2 mg/kgc/zi în 2 perfuzii intravenoase de 250 ml într-un

amestec de ser glucoză și ser fiziologic 0.9%o Steroizi

Dexametazonă 10 mg i.v. Rapid + 4-6 mg i.v. La 6 h Metilprednisolon

o Terapie chirurgicală - craniectomii largi bifrontale Îngrijiri igienice

o În comă, deplasarea bolnavului este interzisă, iar îngrijirile igienice vor fi practicate cu maximă atenție.

o Se vor asigura drenajul vezical și cel rectal. o Se va menține o perfectă igienă bucală și a pielii, pentru evitarea escarelor. o Părțile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curățate cu

alcool, pudrate cu talc și protejate prin colaci de cauciuc (bandajați). o Așternutul și lenjeria vor fi mereu schimbate și întinse, pentru a evita cutele care pot

duce la escare.

Epi AVC Coma

Documents

Transcript of Epi AVC Coma