ECHILIBRUL_ACIDO_BAZIC

8/14/2019 ECHILIBRUL_ACIDO_BAZIC

1/33

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor dehidrogen, exprimat n valoare absolut.

n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egalcu concentraia ionilor de hidrogen.

pH arterial normal: 7, 35 7,45

Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesivde ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex.

bicarbonat): pH < 7, 35

Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni dehidrogen sau retenie/producie crescut de baze) : pH > 7, 45


2/33

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

n condiii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibilecu supravieuirea.

n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu

gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determinamodificri structurale ale proteinelor cu modificrifuncionale.

Exemplu: hemoglobina preia mai puin oxigen la un pH sczut(efectul Bohr).


3/33

Surse de ioni de hidrogen (H+)

Majoritatea H+

provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare deacid fosforic n spaiul extracelular.

Din glicoliza aerob i anaerob rezult H+, acizi, bioxid decarbon

Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi

organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2


4/33

Reglarea concentraiei H+

Se realizeaz prin participarea:

Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau

baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitndintervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea

substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prinrespiraie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realizamodificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau

bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a

echilibrului acido-bazic ).


5/33

Sistemele tampon

Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap. Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea

sunt eficieni n prevenirea modificrilor de pH

Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H+ Bazele slabe (HCO3- i NH3) accept ncet H+

Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau bazslab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de

pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.


6/33

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid

slab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare:bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl:

HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.

CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar

CO2 + H2OH2CO3H+

+ HCO3-


7/33

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH:

NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dacorganismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu

participarea aparatelor respirator / renal).

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalulsistem activ n mediul extracelular.


8/33

Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat)i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat)

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediulintracelular i n urin.


9/33

Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice imai diverse sisteme tampon din organism.

Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil

ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.

R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+ R-NH3


10/33


Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate nsnge este hemoglobina.

Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut

deoarece conine cantiti crescute de histidin.

Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitatecrescut de fixare a ionilor de hidrogen


11/33


Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice estepreluat de eritrocit.

La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic,

care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent neritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat.

Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar

bicarbonatul va fi eliberat n plasm.

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3-


12/33

Mecanismele renale implicate n acidoz

n condiii de acidoz excesul de H+ trebuie s fie contracaratprin generarea de noi ioni de bicarbonat.

Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce la nivelultubilor colectori prin 2 mecanisme :

Secreia i excreia ionilor de hidrogen Secreia i excreia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreia H+ are loc la nivelul tubului contort proximal i lanivelul tubilor colectori.


13/33


H+ rezult din disocierea acidului carbonic, format princombinarea apei cu CO2 (produs n organism i transportat lanivel renal) .

Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat.

Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ionde Na i unul de bicarbonat.

La nivelul tubilor contori proximali, prin metabolizareaglutaminei rezult 2 ioni de amoniu i 2 de bicarbonat.

Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.


14/33


15/33



16/33

Acidoza respiratorie

Presiunea arterial a CO2 : valorinormale: 35 - 45 mm Hg

Creteri ale CO2 la nivel alveolar determin creteri ale presiunii

arteriale a CO2 ceea ce determin scderea pH arterial cu

instalarea acidozei respiratorii

Etiologie: Hipoventilaie:

Depresia centrilor nervoi care controleaz respiraia (anestezice,sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever).

Afeciuni neuromusculare miastenia gravis


17/33

Acidoza respiratorie

Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii,pneumotorax

Edem pulmonar, pneumonii

Obstrucie de ci respiratorii


18/33

Alcaloza respiratorie

Condiiile care induc hiperventilaie genereaz alcaloz respiratorie

Etiologie:

Meningite, encefalite

Embolism pulmonar

Febra

Anxietatea Criza de astm bronic


19/33


Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie bronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozeiresipratorii n timpul episoadelor de obstrucie .

n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foartesevere de astm cnd pacientul nu mai poate compensaobstrucia.

n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie,hipocapnie i alcaloz respiratorie .

Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii

bronice i hipersecreie de mucus


20/33


Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numrde alveole ( n funcie de severitatea atacului ).

La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest

mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unuiunt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie.

Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cilerespiratorii cu stimularea respiraiei.

Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cuapariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate.

Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.


21/33


Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combatehipoxia .

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de

disociere a hemoglobinei.

Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numrde molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a

oxigenului la care este expus hemoglobina.

La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului estecrescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen


22/33


n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i deaceea hemoglobina cedeaz oxigen.

Curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la unanumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o

faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate marede molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus.

Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce

perturb homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitiihemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi


23/33


24/33

Acidoza metabolic

Etiologie: Producie crescut de acizi: Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie)

Cetoacidoza diabetic

Malnutriie (cetoacidoz)

Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol(metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz laformaldehid, formaldehida este metabolizat de aldehid-dehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree


25/33

Alcaloza metabolic

Etiologie:

Pierderi de acid: ex. vrsturi abundente

Creterea absorbiei de bicarbonat: Constipaie

Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat: Hiperaldosteronismsau alte situaii ce induc exces de mineralocorticoizi


26/33

n clinic, pentru a putea diagnostica etiologia modificrii

acido-bazice i a aplica terapia corespunztoare este utilaplicarea urmtoarei scheme:

Pas I: Analizarea pH arterial definete dezechilibrul ca

acidoz sau alcaloz

Pas II: Presiunea arterial a CO2

Pas III: Bicarbonatul plasmatic

Pasul II i III aduc informaii despre originea dezechilibrului i

gradul de compensare.


27/33


28/33

pH arterial < 7,35 ACIDOZ


29/33


30/33


31/33

DEFICITUL ANIONIC

Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozeimetabolice

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Na, Cl i bicarbonat msurai n mEq/L

Valoare normal: 12 +/- 4 mEq/L

Suma tuturor cationilor plasmatici este egal cu suma tuturoranionilor plasmatici. Deficitul anionic reprezint o metod demsurare a anionilor i cationilor nemsurai prin metodelestandard.


32/33

DEFICITUL ANIONIC

Deficitul anionic normal rezult din existena mai multoranioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

Cei mai muli anioni nemsurai sunt probabil proteineplasmatice.

O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere aanionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere acationilor nemsurai sau ambele.


33/33

DEFICITUL ANIONIC

O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere aanionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere acationilor nemsurai sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul esteconsumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic (acidozlactic, cetoacidoza metabolic) sau rezultai din ingestia unor

substane (etanol, metanol, etc).

ECHILIBRUL_ACIDO_BAZIC

Documents

Transcript of ECHILIBRUL_ACIDO_BAZIC