cursI insf

5/14/2018 cursI insf - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/cursi-insf 1/51

URGENŢEMEDICALE

şef de lucrări asoc.

dr.Miruna Draganescu



INSUFICIENŢA RESPIRATORIEAC.

Definitie :

Sindrom care rezulta din incapacitatea

aparatului respirator de a-si indeplini functiasa principala=hematoza (asigurareaschimburilor gazoase intre aerul alveolar sicapilarele pulmonare in repaus si la efort.)



Insuficienţa respiratorie acută

Tulburările hematozei sunt reprezentate de

alterarea gazelor sanguine cu:

Hipoxemie :presiunea parţialaă a sângelui arterial in

oxigen(PaO2) este <80mmHg iar saturaţia Hb cuO2(SaO2)<95%,

asociata sau nu cu hipercapnie :presiunea parţială a

sângelui arterial in gaz carbonic-PaCO2

este>45mmHg;

In funcţie de etiologie, hipercapnia poate fi absenta

sau inlocuită de hipocapnie.



Din p.d.v.functional in aparatulrespirator sunt incluse:

Centrul respirator si conexiunile sale neuro-umorale

Caile nervoase eferenteMusculatura respiratorie

Plamanii

Caile respiratoriicare contribuie la schimburile de gaze lanivelul membranei alveolo-capilare.



Insuficienta respiratorie este unsindrom cu doua componente:

I.Umorala( de laborator) :

scaderea presiunii arteriale partiale a O2(PaO2)<80mmHgcu/fara cresterea presiunii arteriale partiale aCO2(PaCO2)>46mmHg

1. PaO2 variaza cu varsta; valoare normala=95-96mmHg2. PaCO2 nu variaza cu varsta; valoare normala= 40mmHg+/-5

la pres. atm.de 760mmHg.Sunt excluse:1.hipoxemia din sunturile intra-cardiace dr-stg

2. hipercapnia din alcaloza metabolica



Insuficienta respiratorie

II. Clinica:

semnele clinice care reflecta suferinta tisulara secundarahipoxemiei si/ sau hipercapniei.

Acestea pot lipsi,unele sunt nespecifice astfel ca diagnosticul

sindromului se bazeaza pe determinari de laborator. Indicatorul specific hipoxemiei ac. este cianoza buzelor,

mucoaselor, unghiilor;

Mecanismul de producere al cianozei este reprezentat de ↑ Hbreduse >5g% şi ↓ fluxului sanguin la nivelul tegumentelor si

mucoaselor; Detectarea cianozei are un grad de subiectivitate in sensul ca

presiunea parţială a O2(PaO2) la care un observator detecteazăcianoza este variabilă<40-50mmHg.



Rezerva de O2 din organism =1100 ml

Hipoxemia= scaderea O2 dinsange

Hipoxia= scaderea O2 intesuturi

Anoxia=absenta O2

Hipercapnia=crestera PaCO2

Consumul de O2 este de 250ml/min

Rezerva ajunge pt.4-5 min

0

10

20

30

40

50

60

plaman tesut

plaman

sange

tesuturi

sânge



Hipoxemia si hipercapnia

Componentele de baza ale sd. de IR acutacare apar ca urmare a dereglarii izolate saucombinate ale proceselor fiziologice ce stau

la baza schimburilor de gaze (O2 si CO2): ventilatia pulmonara

perfuzia capilara

difuzia alveolo-capilara controlul neuro-umoral al respiratiei

Ambele produc efecte respiratorii,cardiovasculare, neurologice şi semne fizice

specifice.



Tulburari respiratorii si cardio-vasculare

Hipoxemia acuta

dispnee, tahipnee

tahicardie,HTA sau

bradicardie si hTA

hipertensiunepulmonara

cord-pulmonar ac. aritmii cardiace

Hipoxemia cronica

dispnee cronica

hipertensiune arteriolo-

pulmonara cronica

cord-pulmonar cronic



Tulburari neuropsihice

Hipoxemia acuta

sindrom neuropsihic

asemanator

alcoolismuluiacut:instabilitatemotorie,alterareaideatiei

Hipoxemia cronica

somnolenta

tulburari de atentie

apatie

tulburari depersonalitate



Semne fizice specifice

Hipoxemia acuta

cianoza este

produsa de crestereaHb reduse>5g% siscaderea fluxuluisanguin la nivelul

tegumentelor simucoaselor.

Hipoxemia cronica

poliglobulia

hipocratismul digital



Simptomatologia hipercapnieisindromul neurologic

Hipercapnia acuta

Encefalopatiahipercapnica

PaCO2>70mmHg(somnolentadezorientare,confuzie,insomnie si anxietate)

Coma/ narcozaprinCO2(PaCO2>80mmHg)

Hipercapnia cronica

Hipertensiune

intracraniana cr

FO cu vase tortuase si

edem papilar



Efectele cardiovasculare alehipercapniei

Hipercapnia acuta

Tahicardie(simpatico-

tonie)

Aritmii HTintracraniana(vaso-

dilatatie intracraniana)

Extremitati calde,umede

(vasodilatatie locala)

TA variabila

Hipercapnia cronica

Valorile mari ale PaCO2 sunttolerate bine de bolnavi

daca sunt instalate lent sidaca bolnavul primesteO2terapie in cantitati mici



Hipercapnia - efecterespiratorii

Hipercapnia acuta

Acuzele suntdependente de gradul

cresterii PaCO2: Cresterile mici produc

tahipnee si crescventilatia totala

Cresterile marideprima respiratia sisenzatia de dispnee seatenueaza

Hipercapnia cronica



Patogenia hipoxemiei sihipercapniei

Hipoxemia

Alterarea raportului ventilatie-perfuzie=0,8

4l aer/min/5l sange/min

Hipoventilatie alveolara- seinsoteste de hipercapnie

Alterarea difuziunii la nivelpumonar(cand mbr.alveolo-capilara este sever afectata)

Suntul intrapulmonar:

fistula arterio-venoasa

perfuzia unor unit.pulmonarecomplet neventilate(atelectezie,pneumonie)

Hipercapnia

Este produsa in special dehipoventilatia alveolara

Tulburarile de difuziune alveolo-capilara nu produc hipercapnie

decat in asociere cu hipoventilatia



Boli extrapulmonare care producIR (prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata tipul bolii(etiologie) Exemple

Disfunctie c. respiratori Medicamente, Droguri anestezice, barbiturice

alcool

tulburari metabolice Natremie,Calcemie,glicemie

scazute,mixedem,alcaloza .

Neoplasme cerebrale

Infectii Meningite.encefalite.polio bulbar

Abces cerebral

Traumatisme

HT intracraniana

Hipoventilatie centrala

Apnee centrala in somn




Maduva spinarii

(intrerupereaimpulsurilor

eferente)

Tip de boala

(etiologie)

Exemple

Poliomielita

Scleroza laterala

Sd Guillain-BarreHemoragii,traumatismneoplazii




regiunea afectata Tipul de boala Exemple

Nervi si muschirespir

Medicamente,toxice Curariforme,arsenic,aminoglico-zide,hipercalcemie

Tulburari metabolice hipofosfatemie, hipomagne-zemie

Sindr. paraneoplazice

Infectii Botulism, tetanos

Traumatisme

alte boli miastenie,distrofie mm.




Regiunea afectata Tip de boala(etiol) Exemple

Cai respiratorii

superioare

Tumori benigne si

maligne

Polipi

nazali,hipertrofieamigdaliana,gusa

Infectii epiglotita ac.,laringita-crup

Traumatisme

Alte cauze Paralizie de corzi vocale bilat.

Stenoza traheala,edemlaringian

h.retrolaringiene,compresie

trah.



Boli extrapulmonare care producIR(prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata Tipul de boala Exemple

Torace si pleura Toracoplastie

TrumatismeAfectiuni alecoloanei

Cifoza si scolioza

Colagenoze Spondilita anchilozanta

sclerodermie

Afectiuni pleurale Fibroza tumori,pleureziipneumotorax

Alte cauze Obezitate, ascita.



Boli pulmonare care produc IR(afectarea difuziei,VA/Q,sunturi)

Regiunea afectata Exemple

Cai respiratorii

intrapulmonare

Bronsita,

bronsiolita,bronsiectazie,Neoplasm bronsic,BPOC

Parenchim Abces si neoplasm pulmonar

Atelectazie ,fibroza interstitiala

Vase Embolie pulmonaraInsuficienta cardiaca

Alte boli pulmonare Fibroza chistica, emfizempulmonar, ARDS.



CLASFICAREA SI FIZIOPATOLOGIAINSUFICIENTEI RESPIRATORII

I.R. se clasifica dupa:

Prezenta/absenta semnelor umorale definitorii:

hipoxemia, hipercapnia,acidoza respiratorie.

timpul de instalare al hipoxemiei si hipercapniei.

Impartirea dupa primul criteriu orienteaza asupra mecanismelor fizio-patogenice si este util in decizia terapeutica:oxigeno-terapia si ventilatiamecanica.

Dupa cel de-al 2-lea criteriu:IR ac. si IR cr.si are importanta

prognostica.

IR.ac. se instaleaza rapid(ore,zile) si poate complica boli cu debut recent

sau boli cr. Compensarea este nula si aparitia unui dezechilibru acido-bazic este iminenta.

Prognosticul IR ac. este greu de formulat; IR. ac.duce la deces sau trece inIRcr.



Clasificarea insuficienteirespiratorii

IR.cr.apare dupa luni sau ani; este mai binetolerata pt.ca mecanismele compensatoriicontribuie la ameliorarea transportului de O2

si la tamponarea acidozei respiratorii.

Acutizarea IR.cr. are prognostic sever, infaust.Dg. de IR.ac/cr trebuie insotita de cauza care

a produs-o si de indicarea tipului fizio-patologic.



Fiziopatologia insuficienteirespiratorii

Se descriu 2 tipuri de IR.

Tipul1 IR fara hipercapnie,caracterizata doar dehipoxemie PaCO2 fiind normala/scazuta.

PaO2=95-96mmHg la o pres.partiala a aerului alveolarde 98mmHg;la aceasta PaO2, saturatia Hb circulante= 96%(N), ph sanguin = 7,42,iar presiunea arterialapulmonara medie = 15mmHg.

Hipoxemia are 3 grade:

usoara PaO2=95-60mmHg

moderata PaO2=60-45mmHg

severa PaO2<45mmHg




Tipul1 de IR este det. de tulburari ale VA/Q si mai rar de sunturiintra pulmonare.

Boli care produc mai frecvent IR de tip1 sunt

pneumonii bacteriene/virale intinse

pneumonia de aspiratie edemul pulmonar

embolia grasoasa

emfizemul panacinar sever

boli pulmonare interstitiale(pneumoconioze,sarcoidoza)

ARDS




Tipul 2.IR cu hipercapnie.PaCO2=40-45mmHg. Hipercapnia are 3 grade:1.usoara,PaCO2=46-50mmHg2. medie,PaCO2=50-70mmHg3. severa,PaCO2>70mmHg

Mecanismul principal de producere al IR tip II este hipoventilatiaalveolara(+/- VA/Q)

Pacientii cu IR tip II sunt pacienti cu:A. plamani normali si hipoventilatie prin:1. alterarea centrilor respiratori(alterarea SNC prin

traumatisme,AVC,droguri,medicamente supradozate)

2. boli medulare si neuromusculare3. traumatisme toraciceB. pneumopatii diverse care afecteaza ventilatia si VA/Q:1.BPOC, emfizem,fibroza pulmonara2.bronsita ac. severa, bronsiolita, astm bronsic.




IR compensata

Hipoxemie moderata

(PaO2=60-50mmHg)

Saturatia O2=90-85%

Ph=7,40(n)

N.B. clasificare in functiede ph sanguin

IR decompensata

(cu acidoza respiratorie)

Hipoxemie

moderata/severa(PaO<50mmHg)

Hipercapniemedie/grava(PaCO2>60-

70mmHg)

Ph=7,35



Alte tulburari in insuficientarespiratorie

Retentia de sodiu si apa

Hipoxemia severa si hipercapniaduc la retentie de Na si H2O

prin:

Cresterea fractiei de filtrare Reabsorbtie tubulara

Crestera activitatii renineiplasmatice

nota : prezenta edemelor in

absenta insuficientei cardiacedr.,in asociere cu hipoxemia sihipercapnia are semnificatieprognostica proasta.

Tulburarile ecilibruluiacido-bazic

Alcaloza metabolica

crestera bicarbonatului Alcaloza respiratorieca urmare a eliminarii

excesive a CO2 dinplaman

Acidoza metabolicaprin pierdere intestinala de

bicarbonat



Diagnostic

1.Evidentierea hipoxemiei si a hipercapnieiDozarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine si a saturatiei Hb

in O2.Oximetria pulsatila-PaO2,SaO2Electrozi transcutani-PaCO22.Evidentierea acidozei respiratorii.Dozarea HCO3 seric(Astrup)Determinarea ph-ului sanginDozarea electrolitilor din sange3.Explorarea ventilatieiFrecventa respiratorie si capacitatea vitala(CV)CV<20ml/Kg sugereaza iminenta IR la bolnavul neintubatCVF(capacitate vitala fortata)<10ml/Kg=ventilatie mecanica



Diagnostic(continuare)

4.Ex radiologicPt stabilirea etiologiei5.EKG ofera informatii indirecte

Tahicardie brusc instalata indica o oxigenare deficitaraa tesuturilorBradicardia are prognostic sever la pacientul cu

hipoxemie severaHipoxemia,acidemia sau alcalemia pot produce aritmii

atriale sau ventriculare6.Explorari biochimice

Electroliti,glicemie,monitorizare functie renala



Forme particulare de IR-ARDS

Sindromul de detresa respiratorie ac.(ARDS) este o forma de IRcare se caracterizeaza clinic prin:

Dispnee severa Tahipnee CianozaUmoral prinHipoxemie refractara la oxigenoterapieIar radiologic prin:

Infiltrate alveolare difuze,bilateral.ARDS este o forma particulara de EPA necardiogen, la care se

asociaza multiple suferinte organice datorita unui procesinflamator difuz care afecteaza celulele endoteliale capilare dintoate organele.



ARDS

Etiologie

Soc(septic, hemoragic,cardiogen)

Infectii(pneumonii virale,bacteriene)

Aspiratie de lichid gastric

Traumatisme Inhalare de gaze toxice(fosgen,NO2,etc.)

Conditii metabolice(acidocetoza diabetica,uremie)

Cauze diverse:pancreatita,CID,eclampsie)

toate tipurile de soc se asociaza cu ARDS,socul septic fiind celmai frecvent, cu o mortalitate de 90%



ARDS

Criterii pentru diagnosticul de ARDS:

Clinic:

Istoric de infectie, diabet,hemoragie etc.

Tahipnee>20 respiratii/min,respiratie greaExcluderea EPA cardiogen,afectarea cordului stg.,boli

pulmonare cr.

Radiologic:

Infiltrate interstitiale intinse,bilateraleExpl.functionale:

PaO2<50mmHg



ARDS

FiziopatologicLeziunea princeps=afectarea membranei alveolo-capilare pe cale

hematogena (sepsis,pancreatita,transfuzii,embolii) saurespiratorie (aspitatie de suc gastric,infectii pulmonare,gaze toxice).

Suferinta endoteliului capilar si a epiteliului alveolar se traduce prin :1. Congestie capilara si cresterea permeabilitatii capilare cu trecerea apei

si proteinelor in interstitiul pulmonar(edem interstitial)2. Rupturi capilare cu extravasare masiva de fibrina,leucocite si hematii in

interstitiu care depaseste capacitatea de drenaj limfatic.3. Alveolele se umplu de lichid bogat in proteine,care se revarsa in jurul

spatiilor aeriene=membrane hialine.IR este de tip restrictiv cu scaderea compliantei pulmonare.



Aspecte fiziopatologice

Modificari fiziopatologice

In pneumonie

ARDS



Aspecte radiologice

Aspectul radiologic alplamanului in ARDS



ARDS

Tratamentul

Monitorizare cardio-respiratorie (ATI)

1.Terapia etiologica(antibiotice,terapie volemica,cura

chirurgicala,etc)2.Suportul respirator:oxigenoterapie,ventilatie

mecanica)

3.Tratamentul tulburarilor electrolitice

reducerea edemului pulmonarsustinerea cardiocirculatorie(dopamina,solutiimacromoleculare,etc.)



Atitudine in urgenţă pentru IR

1.recunoaşterea si atitudinea de urgenţă specifică fiecarei situaţiiclinice:

Lasarea pacientului in pozitia pe care singur o adopta(deobicei,sezand)

Verificarea libertatii cailor aeriene superioare: corp strain,edemlaringian

Instalarea unui monitor de ritm cardiac si a unui pulsoximetru;daca SaO2<92% este indicata adm de O2 pe sondanazala/masca;

Aprecierea necesitatii intubarii Adm unui bronhodilatator aerosol,daca exista bronhospasm

Abord venos

Montarea unor sonde gastrice/urinare;



Atitudinea in urgenţă

2.Aprecierea gravitatii pe baza:

Terenului pe care apare:IR cr.cu O2terapie la domiciliuInsuficienţă cardiacă anterioară Tare: etilism, diabet, imunodepresii.etc.

Clinica:Tulburari de conştienţă şi flapping tremor Starea de şoc Insuficienţe organice:oligurie,ficat cardiac,dilatare gastro- intestinala ac. Gazometria:Ph<7,2

PaO2<60mmHg in pofida administrarii de O2.

3.Administrarea unui tratament specific cauzei



Aspecte practice

Insuficienta respiratorie

prin afectarea ventilatiei

la nivelul:

CRS

CRI

Cauze mecanice

SNC

Laringospasmul

edem

corp strain

sangerare

aspiratie Inghitirea limbii!

Semne:respiratie grea,

extenuanta,lipsa de aer,

diminuarea murmurului pulmonar

simptome de hipoxie(Cianoza lipseste f. rar: anemii

severe,alcaloza, intoxicatii cuCO2 si cianuri)



Aspecte practice

Atitudine1. verifica permeabilitatea cailor respiratorii

si elimina cauza ! Impinge anterior si sustine mandibula Hiperextensia capului

Aspira secretiile Tractiunea si fixarea limbii cu pensaDaca suspectam un corp strain:Pacientul este lasat sa respire in pozitia pe care si-o alege singur;Manevra Heimlich:din spatele pacientului,asezat sau in picioare se

inconjoara toracele cu bratele,mainile fixate pe apendicele xifoid;la o

tentativa de expir se apasa tare din jos in sus;manevra se poate repetala nevoie.

2. administreaza O23.intubare oro-traheala si aspirare/traheostomie



Manevra Heimlich la adult



Manevra Heimlich la copil



Manevra Heimlich la sugar

M H i li h l



Manevra Heimlich la persoanesingure

Daca obstacolul esteparţial nu este indicată

nicio manevră;

Se calmează pacientul Se administrează un

aerosol umidificator +O2terapie

eventual cortizon iv.

Se transporta la spital



Aspecte practice

Laringospasmul prin:edem

Atitudine:Oxigenoterapie-este indicata in toate cazurile de IR daca

SaO2<90% sau PaO2<60mmHg deoarece corectareahipoxiei este o prioritate absoluta

Comprese locale reci

Administrarea de adrenalina

Administrarea de antihistamineAdministrarea de corticoiziIntubare



Aspecte practice

Afecterea ventilatiei

CRS

CRI

Leziuni mecanice

SNC

1.Diminuarea diametrului cailorrespiratoriibronhospasm

Astm bronsicCresterea secretiilor bronsice

Corp strain2.Diminuarea tesutului functionalInflamatii,edem,ARDS,Atelectazie,emfizemTratament

OxigenoterapieBetamimetice(ventolin)Corticoiziintubare



Aspecte practice

Afectarea ventilatiei

CRS

CRI

Leziuni mecanice

SNC

Traumtisme

Hemotorax

Miastenie

semne cliniceagitatie, sufocare,slabiciune

musculara

Tratament

Oxigen

Neostigmina

calciu



Aspecte practice

Afectarea ventilatiei

CRS

CRI

Leziuni mecanice

SNC

Afectarea SNC prin:

Anestezice,opioide,sedative

hipnotice.

Semne clinice:

Scade FR si creste vol.

inspirator

pacientul”uita” sa respire

TratamentOxigenoterapie



ConcluziiInsuficienta respiratorie este una dintre urgentele cele mai

frecvente.Prioritati:I. Recunoasterea si atitudinea adecvata de urgenta:

asigurarea libertatii cailor repiratorii : oxigenoterapie manevra Heimlich bronhodilatatoare intubare/traheostomieII. Aprecierea gravitatii

III.Atitudinea terapeutica specifica

Mortalitatea variaza intre 20-40%in functie de teren sietiologie



Sfârşit

cursI insf

Documents

Transcript of cursI insf