Sindroame de condensare

Pneumonii

Sindromul de condensare pulomonara este definit ca expresia clinica a unui proces patologic la nivelul

parenchimului pulmonar care determina prezenta unor teritorii cu structura anormala , cu bronhograma aerica sau

fara zone aerate

1.Aerul alveolar poate fi inlocuitinlocuit in functie de procesul patologic subjacent de 

- infiltrat inflamator ( pneumonii, bronhopneumonii)- proliferare conjunctiva ( fibroza)- singe ( infarct pulmonar)- proliferare tumorala ( neoplasm pulmonar,

metastaze)2.sau aerul este resorbitresorbit in circulatie , urmat de

colabarea alveolara in atelectazia pulmonara

Sindroamele de condensare indiferent de mecanismul de producere au caractere comune

a.sindroamele de condensare cu bronhie libera a.sindroamele de condensare cu bronhie libera - matitate la percutie - transmiterea intarita a vibratiilor vocale la

palpare - suflu tubar /respiratie suflanta cu abolirea

/diminuarea murmurului vezicular la ascultatie- zgomote supraadaugate ( raluri crepitante,raluri

subcrepitante, frecaturi pleurale) - bronhofonie- -hemitorace cu aspect simetric, nemodificat la

inspectie

b.sindroame de condensare cu bronhie b.sindroame de condensare cu bronhie obstruataobstruata

- matitate la percutie

- abolirea vibratiilor vocale

- abolirea murmurului vezicular

- hemitorace asimetric , retractat , cu diminuarea amplitudinei miscarilor respiratorii de partea retractiei

Sindroame de condensare neretractile ; penumonii/bronhopneumonii

Pneumonia

• Definitie: afectiuni pulmonare inflamatorii acute de etiologie diversa ( infectioasa si neinfectioasa) caracterizate prin alveolita exudativa si /sau infiltrate inflamator interstitial.

Clasificarea pneumoniilor 1.Pneumonii infectioase : - bacteriene (streptococcus pneumoniae, staphiloccocus

aureus, germeni gram negativi) , Mycoplasma pneumoniae, Legionela pneumophila, Coxiella burnetii, Chlamydia pneumoniae))

- virale ( influenza, virusul Ebstein Bar, cytomegalovirus, adenovirusuri, )

- fungice ( candida, actinomices, aspergilus)- parazitare ( pneumocistis carini)2. pneumonii neinfectioasa- prin aspiratie- toxice- iradiere- lipoidica

Simptome si semne

• febra• frison• durere toracica• tuse cu expectoratie ( purulenta, ruginie, …)• tahicardie• dispnee• sindrom de condensare ( matitate, vibratii vocale

accentuat transmise, suflu tubar/respiratie suflanta, raluri crepitante, bronhofonie)

Evaluarea pacientului cu penumonie urmeaza un algoritm

indiferent de tipul de pneumonie :1.Evaluare clinica : simptomatologie pulmonara simptomatologie sistemica examen fizic pulmonar /s2.Evaluare biologica : sindromul inflamator,

functia renala, hepatica, echilibrul hidroelectrolitic

3.Evaluare bacteriologica ; analiza sputei ( obtinuta prin expectoratie spontana, indusa , aspirat traheal sau traheobronsic )- frotiu direct + culturi ; hemoculturi

4.Evaluare radiologica ( radiografie standard /tomografie computerizata)- de mentionat faptul ca dezhidratarea frecventa in conditiile unui pacient febril, poate atenua semnele radiologice)

• Oximetrie sau aprecierea saturatiei O2 periferice capilare

• Evaluare serologica ( nu este un examen de rutina , efectuat in general pentru evidentierea proceselor inflamatorii determinate de germeni atipici , anticorpii specifici aparind la distanta fata de decizia terapeutica( Chlamydia pn, Mycoplasma pn, Coxiella burnetii)

• Evaluarea riscului ( sistemul de scoruri PORT –the patient pneumonia outcomes research team )- care stabileste si indicatia de spitalizare

• Stabilirea indicatiilor terapeutice

Aspecte radiologice ( parenchim pulmonar, pleura)

- opacitati lobare, segmentare, nodulare

- pleurezie ( libera , inchistata,empiem)

- abcedare

- patologie pulmonara asociata (bronsiectazii, BPCO, HTP,etc)

Factori de risc crescut si prognostic prostMicroorganisme:- Proprietati celulare care confera agresivitate :

adezine,liganzi,molecular mimicry,LPS,coagulabiliate crescuta

Gazda • virsta ( copii, batrini)• alcoolism• fumat• prezenta BPCO, • insuficienta cardiaca congestiva• medicatie imunodepresanta • factori de mediu ( poluare, pasari, animale de ferma)

Stroke ( aspiratie)- Malignitati - Malnutritie( IgA secretorie scazuta)..- Diabet( colonizarea cu G-, functie leucocitara proasta- Afectiuni renale cronice- Insuficienta hepatica

Scor de severitate -Port

• B/F – virsta/virsta-10• Ingrijit acasa +10• Malignitati +30• Afectiuni hepatice +20• ICC+ 10• Afectiuni

cerebrovasculare +10• Afectiuni renale +10• Examen fizic :• - stare confuzionala +20• Puls >125+10• Temperatura +15

• Lab• - Ht <30 +30• pH<7,3 +30• BUN >10,7mmol/l+20• Na <130 +20• Glicemie >139 +10• PO2<60mHg +10• Pleurezie +10Cl I /II <70Cl III 71-90Cl IV 91-130Cl V >130- ICU

Alte scoruri de severitate APACHE ( acute physiology and chronic health evaluation

II) - Indexul de severitate al pneumoniei CURB, CURB65 Confuzie , uree(>7mmol/l, frecventa

respiratorie >30resp/min, TA s<90mmHg, Tad ,60mmHg, virsta >65ani

- sepsis --- ( definitia data de American College of Chest Physicians /Society of Critical Care 1992 - : prezenta a cel putin doua din criteriile urmatoare in combinatie cu infectia cu un anumit germene ( temperature >38, sau ,36, HR >90b/min, frecventa respiratorie > 20 sau PaCo2 < 32mmHg , leucocite > 12000sau , 4000, sau forme tinere >10%

- sepsisul sever : asociaza disfunctii de organ si tulburari de perfuzie : pH <7,3, confuzie, IRA, TDs<90mmhg, PaO2 / oxigenul inspirat <200

Soc septic : sepsis + hipotensiune indusa de sepsis care nu se corecteaza cu reechilibrare corecta hidrica ( asociat cu acidoza lactica, oligurie, tulburari ale functiei mentale

- scor cel mai utilizat CRB-65 : risc scazut ( fara sepsis) , risc mediu ( sepsis) risc inalt ( sepsis sever sau soc septic ) – f bun predictor de mortalitate

administrarea antibioticelor prespital este benefica , asociata cu risc scazut, prin modularea raspunsului inflamator (???)

comorbiditatiile si factorii de risc prezenti sunt de prognostic prost

Stare septica

- Activarea coagularii

- Inhibarea fibrinolizei

- Afectarea progresiva a microcirculatiei

- Disfunctii severe de organ

Pneumonii - afectiuni pulmonare inflamatorii acute de etiologie diversa ( infectioasa si neinfectioasa)

caracterizate prin alveolita exudativa si /sau infiltrate inflamator interstitial.

• Clasificare• 1.Pneumonii infectioase : • - bacteriene (streptococcus pneumoniae, staphiloccocus

aureus, germeni gram negativi) , Mycoplasma pneumoniae, Legionela pneumophila, Coxiella burnetii, Chlamydia pneumoniae))

• - virale ( influenza, virusul Ebstein Bar, cytomegalovirus, adenovirusuri, )

• - fungice ( candida, actinomices, aspergilus)• - parazitare ( pneumocistis carini)• 2. pneumonii neinfectioasa• - prin aspiratie• - toxice• - iradiere• - lipoidica

CAP,HAP (+VAP,+HCAP)

• Pneumonii comunitarePneumonii comunitare dobindite la momente diferite in conditii de extraspital , caracterizate prin evolutie relativ favorabila , germenii fiind in general sensibili la antibioterapie

• Pneumonii nosocomialePneumonii nosocomiale dobindite in spital , caracterizate de evolutie severa atit prin virulenta germenilor si rezistenta acestora la antibiotice, cit si prin ineficienta mecanismelor de aparare ale gazdei.

• ( + pneumonii de ventilator, pn pacientii in ingrijire autorizata ( institutionalizata ) permanenta

Pneumonii comunitare pneumonii dobindite la momente diferite in mediu extra

spital – sunt una din cauzele frecvente de morbiditate si mortalitate in populatia generala , in special in categoriile de populatie la risc

Factori de risc • virsta ( copii, batrini)• alcoolism• fumat• prezenta BPCO, neoplazie• diabet• insuficienta cardiaca congestiva• medicatie imunodepresanta • factori de mediu ( poluare, pasari, animale de ferma

Etiologie

• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Staphilococcus aureus, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii , Legionella pneumophila

• Din practica clinica cele mai frecvente pneumonii sunt cauzate de infectia cu pneumococ si cu germeni atipici ( Chlamydia)

• Pacientii prezinta simptomele si semnele clinice comune Pacientii prezinta simptomele si semnele clinice comune pneumoniilor , cu diferente in functie de etiologia pneumoniilor , cu diferente in functie de etiologia procesului inflamator. ( aspectul sputei,tendinta la procesului inflamator. ( aspectul sputei,tendinta la abcedare, anemie hemolitica,…)abcedare, anemie hemolitica,…)

• Evolutia este variabila, in general favorabila.

Pneumonia cu streptococcus pneumoniae

S.pn este un germene gram-pozitiv , incapsulat, rezistent la fagocitoza , existent in tractul respirator in 5-10% al populatiei sanatoase.

- Serotipurile sunt determinate de antigenele specifice ale capsulei, determinind imunizare specifica si deci posibilitatea reinfectiei cu alta tulpina.

• Echilibrul dintre mecanismele de agresiune ale germenului si mecanismele de aparare ale gazdei sunt determinante pentru riscul invaziei sistemice

Patogenie : invazie directa care determina reactie inflamatorie

mecanisme de rezistenta si invazie ale pneumococului - prezenta acidului lipoteichoic, - proprietatile antifagocitare ale capsulei - proteazele eliberate de germene. - importanta reactie neutrofilica ( locala si sistemica)

neutrofilele activate elibereaza ‘’capcane’’ extracelulare care contin proteine antimicrobiene legate de ADN si care sunt eficiente in inactivarea extracelulara a germenilor.

-Pneumococul exprima o endonucleaza de suprafata care permite degradarea ‘’capcanelor ‘’neutrofilice, cu raspindirea pneumococilor in tractul respirator si in circulatia sistemica.

Histologic : procesul inflamator evolueaza in etape succesive :

1. faza congestiva initiala caracterizata de exudare seroasa extensiva, staza vasculara, proliferara bacteriana rapida,

2. faza de hepatizatie rosie : congestie vasculara, extravazare de leucocite , plamin consolidat cu polimorfonucleare neutrofile acumulate in spatiile aeriene ,

3. faza de hepatizatie cenusie – acumulare de fibrina cu leucocite si hematii in diferite stadii de dezintegrare, exudat inflamator in spatiile aeriene,

4. faza de rezolutie : caracterizata de resorbtia exudatului.

Pacientii cu risc crescut de infectie sunt in general subiectii cu deficiente imunitare ( pacientii in virsta, afectiuni comorbide si tratamente concomitente imunodepresante, splenectomie)

Semne si simptome • Debut acut• Frison solemn• Febra inalta sau hipotermie severa• Junghi toracic• Frecventa resiratorie crescuta• Tuse cu expectoratie mucopurulenta , ruginie• +/-herpes nazolabial• Facies vultuos• Sindrom de condensare

Evolutia semnelor clinice urmeaza fazele histologice ale procesului inflamator pulmonar

- durerea toracica si ralurile crepitante de instalare caracterizind faza congestiva +/- reactie pleurala fibrinoasa de vecinatate,

- matitatea regionala si suflu tubar /respiratia suflanta, bronhofonia , ralurile crepitante, tusea cu expectoratie ruginie , febra in platou, caracterizind perioada de stare ( fazele de hepatizatie ) ,

- ralurile crepitante de intoarcere ( mai bine definite) , disparitia durerii toraacice, reducerea productiei de sputa: faza de rezolutie. ( durata si semnele clinice sunt semnificativ modificate de terapia antibiotica si suportiva)

• Radiologic se vizualizeaza infiltrat (opacitate de intensitate subcostala) care se situeaza la nivelul unui segment sau lob pulmonar cu bronhograma aerica ; in rare cazuri pneumonia este bilaterala sau poate evolua ca o bronhopneumonie.

• Examenul de sputa : evidentiaza germeni gram pozitivi , incapsulati in diplo, sau lanturi scurte . Culturile din sputa sau din aspirat trahea /bronsic pun in evidenta pneumococul.

• Hemoculturile pun in evidenta bacteriemie in special in perioada de debut febrila.

• Biologic sindrom inflamator present ( leucocitoza cu neutrofilie – uneori reactii leucemoide, viteza de sedimentare a hematiilor crescuta, fibrinogen crescut, proteina C reactiva crescuta), retentie azotata tranzitorie, citoliza hepatica , tulburari electrolitice, hipercoagulabilitate.

In evolutie , procesul pneumonic se remite clinic , biologic si radiologic sau evolutia poate fi agravata de aparitia unei pleurezii para sau metapneumonice( 20% din cazuri) , insuficienta respiratorie , sau in cazul unor pacientii spre soc toxicoseptic cu insuficienta multipla de organ.

Complicatii - abcedare cu formarea unui abces pulmonar ( imagine

hidroaerica radiologic)- pneumonie progresiva insotita de detresa respiratorie

sau soc toxicoseptic- insuficienta respiratorie- infectii de contiguitate ( empiem pleural sau pericardita

purulenta)- infectii extrapulmonare – bacteriemie persistenta

( artrita , endocardita, meningita, peritonita )Factori de prognostic prost• prezenta serotipurilor 3 , 8• tulpini cu rezistenta multipla la antibioticele uzuale• pacienti imunosupresati

Principii terapeutice

• Initial tratementul este empiric individualizat dupa date clinice si biologice caracteristice infectiilor cu anumiti germeni, dupa 48-72 ore este reevaluata ca terapie microorganism specifica.( analiza bacteriologica sputa, aspirat br)

• Pacienti nespitalizati :• antibiotice : macrolide, chinolone, doxiciclina • expectorant + fluidifiante ale sputei • antiinflamatorii nesteroidice

Pacienti spitalizati :

• antibiotice : cefalosporine + macrolide, sau fluorochinolone, sau la pacienti in stare grava ; cefalosporine de generatia a IIIa sau combinatie beta-lactam-beta-lactamaze, fluorochinolone

• fluidifiante ale sputei • masuri suportive : hidratare, reechilibrare

hidroelectrolitica, oxigenoterapie, suport nutritional,• +/- corticoterapie• +/- anticoagulante Pacientii vor fi reevaluati in 48-72 ore pentru optiuni

terapeutice ( terapie microorganism specifica)

Evolutie

• Remisie • Evolutie stationara sau regresiva: cauze :• considerarea unor diagnostice alternative

( cancer, embolie)• obstructie ( corp strain, secretii aderente)• antibiotic nepotrivit ( doza insuficienta, rezistenta

a germenului, interactiune cu alte medicamente)• alti patogeni : mycobacterii, virusuri, fungi,

anaerobi,

Complicatii

• abcedare cu formarea unui abces pulmonar ( imagine hidroaerica radiologic)

• pneumonie progresiva insotita de detresa respiratorie sau soc toxicoseptic

• insuficienta respiratorie• infectii de contiguitate ( empiem pleural sau pericardita

purulenta)• infectii extrapulmonare – bacteriemie persistenta

( artrita , endocardita, meningita, peritonita )Factori de prognostic prost• prezenta serotipurilor agresive • tulpini cu rezistenta multipla• pacienti imunosupresati

Caractere evolutive particulare

Stafilococcus aureus este prezent in etiologia pneumoniilor comunitare ale adultului in 2% din cazuri ( mai frecvent (10-20%) in pneumoniile nosocomiale, sau in aparitia unor afectari pneumonice in cursul unor alte asfectiuni ( endocardita, artrita septica, )

Semne si simptome sunt similare altor pneumonii cu unele particularitati :

- debutul este fulminant , mai rar insidios, frisoane recurente,

- necroze tisulare cu formare de abcese ,- evolutie rapid severa ,- pleurezie purulenta (empiem) frecventa.

Radiologic :aspectul initial este bronhopneumonie, cu evolutie in unele cazuri spre abcedare cu formare de penumocele.

Diagnosticul este confirmat de evidentierea stafilococului in sputa( frotiu direct – coci gram pozitivi, si culturi), hemoculturi, aspirat traheobronsic, lichid pleural.

Evolutia este extrem de severa , cu mortalitate 30-40%.

Tratamentul empiric instituit precoce dupa datele clinice  poate fi reevaluat dupa aparitia culturilor si antibiogramei

Streptococul de grup A β-hemolitic

• Streptococul de grup A β-hemolitic este o cauza foarte rara de pneumonie la adult , dar poate complica infectiile gripale.

• Clinic pacientii parezinta semnele si simptomele pneumoniilor cu particularitatea durerilor toracice persistente si aparitia precoce a pleureziei , si frecventa eventualitatii evolutive spre abcedare.

• Streptococul se evidentiaza in sputa si lichidul pleural .• Aspectul radiologic este mai frecvent de tip

bronhopneumonic, sau al unei penumonii lobare cu tendinta la abcedare

Pneumonia cu germeni gram-negativi--- reprezinta 2 -4% din penumoniile comunitare si peste

15% din pneumoniile nosocomiale , si apar relativ rar la pacienti fara alte conditii asociate imunodepresante.

• Orofaringele este frecvent colonizat cu germeni gram-negativi – in special la pacientii in virsta spitalizati, si prin microaspiratii este determinat accesul acestora in caile respiratorii .

Evolueaza avind aspectul unei bronhopneumonii ( clinic si radiologic) , tendinta crescuta la abcedare, sos toxicoseptic, insuficienta respiratorie , mortalitate crescuta.

In functie de germenii implicati , se descriu :- Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae ( cu evolutie

fulminanta si tendinta la abcedare)- Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa ( germene

patogen comun la pacientii cu bronsiectazii, fibroza chistica, neutropenie)

- Escherichia colli, Enterobacter, Proteus, Acinetobacter

Pneumonia cu Haemophilus influenzae .Germenele ( cocobacil gram negativ) constituie o cauza

frecventa a penumoniilor comunitare Tulpinile incapsulate colonizeaza caile aeriene la pacientii cu BPCO determinind in multe cazuri exacerbarile afectiunii

Pneumonia cu HI prezinta de obicei un debut pseudogripal, si asociaza frecvent pleurezii parapneumonice .

Radiologic : aspect bronhopneumonic bilateral. Evolutia este in general favorabila.Pneumoniile cu anaerobi • Bacteriile anaerobe( Bacteroides fragilis, Clostridium

necrophorum, fusobacterium nucleatum) sunt prezente in mod normal in orofaringe. Infectiile pulmonare apr ca urmare a aspiratilor ( aparente clinic sau subclinie) in cazul tulburarilor de constiienta , alcoholism, afectiuni neurologice, anestezie, convulsii.

Evolueaza sever, ca pneumonii necrozante, cu formare de abcese pulmonare .

Pneumonia cu Chlamydia pneumoniae : germenele este frecvent intinlit la pacientii cu pneumonii , ca primoinfectie sau si mai frecvent ca reactie anamnestica in cadrul infectiilor cu alti germeni.

• Debut febril, tuse persistenta, uneori accese bronhospastice, reactii pleurale .

Diagnosticul poate fi facut prin fixare directa cu imunofluorescenta in secretiile bronsice , sau determinarea anticorpilor in ser.

Pneumonia cu Chlamydia psittaci : germenele este transmis la oameni prin pasari , infectia avind o perioada de incubatie de 1-3 sapatmini .Debutul este insidios sau acut cu febra, stare generala alterata, anorexie, tuse uscata cu evolutie spre producerea de sputa mucopurulenta( impune izolarea pacientului , secretiile fiind infectante), dispnee, evolutie trenanta si severa.

Radiologic ; infiltrata de tip pneumonic in hilul pulmonar cu infiltrate migratorii peiferice

.Diagnosticul este precizat de contextul clinic si datele de serologie.

Pn atipice ( debut progresiv,febra, frisoane, mialgi, cefalee, tuse neproductive, radiologic mai sever decit

ex clinic)

Pneumonia cu Legionella pneumophila Numeroase specii de Legionela sunt implicate in etiologia pneumoniilor, transmisia fiind asociata cu prezenta unei surse de apa contaminata si de prezenta germenilor aerosolizati raspinditi prin sistemele de aer conditionat.

Pacientii fac parte din categorii de virste diferite , dar sunt in special de sex masculin, de virsta medie, fumatori, alcoolici,sau imunodepresati

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae MP este un patogen comun al infectiilor pulmonare la

adultii tineri in conditii de comunitati inchise ( scoala, armata) Perioada de incubatie este de aproximativ 10-14 zile.

MP lezeaza celulele epiteliale ale mucoasei tractului resoirator , determinind leziuni de tip pneumonie interstitiala asociata cu bronsita .

Debut pseudogripal, paroxisme de tuse cu expectoratie mucoasa, purulenta sau mici hemoptizii.

Simptomatologia progreseaza gradual – in formele severe poata apare detresa respiratorie .

Caracteristica este asocierea unor manifestari extrapulmonare : rush cutanat, eritem multiform, anemie hemolitica, complicatii tromboembolice ( aparitia anticorpilor antifosfolipidici ) poliartrita, mielita transversa , neuropatii periferice.

Pneumonia cu Pneumocystis carinii

Acest fung determina penumonii cu evolutie severa la pacientii imunodepresati ( pacienti cu malignitati severe, SIDA, limfoame, radioterapie, chimioterapie )

Debut sever cu stare febrila, dispnee severa, tuse cu expectoratie redusa.

• Radiologic sunt prezente - infiltrate difuze bilateraleperihilare, - pneumonie interstitiala moderata.

Evolutia poate fi severa , cu hipoxemie importanta si alterarea capacitatii de difuzie alveolara.

Diagnosticul este sustinut in contextul clinic, de imaginea radiologica tipica si de evidentierea organismului in sputa sau aspirat traheobronsic la coloratia Giemsa, sau argint-metenamina sau prin anticorpi monoclonali.

Pneumonii nosocomiale Pneumoniile nosocomiale sunt definite ca

pneumoniile care apar dupa 48 ore de la admisia in spital ( pentru alte afectiuni) , excluzind peioada de incubatie a unei pneumonii comunitare. Aceasta categorie de pneumonii include si pneumoniile asociate ventilatie mecanice si pneumoniile care apar la pacienti institutionalizati in centre de ingrijire medicala ( camine de batrini, sanatorii, etc)

1.- timpurii – germeni care au colonizat tractul respirator anterior spitalizarii ( risc moderat)

2- tardive >4 zile : germeni de spital –risc crescut

VAP-1% din pacientii ventilati

Elemente – criterii diagnostice Examenul clinic poate fi dificil la pacientul ventilat

mecanic , datele de baza fiind furnizate de examenul radiologic, de laborator si bacteriologic

- Febra- Leucocitoza- Secretii traheale purulente ( >25leucocite /< 10 cel

scuamoase cimp)- Infiltrate noi /progresive /abcese- Schimb gazos alteratPentru VAP diagnosticul clinic este insuficient

( studii microbiologice cantitative)In prezenta ARDS sau a instabilitatii hemodinamice

/ventilatorii inexplicabile – + doua din criterii – dg de HAP este aproape sigur

Diagnostic diferential

• Aspiratie chimica fara infectie• Atelectaza• Embolie pulmonara• ARDS• Hemoragie pulmonara• Tumori infiltrateve• Pneumonita radica• Reactie la medicatie• Vasculita• Edem pulmonar cardiogen

Patogeneza colonizarea si invazie microbiana excesiva a tractului respirator

inferior ;- echilibrul intre mecanismele de aparare ale gazdei si

agresivitatea microbiana este modificat favorizind abilitatea patogenilor de persistenta si invazie in tractul respirator inferior, urmata de colonizare cu depasirea apararii mecanice ( cili, mucus) si celulare ( polimorfonucleare, macrofage, limfocite )

- surse- surse : instrumente de ingrijire ( sonde de oxigen, mediu aerian, apa, relatiile cu mediul, antibioterapie anterioara, boala severa de baza, manevre chirurgicale, intubatie, aspiratie, inhalare, raspindire hematogena de la cateter,

Factori de risc modificabili : igiena riguroasa a instrumentarului si personalului de ingrijire, renuntarea precoce la instrumentarea invaziva, ventilatie neinvaziva preferential, atentie la prescriptia antibioticelor, aspiratie secretiilor, mentinerea glicemiei normale, Hb ,

Factori de risc uzuali

• Intubatie• Virsta• Severitatea bolii de baza ( traumatisme,

arsuri, BPCO, IC, malignitati , AVC, • Chirurgie toracica si abdominala, • Aspiratie• Anestezice• Sedare

Etiologie Polimicrobiana• G-: pseudomonas aeruginosa ( rezistenta multipla –

determinata de expresarea scazuta a unui canal de membrana porin; β-lactamaza –plasmid mediata IMP-1-rezistenta la cefalosporine , carbapemen

• escherichia coli, • Klebsiella pneumoniae, produc β-lactamaze si devin

rezistente la aminopeniciline, aztreonam, cefalosporine• acinetobacter – multiplu rezistent , sensibil la sulbactam• G+ : staphyloccocus aureus (MRSA) –sensibil la

vancomicina, tigeciclina• Streptoccocus pn + Haemophilus influenzae ( rezistenta la

peniciline prin prezenta PBPs modificate – sensibil la vancomicina, linezolid, chinolone

• Legionella pneumophila ( in apa de spital) • Candida, aspergillus, virale ( influenza, parainfluenza, sincitial

respirator- nu sunt frecvente

Bacteriologia pentru HAP =VAP

Strategie clinica

aspirat traheal reusit ,colorat gram - urmat de terapie antibiotica empirica

- aspirat traheal negativ la un pacient fara o schimbare recenta in antibiotice este predictor negativ pentru VAP si trebuie cautata alta cauza de febra

Criteriile clinice +laborator – indica inceperea terapiei empirice

Reevaluarea tratamentului dupa culturi ( ziua 3 ) culturi fals negative ( posibil determinate de administrarea antibioticelor ) – obtinerea de material biologic inaintea schimbarii ab

- nivelul triggering soluble receptor prezent pe celulele mieloide ( sTREM-1) –predictor de penumonie( inhibarea TREM-1diminua TNF-alfa,IL-1,)

Aspectul radiologic ( VAP este in multiple focare in diferite stadii de evolutie in acelasi timp)

Principii terapeutice Tratamentul suportiv ( hidratare, corectare

echilibrului acido-bazic, a hipoxiei) si antibiotic empiric trebuie inceput imediat

( antibiotice selectionate dupa contextul clinic) si reevaluat dupa obtinerea unor date de examne bacteriologic.

• Evolutia acestor penumonii este extrem de severa ( in special a pn-ventilator asociate) cu insuficienta respiratorie, insuficienta multipla de organ, hipercoagulabilitate.

Detresa respiratorie in pn

Sindromul de leziune pulmonara acuta ( acute lung injury ) cu forma sa cea mai severa –detresa respiratorie – reprezinta forme severe de insuficienta respiratorie acuta, caracterizata prin dezvoltarea unei hiperpermeabilitati capilare , edem pulmonar proteinaceu , inflamatie severa.

Detresa respiratorie este precipitata de diferite procese acute care au direct sau indirect impact asupra functiilor si integritatii pulmonare.

Patogenie Peretele vascular capilar lezat permite trecerea

plasmei si componentelor celulare sanguine in spatiile interstitiale si alveolare, determinind inundatie alveolara si diminuarea surfactantului , cu aparitia atelectaziei. 

Acumularea de leucocite si plachete in microvasculature pulmonara se insoteste de eliberarea in exces de mediatori ai inflamatiei

Interactiunea plachete / neutrofile / endoteliu este asociata cu amplificarea inflamatiei cu efecte negative pe permeabilitatea si functia tisulara

- apoptoza scazuta a neutrofilelor la pacientii cu detresa respiratorie . Aceasta se asociaza cu prezenta in lichidul de lavaj bronhoalveolar a unor nivele crescute de factori de stimulare a coloniilor granulocitare si macrofagice.( G-CSF si GM-CSF )

Leziunea nu este omogena , si prezinta potential expansiv.

Prezenta inflamatiei alveolare si interstitiale, determina activarea factorilor de crestere tisulari cu proliferarea celulelor epiteliale si interstitiale, si formare crescuta de colagen avind ca urmare instalarea unei fibroze severe in citeva saptamini

Simptome si semne • Simptome si semne - apar la scurt interval de la leziunea

initiala ( pulmonara sau extrapulmonara)• dispnee• cianoza, marmorata• raluri subcrepitante, sibilante, crackles uscate• hipotensiune • oligurie• stare de soc Diagnosticul precoce este dificil , elemente diagnostice

imporatante fiind furnizate de :• oximetrie- initial se constata alcaloza respiratorie : PaO2

mica, PaCO2 normala sau scazuta si pH crescut – datorate unui shunt- dreapta /stinga ( scurtcircuite deschise de citokine sau de presiunea crescuta in artera pulmonara) si prezentei unor zone pulmonare atelectatice neventilate

• radiologic- infiltrate bilaterale difuze similare edemului pulmonar ( cord in limite normale)

Principii terapeutice • corectarea afectiunii initiale• oxigenare• preventia infectiilor• suport nutritional adecvat• ventilatie mecanica ( optimizarea ventialtie- ventilatie

cu volum tidal scazut • antibioterapie orientata • lavaj bronhoalveolar repetat• proteina C activata ( efecte anticoagulante , dar mai

ales citoprotectoare si citokino-modulatoare )• terapii tintite pe modiatorii inflamatiei – modularea

citokinica, inhibitori de MMP-granulocitare, modularea factoriilor de stimulare a coloniilor de granulocite si macrofage

Pneumoniile de aspiratieAceste pneumonii sunt o consecinat patologica a patrunderii

anormale a lichidelor , materialului particulat sau a secretiilor gastrice, orofaringiene, sinuzale in caile aeriene joase.

• Pneumonia de aspiratie poate fi diferentiata dupa date etiologice si clinice in :

Pneumonita chimica – apare cind materialul aspirat este direct toxic pentru plamin : secretie gastrica ( sindromul Mendelson) .Pacientul prezinta dispnee acuta, tahipnee, tahicardie, bronhospasm, cianoza, hipoxemie, sputa redusa mucoasa sau hemoptizii,

Radiologic ; infiltrate pulmonare bilaterale Masuri terapeutice : initial aspiratie traheala, ventilatie asistata

neinvaziva sau suport ventilator mecanic, masuri suportive, apoi tratament corticoid, antibiotic.

• Infectia bacteriana a cailor respiratorii joase

Infectia bacteriana a cailor respiratorii joase este forma cea mai comuna a pneumoniei de aspiratie.

Patogenii uzuali sunt bacteriile anaerobe care colonizeaza orofaringele.

Debutul este mai insidios decit al pneumonitei chimice . - stare febrila, tuse cu expectoratie purulenta. , semne fizice ale

sindromului de condensare. Radiologic : este caracteristica prezenta infiltratelor pulmonare

situate preferential in segmental inferior al lobului superior ( pentru pozitia culcata – pacientii cu traumatisme, comatose, accidente vasculare cerebrale) sau lobii inferiori pentru pozitie ridicata ( alcoholism, tulburari de deglutitie)

Evolutia poate fi severa cu necroze tisulare , formare de abcese, diseminare septica extrapulmonara. Germenii cei mai frecvent implicati sunt Staphilococcus aureus si germenii anaerobi.

Tratamentul este de tip suportiv, aspiratie traheala, antibiotic ( reevaluat dupa precizarea tipului de germen si antibiograma)

Pneumonia secundara obstructiei mecanice prin aspirare de corpi straini( particule alimentare)

• Clinic se caracterizeaza prin instalarea unei dispneei severe de tip inspirator ( stridor), afonie, cianoza, exitus rapid – in cazul obstructiei inalte traheale , sau in cazul obstructiei distale : tuse, infectii pulmonare recurente, cu tendinta la abcedare.

• Radiologic ; infiltrate segmentare, atelectaza sau zone de hipertransparenta ( in cazul obstructiei partiale cu air trapping)

• Tratamentul rezolutiv este extragerea corpului strain prin bronhoscopie , asociat cu antibioterapie .