CURS ITU

INFECŢIILE TRACTULUI URINAR LA COPILINFECŢIILE TRACTULUI URINAR LA COPIL DEFINIŢIE

Boli inflamatorii, de origine infecţioasă ale căilor urinare cu

posibilitatea cuprinderii şi a parenchimului renal

IMPORTANTA PROBLEMEI

ITU este cea mai frecventa sursa bacteriana de infectie

Scintigrama renala a demonstrat ca sugarii si copii mici

diagnosticati cu infectie urinara au deja PIELONEFRITA cicatrice renala

Diagnosticul si tratamentul precoce al ITU previne lezarea rinichiului si a sechelelor tardive: HTA si IRCr

CRITERII DE DIAGNOSTIC

1.OBLIGATORIU(patognomonic)= bacteriurie semnificativă peste 100 000 germeni /ml

( la nou născut posibil 10 000-100 000);

2.FACULTATIV = piurie sau leucociturie ( peste 25 leucocite /mm3 în urina proaspătă, necentrifugată )

ETIOLOGIE

I.FACTORI DETERMINANTI

II.FACTORI FAVORIZANTI

ETIOLOGIE- FACTORII DETERMINANŢI

agenţi bacterieni, în general Gram –

ITU bacteriene : germeni Gram - E. Coli (80-90% la copil), Proteus,

Pseudomonas aeruginosa (Piocianic), Klebsiella, Enterobacter germeni Gram + (15-20%) : Streptococus fecalis (Enterococul), Stafilococul

TBC –extrem de rara la copil ITU alte etiologii :

virusuri(adenovirusuri 1/3 din cistitele hemoragice) chlamidii(ureoplasma, mycoplasma) fungi(Candida)

protozoare

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANŢI

A. GERMENE:

E. Coli dispune de factori de virulenţă specifici, capabili să producăcolonizarea uroepiteliului şi să inducă inflamaţia uretrei, reprezentati

de:

1. Factori de aderenţă - bacteriile adera la uroepiteliu prin intermediul unor fimbrii/pili ( ceea ce le oferă rezistenţă la fluxul urinar) sau prin intermediul unor molecule( adezine) localizate în fimbrii.; E. Coli posedă fimbrii (P, C)capabile să recunoască si să se ataşeze de un receptor specific existent în uroteliu;

2. Colicin V- plasmida - codifică sistemul de captare a Fe (multe bacterii necesită Fe pentru dezvoltare şi metabolism);

3. Ureaza( Proteus) desface ureea în CO2 şi amoniac toxic pentru rinichi şi favorizează litiaza fosfatică(struvită);

4. Factori de penetranţă ; datorita lor, E. Coli poate penetra şi supravieţui în uroteliu si celulele imunocompetente(macrofage); odată intrată în macrofage(posibil 8-10 zile) rezistă la acţiunea antibioticului, iar la oprirea tratamentului poate ulterior reiniţia o nouă infecţie.

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANŢI

B. ORGANISM(GAZDA)

B1.FACTORI CARE TIN DE APARATUL RENOURINAR

B2. ANOMALIILE ANATOMICE

B3. DISMICROBISMUL

B4. DISFUNCTIILE VEZICALE

B5. FACTORI IMUNOLOGICI

B6. BOLI SISTEMICE

B7. LITIAZA RENALA

B8. CONSTIPATIA

B9. ALTE

ETIOLOGIE - FACTORII FAVORIZANŢI -ORGANISM

B1.FACTORI CARE TIN DE APARATUL

RENOURINAR

medulara renala este zona de minima rezistenta, cea mai expusa la infectii,

unde incepe infectia; cauze: - are vascularizatie abundenta, cu posibilitate mare de insamintare - absenta sistemului reticulo-histiocitar la nivel medular(deficienta

de aparare urinara) - hipertonia medularei inhiba fagocitoza, migrarea leucocitelor si

activarea complementului-C4; - flux medular incetinituretra - scurta la fete, mai orizontalizata - in vecinatatea meatului exista flora bogata ce poate progresa in vezica in conditii favorabile - un meat mai beant


B2. ANOMALIILE ANATOMICE

prin posibilitatea refluxului vezico-urtero-renal:

anomalii de joncţiune pielo-ureterală (stenoze, implantări

anormale uretero-pielice, vas polar inferior)

obstacol congenital al căilor urinare inferioare(stenoză

ureterală de joncţiune vezico-ureterala, VUP, ureterocel)

refluxul vezico-ureteral

duplicaţii pieloureterale si ectopiile renale

vezica neurogenă


B3. DISMICROBISMUL

1 din 3 pielonefrite nu au substrat malformativ; - zona periuretrală este normal colonizată de bacterii saprofite,cu rol de barieră în multiplicarea microorganismelor patogene - un dezechilibru între flora normală şi germenii patogeni poate produce infecţie urinară; - tramentele frecvente cu antibiotice pt. infecţiile acute ale căilor respiratorii, produc dismicrobisme în flora tubului digestiv, cu favorizarea înmulţirii unor germeni condiţionat patogeni din intestin(Proteus)


B4. DISFUNCTIILE VEZICALE

golirea incompletă= reziduu vezical→ stază→multiplicare

germeni=ITU


B5. FACTORI IMUNOLOGICI

în afara vezicii urinare E. coli este rapid acoperită de anticorpi, legându-se de proteine de pe suprafaţa macrofagului liza bacteriei;

vezica urinară conţine puţini anticorpi, împiedicând astfel liza bacteriei; în plus Ac.din vezică suferă un lavaj rapid şi nu sunt eficienţi în PH acid.

existenţa unor imunodeficienţe congenitale (deficit selectiv de Ig A) sau dobândite (SIDA) favorizează ITU.


B6. BOLI SISTEMICE (ex.diabet zaharat)

B7. LITIAZA RENALA

B8. CONSTIPATIA

B9. ALTI FACTORI:- vârsta mică, igienă, ingestia redusă

de lichide, actul sexual, manevre urologice.

PATOGENIE

Există 2 posibilităţi de invazie a aparatului urinar :

- calea descendentă (hematogenă)- rara, specifică la n.n şi în primele 3 luni de viaţă; la copilul mare apare doar în caz de septicemie(invazia rinichiului este secundara unor focare cutanate, ombilicale, digestive) sau infectie renala TBC ; urocultura pozitiva are valoare de cultura centrala ;

- calea ascendentă- 90% plecând de la contaminarea vulvară, apoi uretra, vezica urinară, uretere şi rinichi; sursa infecţiei este propria floră colonică;

- nu toate serotipurile de E.Coli produc ITU, ci doar cele cu potenţial uropatogenic;

- frecvent bacterile pot intra in uretra sau vezica, dar colonizarea vezicii urinare e posibilă doar în momentul alterării mecanismelor de aparare;

- aderenţa germenilor la uroteliu e favorizată de staza din disfuncţiile vezicale (cea mai fiziologică metodă de profilaxie a ITU e reprezentată de procesul de spălare a vezicii în timpul micţiunii)

FIZIOPATOLOGIA ITU

ITU are următoarele consecinţe :

- tulburări reversibile ale motilităţii diverselor segmente ale tractului urinar: spasme, hipomotilitate, reflux vezico-ureteral;

!!! inflamatia si edemul datorate endotoxinelor microbiene transforma ureterul intr-un tub rigid, inert;

- producere de Ig A urinare crescute ;

PIELONEFRITA are următoarele consecinţe:

- tulburări ale funcţiei tubulare;- dezechilibrul glomerulotubular apariţia unei cantităţi crescute

de Na în filtratul glomerular, care nu se mai absoarbe la nivelul tubului contort distal; se declanşează mecanismul renină- angiotensină- aldosteron cu apariţia HTA;

- scăderea filtrării glomerulare prin vasoconstricţie renală la nivelul arteriolei aferente, determină creşterea retenţiei azotate.

- focarele infecţioase din medulară eliberează intravascular factori chemotactici şi toxine microbiene ce determină: febră, frison, leucocitoză, anemie hemolitică(E. Coli );

FIZIOPATOLOGIA ITU

- infecţia renală persistentă determină un răspuns metabolic general cu răsunet digestiv ( tulburări digestive ) modificări ale metabolismului intermediar cu malnutriţie secundară ;

- modificări imunologice: producere de anticorpi faţă de agentul microbian, cu rol protector ( ex. : anticorpi “anti O “ faţă de E.Coli care se pot doza); modificarea antigenelor proprii renale, cu declanşarea fenomenelor autoimune locale, care întreţin secundar inflamaţia interstiţialăPN cronica.

- în cazul cronicizării, infecţiile urinare repetate evoluează spre scleroză interstiţială ( cu distrugerea glomerulară şi tubulară) ce determină tulburări de creştere a rinichiului, cu apariţia rinichilor mici(rinichi cicatricial).

ANATOMIA PATOLOGICĂ 1.ITU - modificări locale: hiperemie, edemul mucoasei, infiltrarea submucoasei cu PMN;

2.Pielonefrita acută : - macoscopic: rinichiul este mare, roşu; - microscopic : focare inflamatorii ( PMN) situate peritubular sau difuz în interstiţiu, ca microabcese.

3.Pielonefrita cronică :- macroscopic : rinichiul este mic, scleros;- microscopic : fibroză interstiţială cu focare inflamatorii,

dilataţii chistice, atrofii tubulare, scleroza glomerulară

periglomerulară, peritubulară, hialinizarea glomerulilor.

TABLOU CLINIC

ITU reprezintă un grup de boli care au în comun bacteriuria semnificativă;

au etiologie şi patogenie diferite; au manifestări diferite în funcţie de sex, vârstă,

prezenţa sau absenţa anomaliilor de tract urinar asociate;

au tendinţă la recidive.

ITU LA NOU NĂSCUT frecvenţa 1-2%, mai frecventă la sexul masculin, prematuri,

malnutriţi. debutul la 3-4 săptamani de la naştere. etiologia: E.Coli determină majoritatea ITU la n.n; mecanismul de

producere este hematogen, de la focare otice, meningeene, bronhopneumonice, celulite, omfalite.

tabloul clinic este nespecific:- hipertermie sau hipotermie;- sindrom dispeptic : vărsături, diaree, SDA;- şoc infecţios;- icter, sindrom hemoragipar cutaneomucos;

- sindrom neurologic: somnolenţă, hiper/hipotonie, convulsii,comă;

- staţionare ponderală se poate asocia cu hepatita, meningite, anemii hemolitice, CID. anomaliile obstructive sunt absente; examenul de urină este patologic, urocultura este pozitivă. prognosticul imediat este sever; cel tardiv este bun deoarece nu au tendinţă la recidivă; nu evoluează spre IRC sau pielonefrită cronică.

ITU LA SUGAR SI COPILUL MIC

apare mai frecvent la sexul feminin (4% faţă de 0,5% sexul

masculin ) etiologia este reprezentată de E.Coli, Proteus, Klebsiella. propagarea este ascendentă. tabloul clinic:

- febră sau sindrom febril prelungit;- staţionare ponderală;- diaree, vărsaturi, SDA;- convulsii, coma, somnolenţă;

- rar: polakiurie, disurie (agitaţie, plânset la micţiune), hematurie macroscopică, retenţie de urină;

ITU LA SUGAR SI COPILUL MIC

biologic: - leucocitoză cu neutrofilie; - hiperazotemie; - ex.de urină: albuminurie discretă, leucociturie, cilindrii leucocitari; evoluţia: se asociază cu malformaţii ale tractului urinar la 80% dintre băieţi; au tendinţă la recidivă, mai ales la cei cu malformaţii. prognostic: - imediat, este favorabil; - tardiv, depinde de asocierea cu malformaţii şi de nr.

recidivelor, putând duce la PNC, HTA în timpul sarcinii, IRC

ITU LA COPILUL MARE

este mai frecventă la fete 1%, faţă de 0,03% la băieţi. etiologia: E. Coli, Proteus, Klebsiella. tabloul clinic : - sindrom infecţios: febră, frison, fatigabilitate,

cefalee, paloare, alterarea stării generale; - manifestări digestive: anorexie, greţuri, vărsături,

dureri abdominale; - sindrom urinar : polakiurie, disurie, enurezis, hematurie; - HTA într-un numar mic de cazuri.

ITU LA COPILUL MARE

BIOLOGIC

- leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut, azotemie crescută

(20% din cazuri );- urină: albuminurie (max.1g%0 ), hematurie, leucociturie,

cilindrii leucocitari ; se asociază cu malformaţii la 40% dintre fetiţe. evoluţie: tendinţă la recidive redusă;

prognostic: -imediat, este favorabil; vindecare în 2 saptamâni;

-tardiv, depinde de existenţa malf. şi de nr. recidivelor.

ITU OBSTRUCTIVE ( ITU RECIDIVANTE SI CRONICE ) sunt mai frecvente la sexul feminin, se asociază cu malf.

urinare. etiologia : - E. Coli, Piocianic, Proteus, Klebsiella, Stafilococ

- polimicrobiană, multirezistentă la antibiotice. tabloul clinic : - sindrom urinar: disurie, polakiurie, dureri lombare, suprapubiene, dureri lombare la sfârşitul micţiunii ( expresie a refluxului vezicoureteral ), enurezis;

- nanism renal este rar; - sindromul digestiv : inapetenţă, greţuri, vărsături,

diaree; - sindromul toxiinfecţios paloare, febră, frison, modificarea stării generale;

- HTA.

ITU OBSTRUCTIVE ( ITU RECIDIVANTE SI CRONICE )

biologic: leucocitoză cu PMN, VSH crescut, azotemie,

tulburări electrolitice, anemie. evoluţie: spre recidivă sau cronicizare.

prognosticul – rezervat; depinde de tipul malformaţiei

(operabilă sau nu ) şi durata evoluţiei.

ITU ASIMPTOMATICE

apar la orice vâstă, mai frecvent la fetiţele de vârstă şcolară ;

nu au substrat malformativ; examenul de urină efectuat întâmplător evidenţiază

albuminurie şi leucociturie, iar urocultura este pozitivă ;

prognosticul este bun.

DIAGNOSTICUL POZITIV AL ITU

Vizează mai multe aspecte: diagnosticul clinic etiologia ( pe baza uroculturii ) localizarea : joasă sau înaltă (pielonefrită) precizarea factorilor favorizanţi:diabet, deficitul

imunologic malformaţii, litiaza stabilirea răsunetului asupra rinichiului.

METODELE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DG.

ITU

a) teste de screening: - frotiu din urina proaspată, colorat gram sau cu albastru de metil şi numărarea leucocitelor din urina proaspată. - bandeleta reactivă –dipstick, pentru testul la nitriţi ( ureaza

bacteriană a Gram - transformă nitraţii urinari în nitriţi) sau pentru esteraza leucocitară

b) teste de diagnostic: -urocultura: >100.000col./ml = pozitivă, în 2 probe consecutive

<10.000 col./ml= sterilă 10.000 -100.000 col./ml=suprainfecţie sau uropatie

obstructivă.

-Addis cu valori peste 2.000 leucocite /min. -Stansfeld peste 10 leucocite/min ; - puncţie suprapubiană, cateterism vezical-puţin folosite la noi.

METODELE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DG.ITU

1. Ecografia este o metodă non invazivă , cea mai bună de screening a malformaţiilor renourinare şi de evidenţiere a factorilor favorizanţi ca litiaza, vezica neurogenă, disfuncţii vezicale ;

2. Urografia are indicaţii din ce în ce mai restrînse; a fost înlocuită de scintigrafia cu DMSA ;

3. Scintigrafia cu DMSA are avantajul evidenţierii leziunilor parenchimului renal, respectiv a cicatricilor renale ; nu poate diferenţia modificările inflamatorii de cicatricile renale, de aceea se recomandă efectuarea după 3 luni de la o pielonefrită acută .

Evaluarea imagistică este obligatorie la primul episod de pielonefrită şi de la al 2-lea episod de ITU joasă; se recomandă să nu se efectueze în puseu acut , după 4-6 săptămini.

4.Cistografia micţionala utilă în aprecierea rezidului vezical, a malformaţiilor de tipul RVU, diverticuli, ureterocel .

5. CT oferă avantajul depistării unor anomalii anatomice, precizează rapoartele anatomice şi structurile vasculare, precum şi funcţia renală prin studiul captarii şi excreţiei substanţei de contrast.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

ITU joasă

ITU înaltă ( Pielonefrita acută)

ITU JOASĂ

temperatura : afebrilitate sau subfebrilitate; stare generală bună; sindrom cistitic prezent; VSH sub 25mm/oră; azotemia este normală; TA este normală; nu apar cilindrii leucocitari;

ecografic rinichi normali

ITU ÎNALTĂ ( PIELONEFRITA ACUTĂ)

stare generală mediocră; temperatura depăşeste 38,5 grade ; dureri lombare; fără sindrom cistitic de regulă; tulburări digestive:vărsături, dureri abdominale VSH depăseşte 25mm/oră; HTA; poate apare proteinurie discretă (0,5-1g/l)de tip tubular cilindrii leucocitari prezenţi în urină; azotemia poate fi crescută tranzitoriu; capacitatea de concentrare a urinii este redusă timp de 4-6 saptămâni; imagistic apar rinichi mari;

PIELONEFRITA CRONICĂ

temperatura fără valoare; VSH crescut; HTA; cilindrii leucocitari prezenţi în urină; capacitatea de concentrare a urinii este

scăzută; azotemia este crescută temporar sau

permanent; capacitatea de acidifiere a urinii este scazută;

TRATAMENT

Se incepe obligatoriu după:

stabilirea corectă a diagnosticului

stabilirea sediului ITU

stabilirea sensibilităţii în vitro;

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT 1. Medicamentele antiinfecţioase folosite sunt: - antibiotice “generale “ cu conc. mare în sânge, parenchimul renal,

căi urinare ; - chimioterapice urinare cu concentrare urinară ridicată . - !! NU se folosesc chimioterapice care nu ating conc.eficiente în

căile urinare (ex.Colimicina administrată p.o. nu se rezoarbe din intestin) sau care se metabolizează în ficat şi se elimină parţial active în urină (ex. Cloramfenicolul)

2. Alegerea medicaţiei este în funcţie de :-agentul etiologic şi sensibilitatea teoretică;-toxicitate;-preţ.

3. Indicaţii generale în alegerea medicaţiei antiinfecţioase: - antibioticele “generale”sunt indicate în : ITU din septicemii, pielonefrită acută, pusee acute ale pielonefritei cronice; - chimioterapice“urinare”: în formele uşoare cu localizare joasă sau pentru profilaxia recidivelor.

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT 4. Asocieri medicamentoase posibile: antibiotice generale + chimioterapice urinare–în

infecţiisevere;

5. Durata tratamentului:- tratamentul de atac 10 zile, uneori 14 până la 21 de zile;- profilaxia recidivelor 3-6 luni sau până la intervenţia

chirurgicală;

6. Administrarea medicaţiei se poate face i.v, p.o.

7. Controlul în cursul tratamentului se efectuează prin uroculturi de control la 48-72 ore de la începutul tratamentului, la sfârşit şi la 15-30 zile în tratamrntul de consolidare.

PRINCIPII FUNDAMENTALE DE TRATAMENT

8. Tratamentul de atac:

Agentul antimicrobian se alege(până la venirea antibiogramei) în funcţie de sensibilitatea teoretică a germenului cauzal:

-Coli:Cefalosporine, Augumentin, Colistin, Gentamicina,Septrin

-Klebsiella: Colistin, Gentamicina, Septrin, Cefalosporine, -B. Proteus:Gentamicina, Cefalosporine, Chinolone;-B. Piocianic: Carbenicilina (iv), Amikacina, Cefalosporine;-Stafilococul :Cefalosporine, Vancomicina,Chinolone-Enterococul : Gentamicina, Cefalosporina, Eritromicina;Tratamentul de atac durează 10 zile( 14 până la 21 în

infecţiile sistemice)In pielonefrita cronică şi ITU obstructive cronice,

tratamentul durează pănă la sterilizarea urinii.In formele grave se asociază antibiotice generale cu

chimioterapice urinare;


9. Tratamentul de consolidare (întreţinere, profilaxia recidivelor)

Indicat în :- reinfecţii urinare frecvente, mai mult de 3 pusee/an;

- reflux vezicoureteral;

- malformaţii obstructive;

- pielonefrita la n.n şi la sugarul ce prezintă cicatrici renale;


Tratamentul de consolidare

Se face cu chimioterapice care modifică puţin flora intestinală şi la care rezistenţa germenilor se instalează greu. In practică se foloseşte monoterapia sau terapia combinată (câte 10-14 zile prin rotaţie: chinolone, Nitrofurantoin, Biseptol).

Se administrează o doza seara, reprezentând 1/3-1/4 din doza de atac(Septrinul se administrează în 2 doze).

Durata de administrare: 3-6 luni în ITU recidivante 6-12 luni sau până în momentul rezolvării chirurgicale toată viaţa în malformaţiile neoperabile.

Controlul se face prin ex. de urină şi uroculturi trimestrial.


10. Măsuri terapeutice secundare:

- igiena genitală riguroasă;- asigurarea unei diureze abundente ( 1000-2000

ml/zi);- acidifierea urinilor alcaline cu vit. C p.o. 1-2 g/zi;- evitarea constipaţiei;- tratarea parazitozelor(oxiuri);

PROTOCOALE TERAPEUTICE

ITU JOASĂ ( CISTITA)

Cale de administrare orală;

Durata: controversată; variabilă, există diferite scheme de tratament: doza unică sau cure scurte de 1, 3, 4 zile;

avantaje: cost scăzut, complianţă crescută, efecte adverse şi modificări ale florei intestinale minime;

dezavantaje: eficacitate discutabilă faţă de terapia conventională cu trat. per os 7zile; recidive mai frecvente; se pot folosi la adolescente, la primul episod, la copii fără substrat malformativ; statistic unele studii arată o rată de remisiune de 89% ( limite 63%-100%) în schema-doză unică;

Conceptele moderne susţin ca optimă adm. în ITU joase, necomplicate schema de 5 zile; se folosesc:

Amoxicilina/Augmentin 40 mg/kg/zi, la 8 ore; Nitrofurantoin 5-7 mg/kg/zi, la 6 ore; Cefalexin 25-50 mg/kg la 12 ore, Cefadroxil 25-50 mg/kg la 12

ore,Cefixime 10mg/kgc/zi; Biseptol-10mg/kg la 12 ore;

Ciprofloxacin/Ofloxacin 250-500 la 12 ore p.o.

ITU INALTĂ = PIELONEFRITA

Cale de administrare: parenteral i.v ;

Durata tratamentului de atac 10 (14-21zile);

Se face diferit în fc. de grupa de vârstâ-nn, sugar, copil mic,adolescent

In practica se începe terapia i.v. 1-3 zile cu cefalosporine de gen.a 3a sau aminoglicozide, urmată apoi de antibioterapie orală (conform antibiogramei) 10-14zile; ulterior profilaxie

Se pot folosi: Ceftriaxon 75 mg/kg. la 12 sau 24 de ore, i.v ; Cefotaxime 150 mg/kg. la 6 sau 8 ore, i.v; Ceftazidim 150 mg/kg. la 6 sau 8 ore, i.v; Gentamicina 5-7 mg./kg. la 8 ore. i.v;

CURS ITU

Documents

Transcript of CURS ITU