Curs fiziologie Orasan

download Curs fiziologie Orasan

of 22

description

Curs fiziologie UMF CLUJ

Transcript of Curs fiziologie Orasan

CURSUL NR

CURSUL NR. 2 ERITROCITELE

~structur adaptat funciei: transportul O2 n snge

-1ml snge are 5 bilioane de eritrocite ( 25-30 trilioane n total)

-forma: -disc biconcav: d ~8 m, grosime 2/1 m

-unic- asigur n dou moduri eficiena:

* suprafaa mare pentru difuzia O2 * celula este subire- faciliteaz o difuzie rapid 8 -prezena Hb - globulina: 4 lanuri polipeptidice foarte pliate

- 4 grupri prostetice cu Fe++: Hem +1O2 +1CO2 -nu are nucleu, organite celulare sau ribozomi (le pierde)

-are -Hb n proporie de 34%

-enzime glicolitice pentru generarea anaerob de energie

- eritrocitele nu pot folosi O2 dei l transport deoarece nu au

mitocondrii cu enzime (fosforilaza oxidativ)

-anhidraza carbonic-indispensabil transportului CO2 CO2 metabolic + H2O H2CO3 HCO3 + H+

(bicarbonatul: -forma primar sub care CO2 este transportat n snge)

~numrarea-se face cu 2 metode:

-microscopic (n sala de lucrri)

-electronic -celoscop (n cteva secunde, cu eroare mic)

~variaii fiziologice

-sex: B = 5 - 5,5 milioane/mm3 F = 4,5 - 5 milioane/mm3

(datorit testosteronului nc de la pubertate)

-vrst: -nou-nscut- primele zile- policitemie aparent

-dup 6-12 spt. -anemie datorit persistenei HbF

-altitudine: -numrul de eritrocite crete n paralel cu scderea presiunii

pariale a O2 -efort fizic: -numrul eritrocitelor crete tranzitor prin 2 mecanisme:

* hemoconcentraia datorat creterii permeabilitii vasculare

* contracia splinei arunc eritrocite n circulaie

-alimentaie: -scdere temporar a numrului de eritrocite datorat

dilurii sngelui cu 10-15%

~variaii patologice:

-poliglobulii-creterea numrului de eritrocite peste 6- 6,5 milioane/mm3 -primare -peste 12 milioane/mm3

-secundare altor boli ce determin hipoxie: -scleroze pulmonare

-intoxicaii cu CO

-anemii-scderea numrului de eritrocite sub 4 milioane/mm3

-regenerative: -dup hemoragii, hemolize (mduv regenerativ)

-aregenerative: -carena de factori plastici

-substane toxice

-radiaii ionizante

PROPRIETILE ERITROCITELOR

1.Transportul de gaze

-datorit Hb eritrocitele transport:

O2: 1gr. Hb 1,34 cm3 O2: 16gr.Hb din 100 cm3 snge- 20,5cm3 O2 CO2:este transportat sub form de carbamat de Hb (carbamino-Hb) 20%

2.Permeabilitatea selectiv

-schimburile ionice se fac prin mecanisme active

-membrana eritrocitului este

-permeabil pentru H2O, CO2, anioni (Cl, HCO3 ), H+, uree, glucoz

-impermeabil pentru cationii: Na+, Ca++, Mg++3.Elasticitatea

-proprietatea de a se deforma i de a reveni la forma iniial la trecerea prin capilare nguste (d ~ 3m: splenice)

4.Hemoliza

-pierderea de Hb din eritrocit sub aciunea unor factori:

*osmotici-n soluii -izoosmotice - eritrocitele -forma de disc biconcav

-hipertone (>0,9% NaCl)- eritrocitele se zbrcesc

-hipotone- eritrocitele se umfl, devin sferice, apoi se rup

elibernd Hb ce coloreaz lichidul de suspensie

-hemoliza ncepe-la 0,48 g % NaCl -eritrocitele btrne

-total-la 0,32 g % NaCl -i eritrocitele tinere

*fizici-mecanici agitarea eritrocitelor btrne dup ce au parcurs sute de km

-termici-la 40 C este afectat rezistena eritrocitelor

*biologici -veninuri de arpe(lecitina fosfatidaza A lizolecitin: determin hemoliz)

-toxinele microbiene (toxina streptococului)

-anticorpi naturali (incompatibilitate ABO: autoanticorpi)

5.Stabilitatea de suspensie -msoar viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH)

la 1 or

-densitatea eritrocitelor = 1,100 ; densitatea plasmei = 1,027

De ce nu sedimenteaz eritrocitele?

-eritrocitele au o ncrctur electric negativ: potenial zeta; respingere

electrostatic datorat unor glicoproteine din membran ca plci eliptice

-raportul A/G = 1,5 : albuminele se absorb la suprafaa eritrocitelor consumnd

sarcinile negative

VSH - -cnd crete concentraia 2 i -globulinelor sau a fibrinogenului plasmatic, ce scad potenialul zeta, aglomernd eritrocitele n rulouri (fiicuri)

(ex. n infecii) -n anemii-distana dintre eritrocite este prea mare

VSH : 6 - 8 mm / h la brbai

10 16 mm / h la femei

VSH: -infecii acute i cronice

-disproteinemii: inversarea raportului A/G

-anemii

-policitemii

-icter mecanic: prin retenie de acizi biliari tensioactivi negativi

-acidoze

HEMOGLOBINA Structura

-cromoprotein cu GM = 64.450 d

-are 4 subuniti-fiecare de ~17000 d

-fiecare unitate: hem +globin

-pe fiecare atom de fier se fixeaz 1 O2

-globina: are 6 tipuri de lanuri polipeptidice:

(141 aminoacizi), , , , , (146aa)

-o molecul de Hb are 2 perechi de lanuri:

HbA: 22

HbA2: 22 (2% din Hb adultului)

HbF: -22 -fixeaz mai uor O2 , are mai puin 2,3 DFG

-la natere: 90% HbF

-la 1 an: 1% HbF

Hb embrionare -Gower 1: 22 -Gower 2: 22 -Portland: 22 -diferenierea lor se face prin electroforez

-hem-ul este normal, se modific doar globina

Hb patologice: C, D, G, H, I, J, S Hb Bart - 4 lanuri (4), nu cedeaz O2 -determin moartea intrauterin a ftului

Hb S -anemie drepanocitar sau siclemie

-la concentraii sczute de O2 devine insolubil formnd

cristale de 15 m ce imprim eritrocitelor forma de secer

-n capilarele nguste determin hemoliza eritrocitului

-boal ereditar la negrii n Africa

COMBINAIILE Hb

-sunt datorate Fe++ din compoziia hemului

1.Oxihemoglobina -cuplarea O2 cu Fe ++ hemului

-culoare roie aprins

2.Hemoglobina redus -reprezint pierderea O2 la nivel tisular

-culoare albastr-violacee

-cnd depete 5g % Hb redus apare cianoza

3.Methemoglobina -reprezint transformarea Fe++ n Fe+++ sub aciunea unor

substane oxidante: permanganat de K, nitrii, cloruri

-culoare brun-ciocolatie

-n condiii normale:10-25 %

-peste 35 %: dispnee, cefalee, moarte

4.Carboxihemoglobina -cuplarea Hb cu CO

-culoare roie-rubinie

-intoxicaii grave la 5-10 %

-la 40 % -pierderea contienei i moartea

-dispare n 4 ore (disociere lent)

-administrarea de O2 pur T1/2 = 1 or

DOZAREA Hb

- metode colorimetrice-n funcie de puterea soluiei de a absorbi lumina

oxi-Hb are absorbie ntre 376-540 nm, cu maxim 412- 415 nm- Soret

-dozarea Fe -1g Hb are 3,36 mg Fe++- metode gazometrice -msoar capacitatea Hb de a se combina cu O2

(putere oxiforic)

1g Hb fixeaz 1,34 ml O2 VARIAIILE CONCENTRAIEI DE Hb

-fiziologic: n funcie de vrst

-nou-nscut -creteri de 17-18 g% datorit hemoconcentraiei

-la 1 sptmn-revine la normal

-n sptmna 6-12-scade la 10 g%

-n luna a V-a concentraia de Hb revine la valori normale

-patologic: conc. Hb -n policitemii

-n anemii

Valori normale : 16 g % Hb -brbai

14 g% Hb -femei

CIRCUITUL FIERULUI

- absorbia Fe este incomplet, fiind reglat de necesitile organismului

- Fe -indispensabil pentru formarea Hb - n organism: 4 g Fe

- Fe ingerat: 15-20 mg/zi , din care se absorb 0,5 - 1 mg/zi -brbai

1 - 1,5 mg/zi -femei

- absorbia Fe se face n 2 etape importante:

I -absorbia Fe din lumenul intestinal n celulele epiteliale intestinale: activ

-femeile au de 4 ori mai multe locusuri

-depinde de -tipul de Fe: Fe ++ (feros) se absoarbe mai uor

-substanele alimentare -vit.C abs. Fe

-fosfai, oxalai abs Fe

II -Fe necesar producerii de eritrocite trece din celulele intestinale n snge

pasiv datorit capacitii reduse de utilizare a transferinei (1-globulin)

saturat 1/3 cu Fe+++ (feric)

-pe transferin -80-120 g Fe

-capacitate maxim : 300 g Fe

-acest proces este mrit de eritropoietin

-depozitarea Fe: - Fe de care nu este nevoie rmne depozitat sau se ntoarce n

celula intestinal sub form granulat: feritina;

-aici exist i o protein: apoferitina ce acioneaz ca o feroxidaz,

oxidnd Fe++ la Fe+++

- pierderea de Fe: - Fe feritinic - prin fecale n 3 zile (culoare nchis)

- carena de Fe- determin anemie hipocrom

-mai ales n luna a III-a (regim lactat-srac n Fe), de aceea se introduc n

alimentaia sugarului sucuri de fructe i legume (foarte bogate n Fe)

-pubertate -dezvoltare accelerat + menstre

-sarcini multiple- 300 mg Fe la o natere

-tranzit intestinal rapid

-hemoragii cronice

-gastrectomie

-dup ce Fe este absorbit n intestinul subire se combin imediat cu apotransferina ( -globulin plasmatic) i formeaz transferina care va fi transportat n plasm.

-n aceast combinaie, Fe este slab legat i poate fi furnizat ctre orice tip de celul din esuturi, dar n special celulelor reticulo-endoteliale i hepatocitelor

-n citoplasma celulelor mucoasei intestinale, hepatice, splenice i medulare Fe se combin cu apoferitina pentru a forma feritina .

-apoferitina are GM mare (460.000 d), ceea ce-i permite s lege radicali de Fe

n ciorchine; astfel se constituie Fe de rezerv

-cnd cantitatea de Fe din plasm scade foarte mult, Fe este eliberat uor din

feritin i este transportat de transferina plasmatic oriunde este nevoie de Fe

n organism

-apoferitina acioneaz ca o feroxidaz ce oxideaz Fe++ n Fe+++ i apoi l

include n feritin

-transferina + Fe+++ se fixeaz puternic pe receptorii membranei eritroblatilor din mduva osoas hematogen, apoi ea este ingerat de eritroblati prin endocitoz

-n eritroblati, transferina elibereaz Fe direct mitocondriilor, unde se sintetizeaz hemul

CONTROLUL ABSORBIEI FIERULUI

cnd organismul este saturat cu Fe i deci toat apoferitina din organele de rezerv ale Fe este combinat cu Fe, rata absorbiei acestuia este mult sczut

- transferina plasmatic nu mai elibereaz Fe esuturilor

transferina care n mod normal este saturat 1/3 cu Fe, devine complet saturat

transferina nu mai poate accepta nici cea mai mic cantitate de Fe din celulele mucoasei intestinale

Bilirubina (excretat)

esuturi (hepatic, splenic, medular, cel.intestinale)

Macrofage FERITINA - Fe+++ apoferitina

Hb degradat Fe liber enzime cu

hem:

Fe liber (Hb, mioglobina

citocromii,

peroxidaza,

catalaza)

Hematii

Hb TRANSFERINA- Fe+++ ceruloplasmina Plasma

Pierdere sanguin

0,7 mg/zi la menstre Fe excretat=0,6mg/zi

Fe++ absorbit

Intestinul subire

CIRCUITUL FIERULUI

Fe ingerat: 15-20 mg/zi absorbie :0,6 mg- ; 1,2 mg-

Alimente: compui organici ferici

HCl: elibereaz ioni ferici (Fe+++) Fe++ -substane reductoare din alimente (cistein,

acid ascorbic)

-mai solubil- absorbia ajutat de aa, lactoz,

fructoz, acid citric

-mpiedic absorbia: acidul fitic din cereale

fosfaii i oxalaii

apoferitina + Fe++ FERITINA - Fe+++(GM= 440.000 d) 23 % Fe (4000 atomi de Fe/molecul)- micelii

-acioneaz ca feroxidaz: de hidroxid de fier fosforilat nconjurat

Fe++ Fe+++ de 24 subuniti proteice ale apoferitinei

-saturarea cu Fe - apar mici 35 % Fe-absorbia excesiv a Fe favorizeaz

vezicule cu feritin: formarea hemosiderinei (oxid de Fe

corpusculi feritinici coloidal legat de o protein)

Hemocromatoza- acumularea n organism a feritinei i hemosiderinei

- pigmentarea pielii

- fibroz pancreatic

- diabet zaharat

- ciroz hepatic

- atrofia gonadelor

- tratament -sngerri repetate ndeprtarea surplusului de Fe+++ GRUPELE SANGUINE ABO

-antigenitatea sngelui a fost observat cu ocazia transfuziilor:

-de la animal la om- accidente grave

-de la om la om- rezultate bune sau accidente fatale

-n snge exist un sistem imunologic

antigen =orice substan care injectat la alt specie declaneaz sinteza de anticorpi

-eritrocitele-n membran: lipopolizaharide cu proprieti antigenice

-antigenii eritrocitari produc anticorpi ce declaneaz aglutinarea

eritrocitelor (adunarea acestora n grmezi), de aceea au fost denumii

aglutinogeni anticorpii din plasma unor oameni produc aglutinarea eritrocitelor cnd ntlnesc

aglutinogenul omolog i au fost denumii aglutinine-n snge- niciodat mpreun: aglutinina (Ac) i aglutinogenul (Ag) corespunztor -membrana eritrocitelor -2 aglutinogeni principali: A i B

-1 aglutinogen secundar: O capacitate antigenic

foarte redus

-plasma unor oameni- anticorpi fa de aglutinogenii pe care i posed alte

persoane

-Ac anti A =

-Ac anti B =

-n funcie de prezena aglutinogenilor principali n snge s-a fcut o clasificare a oamenilor n mai multe grupe sanguine:

GrupeAglutinogenAglutinine

O (47%)O 1

A

(41%)A1A A1

A2A 1 (2%)

B (9%)B 1

AB (9%)A1BA A1 B -

A2BA B 1 (25%)

Grupele sanguine A i AB au subgrupe deoarece exist aglutinogen A i A1:

Grupa A

-subgrupa A1 -aglutinogen A i A1 -serul sangvin-aglutinina

A2 - numai aglutinogen A

-serul sangvin- aglutinina 1 i Grupa AB

subgrupa A1B -aglutinogen A ; A1; B

-ser sangvin- nu are aglutinine

A2B -aglutinogen A; B -aglutinina 1aglutinina -- aglutineaz eritrocitele A1 i A2 -1-reacioneaz doar cu aglutinogenul A1

Aglutinogenul- lipopolizaharid la suprafaa eritrocitului - compoziie: -glucid - L-fucoz -aglutinogen O

- N-acetil-galactozamina -aglutinogen A

- D-galactoz aglutinogen B -lipid: -sfingozina

-apare n luna a III-a fetal

-n toate esuturile excepie : -cristalin

-corp vitros

-n unele secreii: saliv, suc gastric, lapte, lichid amniotic, sperm

-80% din populaie secret aglutinogeni = secretori -contactul dintre aglutinogen i aglutinine are loc n lumenul

intestinal i nu determin leziuni

-nesecretori -aglutinogenul poate ntlni aglutininele alimentare

(vegetale sau animale) n peretele gastric producnd

leziuni ulcer gastro-duodenal

Aglutinine -apar n luna a III-a dup natere cu titru maxim la 10 ani

-Ig M - GM = 1 milion d

- constanta de sedimentare = 19 s

-Ig G -GM=160.000 d

-constanta de sedimentare =7s

-strbat bariera placentar boala hemolitic a nou-nscutului

-apar prin -mecanism genetic nnscut

-sau datorit imunizrii nou-nscutului:

*unele bacterii( pneumococ, Shiga etc), anumite esuturi

animale sau vegetale conin substane asemntoare cu

antigenii A i B

*infeciile, absorbia unor alimente incomplet descompuse,

picturile de saliva de la prini produc sinteza de Ac

-titrul ridicat de aglutinine la persoane vaccinate e datorat

antigenului A din peptona bulionului peptonat pe care au fost

cultivai microbii

Grupele sanguine- se transmit ereditar

- rmn neschimbate tot timpul vieii

-importana: dovada medico-legal - permit excluderea unei

persoane de la calitatea de tat a copilului

FACTORUL Rh-membrana eritrocitar numeroi aglutinogeni -cel mai important: Rh-factorul Rh a fost descoperit de Landsteiner i Wiener n 1940:

-de la maimua Macacus Rhesus au fost injectate eritrocite la iepuri anticorpi

-aceti anticorpi aglutineaz eritrocitele a 85% din populaia New-York-ului

(sunt Rh +)

-au denumit: Rh pozitive -persoanele care au aglutinogen Rh (85%)

Rh negative -persoanele care nu au aglutinogen Rh (15%)

-antigenii Rh: -6 tipuri - C, D, E, c, d, e - prezena antigenului C exclude prezena antigenului c

- persoana care nu are antigen C are antigen c

(aceeai relaie i ntre antigenii D-d, E-e)

-cel mai antigenic: antigenul D-confer caracterul Rh (+) persoanei

-nu se gsesc n mod spontan anticorpi n plasm, dar se pot sintetiza:

- natural-mam Rh (-) cu un ft Rh (+) -primul copil se nate normal, dar la natere 10 ml de snge trece la

mam formnd IgG anti-Rh

-la a 2-a natere aceti Ac ajung n circulaia fetal prin bariera

placentar determinnd aglutinarea i hemoliza eritrocitelor

-copilul se nate cu

* eritroblastoz fetal (anemie cu eritroblati la periferie),

* icter grav sau

* anasarc feto-placentar

-tratament: -exsanguinotransfuzia- nlocuirea volumului sanguin

cu un snge fr Ac antiRh 400 ml snge Rh(-)

-injectarea intraperitoneal de eritrocite Rh (-)

-preventiv- la 36-72 de ore dup natere se administreaz

85g Ac antiRh i.v., ce determin imunosupresie

- artificial-cnd se transfuzeaz snge Rh (+) la o persoan Rh (-) se formeaz

Ac antiRh cu un titru maxim la 2-4 luni de la transfuzie

Pe membrana eritrocitelor s-au pus n eviden numeroase aglutinogene dintre care mai importante sunt: M, N, S, s, P, Lutheran, Lewis, Diego etc.

TRANSFUZIILE

- aglutinogenul (eritrocitele) de la donator s nu fie omolog cu aglutininele (plasma) primitorului

* mici -sub 500 cm3 (sub 1/10 din volumul sanguin) aglutininele donatorului se

dilueaz de 10 ori

-se ine cont doar de aglutinogenul donatorului:

Grupa O donator universal

Grupa AB primitor universal

* mari -peste 500 ml -exclusiv izogrup i Rh (-)

-proba compatibilitii directe: o pictur de snge de la donator se amestec cu o pictur de 10-20 de ori mai mare de ser de la primitor

-accidente posttransfuzionale:

-reacii hemolitice -blocaj renal- Hb peste 135 mg Hb % ajunge n rinichi

-tratament -perfuzie cu bicarbonat de Na

-infecii: -hepatita

-SIDA

-sifilis

-malaria

-bruceloza

-intoxicaii cu citrat: -fixeaz Ca++ ionic declannd tetania

ERITROPOIEZA

-numrul de eritrocite circulante rmne constant : eritropoieza este reglat precis

-teorii -hipoxia ar putea fi stimulul n producerea crescut de eritrocite

-eritropoietina -este eliberat din rinichi n condiii de hipoxie

-acioneaz pe celule stem nedifereniate stimulndu-le

proliferarea i maturizarea

-crete numrul de eritrocite i transportul O2 n snge

revine la normal; se oprete secreia de eritropoietin

-n hemoragii -rata eritropoiezei poate crete de 6 ori

-timpul necesar nlocuirii complete a eritrocitelor pierdute depinde de cererea de eritrocite

-la donatori de snge rezerva de eritrocite este rennoit ntr-o sptmn

-ntr-o hemoragie se elibereaz eritrocite imature: reticulocii 0,5- 1,5 % din

eritrocitele circulante (numrul lor poate ajunge la 30 %)

-gena eritropoietinei a fost identificat i clonat: se produce abundent

-n practic- transfuzia se face cuplat cu administrarea de eritropoietin, astfel se reduce la jumtate necesarul de snge

-un adult are 25-35 trilioane de eritrocite (de 100.000 de ori mai mult dect populaia SUA

-preul pltit de eritrocite pentru coninutul generos de Hb este viaa scurt, fiind nlocuite cu o rat de 2-3 milioane de celule/secund

-pot supravieui doar 120 zile , spre deosebire de neuron sau de fibra muscular

-sinteza lor are loc n mduva osoas i se numete eritropoiez

-n dezvoltarea intrauterin eritrocitele se produc n sacul vitelin, ficat i splin pn la formarea mduvei osoase ce preia exclusiv producerea lor

-la copii, majoritatea oaselor au mduv hematogen

-la maturitate, mduva osoas galben nlocuiete mduva hematogen care rmne doar n stern, vertebre, coaste, baza creierului i extremitile oaselor lungi ale membrelor; aici se produc i leucocitele i plcuele sangvine Factorii necesari eritropoiezei

- factori plastici -proteine

-Fe

-factori catalitici-microelemente: Cu, Co

-vitamine -acid folic

-vit. B12 -vit. B6 (piridoxina)

-vit. C

-vit. PP

ERITROPOIEZA

-n mduva osoas

celule stem pluripotente hematopoietice (CSPH)

-CSPH toate celulele sanguine

-se reproduc pe toat durata vieii

-numrul lor scade uor cu naintarea n vrst

-diviziunea CSPH celule identice cu celulele stem pluripotente

-reinute la nivelul mduvei osoase

= fond celular ce asigur continuitatea

hematopoiezei

difereniere celule stem orientate (angajate) -celule sanguine distincte

-angajate pe una din principalele linii

hematopoietice

-provin din majoritatea CSPH

-celula stem angajat pe linia formrii eritrocitelor se numete prescurtat:

CFU-E (colony-forming unit erythrocyte)

-creterea i multiplicarea diferitelor celule stem este controlat de numeroase substane proteice numite:

inductori de cretere - pn in prezent sunt 4, fiecare avnd caracteristici

bine definite

- interleukina-3 (IL-3)- stimuleaz creterea i

reproducerea tuturor celulelor stem

- ali factori induc creterea doar la anumite tipuri

specifice de celule stem angajate

- stimuleaz creterea dar nu i diferenierea celular

-exist i inductori de difereniere - stimuleaz diferenierea celular

- hipoxia

CSHP IL-3

eritrocite

hipoxia CFU-B CFU-E

CSHP uniti formatoare uniti formatoare de

de colonii blati colonii-eritrocite

CFU-S granulocite monocite CFU-GM

uniti formatoare de

colonii-granulocite i monocite

plachete

sanguine CFU-M

uniti formatoare de

colonii megacariocite -prima celul din seria roie care poate fi identificat este proeritroblastul care se formeaz la stimularea corespunztoare a celulelor stem CFU-E

mduv osoas hematoformatoare snge

eritroblast eritroblast eritroblast

proeritroblast bazofil policromatofil ortocromatofil reticulocit eritrocit

-proeritroblastul se divide de mai multe ori formnd numeroase eritrocite maturate

-eritroblatii bazofili- se coloreaz cu colorani bazici

- au puin Hb

-n stadiile urmtoare, celulele se ncarc cu Hb pn la o concentraie de aproximativ 34 % , nucleul se condenseaz, se micoreaz i va fi eliminat din celul

-n acest stadiu celulele trec prin diapedez n sngele capilarelor strecurndu-se prin porii membranelor

REGLAREA ERITROPOIEZEI

-numrul de eritrocite circulante rmne constant, ceea ce nseamn c eritropoieza este reglat precis

1.Oxigenarea tisular -factor primordial al reglrii produciei de eritrocite

-orice situaie care reduce O2 tisular determin creterea

produciei de eritrocite

-anemie dup hemoragie -se produc rapid mari

cantiti de eritrocite

-eritropoieza crete de 6 ori

-altitudine- cnd cantitatea de O2 scade, eritrocitele sunt

produse att de rapid nct numrul crete

considerabil

=> nu numrul eritrocitelor din snge controleaz eritropoieza ci capacitatea

funcional a acestora de a transporta O2 la esuturi, n strns legtur

cu nevoia lor de O22.Formarea eritropoietinei ca rspuns la hipoxie i rolul ei n reglarea eritropoiezei

-eritropoietina -glicoprotein - GM = 34.000 d

-cnd lipsete , hipoxia nu are nici un efect sau doar unul foarte mic

n stimularea eritropoiezei

-cnd sistemul eritropoietinic este funcional, hipoxia determin

o cretere marcat a produciei de eritrocite ce nltur efectele

hipoxiei

3.Rolul rinichiului n formarea de eritropoietin

-la o persoan normal - 80-90 % din eritropoietin se formeaz n rinichi

-restul este sintetizat n special n ficat

-cnd ambii rinichi sunt exclui funcional printr-o boal sau accident- persoana devine foarte anemic pentru c eritropoietina renal nu se mai formeaz

celula stem hematopoietic

proeritroblati eritrocite

rinichi eritropoietina 2

3

scderea 1

oxigenrii celulare:

volum sanguin

anemie

Hb

flux sanguin

boala pulmonar

EMBED PBrush

EMBED PBrush

EMBED PBrush

EMBED PBrush

EMBED PBrush

PAGE 22