HERNIILE ABDOMINALE – GENERALITĂŢI

Hernia = protruzia unui organ printr-o zonă anatomică de slabă rezistenţă;prin orificii previzibile anatomicEventraţia = protruzia unui organ printr-un zonă de slabă rezistenţă apărută în urma unei intervenţii chirurgicale.

Hipocrate-rupturi ale peretelui abdominal

Celsius-dif dintre hernie si hidrocel prin piafanoscopie transiluminare

Primele tratamente Ambroisie Pari1550

Anatomia peretelui abdominalZonele de slabă rezistenţă de la nivelul peretelui abdominal sunt:

- Canalul inghinal → hernia inghinală- Canalul femural → hernia femurală- Linia albă → hernia ombilicală şi hernii supra- / subombilicale- Linia lui Spiegel → herniile spiegeliene (herniile „liniei albe laterale”)

* Există şi hernii rare: obturatorie, ischiadică, posterioară, perineală.

Clasificarea herniilor1. După modul de producere:

a. Congenitaleb. Dobândite

2. După conţinut: cu / fără conţinut (orice organ intraabdominal poate hernia, cu excepţia pancresului – e fixat în retroperitoneu prin lama Treitz);

3. După evoluţie:a. Simpleb. Complicate: cea mai importantă complicaţie este ireductibilitatea [sacul herniar

şi conţinutul nu mai pot fi introduse înapoi în abdomen]- Ireductibilitatea acută: hernia ştrangulată este afectată

vascularizaţia viscerului herniat necroză; aceasta poate evolua spre peritonită generalizată [dacă se varsă conţinutul intestinal în cavitatea peritoneală];

- Ireductibilitatea cronică: hernii cu pierdere la domiciliu [herniile sunt mari şi vechi, organismul s-a obişnuit aşa; dacă se încearcă repunerea viscerelor în abdomen va creşte presiunea intraabdominală alterarea funcţiilor cardio-vasculară şi respiratorie, cu risc crescut, chiar mortal].

Etiopatogenie- herniile apar la aproximativ 10% din populaţie, mai frecvent la bărbaţi;- hernia congenitală este consecinţa dezvoltării incomplete a peretelui abdominal sau a

persistenţei unor vestigii embrionare [canale ce apar în perioada embrionară, dar care în mod normal se închid până la naştere sau imediat după];

- în cazul herniei dobândite există anumiţi factori favorizanţi: particularităţi anatomice constituţionale [zone de slabă rezistenţă] obezitatea, ascită, boli consumptive ce afectează troficitatea peretelui abdominal (ex. neoplasme) multiparitatea [femei care au avut mai multe sarcini] alterări tisulare secundare înaintării în vârstă / deficienţelor endocrine (boală

Cushing, hipotiroidism) / discolagenozelor (boala Biegeleissen) efort fizic (tuşitori cronici; constipaţie cronică; disurie; halterofili);

- aceşti factori duc la apariţia unui dezechilibru între presiunea intraabdominală (PIA) şi presa musculară [PIA creşte foarte mult, iar rezistenţa musculaturii este scăzută].

Anatomie chirurgicală (patologică)Orice hernie se caracterizează prin:

a. defect parietal („inel” herniar) = orificiul rezultat prin lărgirea zonelor de slabă rezistenţă a peretelui abdominal; la acest nivel se găseşte coletul herniei;

b. învelişurile herniare : corespund stratigrafiei specifice zonelor de slabă rezistenţă (tegument + subcutis ± peritoneu ± strat musculo-aponevrotic);

c. conţinutul herniar : sacul peritoneal poate conţine intestin, epiplon, apendice etc.; dacă hernia este acoperită doar parţial de peritoneu → hernie prin alunecare (organele retroperitoneale); dacă peritoneul lipseşte este cel mai probabil o hernie de vezică urinară;

Tablou clinic1. Simptomatologie: slab conturată (excepţie herniile complicate) – senzaţie de tracţiune

şi durere moderată, accentuată la efort;2. Examen obiectiv: se efectuează în orto- şi în clinostatism;

se inspectează întreg abdomenul, inclusiv regiunile inghinală şi femurală (pacientul trebuie dezbrăcat complet); pacientul poate fi rugat să tuşească;

12mmHg-200mmHg(tuse) Pulsiune expansiune-ortostatism Reductibilitare in clinostatism se palpează:

- defectul parietal (formaţiune tumorală): se va menţiona consistenţa, reductibilitatea şi viteza de expansiune [după reducerea herniei, pacientul e adus în ortostatism pentru a aprecia viteza de refacere a herniei; dacă viteza e foarte mare hernie incoercibilă];

- traseul şi inelele herniare: numai în clinostatism după realizarea taxisului [reducerea herniei] pentru a aprecia dimensiunile, forma şi consistenţa;

se palpează întotdeauna şi controlateral; dacă există hernii bilaterale, ele pot fi în stadii diferite;

Tratament- în prezent sunt contraindicate procedeele conservatoare (bandaje, centuri) pentru că

dau complicaţii (expasiune, încarcerare etc.); exceptând pacientul extrem de tarat (vârstnici, canceroşi), tratamentul este exclusiv chirurgical;

- obiective: izolarea şi tratarea sacului herniar tratarea conţinutului herniar refacerea şi întărirea peretelui abdominal;

- procedee chirurgicale de refacere a peretelui: procedee protetice (proteze / plase) procedee tisulare: datorită riscului de respingerea a protezei de către organism

sau de contaminare bacteriană a plasei sunt utilizate structuri musculo-aponevrotice din vecinătate (ex. fascia lata).

Chirurgie deschisa/LAPAROSCOPICA

HERNIA INGHINALĂ

Anatomia regiunii inghinale

Regiunea inghinală reprezintă aria de proiecţie a canalului inghinal şi este delimitată de:- arcada inghinală (inferior),- marginea muşchiului drept abdominal (medial) şi- linia bispinoasă (superior).

Canalul inghinal are un traiect oblic prin straturile musculo-aponevrotice ale peretelui abdominal şi este străbătut de funiculul spermatic la bărbat sau ligamentul rotund al uterului la femeie.Acesta se dezvoltă din canalul peritoneo-vaginal (prin care coboară testiculul în perioada embrionară se formează traiectul fibros al lui Cloquet, care închide complet canalul peritoneo-vaginal). Dacă acest canal rămâne deschis există comunicare între peritoneu şi vaginala testiculară la bărbat, respectiv se formează ligamentele lui Nuck la femeie; acesta va fi sediul herniei inghinale. [partea asta explicădin punct de vedere embriologic cum apare hernia inghinală; nu trebuie să o înveţi, doar să înţelegi]

În această zonă peretele abdominal are 6 straturi, dintre care cele mai importante şi cele care dau rezistenţa sunt fascia transversalis şi muşchiul transvers abdominal; celelalte straturi nu previn hernia. Regiunea inghinală este împărţită în 3 fosete:

- foseta laterală hernia inghinalăoblică externă (HIOE)- foseta mijlocie hernie inghinală directă (HID)- foseta medială hernie inghinală oblică internă (HIOI).

Orificiul profund al canalului inghinal se găseşte în foseta laterală (proiectat aprox. la mijlocul şi deasupra ligamentului inghinal), iar cel superficial se găseşte supero-lateral de spina pubelui.

Orice hernie inghinală poate fi declarată ca atare atunci când a depăşit fascia transversalis. Stadiile de progresiune ale sacului herniar sunt:

- punct herniar- hernie interstiţială- bubonocel- hernie inghino-funiculară- hernie scrotală / labială.

Datorită prezenţei canalului spermatic, hernia inghinală (de orice fel) este mai frecventă la bărbat decât la femeie. [de aceea în continuare este descrisă HI la bărbat]

1. Hernia inghinală congenitală apare prin persistenţa canalului peritoneo-vaginaleste o HIOE;

asocieri patologice:- hidrocel (diagnosticul diferenţial se face prin transluminaţie; în caz de

hidrocel se observă la lumină că scrotul are conţinut lichidian şi nu viscere ca în cazul herniei]

- chisturi de cordon- criptorhidia[testiculul nu este coborât în scrot]- tumori testiculare / herniare.

2. Hernia inghinală dobândită cel mai adesea se produce prin foseta mijlocie HID; nu are colet, e largă, nu are tendinţă la ştrangulare; este clinic nedureroasă; nu ajunge niciodată în stadiul scrotal; cauze: cel mai frecvent este o hernie de slăbiciune ce apare în boli consumptive

/ boala Biegeleissen / creşterea PIA; există situaţia de HIOE „directizată” [orificiul profund al canalului inghinal

este împins medial].

Tratament1. Anestezie

rahidiană (în 90% din cazuri) locală generală (numai pe cazuri selecţionate; de obicei în laparoscopie).

2. Terapie chirurgicalăa. Chirurgie deschisă

- au loc numeroase recidive [peretele abdominal e slăbit];- perioada de recuperare e lungă (săptămâni / luni)- tipuri de intervenţii chirurgicale:

în funcţie de poziţia faţă de funiculul spermatic sunt:→ procedee prefuniculare (nu mai sunt folosite în prezent)→ procedee retrofuniculare (se realizează întărirea peretelui

posterior al canalului inghinal [sunt cele de mai jos]); procedee zise „anatomice”: Bassini; Shouldice

(dubleazăstraturile de rezistenţă);Liechtenstein 1 şi 2 (sunt procedee tension-free şi utilizează homo-/autogrefe [ex. fascia lata]);

procedee protetice: este înlocuită/întărită fascia transversalis prin materiale biotolerate; condiţii pentru proteze biotolerate:

→ să fie inerte [să nu dea reacţii] chimic, fizic şi imunitar;→ să nu creeze o rezistenţă a individului;→ să fie rezistente mecanic şi chimic (la acţiunea

enzimelor);→ să fie sterile şi sterilizabile;→ să fie suficiente dimensional;

Montajul protezei se face: - intraperitoneal

- properitoneal (peste peritoneu) prin abord intraperitoneal - properitoneal prin abord extraperitoneal.

b. Chirurgie laparoscopică- are indicaţii limitate: în herniile bilaterale / multiple, sau în caz de

diagnostic incert;- în cazul herniilor, intervenţia laparoscopică are costuri mai ridicate,

durată mai mare şi un grad mai mare de dificultate comparativ cu chirurgia clasică.

HERNIA FEMURALĂ (CRURALĂ)

Anatomia regiunii femurale

Regiunea femurală are forma unei piramide triunghiulare cu baza orientată inferior şi este împărţită în două triunghiuri (lacune) delimitate de ligamentul iliopectineu:

- lacuna laterală (neuro-musculară): este bine obturată de muşchiul iliopsoas şi nervii femural şi femural lateral herniile apar foarte rar în această zonă;

- lacuna medială (vasculară): pediculul vascular este mai mic decât dimensiunea lacunei inelul femural este sediul herniilor femurale (HF).

Pe lângă hernia prin inelul femural mai există şi alte forme de hernie femurală:- forma prevasculară (Moschowitz) – anterior pachetului vascular femural

LinialuiMalgaigne

- forma retrovasculară (Glosser) – posterior de pachetulvascular femural- foarte rar, hernie prin lacunaneuro-musculară.

HF este localizată în regiunea inghino-femuralăsub linia lui Malgaigne sacul herniar se va exterioriza la nivelul coapsei, în triunghiul lui Scarpa.

Este mult mai frecventă la femei (34% faţă de 2-4% la bărbaţi); [pe scurt, la femei inelul femural este în mod normal mai larg, iar sarcina creşte presiunea intraabdominală şi scade rezistenţa inelului HF].

Diagnosticul este similar cu cel al herniei inghinale:- formaţiune tumorală reductibilă, - de obicei are dimensiuni mici,- poate să apară durere, mai ales la mobilizarea coapsei pe bazin;- diagnostic diferenţial cu hernia inghinală poziţia herniei faţă de linia lui Malgaigne

(hernia inghinală este deasupra, iar hernia femurală dedesubtul liniei).

Inelul femuraleste inextensibil [nu se lărgeşte aproape deloc], de aceea herniile femurale au tendinţă crescută de ştrangulare (50%).

Tratamentula. Chirurgie deschisă

Abord femural / inghinal / subombilical- procedee tisulare (se suturează inelul femural)- procedee protetice (se acoperă orificiul cu proteze).

b. Chirurgie laparoscopică (mai rar).

HERNIILE LINIEI ALBE

Linia albă mediană este la intersecţia tecilor fibroase ale muşchilor drepţi abdominali (aici există o serie de breşe congenitale) o serie de hernii:

- hernia ombilicală (la nivelul ombilicului);- hernii juxtaombilicale (la distanţe mai mici de 2 cm de ombilic);- hernii epigastrice (superior de ombilic);- hernii subombilicale (inferior de ombilic) – foarte rare.

HERNIA OMBILICALĂ

- reprezintă 6% din totalul herniilor abdominale;- este întâlnită mai ales la nou născuţi,femei multipare, obezi,bărbaţi care fac eforturi

semnificative (sportivi – halterofili), vârstnici, caşectici;

- regiunea ombilicală este singura zonă în care tegumentul intră în contact direct cu peritoneul; defectul parietal este reprezentat de un vestigiu al cordonului ombilical [după pierderea cordonului ombilical, peretele nu s-a cicatrizat complet];

- există forme congenitale de hernie ombilicală, dar de cele mai multe ori se rezolvă fără tratament chirurgical;

- forma dobândită este o hernie de slăbiciune şi apare prin creşterea PIA: sarcină; tumori; ascită; tuşitori cronici (efort de tuse); disurie (efort de micţiune); constipaţie cronică (efort de defecaţie); efort fizic;

Diagnostic: formaţiune tumorală la nivelul ombilicului; de regulă, este asimptomatică (nedureroasă) dar se poate strangula apare ischemia în ansele încarcerate durere.

Tratamentul chirurgical: Chirurgie deschisă:

- se repun viscerele în abdomen, iar peretele se întăreşte cu ajutorul unei proteze (procedeu protetic) sau prin sutură (procedeu neprotetic); !trebuie evitat excesul de tensiune la nivelul suturilor şi suturile ischemizante [altfel apar complicaţii postoperatorii];

- pe lângă tratarea herniei se practică şi omfalectomia (extirparea ţesutului ombilical); ulterior se poate efectua omfaloplastia (reconstrucţia ombilicului);

- în cazul herniilor mici se practică o incizie subombilicală cu păstrarea cicatricii ombilicale;

Chirurgia laparoscopică este utilizată mai rar în cazul herniilor.

HERNIILE SPIEGELIENE

Sunt destul de rare (1% din totalul herniilor) şi apar la nivelul liniei lui Spiegel (lateral de muşchii drepţi abdominali, de la rebord costal spre spina pubelui).

Pot fi complete (străbat toate straturile regiunii în care apar) sau incomplete.

În majoritatea cazurilor conţinutul herniar este reprezentat de intestin sau epiplon.

Pot fi rezolvate în chirurgie deschisă sau laparoscopică; protetic sau neprotetic.HERNIA OBTURATORIE

Este o hernie rară şi apare mai frecvent la femei datorită structurii mai largi a coxalului.

Pediculul vasculo-nervos obturator traversează fascia ce acoperă gaura obturatorie. Prin acest orificiu pătrund şi anse intestinale care evoluează până în triunghiul lui Scarpa (regiunea femurală) – poate fi confundată cu o hernie femurală.

Se manifestă clinic atunci când se produce ocluzia intestinală (prin strangularea anselor) se intervine la nivelul abdomenului şi numai atunci este diagnosticată ca hernie obturatorie.

HERNIA ISCHIATICĂ

Sacul herniar trece din micul bazin prin incizura ischiatică şi ajunge în regiunea fesieră, unde poate fi palpat poate să producă durere prin compresia pe nervul sciatic.

Hernia poate fi:- suprapiramidală,- subpiramidală,- subspinoasă.

HERNIA LOMBARĂ

La nivelul peretelui posterior al abdomenului apar 2 breşe (zone de slabă rezistenţă) la punctele de inserţie a muşchilor paravertebrali, dorsal mare şi dinţat posterior: patrulaterul lui Grynfeld şi triunghiul lui Petit.

Refacerea protetică este cea mai uşoară.

HERNIILE PERINEALE

Pot fi congenitale (malformaţii perineale/genitale) sau dobândite (prin eforturi sau slăbiri accentuate).

În funcţie de conţinut există diferite forme de hernii perineale: colpocel (herniază vaginul); prolaps uterin (uterul iese efectiv prin vagin la exterior); elitrocel (herniază fundul de sac Douglas); prolaps ano-rectal (ieşirea anusului ±rect în exterior).

Se intervine chirurgical pentru reintroducerea şi fixarea viscerelor în bazin. În caz de prolaps uterin la femeile vârstnice se practică histerectomie totală.

EVENTRAŢIILE

Mai sunt numite şi „hernii postoperatorii” şi reprezintă protruzia viscerelor abdominale acoperite cel puţin de peritoneu şi tegument, prin zone imprevizibile anatomic.Eventraţiile pot fi:

- postoperatorii (mai frecvent în cazurile complicate cu supuraţia plăgii),- posttraumatice,- congenitale: laparoschizis [abdomenul nu s-a închis deloc, nici măcar tegumentul],

diastazis de drepţi abdominali [muşchii drepţi abdominali sunt depărtaţi],

- distrugeri sau secţiuni nervoase la nivelul peretelui abdominal care devine asimetric (prin atrofia muşchilor).

Factori de risc locali → chirurgiadeschisă: în funcţie de:- tipul de incizie (cele axiale prezintă risc mai mare de a face eventraţie) şi localizarea acesteia (în regiunea subombilicală presiunea este de 30 de ori mai mare riscul e crescut);- tipul de sutură (suturi ischemizante şi tensionate);- materialul de sutură;- supuraţia parietală;

Factori de risc logoregionali → creşterea PIA postoperator: distensie abdominală excesivă (obezitate, ascită), vărsături, tuse, constipaţie, disurie;

Factori de risc generali → terenul bolii: obezitatea, diabetul zaharat, insuficienţele (ex. hipoproteinemie ascită, scade calitatea şi rezistenţa ţesutului conjunctiv), neoplaziile, efort fizic exagerat.

Caracterizarea unei eventraţii se face ca în cazul herniilor:a. orificiul de eventraţie (în general se poate vedea şi la exterior cicatricea

postoperatorie/posttraumatică);b. sacul herniar (peritoneu);c. conţinutul sacului (orice organ intraabdominal, în afară de pancreas).

Eventraţiile pot fi mici/mari/gigante/multiorificiare [există mai multe orificii de eventraţie].

Din punct de vedere al evoluţiei sunt: eventraţii reductibile sau ireductibile (încarcerate/strangulate).

Din punct de vedere topografic:- eventraţii mediane supra- şi subombilicale,- eventraţii paramediane oblice sau pararectale;- eventraţii peristomale (în jurul unei colostome sau ileostome);- eventraţii după incizii subcostale (rar) sau transversale (mult mai rar);- eventraţii după incizii delabrante şi denervante [când trebuie să desfaci o teacă sau o

fascie de pe un muşchi este afectată sau chiar distrusă inervaţia muşchiului atrofia muşchiului];

- eventraţii după lombotomie [ intervenţie chirurgicală în regiunea lombară].

Diagnosticul clinic se pune pe baza anamnezei (se face istoricul intervenţiilor chirurgicale) şi examenului clinic: se găseşte o formaţiune pseudotumorală într-o zonă imprevizibilă anatomic şi se pot observa chiar şi cicatricile de la intervenţiile anterioare.

Tratamentul este exclusiv chirurgical – chirurgie deschisă / laparoscopică.

Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt:- izolarea sacului,- tratarea şi reintegrarea conţinutului,- refacerea defectului parietal abdominal.

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI

Anatomia chirurgicală a esofagului

Are o lungime de aprox. 25 cm, variabil în funcţie de vârstă, sex şi tipul constituţional. Este împărţit în 3 porţiuni:

- Esofag cervical: lung de 4-5 cm, este închis de sfincterul esofagian superior şi prezintă o zonă mai îngustă – gura esofagului (joncţiunea faringo-esofagiană); la acest nivel apar frecvent diverticulii Zenker şi Killion;

- Esofag toracic: aprox. 16 cm; în această zonă se găseşte strâmtoarea bronho-aortică în caz de anevrism de aortă sau afecţiuni inflamatorii bronşice apare disfagia prin compresia esofagului;

- Esofag abdominal: are 4 cm şi este închis de sfincterul esofagian inferior.

Prezintă 2 curburi: în plan frontal are forma de „S” italic, iar în plan sagital urmează curbura coloanei.

Are o structură musculo-membranoasă puternică, lumenul prezintă numeroase pliuri mucoase esofagul este relativ închis. Peretele esofagian este alcătuit din:

a. Adventiceb. Musculară: în porţiunea proximală este format din musculatură striată, iar în porţiunea

mijlocie şi distală – musculatură netedă;c. Submucoasă: este cea mai rezistentă zonă a esofagului;d. Mucoasa: este dublă → în etajul superior: epiteliu pavimentos pluristratificat,

→ în etajul inferior: epiteliu cubic unistratificat;

Trecerea de la esofagul toracic la cel abdominal se face prin hiatul diafragmatic = orificiu oblic mărginit de pilierii (stâlpii) diafragmatici; această regiune are o patologie proprie → hernia hiatală.

La trecerea de la mucoasa esofagiană la cea gastrică se formează un pliu mucos circular – inelul Schatzky, iar fibrele musculare obliceale cardiei formeazăcravata lui Helvetius determină formarea valvulei Gubarovla interior şi a unghiul Hiss la exterior. Împreună cu presiunea intraabdominală şi cea intragastrică, acestea reprezintă mecanismele anti-reflux gastro-esofagian.

Elemente anatomice de fixare a esofagului abdominal:- membrana freno-esofagiană Leimer-Bertelli (acoperă hiatul diafragmatic);- muşchii Juvara (în dreapta) şi Rouget (stânga) – fixare transhiatală;- ligamentul gastro-frenic, mezoesofagul dorsal şi pars condensa a micului epiplon;- crosa arterei coronare gastrice;- continuitatea cu stomacul;- nervii vagi.

Vascularizaţia esofagului e diferită în funcţie de localizare:- esofagul cervical primeşte ramuri din artera tiroidiană inferioară,- esofagul toracicprimeşte ramuri esofagiene din aorta descendentă şi arterele bronşice;- esofagul abdominal: ramuri esofagiene ale arterei gastrice stângi şi arterele frenice

inferioare; circulaţia venoasă e tributară → sistemului azygos care se varsă în vena cavă

superioară, → venei porte;

Astfel se formează anastomoze porto-cavo prin creşterea presiunii în vena portă se dilată venele din jurul esofagului şi apar varicele esofagiene.

MEGAESOFAGUL – ACALAZIA

= dilatarea patologică a esofagului;

Etiologie: existenţa pe o perioadă îndelungată a unui obstacol la nivelul cardiei; în majoritatea cazurilor este vorba de imposibilitatea cardiei de a se relaxa (acalazie = cardiospasm).

Se poate manifesta de la nastere pana la 90 de ani factori familiali autoimuni de mediu

Asociat cu un grad de labilitate emotionala

Asociere patologica-boala hirschprung(lipsa plexului mienteric0-megadolicocolon congenital

Megaesofagul evoluează în două faze:1) iniţial apar tulburări funcţionale = spasme musculare (musculatura esofagului luptă

pentru a învinge obstacolul) hipetrofia pereţilor esofagieni (esofagul nu este dilatat!);

2) ulterior se instalează hipotonia şi apoi atonia musculaturii scade rezistenţa pereteluidilatarea lumenul esofagului(capacitatea esofagului poate ajunge la câţiva litri, iar peretele se îngroaşă până la 4-6 cm, datorită edemului).Sunt 4 stadii de dilatarea în funcţie de diametrul esofagului:

A – diametrul sub 4 cmB – diametrul de 4-6 cmC – diametrul mai mare de 6 cm, traiect rectiliniu [drept]D – diametrul mai mare de 6 cm, traiect sinuos (curbat) megadolicoesofag

[esofagul creşte în lungime şi în diametru].

Tablou clinic

sindrom esofagian : disfagie + sialoree + regurgitare (mai ales în clinostatism);

- mai pot apărea şi alte simptome: pirozis, dureri toracice (datorită spasmelor musculare), scădere ponderală (prin scăderea aportului alimentar);

- se asociază simptomele specifice complicaţiilor evolutive; [vezi în continuare]

Complicaţii- reflux eso-trahealbronhopneumonie, pneumonie, atelectazie;- fistulă eso-traheală (alimentele şi lichidele ingerate ajung în trahee risc crescut de

asfixie deces);- ulceraţie şi fistulă mediastinală pericardită, pleurită, mediastinită (sunt foarte grave

deoarece sunt dificil de drenat;- tumori;- diverticuli;- fistulă eso-gastrică;- periesofagită (inflamarea ţesuturilor din jurul esofagului).

Tratament Obiective: - dilatarea esofagului distal,

- reluarea pasajului (tranzitului) fiziologic eso-gastric;

Modalităţi terapeutice:1. Manevre endoscopice conservatoare: infiltraţii locale cu xilină sau botox şi

dilatarea zonei stricturate cu ajutorul unor sonde: sondă fixă sau buji Savary sondă cu balonaş (sonda Foley cu balonaş flexibil, folosită mai rar, sau

sonde rigi-flex cu balonaş cilindric rigid);2. Manevre chirurgicale: esofagomiotomie extramucoasă anterioara posterioara,

miomectomie longitudinală Pinotti („pe deget”) [ce trebuie să ştim de fapt la metodele chirurgicale e că se secţionează musculatura esofagului în zona spastică].

ESOFAGITELE POSTCAUSTICE

= inflamaţii ale esofagului ca urmare a acţiunii unor substanţe caustice.

Etiopatogenie: - 60-80% din cazuri sunt produse de baze (cel mai frecvent – sodă caustică ingerată în

scop de suicid);- alţi agenţi caustici: bateriile ce conţin oxizi de mercur sau mangan;- arsurile produse de acizi sunt mai rare şi mai puţin grave;- gravitatea leziunii e dată de tipul, cantitatea, concentraţia şi forma de prezentare a

substanţei, dar şi de timpul de expunere a ţesuturilor la acţiunea substanţei respective;

Leziunile produse sunt: directe → necroza de lichefiere: apar reacţii chimice din care rezultă metaboliţi activi

ce favorizează penetrarea restului de substanţă caustică apar leziuni profunde;

indirecte: tromboze vasculare ischemie şi agravarea leziunilor; leziuni termice (arsuri).

În cazul substanţelor acide leziunile directe sunt necroze de coagulare: stratul necrozat limitează extinderea leziunii; pe când acţiunea bazelor nu e limitată, deoarece ţesuturile se lichefiazăşi astfel terenul pe care acţionează substanţa caustică creşte.

În urma ingestiei de substanţă caustică apare necroza, care poate evolua în două direcţii:1) perforaţie fistule;2) ulceraţie fibroză stenoză neoplasm;

Cele mai frecvente complicaţii:- fistule eso-traheale (cele mai grave),- fistule eso-mediastinale,- stenoze postcaustice (cicatrizarea se întinde pe termen lung stenoze localizate sau

generalizate, care sunt un teren favorabil pentru dezvoltarea neoplasmelor);

Managementul primar al esofagitelor postcaustice [cum intervenim în primele 7 zile]

a. La locul accidentului: - se obţin informaţii legate de pacient şi de natura substanţei;- se efectuează un examen clinic rapid cu examinarea orofaringelui;- se spală cu apă călduţă zona şi dacă nu se evidenţiază leziuni severe orofaringiene sau semne clinice de perforaţie se recomandă ingestia de apă călduţă (astfel se diluează substanţa caustică);

b. Măsuri generale de urgenţă: se verifică funcţiile vitale (permeabilitatea căilor respiratorii, pulsul, tensiunea arterială)

c. În serviciul specializat: - se opreşte alimentaţia orală, - se administrează alimentaţie parenterală şi soluţii perfuzabile

pentru susţinerea volemiei, a echilibrelor acido-bazic şi hidro-electrolitic;

- se administrează medicaţie sedativă şi antialgică + antiinflamatoare (corticoterapie!) + antibiotice cu

spectru larg + heparinoterapie (moderată);

- se monitorizează tensiunea arterială, pulsul, diureza, probele renale (există risc crescut de insuficienţă renală acută);

simptom principal disfagia

Tratament chirurgical

Stenoza postcaustică veche are indicaţie chirugicală (!) deoarece cicatricea stenozantă (iritaţie cronică) este un punct displazic apare frecvent malignizarea leziunilor postcaustice.

Există 2 opţiuni pentru intervenţia chirugicală în stenozele esofagiene:→ Stentare (montarea unei proteze); [aici e tehnica pt. care a primit premiul de la

japonezi tehnica „rendez-vous”: endoscopul introdus prin gură şi laparoscopul introdus în stomac se întâlnesc în esofag; proteza se introduce din stomac, iar cu endoscopul se verifică aşezarea corectă a acesteia] abord laparogastroscopic

→ Esofagoplastia =înlocuirea esofagului cu diferite segmente din tubul digestiv prin procedee izoperistaltice(noul segment e montat în sensul peristaltismului fiziologic al esofagului) sau anizoperistaltice (peristaltism invers);

- Procedeul Nakayama: este cea mai fiziologică modalitate terapeuticăesofagul este extirpat, iar stomacul este adus în mediastinul posterior (izoperistaltic);

- Procedeul Gavriliu: esofagul e lăsat pe loc însă se întrerupe conexiunea cu faringele şi stomacul; se realizează esofagoplastia cu ileon şi cec izoperistaltic montat presternal.

TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI

Pot fi tumori:- epiteliale: polipi fibro-vasculari, papiloame, chiste mucoase;- conjunctive: leiomioame (tumori ale musculaturii netede), tumori vasculare;- heterotopice: tumorile d’Abrikosoff;

În general, leziunile intraluminale [care proemină în lumenul esofagului] sunt polipi, iar cele intraparietale sunt leiomioame.

Polipii fibro-vasculari produc disfagie intermitentă uneori şi chiar disfuncţia sfincterului esofagian superior.

LEZIUNILE PREMALIGNE – ESOFAGUL BARRETT

= metaplazia cilindrică a epiteliului scuamos esofagian în urma acţiunii îndelungate a sucului gastric ca o consecinţă a refluxului gastro-esofagian. [epiteliul care în mod normal e scuamos devine epiteliu cilindric]

Simptomatologie- pirozis- dureri retrosternale, cu iradiere cervicală- regurgitări acide- mai rar: hipersalivaţie, disfagie, regurgitaţii alimentare;

Diagnostic diferenţial- stricturi postcaustice,- hernia hiatală,- gastrită,- boală Crohn,

- ulcer gastric / duodenal / cardial,- strictura radică (prin radioterapie – în oncologie)- cancere superficiale,- afecţiuni cardio-vasculare, pleurezii, afecţiuni ale aortei toracice;

Explorări imagistice- endoscopia digestivă superioară,- radiografia cu substanţă de contrast,- CT;

Conduita terapeutică [cum acţionează medicul]- dacă pacientul prezintă simptomatologie de reflux gastro-esofagian pentru mai mult de

5 ani (mai ales la vârste peste 50 ani) se indică endoscopie esogastrică pentru diagnosticul esofagului Barrett;

- în caz că se găseşte o leziune de esofagită e obligatorie biopsia;- se poate face screening genetic, pentru a depista mutaţii ale genei P53 (care inhibă

dezvoltarea celulor tumorale);

Tratamentul chirurgicala. Endoscopie intervenţională rezecţii de mucoasă esofagiană;b. Chirurgia miniinvazivă laparoscopie / toracoscopie;c. Chirurgia deschisă: abord abdominal / toracic / mixt.

CANCERUL ESOFAGIAN

Factori favorizanţi [factorii de mai jos doar favorizează apariţia cancerului, de obicei în prezenţa factorilor predispozanţi]

- factori de mediu (distribuţia geograficăigienă orală deficitară pierderi ale dentiţiei alterarea masticaţiei);

- factori genetici (gena P53);- malnutriţia carcinogenă: exces de nitrozamine [derivate din nitriţi şi proteine],

deficit de zinc,lipsa molibdenului,depleţia vitaminică (A,C, E).

Factori predispozanţi [în timp, e foarte probabil să ducă la cancer esofagian]- leziuni caustice vechi,- acalazie,- boala de reflux gastro-esofagian, esofagul Barrett,- esofagite cronice (stagnarea alimentelor, agresiuni termice, abuz de alcool, fumat),- diverticuli esofagieni,- antecedente de chirurgie gastrică;

Din punct de vedere fiziopatologic, agresiunile îndelungate care irită mucoasa esofagului duc la metaplazia acesteia [transformarea într-un alt tip de mucoasă], apoi la displazie [transformare anormală] adenocarcinom esofagian.

Simptomatologie- disfagie solide,lichide,cvasitotala- pierdere ponderală,- dureri epigastrice şi retrosternale,- voce bitonală (atunci când tumora a invadat nervii recurenţi),=nerezecabilitate- semne respiratorii (datorită aspiraţiei de conţinut acid în trahee sau fistulelor eso-

traheale, respectiv eso-bronşice).pneumonie,bronhopneumonie,atelectazii

Examenul obiectiv nu oferă informaţii semnificative; în formele avansate se instalează caşexia.

Explorări imagistice- radiografie cu substanţă de contrast,- endoscopie digestivă superioară,- ecografie endoscopică (oferă informaţii suplimentare cu privire la profunzimea

leziunii şi invazia limfatică),- CT (pot fi diagnosticate şi vizualizate metastazele),- bronhoscopie (pentru a depista iritaţia mucoasei bronşice sau invazia tumorii

esofagiene în trahee sau într-o bronhie),- laparoscopie sau toracoscopie diagnostică.

Modalităţi de diseminare a celulelor tumorale:- invazie transmurală (prin peretele esofagului, de exemplu în trahee),- invazie intraluminală (celulele cad în lumenul esofagului şi pleacă în tubul digestiv),- invazie pe cale limfatică,- invazie pe cale venoasă (metastaze la distanţă);

Obiectivele terapiei- echilibrare nutriţională şi generală a pacientului;- în stadiul 0:

→ îndepărtarea esofagului tumoral (rezecţie de mucoasă esofagiană efectuată endoscopic),

→ întreruperea căilor de diseminare;- în stadiile tardive:

→ rezecţii paliative miniinvazive (se îndepărtează tumora pentru ca pacientul să se poată alimenta, dar cancerul nu poate fi vindecat; se preferă intervenţiile miniinvazive deoarece pacientul este deja foarte slăbit şi s-ar recupera greu după o operaţie deschisă);

- chimioterapie neoadjuvantă (preoperator) / adjuvantă (postoperator) sau paliativă;→ adenocarcinoamele esofagului inferior sunt chimiosensibile,→ carcinoamele scuamoase din esofagul superior sunt radiosensibile.

Terapia În stadiile tardive se realizează paliaţia:

- protezare endoscopică prin foraj transtumoral [proteza e „împinsă” prin tumoră]- paliaţiachirurgicală: gastrostomă (pentru alimentaţie) şi jejunostomă;

Chirurgia radicală:- extirparea esofagului împreună cu polul superior al stomacului,

+ limfadenectomia radicală sau limfadenectomia ultraradicală (cervico-toraco-abdominală).

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI

Anatomia stomacului

- Stomacul are 4 straturi: a) mucoasa (este cel mai gros strat şi conţine glande secretorii; este subdivizată în

3 straturi: m1, m2, m3); (!) mucoasa gastrică secretă şi factorul antianemic intrinsec al lui Castle;

b) submucoasa (conţine vase sanguine şi plexul nervos vegetativ Meissner; ca şi mucoasa, este subdivizată în: sm1, sm2, sm3);* subdivizarea mucoasei şi a submucoasei sunt importante în evoluţia cancerului gastric;

c) musculara (spre deosebire de restul tubului digestiv are 3straturi musculare: longitudinal, circular şi oblic; conţine şi plexul nervos vegetativ Auerbach);

d) seroasa peritoneală.- O altă particularitate a stomacului: tubul digestiv are o parte mezostenică [pe care se

prinde un mezou] şi una antimezostenică [partea opusă, care e liberă], însă stomacul are 2 părţi mezostenice pe curbura mare se prinde marele epiplon, iar pe curbura mică micul epiplon;

- Vascularizaţia arterială e formată din două arcade care seformează din ramurile trunchiului celiac:

arcada arterială a micii curburi; arcada arterială a marii curburi.

Întoarcerea venoasă este tributară sistemului port, iar în zona joncţiunii eso-gastrice apar anastomoze porto-cave.

- Inervaţia stomacului: plexul celiac (simpatic), nervii vagi (inervaţie parasimpatică), plexurile autonome Meissner şi Auerbach.* În terapia ulcerului gastric se practică secţiunea nervilor vagi (vagotomie bilaterală sau selectivă) scade secreţia gastrică mediată nervos. Un efect secundar al vagotomiei este spasmul piloric.* Recent au fost descoperiţi nervii Grassi şi Latarjet care se desprind din vagi şi inervează mucoasa gastrică dacă vagotomia se realizează sub nivelul de unde se desprind ei apar recidive hipersecretante (gastrită, ulcer).

- Reţeaua de drenaj limfatic: reţelele din peretele gastric drenează în staţiile ganglionare din jurul stomacului care sunt dispuse în jurul arterelor.[nu e obligatoriu să ştim toţi ganglionii, ci doar să ştim că sunt 16 grupe ganglionare care formează 3 staţii]

ULCERUL GASTRIC

= lipsă de substanţă de la nivelul peretelui gastric ce afectează frecvent toate straturile acestuia.

Etiopatogenie alcool fumat ciroza AINS

1. Exacerbarea factorilor agresivi asupra mucoasei gastrice Hipersecreţie acidă (mai ales în ulcerul duodenal; ulcerul gastric apare şi pe

fondul unei secreţii gastrice normale) consumul de alcool fumat AINS vag gastrina citostatice hpÎn funcţie de activitatea hipersecretantă a apărut clasificarea Johnson a

ulcerelor gastrice: Tipul I: 50-60% din totalitatea ulcerelor;

este localizat pe mica curbură spre regiunea fundică;se asociază cu gastrită şi reflux duodenal;caracterizat printr-o secreţie acidă scăzută;mai frecvent la indivizii de grup sanguin A;

Tipul II: 23-25%localizat pe mica curbură spre copul gastric;secreţia acidă este crescută;asociat cu ulcer piloric sau duodenal

Tipul III: 23%localizare antrală;caracterizat printr-o hipersecreţie acidă marcată;mai frecvent la cei de grup sanguin 0;

Pe lângă aceste 3 tipuri Kauffman a mai adăugat: Tipul IV: localizat pe mica curbură lângă joncţiunea eso-gastrică; Tipul V: se datorează consumului de antiinflamatoare (atât nesteroidiene

cât şi steroidiene).

Au mai fost adăugate: Ulcerul de stres: în arsuri (ulcer Curling) sau la pacienţii cu leziuni

cerebrale (ulcer Cushing); Ulcerele endocrine (Zollinger-Elison şi Wermer);

Alterări ale motilităţii gastrice; Reflux duodeno-gastric; Infecţia cu Helicobacter pylori (importanţa lui este mai mare în ulcerul

duodenal).

2. Diminuarea factorilor de protecţie a mucoasei - scăderea mucusului gastric şi alterarea calităţilor sale;- alterarea vascularizaţiei submucoase. Fumat alcool- HP alimente cu potential iritativ

Anatomie patologică

- ulcerul acut reprezintă o eroziune a mucoasei gastrice; dacă ulcerul acut devine profund acesta are indicaţie chirurgicală;

- ulcerul cronic este caracterizat printr-o infiltraţie inflamatorie cronică; în multe cazuri se fibrozează ulcer calos; penetrează frecvent (de ex. în ficat)

Tablou clinicsindrom dispeptic ulceros:

- durere în epigastru, cu iradiere retroxifoidiană şi retrosternală, de intensitate variabilă, cu caracter de crampă / torsiune / arsură / poate fi chiar lancinantă;

- durerea are ritmicitate si periodicitate- vărsături acide, inconstante; ! în ulcerul perforat nu există vărsături [conţinutul gastro-

duodenal se varsă în cavitatea peritoneală];- pirozis, mai ales postprandial;- distensie abdominală;- eructaţii;- pierdere ponderală: prin limitarea ingestiei (alimentaţie neechilibrată sau datorită

durerii);

Simptomatologia în ulcer are ritmicitate diurnă [apare cam în aceeaşi perioadă a zilei, frecvent postpradial tardiv şi nocturn] şi periodicitate sezonieră (apare mai frecvent primăvara şi toamna).

Explorări imagistice

Radiografia cu substanţă de contrast – sulfatde bariu sau gastrografin (substanţă solubilă se evită ajungerea bariului în peritoneu în caz de ulcer perforat; dacă ajunge în cavitatea peritoneală, bariul produce peritonită gravă cu risc de deces);

- imaginea caracteristică pentru ulcerul gastric este nişa Haudek[plus de substanţă de contrast în afara conturului gastric, iar în porţiunea superioară e prezent aer]; inel Hampton

Endoscopia digestivă superioară:- oferă diagnosticul de certitudine în 97% din cazuri;- pot fi vizualizate chiar şi leziuni mici şi se poate realiza biopsia mucoasei;- se poate studia secreţia gastrică;- oferă posibilitatea determinării directe a Helicobacter pylori.

Diagnosticul diferenţial al ulcerului gastric

- gastrită, esofagită, duodenită;- sindrom Mallory-Weiss- ulcer esofagian;- ulcer duodenal;- cancer gastric etc.

Complicaţii

a. Acute→ Hemoragia: apare în 30-35 % din cazuri;

Poate fi: - ocultă [ascunsă],-mică (exteriorizată prin hematemeză ± melenă) se

realizează hemostaza endoscopică,- mare poate necesita intervenţie chirurgicală;

→ Perforaţia: ulcerele perforează cel mai frecvent anterior – în lobul III hepatic; posterior perforează în pancreas; dacă perforează în cavitatea peritoneală peritonită gravă; în caz de perforaţie în aortă hemoragie cataclismică deces;* terapia conservatoare (nechirurgicală) presupune decompresia gastrică [golirea stomacului] printr-o sondă nazo-gastrică;* intervenţia chirurgicală presupune sutura ulcerului;

b. Cronice: → penetranţa, → stenoza (în general ulcerele de tip II şi III se complică stenotic), → malignizarea: este dificilă diferenţierea unui ulcer malignizat de un cancer

ulcerat.

Tratament medicamentos

Neutralizante ale acidului gastric – antiacide (ex. bicarbonat de sodiu) Blocanţi ai receptorilor H2: Cimetidină, Ranitidină Inhibitori ai pompei de protoni – Omeprazol Protectoare ale mucoasei gastrice – Maalox, Sucralfat Analogi ai prostaglandinelor - Misoprostol Antibiotice anti-Helicobater pylori – Amoxicilină, Claritromicină, Metronidazol.

Taylor medical:decompresie prin sonda AINS AB dar sa nu fi mancat inainte-

pt.ulcerul perforat Taylor chirurgical

Tratament chirurgical

a. Obiective: - ablaţia leziunii (rezecţia ulcerului);- întreruperea chirurgicală a lanţului patogenic (de ex. stoparea hipersecreţiei);- refacerea continuităţii tubului digestiv (dacă e cazul).

b. Indicaţii: (!) în prezent ulcerul are indicaţie chirurgicală numai dacă este rezistent la terapia medicamentoasă sau dacă au apărut complicaţii.

c. Modalităţi:- Endoscopie intervenţională realizarea hemostazei endoscopice;- Chirurgie laparoscopică sau asistată laparoscopic

Ulcerosutură şi epiplonoplastie [se coase ulcerul şi se închide etanş prin ataşarea epiplonului];

Ulceroexcizie cu sutură [ulcerul este scos şi apoi este cusut peretele gastric];

Hemostază in situ (endogastric) [aici e tehnica gastroscopiei, pe care o susţine proful– se face o incizie mică şi se introduce laparoscopul în stomac; astfel se intervine ţintit fără să mai taie tot peretele gastric].

- Chirurgia deschisă: rezecţii gastrice [se scoate porţiunea afectată din stomac sau, în cazuri mai grave, chiar întreg stomacul];

Tratamentul diferenţiat pe leziuni Tipul I: rezecţie gastrică distală (antrectomie – se rezecă antrul gastric)

şi gastro-duodenoanastomoză [se leagă restul stomacului la duoden];

- tehnici: Pean-Bilroth I, Bilroth II;

Tipul II: vagotomie tronculară şi antrectomie cu anastomoză gastro-duodenală / gastro-jejunală;

Tipul III: a) vagotomie tronculară bilaterală şi bulbo-antrectomie [se scoate antrul împreună cu bulbul duodenal = prima

porţiune a duodenului], urmate de gastro-duodeno-anastomoză /gastro-jejuno-anastomoză;

b) ulceroexcizie cu piloroplastie[se scoate ulcerul şi se taiesfincterul piloric pentru a avea un tranzit gastro-

duodenal normal];

Tipul IV: ulcer subcardial se practică rezecţia „în şa”;

Tipul V: se efectuează hemostaza in situ sau gastrectomie totală.

Aspectul de “nişă” la examenulradiologicbaritat

a) Vagotomietronculară

b) Vagotomiesupraselectivă

VOLVULUS GASTRIC

Este o patologie destul de rară, care constă în răsucirea în ax a stomacului.

Tratamentul chirurgical constă în plicatura mucoasei / peretelui gastric şi legarea stomacului la diafragm şi la ligamentul rotund.

[doar atât ne-a predat la volvulus, deci mă îndoiesc că va fi un subiect separat]

PATOLOGIA TUMORALĂ A STOMACULUI

Se deosebesc 3 tipuri de tumori:benigne, premaligne şi maligne.

I. TUMORILE BENIGNE

Pot fi tumori mucoase (polipii) sau tumori extramucoase (leiomioame, fibroame, lipoame, tumori heterotopice) etc.

1. Polipiigastrici- sunt tumori mucoase cu ax vascular;- ca morfologie, polipii pot fi sesili (cu baza largă; sunt cei mai frecvenţi) sau pediculaţi

(mai lungi);- polipii hiperplazici : regenerativi apar mai frecvent pe mucoasa antrală, în 50% din

cazuri sunt multipli [apar mai mulţi polipi odată], au dimensiuni variabile, dar nu mai mult de 2cm şi pot maligniza1-3%malignizeza cei>2cm apar pe fondul unei gastrite

- polipii adenomatoşi : asociază o hipertrofie şi o hiperplazie a mucoasei gastrice; cea mai frecventă localizare e pe mucoasa antrală; sunt polipi tubulari sau viloşi,ulcerati cu dimensiuni mari (peste 2cm) şi sunt frecvent ulceraţi; în acest caz tratamentul presupune rezecţia endocopică a polipilor, cu margini de siguranţă de 2-3cm sau chiargastrectomei

- polipoza gastrică : este o afecţiune rară în care există peste 200 de polipi (adenomatoşi, hiperplazici sau micşti); polipoza poate fi localizată sau generalizată şi aprox. 20% se malignizează; tratamentul în această afecţiune este rezecţia gastrică segmentară sau totală, în funcţie de suprafaţa de mucoasă afectată; uneori pot fi asociate şi alte sindroame polipoide (sdr. Gardner polipoza adenomatoasa digestiva,sdr. Peutz Jeghers – polipi hamartoşicu localizare digestiva Cowden au si localizare extradigestiva** hamartoamele sunt ţesuturi rămase din perioada embrionară

2. Leiomiomul gastric si neurinomul-str. nervoasa- este o tumoră voluminoasă cu o ulceraţie centrală, care se dezvoltă din musculatura

netedă a stomacului şi de obicei sângerează;- este o leziune foarte rară şi în majoritatea cazurilor e benignă;- tratament: excizia tumorii endoscopic/laparoendoscopic, cu margini de siguranţă de 2-

3cm.

3. Lipomul gastric- este asimptomatic şi este descoperit întâmplător prin endoscopie (semnul „pernei”); nu

necesită tratament, însă pentru un diagnostic sigur e necesară realizarea biopsiei.

4. Schwanomul gastric- este o tumoare a structurilor nervoase gastrice (a plexurilor intrinseci);- leziune benignă cu ulceraţie centrală.

5. Pancreasul heterotopic- la nivelul stomacului apar zone de ectopie pancreatică (zone de dimensiuni mici ce

conţin celule pancreatice);mugure hepatobiliar- apare mai frecvent în antru şi are aspect sesil, elastic/cauciucat;- este recomandată extirparea tumorii.- Congenital- Dobandit prin reflux duodeno gastric- La examenul histologic-tesut pancreatic

II. LEZIUNILE PREMALIGNE Sunt reprezentate de:

- atopia mucoasei intestinale[atopia este o stare de hipersensibilitate a mucoasei, pe fondul unei predispoziţii genetice; de ex. şi astmul bronşic apare pe fond de atopie a mucoasei bronşice]

- leziuni cicatriciale (ulcer cronic, cicatrici postsutură după rezecţii gastrice);- metaplazia intestinală şi displazia mucoasei gastrice;[dacă mai ţii minte de la esofag,

metaplazia înseamnă transformarea într-un alt tip de mucoasă, iar displazia este transformare anormală – de obicei canceroasă]

- boala Menetrier: este o gastrită hipertrofică peretele e foarte îngroşat şi apare o secreţie crescută de mucină se consumă foarte multe proteine; la nivelul mucoasei apar zone cu inflamaţie şi ulceraţii; simptomatologia este asemănătoare cu cea

din ulcerul gastric, însă durerea este mai pronunţată, iar pierderea ponderală este mult mai mare (apar hipoproteinemii severe);

afecţiunea e secundară infecţiei cu virus citomegalic sau cu Helicobacter pylori tratamentul cu antibiotice ameliorează simptomatologia;

este implicat Helycobacter Pylori anemie feripriva hipocroma microcitara

dar si megaloblastica b12 in ileon terminal diagnosticul se face radiologic ± biopsie;

tratamentul include o dietă hiperproteică, medicaţie antisecretoare gastrică şi dacă nu răspunde la tratamentul medicamentos necesită gastrectomie totală.

III. TUMORILE MALIGNE – CANCERUL GASTRIC

Cancerul gastric reprezintă a doua cauză de deces prin cancer în lume şi a6a în România şi apare mai frecvent la barbaţi.

Pean,Billroth gastrectomie totala in 1897 supravietuire 14 luni

Anatomo-patologic se diferenţiază mai multe forme: adenocarcinoame, limfoame, sarcoame sau carcinoide (tumori endocrine). Cea mai frecventă leziune malignă a stomacului este adenocarcinomul gastric – 90% [tumoră a epiteliului glandular/secretant]; se localizează cel mai frecvent în antru (50-60%), dar poate să apară şi pe mica curbură (20%), pe marea curbură (20%) sau în zona cardio-tuberozitară (12-15%).[în continuare, teoria se referă la adenocarcinom]

Etipatogenie- existenţa unor leziuni premaligne (gastrită atrofică, ulcer gastric, polipi, metaplazie

intestinală gastrică, displazia mucoasei gastrice, boala Menetrier);- infecţia cu Helicobacter pylori;- regimul alimentar:

dietă săracă în lapte, vegetale, proteine animale, deficit vitamine a c e excesul de sare, glucide, nitrozamine, tutun, alcool;

- condiţiile de muncă: în mediu cu lacuri, vopsele, metale grele sau azbest;

În funcţie de aspectul macroscopic al tumorilor, au apărut următoarele clasificări:

1) Clasificarea Bormann : forma proliferativă / protruzivă,forma ulcerativă, forma infiltrativ-ulcerată, forma infiltrativă: linita gastrică/schirul gastric (perete stomacului

e foarte îngroşat, iar lumenul este foarte mic) forme neclasificabile;

2) Clasificarea Marson-Dawson : forma vegetantă, forma ulcerată, forma infiltrativă;

* La examenulradiologiccubariu se observăcălumenulstomacului e multîngustatdincauzapereteluifoarteîngroşat (schirgastric).

Cancerul gastric precoce (“earlygastriccancer”)

Este stadiul în care adenocarcinomul e limitat la mucoasă (şi submucoasă) indiferent de dimensiunea şi numărul tumorilor.

Este descoperit întâmplător, prin control endoscopic. Deoarece simptomele apar doar în stadiile avansate, există puţine cazuri de cancer gastric diagnosticat precoce.

În acest stadiu tratamentul se realizează mai uşor (chiar intervenţii miniinvazive) şi are o rată de succes crescută.:protruziv superficial(plat eleevat subdenivelat)

În acest stadiu, ganglionii limfatici sunt afectaţi foarte rar: dacă tumora depăşeşte mucoasa (nivelul m3) aprox. 4% din cazuri prezintă invazie ganglionară; în general, metastazele ganglionare apar dacă tumora a depăşit şi submucoasa.[când o tumoră depăşeşte submucoasa, cancerul ajunge în stadiu avansat]

Protruziv superficial excavat

Extinderea cancerului gastric se produce prin:- contiguitate: tumora străbate succesiv straturile peretelui gastric, iar apoi penetrează în

organele învecinate (cel mai des în ficat);[în cazul ăsta nu e metastază, pur şi simplu tumora gastrică a atins şi alte organe]

- diseminare limfatică [aşa apar adenopatiile perigastrice; ganglionii limfatici întârzie apariţia metastazelor];

- diseminare sanguină pe cale venoasă metastaze hepatice (50%) şi pulmonare;

** În imagine vezi tipurile de neoplasm gastric limitatela nivelul mucoasei şi submucoasei.

- diseminare peritoneală: prin invazia seroasei tumori ovariene Krukenberg [tumori metastatice pe ovar] sau carcinomatoză peritoneală[foarte multe metastaze în peritoneu].

Factori de alterare a prognosticului [factori care duc la agravarea bolii]- predispoziţia genetică [dacă bolnavul are cancer în familie – antecedente heredo-

colaterale]- depresie imunitară [SIDA; tratament imunosupresiv – citostatice sau corticosteroizi]- gradul de diferenţiere celulară [cu cât tumora este mai nediferenţiată, cu atât e mai

gravă]g1-g4bine mediu slab nediferentiat- gena p53- invazia de vecinătate (de ex. neoplasmul gastric ca a invadat pancreasul e inoperabil)- localizarea tumorii (ex. tumorile situate periaortic au riscuri foarte mari)- metastazele la distanţă (prezenţa metastazelor creşte semnificativ riscul de deces);

Stadializare

Stadiul 0 = Tis (tumora „in situ”) : leziunea e limitată la nivelul mucoasei gastrice;

Stadiul I: I A tumora a depăşit mucoasa şi a ajuns în submucoasă (stadiul T1)

I B tumora a depăşit mucoasa şi s-a extins la - 6 ganglioni învechinaţi sau la- musculară (T2);ganglion

santinelaStadiul II: extindere la - 7-15 ganglioni perigastrici sau

- stratul muscular şi 6 ganglioni sau - stratul seros (T3), fără implicarea ganglionilor regionali;

Stadiul III: III A: tumora a pătruns în - stratul muscular + 7-15 ganglioni sau - seroasă + 6 ganglioni sau - organele învecinate, fără metastaze locale / la

distanţă;

III B: seroasa e depăşită şi apar 7-15 ganglioni limfatici învecinaţi;

Stadiul IV: tumora prinde organele învecinate şi cel puţin un ganglion regional; apar mai mult de 16 ganglioni limfatici inflamaţi; sunt prezente metastaze;

Tabloul clinic

La debut simptomatologia e vagă, nespecifică, însă devine mai accentuată în stadiile avansate:- Debut sindrom dispeptic nesistematizat(dureri în epigastru, care nu respectă ritmicitate

şi periodicitatea durerilor ulceroase);greturi, meteorism,varsaturi,hemoragie oculta- Stare sindrom de impregnare malignă: astenie şi fatigabilitate, inapetenţă, scădere

ponderală, paloare (anemie prin hemoragie digestivă superioară = HDS); dacă hemoragia digestivă e în cantitate mai mare (100-150 ml sânge) se poate exterioriza prin hematemeză, respectiv melenă,hematochezie

- Anemie feripriva hipocroma microcitara /megaloblastica

În funcţie de localizarea tumorii cancerele gastrice se diferenţiază în: [şi simptomele sunt diferite]

a. Cancer eso-cardio-tuberozitar : prezintă disfagie precoce, regurgitări, anemie, caşexie; uneori şi volvulus gastric; trebuie făcut dignosticul diferenţial cu patologia esofagului (tumori, acalazie, corpi străini blocaţi în esofag, stenoze) şi hernia hiatală;

b. Cancer corporeal : se poate palpa tumora (dimensiuni destul de mari), apar frecvente sângerări anemie; se poate produce volvulus gastric pe tumoare;

c. Cancer antral/antro-piloric : apar semne de ocluzie înaltă, evacuare gastrică insuficientă (semnul clapotajului)

La examenul clinic se pot constata:- paloare teroasă,- malnutriţie, până la caşexie ± edeme hipoproteice,- tumoră palpabilă sau împăstare în epigatru,- clapotaj (în cancerele cu localizare antro-pilorică),

- adenopatie supraclaviculară unilaterală (!doar în stânga, datorită diseminării limfatice spre esofag care drenează în ganglionii supraclaviculari stângi ) semnul Virchoff-Troisier,

- ascită,- tromboflebită migratorie [apare şi dispare fără o cauză precizabilă; cancerul pancreatic

este prima cauză pentru flebitele migratorii, iar cancerul gastric a doua],- tumori Krukenberg [! la orice femeie cu cancer gastric se verifică ovarele];

Sindromul paraneoplazic [care însoţeşte cancerul] include:- flebita migratorie,- glomerulonefrită paraneoplazică,- melanodermie (pielea are coloraţie închisă),- diabet insipid,- hipercoagulabilitate,- (!) păr viguros şi aspru;

Explorări paraclinice

- Analize biologice: VSH crescut,anemie feriprivă (datorită HDS) sau anemie megaloblastică (prin deficit

de factor intrinsec), pancitopenie datorita toxinelorlimfa coronara hepatica splenica trombocitoză,contractie slpenica hipercoagulabilitate, testele hemoragiilor oculte (Adler, Gregerson) sunt pozitive;

- Chimismul gastric: se constată hipoaciditate sau chiar anaciditate şi prezenţa germenilor microaerofili (lactobacili)Boas-Oppler; [în general, nu sunt prezenţi germeni în stomac, datorită mediului foarte acid]

- Markeri tumora preoperator postop ACE CA19-9- Imagistică:

examenul radiologic cu bariu pot să apară nişe în formele ulcerate de cancer sau lacune [lipsă de substanţă de contrast]în formele protruzive; semiton

endoscopie cu biopsie pune diagnosticul de certitudine; eco-endoscopie: apreciază extinderea tumorii în peretele gastric; ecografia; RMN;ct pet

- Laparoscopia în scop diagnostic: oferă informaţii cu privire la invazia loco-regională.

Principii de tratament

În cazul cancerului gastric există tendinţa de radicalitate oncologică, ce vizează stomacul, limfoganglionii perigastrici, epiploanele şi organele învecinate.

Distanţa minimă faţă de tumoră în rezecţiile gastrice trebuie să fie 5 cm (limita de siguranţă oncologică) pentru a elimina complet tumora şi pentru a preveni recidivele.

În cazul cancerului antral: gastrectomie subtotală (rezecţie „polară inferioară” – se rezecă porţiunea inferioară a stomacului) + omentectomie (rezecţia epiplonului) + limfadenectomie, iar apoi se restabileşte tranzitul (gastro-duodeno-anastomoză / gastro-jejuno-anastomoză).

În cancerele corporeale se practică gastrectomia totală + omentectomie + limfadenectomie + excizie peritoneală + splenectomie + restabilirea tranzitului (eso-duodeno-anastomoză saueso-jejuno-anastomoză).

Ganglionii limfatici trebuie să fie exploraţi macro- şi microscopic, indiferent de localizarea tumorii. În caz de metastaze ganglionare, limfadenectomia este obligatorie.

Există 3 arii longitudinale de drenaj limfatic în relaţie cu cele 3 artere ale stomacului:- aria arterei coronare gastrice (drenează limfa micii curburi),- aria arterei hepatice (drenează limfa din porţiunea orizontală a micii curburi şi a marii

curburi regiunea antro-pilorică),- aria arterei splenice (drenează limfa din zona fornixului şi marii curburi);

Prin dezvoltarea tumorii creşte tensiuneaîn căile limfatice şi este modificat fluxul de drenaj celulele tumorale se deplasează în sens opus neoplasmului.

După rezecţia tumorii se apreciază prezenţa / absenţa tumorii reziduale [dacă a mai rămas ceva din tumoare]:

R0: rezecţie curativă (marginile porţiunii rezecate sunt negative – nu prezintă celule tumorale la examenul microscopic); este posibilă la mai puţin de 50 % din

cazuri;R1: rezecţie reziduală microscopic (margini pozitive) tumora restantă se vede doar

la microscop;

R2: rezecţie reziduală macroscopic; [a fost extirpată o mare parte din tumoră, iar ce a rămas se vede cu ochiul liber însă nu depăşeşte peretele gastric; se practică

doar la pacienţii în stadii avansate ca tratament paliativ – vezi mai jos]

Tipuri de intervenţii chirurgicale[D=disecţie]D0: rezecţie gastrică fără limfadenectomie (nu se practică în cancerul gastric

confirmat);D1: gastrectomie sutotală/totală + omentectomie;D2: gastrectomie totală + interceptarea staţiilor ganglionare centrale (ganglionii

limfatici ai trunchiului celiac – din teritoriul celor 3 artere) + splenectomie;

Chimioterapia şi radioterapia au efecte limitate.

După rezecţia gastrică se practică anastomoza porţiunilor rămase din tubul digestiv; anastomoza trebuie să îndeplinească unele condiţii:

- să nu fie în tensiune, [poate duce la ruperea peretelui]- sa nu fie ischemiantă, [prin ischemie poate să apară necroza sau ulceraţia]- să fie congruentă şi suficientă dimensional [porţiunile care vor fi anastomozate să

corespundă, nu una mai mare şi una mai mică; iar zona de tranzit să fie suficient de mare încât să permită trecerea alimentelor];

- să respecte vascularizaţia regiunii;

Se consideră cancer gastric nerezecabil cel care prezintă:- metastaze peritoaneale,- metastaze la distanţă,- invazia tumorii în marile vase.

La pacienţii inoperabili se realizează un tratament paliativ [nu vindecă, dar îmbunătăţeşte calitatea vieţii] foraj transtumoral[se face un pasaj prin tumoră, pentru asigurarea tranzitului alimentar].

Avantajele miniinvazivităţii

- Căi minimale de abord (subcicatriciale) estetic ;- Precizie diagnostică mai mare (intervenţie ţintită),- Costuri reduse ale actului medical : anestezie în cantităţi minime, durata spitalizării scade,

complicaţii post-operatorii (infecţii, granulom de fir, supuraţii, eventraţii) mai reduse,- Reintegrarea socio-profesională rapidă a pacientului (reluarea mai rapidă a tranzitului,

vindecare mai rapidă cu perioada de convalescenţă mai scurtă).

PATOLOGIA CHIRURGICALA A PANCREASULUI

Date anatomice

- este un organ secundar retroperitoneal, fixat de coloana vertebrala (L1-L2) prin fascia lui Treitz;- prezinta 2 canale: Wirsung (tub colector principal) si Santorini (tub colector accesoriu);- la nivelul istmului pancreatic se gasesc vasele mezenterice superioare (artera+vena);- la nivelul cozii pancreasului se gaseste VMI (vena mezenterica inferioara), iar la nivelul capului pancreatic ia nastere VP (vena porta) din VMS (vena mezenterica superioara) si trunchiul spleno-mezaraic;

Vascularizatia

Arterele sunt ramuri din trunchiul celiac si artera mezenterica superioara; Venele sunt tributare venei porte; exista la acest nivel si anastomoze porto-cave. Limfaticele dreneaza in limfoganglionii trunchiului celiac si ai arterei mezenterice;

limfa din coada pancreasului este drenata in ganglionii hilului splenic si ai arterei splenice.

Inervatia: ramuri din plexul celiac; fibre din simpaticul toracic - nervii splanhnici; fibre din parasimpatic - ramuri vagale;

Pancreasul exocrin secreta: lipaza, tripsina (proteaza), amilaza;

Pancreasul endocrin (celulele alfa, beta, delta si F) secreta: polipeptidul pancreatic [implicat in motilitatea tractului biliar si functia exocrina a pancreasului], somatostatin, insulina.

PANCREATITA ACUTA

= "marea drama abdominala"; * impune diagnosticul diferential cu alte afectiuni inflamatorii acute:

- ocluzia intestinala [tranzitul intestinal este absent, iar la RX se observa aspectul de "ansa santinela"],

- peritonita [abdomen sensibil + reactie parietala = contractura],- hemoragie [pacientul are hTA],- perforatie de organ,- infarct entero-mezenteric;

Cauzea) biliare;b) alcoolism;c) altele: postoperatorie, dupa examinari invazive (ex. ERCP), post-traumatic, boli

metabolice (ex. hiperlipemie familiala), boli endocrine (hiperparatiroidism), infectia cu virusul urlian [afecteaza glanda parotida, pancreasul si testiculul] sau cu vir. Coxsackie;

Patogeneza- PA biliara : calcul inclavat in papila spasm sfincterian hiperpresiune; + reflux

duodenal in pancreas cu enzime activate distructii tisulare la nivelul pancreasului;- PA alcoolica : - se instaleaza o gastroduodenita cronica + spasm oddian [alcoolul irita

papila] cu eliberarea de secretina si activare pancreatica in duct inchis distructii tisulare;

Morfopatologie1. Forma edematoasa: edem gelatinos [citosteatonecroza miliara, microleziuni aseptice =

zone de saponificare a grasimilor, care fixeaza calciul hipocalcemie];2. Forma necrotica: zone hemoragice, zone necrotice, sechestre (zone de necroza

inconjurate de puroi);3. Forma supurata: abcese pancreatice si peripancreatice.

Fiziopatologie Spasmul papilei si hiperpresiunea in canalul Wirsung mentinute un timp indelungat dau gravitatea PA, deoarece declanseaza “cascada enzimatica” (!)

enzimele proteolitice si lipolitice eliberate din pancreas produc:- edem, hemoragii, necroze (pancreatice si peripancreatice);- fuzee enzimatice retroperitoneale(d la radacina mezourilor spre scrothidrocel);

- pseudochisturi pancreatice;- ascita pancreatica;- encefalopatie pancreatica;- septicemia enzimatico-toxica;- CID;

mai sunt mobilizate si alte enzime:kalicreina duce la aparitia CID;scad trombocitele hemoragii;vasopresina hTA, vasodilatatie sistemica;

Tablou clinic- debut brutal cu durere abdominala violenta "in bara";- greata, varsaturi alimentare sau biliare;- distensie abdominala;- tegumente palide sau icterice;- hiperestezie epigastrica;- echimoze abdominale in flancuri (semnul Grey-Turner) si periombilical (semnul

Cullen);- tahicardie si hTA sau TA normala;

** PA fulminanta: are o evolutie rapida (1 zi) si prognostic nefavorabil.

Diagnostic paraclinica. Laborator : leucocitoza, hiperamilazemie (amilaza creste in 95% din cazuri),

hipocalcemie (in prima zi) ± hiperbilirubinemie [in caz de icter];b. Imaginstica: cele mai utile sunt ecografia abdominala si CT (pancreasul marit in

volum, hipoecogen, neomogen si colectia lichidiana in cavitatea peritoneala).

Evaluarea PA

1. Scorul Ranson (valori intre 0-11) cuprinde 11 criterii de diagnostic clinic si biochimic al PA, evaluate la internare si la 48 ore (ex. varsta>55ani, glicemia, leucocite, LDH, TGO, hematocrit, calciu etc.)

< 3: PA benigna, prognostic favorabil,3-5: PA severa, cu risc de complicatii,5-7: PA foarte severa,>7: PA cu risc fatal major.

2. Scorul Balthazar: evaluaza prognosticul unui pacient cu PA pe baza aspectului CT;3. Scorul Glasgow si Imrie (Glasgow modificat): similar cu Ranson, insa la un scor peste

3 sugereaza PA severa.

TratamentPacientul necesita spitalizare de urgenta intr-o sectie de chirurgie, avandu-se in vedere principiul “fereastrei terapeutice” [intervalul de timp optim în care este posibilă salvarea țesutului lezat].

Tratament conservator:- suprimarea alimentatiei orale si decompresia gastrica (sonda nazo-gastrica);- alimentatie parenterala + echilibrare hidro-electrolitica;- analgezice + antibiotice + antisecretoare gastrice si pancreatice;

Tratament chirurgical: se adreseaza complicatiilor PA (abcese sau pseudochiste pancreatice, hemoragii intrachistice) evacuarea colectiilor / sfacelurilor. Poate fi indicata papilotomia si extractia calculului in caz de icter mecanic.

TUMORI PANCREATICE

I. Tumori benigne

1. Pseudochistul pancreatic

- nu este o structura histologica bine definita: continutul lichidian (amilaze, lipaze, proteaze) este delimitat de un fals epiteliu si se poate dezvolta intra- sau extrapancreatic;

- clasificare: pseudochist postinflamator (dupa un puseu de PA);pseudochist posttraumatic (acumularea de lichid sero-sanguinolent);pseudochist parazitare;

- manifestarile clinice: depind de existenta si topografia leziunilor (in pancreasul cefalic dau fenomene compresive precoce (ex. icter mecanic); in portiunea corporeala duce la aparitia unui sindrom dispeptic nesistematizat (greturi, varsaturi); localizarile caudale sunt frecvent asimptomatice); mai apar:

- durere epigastrica moderata;- HDS (hematemeza si melena);

- sindrom ascitic (prin comprimarea portei), sindrom icteric (comprimarea coledocului);

- pieredere ponderala;- astenie.

- laborator: hiperamilazemie + sindrom inflamator (VSH si PCR crescute); hiperglicemie (chiar DZ), leucocitoza; ± hiperbilirubinemie;

- imagistica: RX abdominala si pulmonara [apare pleurezia + fenomene de compresiune zone de atelectazie]; eco abdominala + CT(metoda de electie); endoscopie digestiva superioara si inferioara [pentru a determina cauza HDS]; scintigrafia pancreatica;

- complicatii: abcedare, ruptura, hemoragia intrachistica, tromboza venei splenice;- tratament: extirpare + drenaj [doar in cazul pseudochistului; nicio alta tumora

pancreatica benigna nu mai este drenata !]: drenaj extern (tub exteriorizat) sau intern (se realizeaza comunicarea cu stomacul / duodenul);

2. Chisturi pancreatice adevarate

a) congenitale: hamartoame, boala polichistica, fibroza chistica;

b) dobandite: chisturi parazitare (chist hidatic), chistadenomul;

Tratamentul este chirurgical: chistectomie (+ examen extemporaneu) sau pancreatectomie partiala;

In stenoza de cale biliara se poate efectua o "fereastra pancreatica" = rezectie segmentara si ulterior secretiile pancreatice sunt drenate extern (tub de dren) sau intern (anastomoza "canal la canal" sau prin anastomoza la o ansa intestinala sau la stomac).

II. Tumori maligne = cancerul pancreatic

Tipuri de tumori maligne:- cancerul pancreasului exocrin(carcinoame, chistadenocarcinoame);- cancerul pancreasului endocrin (insulinoame, APUD-oame);- sarcoame;

*carcinomul este mult mai frecvent decat sarcomul;* insulinoamele sunt insotite de un sindrom endocrin semnificativ [hiperglicemie

importanta];

Neoplasmul pancreasului exocrin: este cea mai frecventa forma de cancer pancreatic; este intalnit mai frecvent la barbati, peste 40 de ani, mai ales in mediul urban; tumorile sunt extrem de agresive (practic incurabile mortalitate foarte crescuta, supravietuire maxim 5 ani);

Factori de risc:a. exogeni: fumatul, regimul alimentar (+alcoolism), mediu poluat;b. endogeni: varsta (peste 40 de ani), sexul (masculin), obezitate (datorita

suprasolicitarii pancreatice), DZ (mai ales cel juvenil), antecedente familiale oncologice;

Anatomie patologica:

- tumori primitive pancreatice (93%): tumori ale canaliculelor (90%; celulele tumorale secreta mucina, nu proteaze!!), tumori ale acinilor(<1%, contin granulatii de zimogen), tumori cu origine incerta (9%), tumori cu origine in tesutul conjunctiv (<1%).

- tumori metastatice (<7%): in general au origine in tubul digestiv;

Prognosticul depinde de topografia tumorii:a. Neoplasm cefalopancreatic (60%) numai 20% sunt rezecabile, iar dintre acestea

20% au rata de supravietuire pana la 5 ani;b. Neoplasmul corporeo-caudal (40%) mai putin de 5% sunt rezecabile (pentru ca

sunt diagnosticate tardiv) dintre acestea, mai putin de 15% supravietuiesc pana la 5 ani;

* in absenta tratamentului, mai putin de 2% din pacienti supravietuiesc inca 5 ani;

Cai de diseminare: - extensie locala,- cale limfatica,- cale perineurala,- diseminare peritoneala (carcinomatoza peritoneala: ascita si epiploita

paraneoplazica )- pe cale sanguina;

Manifestari clinice:1) Exista o perioada de latenta (asimptomatica sau slab simptomatica)2) In perioada de debut apar simptome nespecifice:

- manifestari digestive: scaderea apetitului, jena epigastrica (prin iritarea structurilor nervoase vecine), sindrom dispeptic nesistematizat, alterarea tranzitului intestinal - steatoree (diaree grasoasa) sau constipatie;

- manifestari generale: astenie fizica si psihica, pierdere ponderala, tromboflebite migratorii (!sindromul Trousseau = manifestari paraneoplazice ce apar si dispar, 1-3 zile);

3) In perioada de stare: - manifestari digestive: anorexie, intoleranta pentru unele alimente (in special grasimi),

steatoree;- manifestari generale: emaciere, astenie fizica si psihica;

A. Neoplasmul cefalo-pancreatic- duce la obstructia progresiva a segmentului terminal al caii biliare principale (CBP);- caracterizat de triada clinica clasica: icter + durere + scadere ponderala;

icterul este obstructiv (mecanic), afebril, indolor si precedat de prurit!!; la CT se observa o dilatatie importanta a colecistului;

durere epiastrica: este profunda, "in bara", cu caracter permanent si rezistenta la antialgice;

scadere ponderala;- DZ recent aparut poate reprezenta un semnal de alarma;- poate sa dea ocluzie intestinala inalta prin invazia duodenului D II varsaturi de

staza, fara bila!- pot exista pusee recurente de PA;- icterul poate oscila: atunci cand tumora este localizata la nivel ampular, prin necroza

ampulomului se reia tranzitul; poate sa apara si HDS (hematemeza si melena);- poate sa apara hepatomegalia prin colestaza sau metastaze hepatice (de origine

pancreatice);- semnul Courvoisier-Terrier e pozitiv (icter + colecist palpabil, destins si nedureros) ;

semnul lipseste numai in urmatoarele situatii:- colecist scleroatrofic [peretii sclerozati nu permit colecistului sa se dilate];- perete abdominal foarte gros (ex. obezitate) -- colecistul este greu de palpat;- pacienti colecistectomizati [nu exista vezica biliara];

B. Neoplasmul corporeo-caudal- diagnosticul se pune mai tardiv decat in cel cefalo-pancreatic (deoarece lipseste

icterul);- tablou clinic: emaciere, casexie + dureri epigastrice profunde, extrem de intense (apar

tardiv, prin invazia plexurilor nervoase posterioare - plexul celiac);- durerea cedeaza partial si tranzitor sub efectul aspirinei(!!);- ameliorare in ortostatism sau in pozitia "cocos de pusca"; intensificare in decubit

dorsal (datorita extensiei coloanei vertebrale);

Stari terminale- tumora palpabila [fiind tumora de organ retroperitoneal, trebuie sa fie destul de mare

pt a deveni palpabila];- prezenta de metastaze hepatice, peritoneale, ombilicale, ascita neoplazica / epiploita

neoplazica, adenopatii supraclaviculare = semnul Virchow-Troisier (este mai specific neoplasmului gastric, dar e intalnit si in cel pancreatic),

- HDS (hemoragii digestive superioare) = inseamna ca tumora a invadata tubul digestiv;- sindroame paraneoplazice: eruptii cutanate, implicatii hematologice (anemie,

hipoproteinemie), tulburari endocrine (DZ), flebite migratorii;

Diagnosticul biologic- hiperbilirubinemie,- anemie [HGB si HCT scazute],- insuficienta pancreatica exocrina [enzimele pancreatice sunt scazute maldigestia

lipidelor steatoree],- diabetizare [glicemii crescute],- transaminazele sunt crescute,- markeri tumorali [ex. CA 19-9] trebuie urmariti in dinamica;

Diagnosticul imagistic ecografic, pancreasul nu poate fi vizualizat bine (dat aerului din intestine); CT-ul este metoda de electie in diagnosticul cancerului de pancreas (ofera informatii

cu privire la natura si localizarea tumorii si sansele de rezectie ale acesteia); RMN-ul furnizeaza informatii de finete; se mai poate realiza colangiografia: ERCP / percutana transhepatica / intraoperator /

intravenos (la pacienti anicterici si subicterici) pentru a investiga permeabilitatea arborelui biliar.

Stadializare TNMT1 - localizare stricta,T2 - extensie directa limitata (la duoden / stomac / cai biliare),T3 - extensie larga, incompatibila cu rezectia chirurgicala,Tx - extensie nedeterminata;

Diagnosticul diferential:- cu icterele mecanice (ex. in litiaza biliara);- in formele anicterice, trebuie diferentiat de toate neoplasmele digestive sau cu rasunet

digestiv;

Obiective terapeutice

a. Oncologice : extirparea tumorii si a ganglionilor loco-regionali;b. Functionale : solutionarea complicatiilor (biliare, stenoze digestive, etc.)

Tratamentul este multimodal: chimioterapie + imunomodulare + vitaminoterapie ± radioterapie ± hormonoterapie. Acesta mai include:

- cresterea imunitatii organismului (vitamine antioxidante; !NU B12 si acid folic, pt ca acestea constituie suport pentru celulele tumorale);

- cresterea apetitului;

Tratamentul chirurgical- curativ / paliativ ;- chirurgie clasica - interventie complexa: in formele cefalopancreatice,- laparoscopie: se realizeaza doar in scop paliativ in formele avansate;

** Variante de rezectie pancreatica:- in neoplamul cefalopancreatic duodeno-pancreatectomie;

- in neoplasmul corporeal pancreatectomie centrala / corporeocaudala;

- in neoplasmul caudal / corporeo-caudal pancreatectomie corporeocaudala;

** Se intervine ulterior pentru a restabili comunicarea arborelui biliar cu tubul digestiv:

- derivatii interne: coledoco-duodeno-anastomoza / colecisto-gastro-anastomoza;

- foraje transtumorale(±montarea unui stent pe calea biliara);

- derivatii externe (colecistostoma);

* Pancreatectomia totala este o interventie de mare amploare, insa s-a observat ca da rezultate minime.

Paliatia este in majoritatea cazurilor unicul tratament posibil (datorita diagnosticarii tardive). Adesea se realizeaza si splanhnicectomia (prin toracoscopie stanga) pentru paliatia durerii.