Efectul vrstei asupra TAControlul pe termen lung al TA exercitat de rinichi se modific prin modific rile renale induse de vrst

Arterioscleroza cre te TA sistolic , scade distensibilitatea vascular cu cre terea PP

TA medie

NU este media aritmetic a TA sistolice i diastolice ci media tuturor valorilor TA m surate pe o perioad de timp care sunt mai aproape de TA diastolic Este dat 60% de TA diastolic sistolic i 40% de TA

Func iile venelor

Presiunea venoas central (n AD)Este reglat de echilibrul dintre: Capacitatea inimii de a pompa snge din atriu i ventricul n pl mni Tendin a sngelui de a curge din venele periferice n AD Normal presiunea n AD este de 0 mmHg

Cre terea presiunii n ADsc derea func iei de pomp cre terea returului venos cre terea volumului sanguin cre terea rezisten ei venoase dilatarea arteriolelor cu cre terea umplerii venoase Presiunea n AD poate cre te la 20-30 mmHg (insuficien cardiac , transfuzie)

Sc derea presiunii n ADcre terea func iei de pomp sc derea returului venos

Presiunea n AD poate scade la 3-5 mmHg (func ie viguroas de pomp , hemoragie)

Rezisten a venoas i presiunea venoas perifericVenele mari sunt distensibile Contribuie cu pu in la rezisten a venoas Sunt sensibile la presiunile exercitate din exterior n clinostatism presiunea n venele mari dep e te cu 4-6 mmHg presiunea n AD

Puncte de compresie extern

Efectul presiunii n AD asupra rezisten ei venoaseCre terea presiunii n AD determin acumularea sngelui n venele mari, inclusiv n zonele de colaps Turgescen jugulare

Hepatomegalie de staz Semne valoroase de insuficien cardiac

Efectul presiunii abdominale asupra presiunii venoasePresiunea intraabdominal n clinostatism este de 6 mmHg Cre te la 15-30 mmHg n: sarcin tumori abdominale acumularea excesiv peritoneu (ascit ) de lichid n

Dac presiunea intraabdominal cre te presiunea n venele membrelor inferioare trebuie s creasc peste valoarea din cavitatea abdominal pentru a asigura drenajul sngelui din membrele inferioare

Efectul gravita iei asupra presiunii venoasePresiunea cre te cu 1 mmHg pentru fiecare 13.6 mm (presiune gravita ional sau hidrostatic )

n venele membrului superior presiunea depinde de lungimea bra ului la care se adaug 6 mmHg datorit compresiunii dat de trecerea pe sub clavicul n venele sagitale presiunea este negativ deoarece cavitatea cranian nu este compresibil

Dac se deschide cavitatea cranian aerul este aspirat n sistemul venos cu embolie fatal

Pompa venoas (muscular )n timpul mersului contrac ia muscular mpinge sngele din membrele inferioare astfel nct presiunea n venele membrelor inferioare este de obicei de 20 mmHg Presiunea cre te n ortostatism f r mers n 30 secunde la 90 mmHg Dac se prelunge te ortostatismul cre terea presiunii hidrostatice determin cre terea presiunii n capilare cu extravazarea de lichid n spa iul extracelular cu apari ia edemelor 10-20% din volumul sanguin se pierd n intersiti iu dup ortostatism de 30 minute

Pompa venoas (muscular )Depinde de buna func ionare a valvelor venoase ce orienteaz unidirec ional fluxul de snge dinspre periferie c tre inim

Insuficien a valvelor venoaseApare prin: tensionarea excesiv a peretelui venos (sarcin , ortostatism prelungit) cu dep rtarea foi elor valvulare ce nu mai nchid complet orificiul Distruc ia valvelor prin inflama ie n tromboflebit

Insuficien a valvelor venoasePompa muscular nu mai func ioneaz cu stagnarea sngelui n venele ce se dilat = varice Dilatarea venoas agraveaz i mai mult insuficien a valvular n ortostatism presiunea capilar cre te mult mai rapid cu extravazarea rapid i excesiv de lichid extracelular cu: Formare edeme Perturbare nutri ie tisular cu necroz (ulcere gambiere) i hiperpigmentare cutanat (dermita ocr ) Formarea de trombi cu risc de embolie pulmonar

Insuficien a valvelor venoase tratamentRidicarea picioarelor ct de des Fa elastic /ciorapi compresivi, etc.

M surarea presiunii venoaseEstimativ clinic prin examinarea venelor jugulare Colabate la presiune normal n AD Devin turgescente la cre terea presiunii n AD la 10 mmHg

Cateterizarea venelor jugulare i a AD

Rezervoase venoase specificeSplina poate elibera cca 100 ml snge Sinusoidele hepatice cteva sute de ml Venele abdominale mari 300 ml snge Plexurile venoase din derm cteva sute de ml Mai pot contribui la cre terea DC (de i nu fac parte din rezervorul venos) cordul cu cca 50-100 ml i pl mnul cu 100-200 ml

Rolul splinei ca rezervor de sngeSplina are 2 arii de stocare snge: Sinusoidele splenice (se comport ca orice rezervor venos) Pulpa alb i pulpa ro ie

Rolul splinei ca rezervor de eritrociteCapilarele splenice sunt a a de permeabile nct sngele trece din vas n re eaua format de osul trabecular = pulpa ro ie Hematiile sunt re inute n pulpa ro ie, plasma reintr n circula ie Cnd se contract pulpa ro ie se elibereaz n circula ie cca 50100 ml de hematii concentrate ce cresc hematocritul cu 1-2 %

La trecerea din capilarele splenice n pulpa ro ie eritrocitele trebuie s i schimbe forma, s se strecoare, mecanism prezent numai la eritrocitele s n toase

Dac eritrocitele sunt mb trnite sau au alte cauze de fragilitate ele sunt fagocitate n sistemul monocito-macrofagic al splinei

Sistemul monocito-macrofagic (reticuloendotelial) din splinn pulpa splinei i paralel cu sinusoidele venoase exist numeroase celule fagocitare Celulele fagocitare splenice cur sngele de bacterii, parazi i, etc. ac ionnd sinergic cu SMM hepatic n infec iile cronice splina se poate m ri prin solicitarea SMM

Microcircula ia

Func iiTransportul O2 i nutrien ilor (glucoz , aminoacizi, acizi gra i)la celule Eliminarea de eurilor metabolice (CO2, ioni de hidrogen, etc.) Men inerea echilibrului ionic Transportul hormonilor i a altor substan e

Func ii specialeCircula ia cutanat regleaz temperatura corpului prin controlul pierderii de c ldur Circula ia renal este responsabil de eliminarea de eurilor metabolice

Componente10 bilioane capilare cu suprafa a total de 500-700 m2 Distan a capilar-celul este de maxim 20-30 microni

Structura microcircula ieiArtera se bifurc de cca. 6-8 ori pn la arteriole cu diametru de 10-15 Q Arteriolele se mai bifurc de cca. 2-5 ori pn la diametre de 5-9 Q Arteriolele au strat muscular bine reprezentat i i pot modifica diametrul de cteva ori

Structura microcircula ieiArteriolele terminale (metaarteriole) nu au tunic muscular continu ci fibrele musculare nconjur vasul n anumite puncte Din aceste puncte capilarele adev rate se desprind din metaarteriol Fibra muscular corespondent se nume te sfincter precapilar i nchide/deschide intrarea n capilar Metaarteriola i sficnterul precapilar sunt n contact strns cu esuturile astfel nct reglarea microcircula iei se face DIRECT n rela ie cu metabolismul tisular

Structura microcircula ieiVenulele sunt mai mari dect arteriolele i au strat muscular mai pu in reprezentat ntruct presiunea n venule este mult mai mic dect n arteriole venulele se pot contracta considerabil de i stratul muscular este mai pu in reprezentat

Structura peretelui capilarStrat unicelular de celule endoteliale i membran bazal foarte sub ire Grosimea total a peretelui capilar este de 0.5 micrometri Diametrul intern de 4-9 micrometri permite elementelor figurate ale sngelui s se strecoare

2 tipuri de comunicare cu exteriorulFantele capilare

Veziculele plasmalemei

Fantele capilareCanal ntre celulele endoteliale ntrerupt de pun i scurte proteice ce leag celulele endoteliale Diametru de 6-7 nanometri, un pic mai mic dect diametrul moleculei de albumin Fluidele pot circula liber prin aceste canale Localizare la marginile celulei endoteliale

Fantele capilareReprezint 1/1000 din suprafa a total a peretelui capilar Rat de transfer foarte rapid a moleculelor de ap , a ionilor i substan elor cu dimensiuni mici hidrosolubile

Veziculele plasmalemeiSe formeaz la suprafa a celulei prin imbibi ia unor cantit i mici de plasm sau lichid extracelular Se mi c ncet prin celula endotelial Se put uni n canale veziculare Rol minor n transport

Situa ii particulareLa nivelul creierului ntre celulele endoteliale exist predominant jonc iuni strnse ce permit trecerea doar a moleculelor mici (ap , O2, CO2) n ficat fantele endoteliale sunt larg deschise astfel nct toate substan ele hidrosolubile, inclusiv proteinele plasmatice, pot trece din snge n esutul hepatic n tractul GI fantele sunt ca dimensiune ntre cele hepatice i cele musculare

Situa ii particularen glomerul endoteliul prezint pori ovali (fenestre) ce permit trecerea moleculelor mici i ionilor astfel nct acestea nu mai trec prin fanta epitelial Endoteliul venular nalt prezent n teritoriile limfatice i n focarele de inflama ie cronic permite trecerea PMN i a limfocitelor din snge n intersti ii

Curgerea sngelui n capilareSe face INTERMITENT i nu continuu Mecanismele sunt reprezentate de nchiderea/deschiderea periodic a sfincterului precapilar, metaarteriolei i uneori a arteriolei Reglarea ine cont de necesarul local tisular

Controlul fluxului sanguin n microcircula ieControl rapid (secunde/minute) prin contrac ia/dilatarea arteriole/metaarteriole /sfincter precapilar Control pe termen lung (zile, s pt mni, luni) prin cre terea/sc derea num rului i dimensiunilor capilarelor dintr-un esut

Controlul rapid al fluxului sanguin n microcircula ieImpactul metabolismului tisular 1.Teoria vasodilata iei 2.Teoria lipsei de oxigen

Teoria vasodilata iei Cre terea ratei metabolismului i/sau sc derea O2 stimuleaz sinteza tisular de substan e vasodilatatoare ce difuzeaz prin esut c tre sfincterul precapilar/metaarteriol /arteriol i le dilat Substan e vasodilatoare eliberate de esut: adenozina, CO2, compu ii fosfa i, histamina, ionii de potasiu i de hidrogen De obicei o singur substan vasodilatoare nu atinge concentra ia prag pentru vasodilata ie i este necesar combina ia lor

Teoria lipsei de oxigen/nutrien i Oxigenul i al i nutrien i sunt necesari pentru contrac ia fibrelor musculare netede vasculare astfel nct lipsa lor conduce la vasodilata ie O2 i nutrien ii cresc contrac ia pn cnd se nchide sfincterul capilar complet i esutul este l sat s consume oxigenul i nutrien ii Cnd O2 i nutrien ii scad sub nivelul critic sfincterul capilar se deschide complet i esutul este din nou aprovizionat, for a contractil cre te din nou pn la nchiderea din nou a sfincterului

Tipuri particulare de reglare metabolic a circula iei Hiperemia reactiv Hiperemia activ

Hiperemia reactiv Cnd aportul de snge la esut este blocat de la cteva secunde la o or i apoi deblocat fluxul sanguin cre te de 4-7 ori cteva secunde sau ore func ie de durata obstruc iei astfel nct s compenseze absen a circula iei pe acel interval

Hiperemia activ Cnd un esut devine activ (mu chi n mi care, tract GI n perioada de digestie, creierul n perioada de activitate mental rapid ) cre terea metabolismului devoreaz rapid resursele de oxigen i nutrien i cu eliberarea n paralel de substan e vasodilatatoare

Fluxul sanguin tisular cre te astfel nct s sus in noile cerin e metabolice

Autoreglarea circula iei La cre terea TA cu 150% fluxul sanguin tisular cre te cu numai 30% 2 teorii: metabolic i miogen

Teoria metabolic La cre terea TA cre te fluxul sanguin cu livrarea n exces de oxigen i nutrien i cu cre terea for ei contractile pn la nchiderea sfincterului precapilar cu limitarea ulterioar a fluxului tisular

Teoria miogen ntinderea brusc a peretelui vaselor mici (cre terea TA) conduce la vasoconstric ie reactiv ; la sc derea TA scade ntinderea fibrei i mu chiul se relaxeaz cu reluare fluxului sanguin Mecanismul apare independent de influen ele nervoase sau hormonale Este mai pronun at n arteriole dar poate fi observat i n artere, venule sau vene

Teoria miogen Contrac ia este ini iat de depolarizarea fibrelor musculare netede vasculare indus de ntindere cu influx rapid al calciului extracelular n celule Posibil sunt implicate i alte canale ionice Mecanismele de nchidere/deschidere canale ionice func ie de ntinderea fibrei musculare depind de efectul mecanic al presiunii pe proteinele extracelulare ce sunt legate de proteinele citoscheletului sau efect direct al presiunii pe canalul de ioni

Mecanisme speciale de reglare a fluxului tisularFeed-back tubulo-glomerular Compozi ia lichidului din por iunea ini ial a tubului distal este sesizat de o structur epitelial specializat numit macula densa Cnd prea mult lichid este filtrat i ajunge n tubul distal semnale de feed-back ini iate de macula densa determin vasoconstric ia capilarelor renale cu sc derea ratei filtr rii glomerulare

Mecanisme speciale de reglare a fluxului tisularControlul circula iei cerebrale Cre terea concentra iei CO2 sau/ i a ionilor de hidrogen dilat vasele cerebrale cu eliminarea rapid a excesului de CO2 i ioni de hidrogen din esutul cerebral Mecanismul este foarte important deoarece excitabilitatea creierului este nalt dependent de concentra ia CO2 i a ionilor de hidrogen

Dilatarea arterelor supraiacente fluxului tisular sanguin crescutRolul NO Celulele endoteliale din arteriole i arterele mici sintetizeaz substan e vasodilatatoare/ vasoconstrictoare Curgerea rapid a sngelui prin artere i arteriole produce stress parietal ce contorsioneaz celulele endoteliale n direc ia de curgere a sngelui cu eliberarea local de NO ce dilat vasul

Rolul NO NO produce vasodilata ie supraiacent esutului n paralel cu reglarea tisular controleaz microvasculariza ia men innd astfel fluxul arterial necesar fluxului tisular crescut

Controlul lent al fluxului sanguin n microcircula ie Apare prin modificarea necesarului metabolic tisular pe termen lung prin modificarea structurii vasculariza iei 1.Neovasculariza ie (stimulat de hipoxie/absen a nutrien ilor) VEGF FGF angiogenina

Neovasculariza ia - etape1.Dizolvarea membranei bazale la locul de pornire din vasul-mam a neovasului 2.Multiplicarea rapid a celulelor endoteliale i extinderea c tre stimulul angiogenic 3.Se formeaz tubi capilari ce se conecteaz cu al i tubi cu punct de plecare diferit formnd o ans capilar prin care curge sngele 4.Dac fluxul sanguin este suficient de mare fibrelor musculare netede invadeaz peretele vascular cu formare de neoarteriole sau neovenule

Factori antiangiogenici De ex unii hormonii steroidieni Determin dispari ia celulelor capilare i a vaselor cnd necesarul metabolic al esutului scade

Dezvoltarea circula iei colaterale Dac un vas este obstruat de obicei un nou canal vascular se formeaz n jurul blocajului cu reluarea par ial a fluxului tisular Ini ial se deschid micile vase ce conecteaz vasul pre- cu cel postobstruc ie prin mecanism metabolic sau neurogen cu suplinirea a cca 1/4 din necesarul tisular n urm toarele zile se deschid progresiv din ce n ce mai multe vase pn la suplinirea complet a fluxului tisular ini ial n urm toarele luni vasele colaterale cresc i se nmul esc

Controlul hormonal al circula ieiAgen i vasoconstrictori 1.Noradrenalina i adrenalina Noradrenalina este eliberat din termina iile nervoase simpatice (stress, efort) stimulare direct Stimularea simpatic determin eliberarea din glanda suprarenal a adrenalinei i noradrenalinei efecte indirecte prin hormonii circulan i

Noradrenalina este puternic vasoconstrictor pentru arteriole i venule

Adrenalina este mai slab vasoconstrictor i uneori poate fi slab vasodilatator (coronare n timpul efortului fizic) Ambele cresc contractilitatea i frecven a cardiac

Agen i vasoconstrictori 2.Angiotensina II Efect vasoconstrictor extrem de intens predominant pe arteriole 3.Vasopresina (hormonul antidiuretic) Vasoconstrictor i mai puternic dect angiotensina Rol minor n reglarea circula iei n condi ii fiziologice Ac ioneaz ndeosebi n ocul hemoragic pentru men inerea TA

Agen i vasoconstrictori 4.Endotelina Efect vasoconstrictor extrem de intens Secretat de celula endotelial dup stress/traum

Agen i vasodilatatori 1.Bradikinina Kininele sunt polipeptide mici ce rezult din scindarea enzimatic a E2 globulinei plasmatice sau din lichidul extracelular Cea mai important enzim proteolitic ce genereaz kinine este kalikreina Kalikreina este prezent n plasm i esuturi sub form inactiv i este activat n inflama ie, macerare snge, etc.

Dup activare prin scindarea E2 globulinei este generat Kallidina ce este scindat apoi de enzimele tisulare n bradikinin Odat format bradikinina persist doar cteva minute fiind scindat de carboxipeptidaz sau de enzima de conversie a angiotensinei Kalikreina este de asemenea inactivat de inhibitorul kalikreinei prezent n esuturi

Bradikinina exercit vasodilata ie arteriolar puternic i cre te permeabilitatea capilar (cre te porozitatea capilarelor)

Kininele au rol ndeosebi n reglarea fluxului sanguin la nivelul tegumentului i n glandele salivare i cele ale tractului GI

Agen i vasodilatatori 2.Histamina Este eliberat n orice esut al corpului dac acesta este inflamat sau supus unei reac ii alergice Sursa principal sunt mastocitele n esuturi i bazofilele n snge exercit vasodilata ie arteriolar puternic cre te permeabilitatea capilar (cre te porozitatea capilarelor) i

Controlul circula iei prin ioni i alte substan eCre terea concentra iei ionilor de calciu determin vasconstric ie prin stimularea contrac iei fibrelor musculare netede Cre terea concentra iei ionilor de potasiu determin vasodilata ie prin inhibarea contrac iei fibrelor musculare netede Cre terea concentra iei ionilor de magneziu determin vasodilata ie puternic prin inhibarea contrac iei fibrelor musculare netede

Controlul circula iei prin ioni i alte substan eCre terea concentra iei ionilor de hidrogen (sc derea pH-ului) determin vasodilata ie arteriolar

Anionii citrat i acetat determin vasodilata ie slab

Controlul circula iei prin ioni i alte substan eCre terea concentra iei CO2 n esuturi determin vasodilata ie moderat n toate esuturile cu excep ia creierului unde determin vasodilata ie puternic Cre terea concentra iei CO2 n snge determin vasoconstric ie prin ac iunea asupra centrului vasomotor cu stimulare simpatic