CONTRACTILITATEA (Inotropismul) = proprietatea muschiului cardiac de a se contracta prin activarea puntilor

actomiozinice si reprezinta forta majora a fibrei miocardice.

Se realizeaza cu participarea a 3 sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitatiei cu contractia, sistemul contractil

si sistemul energogen.

●Cuplarea excitatiei cu contractia

- rolul major in legatura dintre depolarizarea membranei si contractie revine ionului de Ca.

-in repaus concentratia de Ca in spatiul liber intracelular este de 10−7 M.

-↑ concentratiei de Ca in spatiul liber intracelular de la 10−7 M la 10−5 M activeaza mecanismul contractil.

-eliberarea Ca in citoplasma declanseaza contractia prin legarea de troponina C si inhibarea troponinei I.

-relaxarea muschiului cardiac se realizeaza prin ↓concentratiei de Ca liber sub 10−7 M.

-pe masura ce creste Ca se activeza schimbul de Na-Ca si se declanseaza efluxul, iar in momentul incetarii PA si a

influxului de Ca ionul este receptat in cisterne sub actiunea ATP-azei ca dependente, o alta parte e captata in tubii L si

restul este pompat activ prin sarcolema spre exterior.

●Sistemul contractil

-sarcomerele miocardului sunt formate din miofilamente groase de miozina si subtiri de actina.

-dimerii de miozina au configuratie in crosa de golf.

-subunitatile de actina G (globulara) se asociaza intr-o dubla spirala formand actina F (fibrilara), actiona se asociaza cu

proteinele reglatoare, troponina si tropomiozina.

-la extremitatile libere ale filamentelor de tropomiozina se aseaza complexul troponinic format din troponina T,

troponina I si troponina C care are afinitate pt Ca.

-↑ Ca in citoplasma formarea puntii actomiozinice.

-Ca se fixeaza pe troponina C si scazand afinitatea troponinei pentru actina, determina fixarea miozinei pe actina F.

●Sistemul energogen- sursa principala de energie a miocardului este ATP=> din fosforilarea oxidativa mitocondriala.

-substratele energogetice sunt reprezentate in primul rand de AGL.

- excesul de ADP activeaza fosforilarea oxidativa, iar excesul de ATP are efecte contrarii.

-deficitul de oxigen ↓ cantitatea de ATP determinand un exces de adenozina.

●Sistemul contractil

-muschiul cardiac poate dezvolta forma sau tensiune si realizeaza 2 tipuri de contractii: izometrica (fara scurtare) si

izotonica (cu scurtarea muschiului la o tensiune constanta).

-in prima faza a contractiei exista o stare activa reprezentata de gradul de interactiune dintre filamentele de actina si

miozina care inceteaza sa mai fie liber extensibile.

-durata starii active este mai mare decat in muschiul scheletal.

▪Contractia izometrica- amplitudinea contractiei si viteza de dezvoltare a tensiunii depind de gradul de intindere intiala a

muschiului care este in functie de forta care a realizat intinderea (presarcina) si de starea activa a muschiului.

▪Contractia izotonica- scurtarea incepe du pace s-a dezvoltat forta necesara punerii in tensiune a elementelor elastice

de catre elemental contractil, intinderea initiala este realizata tot de presarcina.

Relatii intre parametrii contractiei cardiace

a)Relatia lungime-tensiune: -curba lungime-tensiune pasiva, cand lungimea muschiului in repaus creste progresiv prin

cresterea presarcinii, tensiunea creste si ea.

-aspectul curbei se modifica numai in cazul unor supraincarcari hemodinamice cronice insotite de hipertrofie

ventriculara.

-cand muschiul se contracta izometric la diferite lungimi impuse, prin ↑ presarcinii, obtinem curba lungime-tensiune

active.

-T totala= T activa +T pasiva ↑ pe seama T passive.

-in repaus, lungimea sarcomerului scade rareori sub 1,8 um, dar in cursul contractiei acesta se scurteaza mai mult.

b) Relatia lungime-velocitate- depinde de nivelul de intindere a muschiului in repaus atunci cand postsarcina este

mentinuta constanta.

c) Relatia forta-velocitate- la aceeasi lungime initiala a sarcomerului forta si velocitatea sunt i.p.

-viteza de scurtare e maxima la incarcare nula si scade pe masura ce incarcarea creste.

-V max de scurtare prin extrapolare la o postsarcina=0.

-↑ stimulare Adr, Ca, digitala.

Din combaterea curbelor lungime-tensiune si forta velocitate=> tensiune viteza lungime.

1) Relatia presiune-velocitate: cu cat postarcina este mai ↑ cu atat viteza de evacuare a ventriculului este mai ↓.

2) Relatia presiune-volum: volumul sistolic la orice presiune aortic depinde de gradul umplerii diastolice.

-in conditiile unei contractilitati normale aspectul curbelor e dependent de volumul telediastolic, cu cat acesta e

mai mare cu atat curbele se deplaseaza spre drepta si in sus.

3) Relatia volum-velocitate: cu cat volumul de sange intraventricular ↓, cu atat ↑ viteza evacuarii ventriculare si

viteza de atingere a Pmax.

Fiziologia presarcinii si postsarcinii inimii

Presarcina- forta care prin actiunea ei in diastole tinde sa mareasca lungimea fb musculare, are 2 caracteristici:

precede contractia si este pasiva.Este conditionata de:

▪intoarcerea venoasa,

▪ volumul total de sange circulant,

▪ distributia sangelui in artere, vene,

▪circulatia pulmonara.

-la nivelul miocardului intreg presarcina este reprezentata de volumul telediastolic sau de presiunea telediastolica

care determina gradul alungirii fb miocardice.

-presarcina ↑ la stimulare simpatica si ↓ la stimulare parasimpatica.

Postsarcina - e suma factorilor opozanti ce trebuie invinsi pentru a realiza ejectia: rezistenta vasculara periferica,

rezistenta atriala elastic, cantitatea de sange din aorta si marile vase, VDT si vascozitatea sangelui.

-adaprtarea inimii la solicitari se face in 2 moduri: heterometric si homeometric.

-substantele cardioactive sunt substante care pot influenta functia miocardului prin modificarea inotropismului sau

cronotropismului.

Ca- efect inotrop pozitiv, prin actiune directa, activand canalele de Ca de la nivelul membrane si actiune indirecta

crescand Na intracellular, AMPc si inhiband fosfodiesteraza.

Digitalicele- agenti inotropi pozitivi cu effect asupra contractilitatii deprimate.

Dopamina, dobutamina au de asemenea efect inotrop pozitiv, iar potasiul si Ach au efecte inotrop negative.

Hipertrofia si insuficienta cardiaca

-supraincarcarea diastolica (de volum) sau sistolica (de presiune) a inimii este urmata de aparitia hipertrofiei

miocardice, caracterizata prin cresterea masei ventriculare.

-cresterea masei musculare se face in 2 moduri: cand creste volumul diastolic cavitatea se mareste insa grosimea

peretilor tinde sa ramana aceasi hipertrofie excentrica (celulele cardiace cresc in lungime)

-cand creste presiunea sistolica (HTA), peretele se ingroasa si VDT ramane nemodificat hipertrofie concentrica.

-o hipertrofie cardiaca fiziologica este cea indusa de efortul fizic, cea patologica se insoteste de o deprimare a fortei

contractile.

-in transformarea unei hipetrofii fiziologice in una patologica sunt implicate o serie de factori: hipoxia, exces de

catecolamine, supraincarcare cu Ca.