COME

11

Click here to load reader

description

Acest curs prezinta informatii despre come

Transcript of COME

Page 1: COME

CURS 13

COMELEDr. Mihai Iacob

Tulburările stării de conştienţăStarea de conştienţă reprezintă posibilitatea de a fi

informat, de a avea sau a lua cunoştiinţă despre ceva, de a şti în mod just de obiectele şi fenomenele înconjurătoare.

Mecanismul veghe-somn:- sistemul de veghe- starea de veghe (starea vigilă, vigilenţa) este corespondentul

neurofiziologic al condiţiei clinice de conştienţă ;- decurge din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi

sistemul reticulat ascendent activator (SRAA) (sediu pontomezencefalic şi talamic -> asigură prin intermediul mediaţiei catecolaminergice tonusul cortical);

- sistemul de somn- starea de somn rezultă din interrelaţia funcţională dintre

scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat ascendent inhibitor (SRAI) -> sediu bulbo-pontin (mediaţie serotoninergică) şi sediu hipotalamic (mediaţie acetilcolinergică);

- activarea SRAI înlocuieşte activitatea de veghe printr-o altă activitate a cărei expresie fenomenologică este somnul;

- somnul nu este un efect pasiv (↓ activităţii SRAA) ci un efect activ (introducerea activităţii SRAI);

F actori de care depinde dinamica şi claritatea conştienţei: - pragul senzorialităţii;- funcţia analizatorilor;- atenţia / nevoia;- orientarea auto-allopsihică şi temporală;- coerenţa funcţiilor psihice;- funcţionarea creierului în absenţa unor factori infecţioşi, toxici,

tumorali;Tulburările stării de conştienţă:a) cantitative

1. starea de obtuzie2. starea de habetitudine3. starea de torpoare4. starea de obnubilare -> percepţie întârziată prin ↑

pragurilor senzoriale, lentoare, dificultatea procesului asociativ ;

5. starea de stupoare6. starea de sopor

1

Page 2: COME

7. starea comatoasă -> reducerea până la suprimare a perceptivităţii şi reactivităţii;- se modifică natura răspunsului faţă de excitanţi ;- sunt afectate funcţiile vegetative, constantele hidro-electrolitice şi umorale ;

b) calitative 1. de tip delirant -> dezorientare allopsihică, temporală,

tulburări de percepţie (iluzii, halucinaţii) ;2. starea oneiroidă -> confuzie, dezorientare, îndepărtare

de lumea reală, reprezentări senzoriale fantastice ;3. starea amentivă -> dezorientare auto-allopsihică şi

temporală totală, absenţa conştiinţei propriului eu, incoerenţa gândirii, vorbirii, îndepărtarea totală de lumea reală ;

4. starea crepusculară -> doar automatisme motorii ce pot determina desfăşurarea unui comportament ordonat, coerent-halucinaţii, idei delirante -> automatism comportamental ;

ComaEste o stare patologică caracterizată de

diminuarea/suprimarea perceptibilităţii şi reactivităţii subiectului, în care se modifică natura (adaptarea) răspunsului faţă de excitanţii din afară şi sunt afectate funcţiile vegetative, constantele hidro-electrolitice şi umorale.

Mecanism patogenetic -> deprimarea de durată a tonusului cortical

1. primară -> afectarea difuză a scoarţei cerebrale -> stări anoxice / hipoxice de durată (stop cardiac, boli degenerative);

2. secundară -> lezarea limitată a SRAA -> suferinţe de trunchi cerebral:

primare -> infarcte / hemoragii pontine; secundare -> compresiune;

3. afectare concomitentă corticală şi a trunchiului cerebral -> encefalopatii metabolice şi toxice;

Diagnostic:a) anamneza -> circumstanţele de instalare a stării de comă:

- TCC recent -> hematom, hemoragie;- expunere la toxice -> comă toxică;- antecedente psihice sau toxicomanie -> comă suicidară sau prin supradozare;- cefalee intensă;

- la debut -> hemoragie;-↑ temperaturii -> encefalomielite, abcese cerebrale,

tromboflebite cerebrale;

2

Page 3: COME

- prodroame delirante -> comă alcoolică, insuficienţă hepatică, DZ, uremie, comă septică;- tulburări de vedere premergătoare -> proces înlocuitor de spaţiu, afecţiuni vasculare vertebro-bazilare;- convulsii -> tumori, encefalite, encefalopatie hipertensivă, uremică, hipoglicemică;- graviditate -> comă eclampsică;- vărsături -> comă vasculară, meningo-encefalitică, uremică, toxică, etilică;- DZ -> comă hipo/hiperglicemică, vasculară;- epilepsie -> TCC, suferinţă cerebrală precedentă (tumoră, abces, malformaţii vasculare);- antecedente hepatice/renale -> comă hepatică/renală;- alcoolism cronic -> comă alcoolică , traumatică , hepatică , toxică , hipoglicemică, epileptică, encefalopatie etilică;- HTA -> comă vasculară sau uremică;

b) examenul general1) semne vitale -> starea căilor respiratorii, status

ventilator, starea aparatului cardio-vascular;2) tegumente -> traumatisme, stigmatele suferinţei

hepatice, urme de injecţii, infecţii, fenomene embolice;3) extremitatea cefalică -> epistaxis, otoragii -> fractură

de bază de craniu;4) rigiditatea cefei -> infecţii, traumatisme, hemoragie

subarahnoidiană;5) temperatura

-↓ -> comă diabetică hipoglicemică, comă hipotiroidiană, comă barbiturică;-↑ -> boli infecţioase, meningoencefalită, abces cerebral;- în coma de gr.3 şi 4 hipertermia are caracter progresiv;

6) aparatul respirator- halena -> alcool (coma alcoolică), acetonă (coma diabetică), foetor hepatic (coma hepatică), foetor amoniacal (coma uremică);

- bradipnee -> opiacee, barbiturice;- respiraţie Cheyne-Stokes (respiraţii periodice cu ↑ şi ↓ progresive în amplitudine + apnee scurtă) -> leziune diencefalică;- hiperventilaţie neurogenă centrală -> tahipnee rapidă neregulată -> leziune mezencefalică;- respiraţie apneustică;- respiraţie ataxică;- respiraţie Biot -> inspiraţie urmată de apnee de durată variabilă;- respiraţie superficială (rapidă, insuficientă) -> deprimarea centrilor bulbari (usu. droguri);

3

Page 4: COME

- hiperventilaţie -> come metabolice -> acidoză metabolică, alcaloză respiratorie;

7) aparatul cardio-vascular- bradicardie -> HTIC;- tahicardie -> come infecţioase;- semne de leziune valvulară + aritmii cardiace -> embolie cerebrală;- HTA -> hemoragii cerebrale;- hTA -> insuficienţă suprarenală, comă diabetică, toxică, metabolică;

8) aparatul digestiv- vărsături -> necaracteristice;- hepatosplenomegalie;- deglutiţia;

- timpul I (labial) -> reprezentare corticală şi limita superioară a trunchiului cerebral;

- timpul II- întârziat -> leziunea n.IX;- absent -> leziunea n.X şi XI;

9) aparatul uro-genital- diureză;- hematurie;

c) examenul neurologic1) perceptivitate şi reactivitate

- perceptivitatea -> dependentă de mecanisme cu sediu cortical -> răspunsul la ordin scris, orientare în timp şi spaţiu, executarea unui ordin verbal, reflexul optico-palpebral;- reactivitatea -> nespecifică (reflexul de orientare), la durere şi vegetativă;- în dezvoltarea stării comatoase există 3 etape:

obnubilare -> se modifică perceptivitatea; reactivitatea este întârziată, neprecisă;

stupoare -> se modifică perceptivitatea; reactivitate nespecifică;

coma propriu-zisă -> eventual reactivitate la stimularea nociceptivă intensă;

2) semne meningeale- coma instalată brusc -> hemoragie subarahnoidiană, hemoragie cerebro-meningee, inundaţie ventriculară;

- coma febrilă -> meningită, meningoencefalită, abces cerebral;

3) poziţia capului şi a globilor oculari- devieri conjugate -> sdr.Foville;

4) motilitatea palpebrală- tonusul pleoapelor -> conservat în formele uşoare;

4

Page 5: COME

- mişcări de clipit spontan absente -> suferinţa trunchiului cerebral;- mişcări de clipit reflexe absente

- la stimul acustic -> leziuni la nivel pontin inferior;- la stimul luminos -> leziuni la nivelul corpilor

geniculaţi lateral;5) motilitatea spontană a globilor oculari

- mişcări spontane de lateralitate, lente -> integritatea trunchiului;- mişcări spontane foarte vii, ce dau impresia de deviaţii -> leziuni corticale bilaterale;- deviaţii neconjugate -> leziune mezencefalopontină;- mişcări pendulare ale globilor oculari -> leziuni diencefalice;

6) motilitatea reflexă a globilor oculari- fenomenul “ochilor de păpuşă” -> integritatea trunchiului cerebral;- se testează prin stimulare vestibulară;

7) modificări pupilare- SN simpatic determină midriază iar SN parasimpatic determină mioză;- mioză moderată reactivă la lumină -> afectare diencefalică;- mioză punctiformă -> afectare pontină;- pupile în poziţie intermediară, areactive -> afectare de calotă pedunculară;- midriază areactivă;

- afectare de n.III -> primul semn de angajare temporală -> urmată de mioză unilaterală;

- afectare de regiune tectală -> urmată de mioză bilaterală;- midriază + hippus (fluctuaţii spontane ale diametrului pupilei) -> leziuni tectale;

8) reflexul foto-motor- abolire bilaterală -> suferinţă mezencefalo-subtalamică;- conservat în majoritatea comelor prin intoxicaţii medicamentoase (cu excepţia gluthetinid şi atropină);

9) reflexul cilio-spinal10) deficite motorii

- hemiplegie- instalată brusc -> AVC;- instalată lent -> tumori, abces, hematom, meningită

TBC şi parazitară;- recunoaşterea deficitului motor:

răspuns motor reflex la stimulul nociceptiv; căderea mai rapidă a membrului paralizat;

5

Page 6: COME

semn Raimiste -> membrul superior afectat poziţionat vertical lăsat să cadă -> mâna descinde în flexie;

semnul piciorului rotit în afară Bogolepov; asimetria feţei; - semnul pipei -> fiecare expiraţie determină

scăparea cu zgomot a aerului prin comisura buzelor paralizată;

- semn Pierre-Marie -> grimasă de partea neparalizată la comprimarea cu degetele a articulaţiei temporo-mandibulare;

anomalii de reflex- ROT -> diminuate sau abolite;- reflexele cutanate abdominale abolite;- reflexul Babinski (+);

11) tonus muscular- rigiditate de decorticare -> opoziţionism, reacţie de prehensiune forţată, flexia m.s, extensia m.i. -> afectare corticală, diencefalică;- rigiditate de decerebrare -> extensia m.s., extensia m.i.-> afectare mezencefalică sau pontină superioară;- rigiditate mixtă -> extensia m.s., flexia m.i. -> afectare pontină inferioară sau bulbară superioară;- flasciditate (lipsa tonusului) -> afectare bulbară superioară sau inferioară;

12) convulsii- focale -> suferinţa emisferică;- generalizate -> perturbare metabolică;

13) tremor - aspect de “bătăi de aripi” (flapping tremor) -> comă hepatică;- tremurătură fină, generalizată asemănătoare frisonului -> coma hipoglicemică;

14) mioclonii- generalizate -> suferinţe corticale;- focale -> leziuni de trunchi cerebral;

d) examinări paraclinice1) examenul fundului de ochi

- edem papilar -> HTIC;- hemoragii papilare/peripapilare;

2) examenul LCR- doar în absenţa edemului papilar;- semne meningeene;

3) EEG- anomalii difuze;- anomalii focale;

6

Page 7: COME

4) CT5) RMN6) angiografie cerebrală

Diagnostic (+) al comelor neurologice:- semne de sediu lezional -> semne de localizare;- semne de natură lezională -> decelează condiţia cerebrală;Etiopatogenie:a) cauze supratentoriale

1. cauze cu afectare emisferică difuză2. cauze cu afectare emisferică focală -> pot deprima

indirect activitatea emisferică prin acţiunea asupra SRAA prin deplasarea emisferului afectat -> angajare centrală/temporală angajare centrală- std.I (std.diencefalic precoce) -> comă vigilă

- hipertonie opoziţională- reflexe de apărare prezente- reflexe automate prezente- timpii deglutiţiei prezenţi- pupile normale- funcţii vegetative normale

- std.II (std.diencefalic tardiv ) -> comă uşoară- rigiditate de decorticare- funcţii vegetative perturbate

- std.III (std.mezencefalic şi pontin ) -> comă medie (leziuni în partea inferioară a punţii)- funcţiile vegetative grav perturbate

- std.IV (std.bulbar superior ) -> comă profundă (leziuni în partea superioară a bulbului)

- std.V (std.bulbar inferior ) -> comă depăşită (leziuni bulbare inferioare)

- moartea creierului apare în prezenţa semnelor clinico-electrice de comă depăşită timp de 24 de ore.

angajare temporală- std.precoce -> midriază unilaterală, areactivă- std.tardiv -> std. mezencefalic şi pontin

superior al angajării centraleb) cauze subtentoriale

1. cauze ce distrug trunchiul cerebral -> hemoragii, infecţii

2. cauze ce comprimă trunchiul cerebral -> hemoragie cerebeloasă, tumori de fosă posterioară.

Diagnostic diferenţial -> cu alte stări patologice ce produc tulburări ale stării de conştienţă, ale funcţiilor de relaţie şi ale funcţiilor vegetative:

7

Page 8: COME

1. sincopa -> pierdere de scurtă durată ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator;

2. narcolepsia -> somn irezistibil de durată variabilă- nu există tulburări ale funcţiilor de relaţie intercritic;- nu există tulburări vegetative;

3. stupoarea -> somnolenţă, iritabilitate la excitanţi externi;- melancolie, schizofrenie, isterie;

4. mutism akinetic -> bolnav inert, ochi deschişi cu oarecare mobilitate, nu răspund;- leziune frontală +/- leziunea formaţiunii reticulate ascendente;

5. coma isterică -> apare într-un anume context, intenţie, interes- la excitanţi duri aplicaţi prin surprindere reacţionează prompt;- reacţie de apărare palpebrală -> percuţia spaţiului intersprâncenos;

Tratament:a) măsuri imediate

- asigurarea căii respiratorii -> intubaţie/ventilaţie artificială;- instituirea unui abord venos -> cateter;- recoltări de urgenţă;

- pt. parametrii metabolici, hidro-electrolitici, acido-bazici;

- pt. determinări toxicologice;- sondă vezicală;

b) tratamentul edemului cerebral- cap ridicat la 45˚;- se evită soluţiile hipotonice;- hiperventilaţie -> hipocapnee şi alcaloză respiratorie ->↓ debitului sanguin cerebral şi ↑ presiunii intracraniene; de aceea pCO2 trebuie ↓ la 25 mmHg;- agenţi hiperosmolari:

- manitol 20% -> 1-1.5 g/kgc/zi;- glicerol 10% -> 1.2 mg/kgc/zi în 2 perfuzii

intravenoase de 250 ml într-un amestec de ser glucoză şi ser fiziologic 0.9%;- steroizi:

- dexametazonă 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h;- metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v.; barbiturice;

8