COME
Click here to load reader
-
Upload
ioana-muresan -
Category
Documents
-
view
27 -
download
3
description
Transcript of COME
CURS 13
COMELEDr. Mihai Iacob
Tulburările stării de conştienţăStarea de conştienţă reprezintă posibilitatea de a fi
informat, de a avea sau a lua cunoştiinţă despre ceva, de a şti în mod just de obiectele şi fenomenele înconjurătoare.
Mecanismul veghe-somn:- sistemul de veghe- starea de veghe (starea vigilă, vigilenţa) este corespondentul
neurofiziologic al condiţiei clinice de conştienţă ;- decurge din interrelaţia funcţională dintre scoarţa cerebrală şi
sistemul reticulat ascendent activator (SRAA) (sediu pontomezencefalic şi talamic -> asigură prin intermediul mediaţiei catecolaminergice tonusul cortical);
- sistemul de somn- starea de somn rezultă din interrelaţia funcţională dintre
scoarţa cerebrală şi sistemul reticulat ascendent inhibitor (SRAI) -> sediu bulbo-pontin (mediaţie serotoninergică) şi sediu hipotalamic (mediaţie acetilcolinergică);
- activarea SRAI înlocuieşte activitatea de veghe printr-o altă activitate a cărei expresie fenomenologică este somnul;
- somnul nu este un efect pasiv (↓ activităţii SRAA) ci un efect activ (introducerea activităţii SRAI);
F actori de care depinde dinamica şi claritatea conştienţei: - pragul senzorialităţii;- funcţia analizatorilor;- atenţia / nevoia;- orientarea auto-allopsihică şi temporală;- coerenţa funcţiilor psihice;- funcţionarea creierului în absenţa unor factori infecţioşi, toxici,
tumorali;Tulburările stării de conştienţă:a) cantitative
1. starea de obtuzie2. starea de habetitudine3. starea de torpoare4. starea de obnubilare -> percepţie întârziată prin ↑
pragurilor senzoriale, lentoare, dificultatea procesului asociativ ;
5. starea de stupoare6. starea de sopor
1
7. starea comatoasă -> reducerea până la suprimare a perceptivităţii şi reactivităţii;- se modifică natura răspunsului faţă de excitanţi ;- sunt afectate funcţiile vegetative, constantele hidro-electrolitice şi umorale ;
b) calitative 1. de tip delirant -> dezorientare allopsihică, temporală,
tulburări de percepţie (iluzii, halucinaţii) ;2. starea oneiroidă -> confuzie, dezorientare, îndepărtare
de lumea reală, reprezentări senzoriale fantastice ;3. starea amentivă -> dezorientare auto-allopsihică şi
temporală totală, absenţa conştiinţei propriului eu, incoerenţa gândirii, vorbirii, îndepărtarea totală de lumea reală ;
4. starea crepusculară -> doar automatisme motorii ce pot determina desfăşurarea unui comportament ordonat, coerent-halucinaţii, idei delirante -> automatism comportamental ;
ComaEste o stare patologică caracterizată de
diminuarea/suprimarea perceptibilităţii şi reactivităţii subiectului, în care se modifică natura (adaptarea) răspunsului faţă de excitanţii din afară şi sunt afectate funcţiile vegetative, constantele hidro-electrolitice şi umorale.
Mecanism patogenetic -> deprimarea de durată a tonusului cortical
1. primară -> afectarea difuză a scoarţei cerebrale -> stări anoxice / hipoxice de durată (stop cardiac, boli degenerative);
2. secundară -> lezarea limitată a SRAA -> suferinţe de trunchi cerebral:
primare -> infarcte / hemoragii pontine; secundare -> compresiune;
3. afectare concomitentă corticală şi a trunchiului cerebral -> encefalopatii metabolice şi toxice;
Diagnostic:a) anamneza -> circumstanţele de instalare a stării de comă:
- TCC recent -> hematom, hemoragie;- expunere la toxice -> comă toxică;- antecedente psihice sau toxicomanie -> comă suicidară sau prin supradozare;- cefalee intensă;
- la debut -> hemoragie;-↑ temperaturii -> encefalomielite, abcese cerebrale,
tromboflebite cerebrale;
2
- prodroame delirante -> comă alcoolică, insuficienţă hepatică, DZ, uremie, comă septică;- tulburări de vedere premergătoare -> proces înlocuitor de spaţiu, afecţiuni vasculare vertebro-bazilare;- convulsii -> tumori, encefalite, encefalopatie hipertensivă, uremică, hipoglicemică;- graviditate -> comă eclampsică;- vărsături -> comă vasculară, meningo-encefalitică, uremică, toxică, etilică;- DZ -> comă hipo/hiperglicemică, vasculară;- epilepsie -> TCC, suferinţă cerebrală precedentă (tumoră, abces, malformaţii vasculare);- antecedente hepatice/renale -> comă hepatică/renală;- alcoolism cronic -> comă alcoolică , traumatică , hepatică , toxică , hipoglicemică, epileptică, encefalopatie etilică;- HTA -> comă vasculară sau uremică;
b) examenul general1) semne vitale -> starea căilor respiratorii, status
ventilator, starea aparatului cardio-vascular;2) tegumente -> traumatisme, stigmatele suferinţei
hepatice, urme de injecţii, infecţii, fenomene embolice;3) extremitatea cefalică -> epistaxis, otoragii -> fractură
de bază de craniu;4) rigiditatea cefei -> infecţii, traumatisme, hemoragie
subarahnoidiană;5) temperatura
-↓ -> comă diabetică hipoglicemică, comă hipotiroidiană, comă barbiturică;-↑ -> boli infecţioase, meningoencefalită, abces cerebral;- în coma de gr.3 şi 4 hipertermia are caracter progresiv;
6) aparatul respirator- halena -> alcool (coma alcoolică), acetonă (coma diabetică), foetor hepatic (coma hepatică), foetor amoniacal (coma uremică);
- bradipnee -> opiacee, barbiturice;- respiraţie Cheyne-Stokes (respiraţii periodice cu ↑ şi ↓ progresive în amplitudine + apnee scurtă) -> leziune diencefalică;- hiperventilaţie neurogenă centrală -> tahipnee rapidă neregulată -> leziune mezencefalică;- respiraţie apneustică;- respiraţie ataxică;- respiraţie Biot -> inspiraţie urmată de apnee de durată variabilă;- respiraţie superficială (rapidă, insuficientă) -> deprimarea centrilor bulbari (usu. droguri);
3
- hiperventilaţie -> come metabolice -> acidoză metabolică, alcaloză respiratorie;
7) aparatul cardio-vascular- bradicardie -> HTIC;- tahicardie -> come infecţioase;- semne de leziune valvulară + aritmii cardiace -> embolie cerebrală;- HTA -> hemoragii cerebrale;- hTA -> insuficienţă suprarenală, comă diabetică, toxică, metabolică;
8) aparatul digestiv- vărsături -> necaracteristice;- hepatosplenomegalie;- deglutiţia;
- timpul I (labial) -> reprezentare corticală şi limita superioară a trunchiului cerebral;
- timpul II- întârziat -> leziunea n.IX;- absent -> leziunea n.X şi XI;
9) aparatul uro-genital- diureză;- hematurie;
c) examenul neurologic1) perceptivitate şi reactivitate
- perceptivitatea -> dependentă de mecanisme cu sediu cortical -> răspunsul la ordin scris, orientare în timp şi spaţiu, executarea unui ordin verbal, reflexul optico-palpebral;- reactivitatea -> nespecifică (reflexul de orientare), la durere şi vegetativă;- în dezvoltarea stării comatoase există 3 etape:
obnubilare -> se modifică perceptivitatea; reactivitatea este întârziată, neprecisă;
stupoare -> se modifică perceptivitatea; reactivitate nespecifică;
coma propriu-zisă -> eventual reactivitate la stimularea nociceptivă intensă;
2) semne meningeale- coma instalată brusc -> hemoragie subarahnoidiană, hemoragie cerebro-meningee, inundaţie ventriculară;
- coma febrilă -> meningită, meningoencefalită, abces cerebral;
3) poziţia capului şi a globilor oculari- devieri conjugate -> sdr.Foville;
4) motilitatea palpebrală- tonusul pleoapelor -> conservat în formele uşoare;
4
- mişcări de clipit spontan absente -> suferinţa trunchiului cerebral;- mişcări de clipit reflexe absente
- la stimul acustic -> leziuni la nivel pontin inferior;- la stimul luminos -> leziuni la nivelul corpilor
geniculaţi lateral;5) motilitatea spontană a globilor oculari
- mişcări spontane de lateralitate, lente -> integritatea trunchiului;- mişcări spontane foarte vii, ce dau impresia de deviaţii -> leziuni corticale bilaterale;- deviaţii neconjugate -> leziune mezencefalopontină;- mişcări pendulare ale globilor oculari -> leziuni diencefalice;
6) motilitatea reflexă a globilor oculari- fenomenul “ochilor de păpuşă” -> integritatea trunchiului cerebral;- se testează prin stimulare vestibulară;
7) modificări pupilare- SN simpatic determină midriază iar SN parasimpatic determină mioză;- mioză moderată reactivă la lumină -> afectare diencefalică;- mioză punctiformă -> afectare pontină;- pupile în poziţie intermediară, areactive -> afectare de calotă pedunculară;- midriază areactivă;
- afectare de n.III -> primul semn de angajare temporală -> urmată de mioză unilaterală;
- afectare de regiune tectală -> urmată de mioză bilaterală;- midriază + hippus (fluctuaţii spontane ale diametrului pupilei) -> leziuni tectale;
8) reflexul foto-motor- abolire bilaterală -> suferinţă mezencefalo-subtalamică;- conservat în majoritatea comelor prin intoxicaţii medicamentoase (cu excepţia gluthetinid şi atropină);
9) reflexul cilio-spinal10) deficite motorii
- hemiplegie- instalată brusc -> AVC;- instalată lent -> tumori, abces, hematom, meningită
TBC şi parazitară;- recunoaşterea deficitului motor:
răspuns motor reflex la stimulul nociceptiv; căderea mai rapidă a membrului paralizat;
5
semn Raimiste -> membrul superior afectat poziţionat vertical lăsat să cadă -> mâna descinde în flexie;
semnul piciorului rotit în afară Bogolepov; asimetria feţei; - semnul pipei -> fiecare expiraţie determină
scăparea cu zgomot a aerului prin comisura buzelor paralizată;
- semn Pierre-Marie -> grimasă de partea neparalizată la comprimarea cu degetele a articulaţiei temporo-mandibulare;
anomalii de reflex- ROT -> diminuate sau abolite;- reflexele cutanate abdominale abolite;- reflexul Babinski (+);
11) tonus muscular- rigiditate de decorticare -> opoziţionism, reacţie de prehensiune forţată, flexia m.s, extensia m.i. -> afectare corticală, diencefalică;- rigiditate de decerebrare -> extensia m.s., extensia m.i.-> afectare mezencefalică sau pontină superioară;- rigiditate mixtă -> extensia m.s., flexia m.i. -> afectare pontină inferioară sau bulbară superioară;- flasciditate (lipsa tonusului) -> afectare bulbară superioară sau inferioară;
12) convulsii- focale -> suferinţa emisferică;- generalizate -> perturbare metabolică;
13) tremor - aspect de “bătăi de aripi” (flapping tremor) -> comă hepatică;- tremurătură fină, generalizată asemănătoare frisonului -> coma hipoglicemică;
14) mioclonii- generalizate -> suferinţe corticale;- focale -> leziuni de trunchi cerebral;
d) examinări paraclinice1) examenul fundului de ochi
- edem papilar -> HTIC;- hemoragii papilare/peripapilare;
2) examenul LCR- doar în absenţa edemului papilar;- semne meningeene;
3) EEG- anomalii difuze;- anomalii focale;
6
4) CT5) RMN6) angiografie cerebrală
Diagnostic (+) al comelor neurologice:- semne de sediu lezional -> semne de localizare;- semne de natură lezională -> decelează condiţia cerebrală;Etiopatogenie:a) cauze supratentoriale
1. cauze cu afectare emisferică difuză2. cauze cu afectare emisferică focală -> pot deprima
indirect activitatea emisferică prin acţiunea asupra SRAA prin deplasarea emisferului afectat -> angajare centrală/temporală angajare centrală- std.I (std.diencefalic precoce) -> comă vigilă
- hipertonie opoziţională- reflexe de apărare prezente- reflexe automate prezente- timpii deglutiţiei prezenţi- pupile normale- funcţii vegetative normale
- std.II (std.diencefalic tardiv ) -> comă uşoară- rigiditate de decorticare- funcţii vegetative perturbate
- std.III (std.mezencefalic şi pontin ) -> comă medie (leziuni în partea inferioară a punţii)- funcţiile vegetative grav perturbate
- std.IV (std.bulbar superior ) -> comă profundă (leziuni în partea superioară a bulbului)
- std.V (std.bulbar inferior ) -> comă depăşită (leziuni bulbare inferioare)
- moartea creierului apare în prezenţa semnelor clinico-electrice de comă depăşită timp de 24 de ore.
angajare temporală- std.precoce -> midriază unilaterală, areactivă- std.tardiv -> std. mezencefalic şi pontin
superior al angajării centraleb) cauze subtentoriale
1. cauze ce distrug trunchiul cerebral -> hemoragii, infecţii
2. cauze ce comprimă trunchiul cerebral -> hemoragie cerebeloasă, tumori de fosă posterioară.
Diagnostic diferenţial -> cu alte stări patologice ce produc tulburări ale stării de conştienţă, ale funcţiilor de relaţie şi ale funcţiilor vegetative:
7
1. sincopa -> pierdere de scurtă durată ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator;
2. narcolepsia -> somn irezistibil de durată variabilă- nu există tulburări ale funcţiilor de relaţie intercritic;- nu există tulburări vegetative;
3. stupoarea -> somnolenţă, iritabilitate la excitanţi externi;- melancolie, schizofrenie, isterie;
4. mutism akinetic -> bolnav inert, ochi deschişi cu oarecare mobilitate, nu răspund;- leziune frontală +/- leziunea formaţiunii reticulate ascendente;
5. coma isterică -> apare într-un anume context, intenţie, interes- la excitanţi duri aplicaţi prin surprindere reacţionează prompt;- reacţie de apărare palpebrală -> percuţia spaţiului intersprâncenos;
Tratament:a) măsuri imediate
- asigurarea căii respiratorii -> intubaţie/ventilaţie artificială;- instituirea unui abord venos -> cateter;- recoltări de urgenţă;
- pt. parametrii metabolici, hidro-electrolitici, acido-bazici;
- pt. determinări toxicologice;- sondă vezicală;
b) tratamentul edemului cerebral- cap ridicat la 45˚;- se evită soluţiile hipotonice;- hiperventilaţie -> hipocapnee şi alcaloză respiratorie ->↓ debitului sanguin cerebral şi ↑ presiunii intracraniene; de aceea pCO2 trebuie ↓ la 25 mmHg;- agenţi hiperosmolari:
- manitol 20% -> 1-1.5 g/kgc/zi;- glicerol 10% -> 1.2 mg/kgc/zi în 2 perfuzii
intravenoase de 250 ml într-un amestec de ser glucoză şi ser fiziologic 0.9%;- steroizi:
- dexametazonă 10 mg i.v. rapid + 4-6 mg i.v. la 6 h;- metilprednisolon 2*250 mg/zi i.v.; barbiturice;
8