Come Metabolice Curs an 6
Transcript of Come Metabolice Curs an 6
Complicaţii acute ale diabetului zaharat
Come metabolice
Comele metabolice
• Coma hipoglicemică
• Coma cetoacidozică “coma diabetică”
• Coma hiperglicemică nonacidocetozică “Hiperosmolară”
• Coma lactică
Examen clinic“Din cap până în picioare”
la pacientul diabetic cu vechime mare
Tablou clinic estompat !Sensibilitate de protecţie abolită
Imunitate deprimată
* Infarct miocardic nedureros* TBC pulmonar asimptomatic* Flegmon cu evoluţie torpidă* Ulcer trofic suprainfectat
COMA HIPOGLICEMICĂ
Definiţie
• Pierderea stării de conştienţă în timpul unei hipoglicemii prin suprimarea metabolismului energetic
• Glucoza - singura sursă energetică imediată pt creier tulburări neuronale rapide
şi severe• Efect advers al trat hipoglicemiant
Insulină Medicaţie orală
Cauze
• Nediabetic etilic cu/fără afectare hepatică, după consum mare de alcool.
• Pacient diabetic tratat cu insulină sau sulfonilureice– Aport glucidic scăzut
– Efort muscular crescut
– Supradozarea tratamentului
– Consum de alcool fără aport de HC
– IRC, sarcină, remisie tranzitorie
Diagnostic
• Semne premonitorii adrenergice si neuroglicopenice
• Instalare brutală
• Tegumente palide,umede, HTA, tahicardie
• Midriază
• Reflexe exagerate
• Babinschi prezent bilateral
• Musculatură hipertonă, contracţii, convulsii
Glicemie < 50mg/dl
Glicozurie absentă
Cetonurie absentă
pH normal
Tratament
• “Baia de glucoză”
• Glucagon 1mg im. sc. iv. Dacă persoana îşi reia deglutiţia se administrează apă cu zahăr, suc de fructe, alimente dulci
• Pev. cu glucoză hipertonă necorectată
fără adaos de Insulină !
Factori declanşatori ai unei decompensări metabolice
Afecţiuni chirurgicale
– Nespecifice: apendicită,ulcer, ocluzie intestinală,
colecistită litiazică etc.
– Specifice: gangrenă diabetică, hemoragie
vitreană, etc.
Afecţiuni medicale
• IMA
• AVC
• Pneumopatii acute
• Hepatite acute
• TBC pulmonar
• Infecţii urinare înalte
Cetoacidoza severă
(Coma diabetică)
Cauze declanşante
• Abandonarea tratamentului cu insulină
• Infecţii
• Accidente vasculare
• Afecţiuni / Intervenţii chirurgicale
• Traume psihice
• Oprirea alimentaţiei asociată cu insulinopenie
Insulinopenie
Hormoni de contrareglareGlucagon
Cortizol
Catecolamine
STH
Hiperglicemie
Cetoză
Rapel fiziopatologic1.Deshidratare
• Neoglucogeneză• Scăderea captării celulare de glucoză• Hiperglicemie• Diureză osmotică• Deshidratare extracelulară • Pierderi de electroliţi
• Deshidratare intracelulară • Creşterea secreţiei de hormon antidiuretic
• Declanşarea mecanismului setei
Rapel Fiziopatologic2. Acidoză
• Lipoliză• Oxidarea acizilor graşi • Producţie crescută de corpi cetonici• Cetonemie• Neutralizare c. cet. cu bicarbonat Na• Scăderea rezervei alcaline• Stimularea centrilor respiratori / respiratie
acidotică (Kussmaul) • Consumarea sistemelor tampon • Săderea pH
Tablou clinic• Poliurie, polidipsie• Astenie extremă • Dureri abdominale, greţuri• Vărsături (zaţ de cafea) • Tegumente uscate, tahicardie, hTA, colaps• Respiraţie Kussmaul• Foetor ex ore cu miros de acetonă• Dezorientare, tulburări vizuale,comă• ROT abolite, pupile miotice
Tablou biologic
• Hiperglicemie > 400mg /dl
• pH < 7,20
• Exces de baze peste -15 mEq/l
• Rezerva alcalină < 10 mEq/l
• Corpi cetonici urinari + + + +
• Potasemie crescută
Diagnostic diferenţial
• Coma prin AVC fără acidoză - resp Kussmaul fără deshidratare
• Intoxicaţia acută cu salicilaţi fără deshidratare
• Encefalitele la copil - hiperglicemie fără Kussmaul
• Coma hiperosmolară fără resp Kussmaul
• Coma hipoglicemică fără acidoza şi deshidratare
Obiective terapeutice
• 1. Asigurarea abordului venos
• 2. Corectarea deshidratării
• 3. Corectarea hiperglicemiei
• 4. Corectarea pierderilor electrolitice
• 5. Inhibarea cetogenezei şi acidozei
• 6. Îndepărtarea factorului declanşator
Ordinea operaţiilor• I. Puncţionarea unei vene periferice
• II. Recoltarea de sânge ptr investigaţii biologice: glicemie,
ionogramă, analize uzuale, Astrup
• III. Pev. ser fiziologic 1l/ oră - primele 3 ore
• IV. Monitorizarea pierderilor: renale
extrarenale
• PRINCIPII
• Hidratare viguroasă • Insulinizare prudentă• Supravegherea
ionogramei• Alcalinizare blândă• Îndepărtarea factorului
declanşator
• ACCIDENTE
• Colaps• Colaps / edem cerebral• Hipopotasemie -
aritmii , stop cardiac• Acidoză lactică• Persistenţa
cetogenezei
Coma hiperglicemică hiperosmolară
Osmolaritatea plasmatică
• ( Na + 10 ) x 2 + glicemia ( mmol / L )
+ uree (mmol / L ) Valori normale = 305 - 310 mOsm/L Osmolaritaea eficientă (tonicitate)
exclude ureea din calcul
Criterii de diagnostic• Apariţia pe un anumit teren
dereglarea mec - osmoreglării setei• Osmolaritaea plasmatică > 340mOsm/L • Glicemie > 600 mg/dl• Deshidratare intensă• pH > 7,25• Rezerva alcalină > 15 mEq• Absenţa cetozei• Semne neurologice variate• Mortalitate ridicată
Factorii declanşatoriAccentuează deshidratarea hipertonă
pierdere de apă fără electroliţi pierdere de lichide hipotone
• Deprivarea de apă• Pierderi cutanate şi pulmonare (şoc caloric,
arsuri, polipnee)• Pierderi digestive (diaree, vărsături,aspiraţie
gastrică,fistule digestive)• Pierderi renale (IRC,diureză osmotică)
Fiziopatologie
Insulinemia plasmatică inhibă lipoliza şi
cetogeneza nu inhibă prod hepatică de glucoză
Tratament
RISC DE TROMBOZE!!• Soluţii de perfuzie hipotone
ser fiziologic îndoit cu apă distilatăglucoză 5% corectată (aport de apă
fără sodiu)• Heparină 5000 u la 6 ore sau Heparine cu
greutate moleculară mică
Acidoza lactică
Definiţie
• Lactatemie > 5 mEq/L
• pH < 7,25
Fiziopatologie
• Acid lactic Ciclul Cori
• Acid piruvic
muşchi scheletic Glicogen muşchi cardiac rinichi
Cauze de acidoză lactică
I.Hiperproducţie de lactat în condiţii de hipoxie tisulară
• Şoc hipovolemic, septic, tratat cu catecolamine, cardiogen
• Deshidratare acută cu hipovolemie• Intoxicaţie cu oxid de carbon • Anemie severă• Insuficienţă ventriculară stg• Ischemie regională severă • Leucemie
II.Deficit de utilizare a lactatului
• Diabet zaharat
• Insuficienţă hepatică severă + Biguanide
• Insuficienţă renală + Biguanide
• Avitaminoze ( B1,B6 )
• Post prelungit
• Trat biguanidic
• Etanol, metanol
• S. Leigh - acidoza lactică recurentă a adultului
Tabloul clinic
• Alterarea stării de conştienţă• Agitaţie• Respiraţie acidotică (fără miros de acetonă)
corpi cetonici absenţi în urină !• Hipotensiune• Indice mare de suspiciune în prezenţa unei
acidoze marcate ce nu poate fi explicată prin cetoză sau IRC
Tabloul biochimic
• pH < 7, 25
Gaura anionică > 15 mEq/L (Na + K) - ( Cl + HCO3 + 16 )
• Acidul lactic sanguin > 7 mEq/L• Potasiu normal sau crescut• Sodiu
Tratamentul acidozei lactice
• Înlăturarea cauzei
• Tratamentul Acidozei Tulburărilor hidroelectrolitice Tulburărilor metabolice
Oxigenoterpie (pO2 < 50 mmHg )
• Combaterea colapsului (sol macro moleculare )
Estimarea deficitului de bicarbonat
• Deficit = Spaţiul de X ( Nivel -- Nivel ) Bicarb Distribuţie dorit actual mEq/L
• Spaţiul de distribuţie = 40 - 50% din greutatea corpului
Estimarea necesarului de apă
• Cantitate de lichide pierdute (QP) renale/extrarenale administrate (QA)
reţinute (QR)
QR = QA - QP 80ml / Kgc la adulţi
100 -130ml / Kgc la copii
Vă mulţumesc pentru atenţie!