LUCRARE

2. CIROZA HEPATICA 2.1 Definitie.

Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca, in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica.Epidemiologie. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume, cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool, in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante.

2.2 Etiologie.

Cauze frecvente:-Alcool-Virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G-Alte cause: - Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a--lipoproteinemia porfiria -Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Byler, s.Alagille, ciroza indiana a copilului - Obstructii venoase hepatice - Sindromul Budd-Chiari - Boala veno-ocluziva - Insuficienta severa a inimii drepte - Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) - Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda

Diverse infectii: sifilis, schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice

Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice.

Patogeneza. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza, iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale.In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti, fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale, in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. Fibrogeneza. In ciroza hepatica, indiferent de etiologie, se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal, in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic, fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen.

Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. Aceasta contine colagen I, III si IV, fibronectina, glicoproteine (laminina) si proteoglicani. In fibroza, inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli, este controlata de catre citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominent in celulele Kupffer, este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala.In ciroza, endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra, anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a, IL-1 si IFN-a, iar IL-1, IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului, iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate.Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului.

Morfopatologie. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara), clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari.

Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici, cu

diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase, aspectul interesind uniform toti lobulii. Se intalneste in ciroza alcoolica, hemocromatoza, obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic, by-pass jejuno-ileal, ciroza indiana a copilului. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate, cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B, C, in deficitul de a1-antitripsina, in ciroza biliara primitiva. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica.

Macroscopic suprafata ficatului este neregulata, cu multipli noduli de culoare galbuie. In functie de severitatea cirozei, ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau, in stadiile avansate poate fi mic si uscat. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic, prezenta nodulilor, fibroza, arhitectura hepatica bulversata, anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism, displazie, hiperplazie regenerativa). Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei, orientarea in determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activitatii histologice, determinarea stadiului de dezvoltare (ex. in ciroza biliara primitiva), diagnosticul hepatocarcinomului. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B, tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C, masurarea cantitativa a cuprului pentru b.Wilson, masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza, etc.

2.3 Diagnostic clinic. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale, manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica, sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidiana, contractura Dupuytren, polinevrite etc.), din hepatitele virale C si autoimune (artralgii, vasculite, glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva, hemocromatoza, boala Wilson).In stadiile terminale insa, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale:-astenie-anorexie-fatigabilitate-slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme)-febra-hepatalgii de efort-prurit-epistaxis si gingivoragiiSimptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin:-disconfort abdominal-balonari postprandiale-dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata:-icter-stelute vasculare-rubeoza palmara-atrofie musculara (indeosebi a membrelor)-circulatie colaterala pe flancuri sau in cap de meduza-ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere-hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic, nepalpabil-splenomegalie Manifestari clinice asociate:-ale tractului digestiv: - varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/-esofagita de reflux-gastrita-gastropatia hipertensiva portala-ulcerul gastric sau duodenal-litiaza biliara-steatoreea (in absenta pancreatitei, prin scaderea secretiei de saruri biliare)-pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici)-hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare)-trombocitopenie-leucopenie-anemia macrocitara (prin deficit de folati, mai ales la alcoolici), hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe), microcitara si hipocroma(prin hemoragii digestive superioare)-neurologice: -encefalopatia hepatica-neuropatii periferice-pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen-alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie, scaderea capacitatii de difuziune)-hipertensiune pulmonara primitiva-hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta, poate apare si in lipsa ascitei)-sindrom hepato-pulmonar (dispnee, hemoptizie, hipocratism digital, hipoxemie severa-datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare)-cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune, tahicardie)-renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice)-acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice, b.Wilson si ciroza biliara primitiva)-sindromul hepato-renal-endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului,atrofie testiculara, impotenta, scaderea nivelului de testosteron; la femei: infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelor sexuale secundare)-feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare, eritem palmar, ginecomastie, modificari in distributia pilozitatii)-hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa-diabetul zaharat-cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiper-paratiroidismului secundar)-musculo-scheletale: -reducerea masei musculare-osteoartropatia hipertrofica (sinovita, periostita, hipocratism)-osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica)-crampe musculare-hernie ombilicala

2.4 Explorari diagnostice.

2.4.1 Explorari de laborator.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice, dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea etiologiei cirozei.1.Teste de hepatocitoliza: transaminazele, +/- lactatdehidrogenaza2.Teste de colestaza: fosfataza alcalina, bilirubina serica (conjugata si neconjugata), gamaglutamil-transpeptidaza3.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica, timpul de protrombina4.Teste hematologice: hemoleucograma, trombocitele, volumul eritrocitar mediu etc.5.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei:-serologia virala: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD etc.-tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral-sideremia, capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza)-ceruloplasmina (b.Wilson)-nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina)-imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale, IgM in ciroza biliara primitiva, IgA in ciroza alcoolica-autoanticorpi: antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), antimicrozomi hepatici si renali (LKM), antimuschi neted (SMA)-screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina

2.4.2 Explorari imagistice.

1.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic, este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului, leziuni hepatice focale, dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatari ale cailor biliare, prezenta ascitei. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice.2.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina, cu reducerea captarii hepatice. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.3.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia, dar sunt mult mai costisitoare. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza), evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete.4.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene, dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta.

2.4.3Endoscopia digestiva superioara. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciind extinderea lor, gradul si semnele de risc hemoragic. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. In hemoragiile digestive superioare la cirotici, examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie, ci si posibilitatea de tratament. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari, sub tensiune).Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala, aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor.

2.4.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta standardul de aur pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice, fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. De obicei biopsia hepatica se practica percutan, sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni..

2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic, cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter, stelute vasculare, epistaxis, gingivoragii, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita, edeme, hidrotorace). Diagnostic clinicIstoric si simptomeAntecedente eredo-colateraleConsum de alcool, hepatite acute virale, transfuzii, consum cronic de medicamente hepatotoxiceAstenie si pierdere ponderalaAnorexie si dispepsie gazoasaDureri abdominale sau hepatalgiiIcter, urini coluriceEdeme sau cresterea in volum a abdomenuluiPierderea libidouluiHemoragii: epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive

dupa controlul hemoragiei acute. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare, prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor, prezenta ascitei, consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva, rectoragii sau melena. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici, varice gastrice, gastropatie portala, ulcer, gastrita eroziva). Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului.

Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina, vasopresina+ nitroglicerina, somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice, gastropatie hipertensiva portala). Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea, dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti, iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice, superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice, dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic.

-acut (tipul I de SHR) caracterizat prin:- cresterea rapida a ureei si creatininei serice,- oligo-anurie si hiponatremie, - aparitia la bolnavii cu hepatite, ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta, - asociat cu icter, encefalopatie si tulburari de coagulare- dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului- prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii, HDS) sau a paracentezelor masive,- prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani)-cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin:-insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni,-aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B,C, ciroza biliara primitiva),-asocierea cu ascita rezistenta la diuretice,-raspuns temporar la cresterea volumului vascular,-supravietuire mai buna decat in SHR acut, dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. Diagnosticul diferential se face cu:-necroza tubulara acuta (NTA), frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita, probabil datorita hipotensiunii, infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. Diferentierea de SHR este dificila. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita, desi rezervat este mai bun decat cel al SHR.-insuficienta renala medicamentoasa: AINS, antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita), substante radiologice de contrast administrate i.v., diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR).

Modificarile urinare in diferite afectiuni.Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTANa urinar (mEq/L) Variabil ( 30Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1Diureza Normala Scazuta Scazuta VariabilaSedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulareOsmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =sericaRaport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volumFG=filtrarea glomerulara

Prognosticul SHR este foarte rezervat. Supravietuirea medie este de 10-14 zile, dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale.Restrictia aportului de sodiu la 2 g/ziDaca sodiul seric < 125 mEq/l, restrictie de lichide la 1500 ml/ziTratamentul infectiilor, a HDSEvaluarea posibilitatii trasplantului hepaticPerfuzii cu solutii cristaloide, maximum 1500 ml Clinic, bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale, slabire din greutate, anorexie, febra, disconfort sau durei abdominale,icter, ascita refractara, chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura.Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie, CT, scintigrafie, laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util, fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici.Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. 6 luni) al tuturor cirozelor hepatice. Tratamentul in CHC pe ciroza compensata, in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie), nechirurgical (alcoolizari, chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate, rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse.

6. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA

Ciroza hepatica compensata.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina, interventii chirurgicale sau necropsie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie, dispepsie gazoasa, eritem palmar, jena in hipocondrul drept. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante.Testele biochimice sunt in limite normale; pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze, ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta, fara semne de insuficienta hepatica functionala. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. Ciroza hepatica decompensata. Alterarea starii generale (astenie, slabire din greutate, subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Pot apare stelutele vasculare, epistaxisul, eritemul palmar, edemele, atrofia gonadelor. Ficatul din evolutie sub tratament.Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit.Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII).

. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice.Scor numeric1 2 3

tolerata, in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa, evolutia spre coma si deces este probabila.9.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2,5 g/dl, hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic, reprezinta un prognostic grav.10.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.11.In interventiile chirurgicale la cirotici, riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.

7. TRATAMENT Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza:-indepartarea agentului etiologic (alcool, virus) sau tratament patogenetic (b.Wilson, hemocromatoza, hepatite autoimune)-mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei-oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?)-prevenirea si tratamentul complicatiilor-in stadiile finale, evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor.-cirozele compensate pot avea un regim de viata normal, cu dieta mixta, echilibrata. Nu este necesara scoaterea din activitate. Dispensarizarea este insa obligatorie, cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii.

Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. In cirozele de alte cauze, consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza.-cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie, precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Consumul de alcool este prohibit. Alimentatia va fi adecvata, cu evitarea meselor abundente. Restrictia proteica (0,5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. Se va combate constipatia. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita. Tratamentul etiopatogenetic.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator, reduce fibroza si procentul cancerizarii. In cirozele decompensate insa, efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. In cirozele alcoolice, abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. In cirozele autoimune, administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze

9. EDUCATIA PACIENTULUI Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei; anularea factorilor de risc, respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare adecvata, sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) n buna masura depinde de atitudinea pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical.

Profilaxia exacerbarilor stoparea oricarui consum de alcool, prevenirea si combaterea prompta a infectiilor intercurente, evitarea polipragmaziei.

Complicatii posibile ascita; coagulopatii; encefalopatie hepatica; hemoragie digestiva superioara din varicele esofagiene; insuficienta hepatica si hepato-renala; coma hepatica; carcinom hepato-celular; peritonita bacteriana (peritonita ascitica); hipersplenism; hidrotorax.

10. PROGNOSTIC CH poate sa evolueze lent, dar poate sa evolueze si progresiv. Uneori o Ciroza Hepatica compensata poate persista pna la 20-30 ani. Ritmul decompensarii este de 10% n an. Infectiile intercurente, alcoolul, medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica si accelera evolutia ei.

Stari patologice asociate - colecistopatii, fibroza chistica, insuficienta cardiaca, cancer hepatocelular, diabet zaharat, pancreatita cronica, gastrita cronica B,C, reflux duodeno-gastral si gastro-esofagian.

Factori legati cu vrsta: Pediatrici nu sunt identificati. Geriatrici cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. Alti factori nu sunt identificati.

BIBLIOGRAFIE :

ENCARTA 2001, Arborele lumii, Manual de medicina interna pentru scolile de asistente medicale. Editia a II a sub redactia: Conf. Dr. C. PaunescuGastroenterologie Vol. II Augustin Lenghel, Viorel Porumb- Ed. Treira Oradea 2000.

Medicina Interna Bolile digestive, hepatice si pancreatice -Vol. III L.Gherasim Ed. Med. Bucuresti , 1999.Tratat de gastroenterologie clinica Vol. II Grigorescu M., Pascu O, - Ed. Teh. Bucuresti 1997.Lupaco Iu. Steatoza hepatic i steatohepatita nonalcoolic n Medicina intern vol. II, sub redacia Dumbrava Vlada, Babiuc Constantin. Chiinu, 2007: 332-350.

PAGE 13