Presiunea arterială

Unitățile standard de presiune. Presiunea sângelui este aproape întotdeauna măsurată în

mmHg deoarece manometrul cu mercur a fost prima dată folosit pentru măsurătorile de presiune.

De fapt, presiunea sângelui înseamnă forța exercitată de masa sangvină pe unitatea de suprafață

vasculară. Când se afirmă că presiunea în vas este de 50 mmHg înseamnă că forța exercitată este

suficientă pentru a împinge о coloană de mercur cu înălțimea de 50 mm. Dacă presiunea este 100

mmHg va împinge coloana de mercur la 100 mm.

Ocazional, presiunea este măsurată în cm coloană apă. О presiune de 10cm apă

înseamnă о presiune suficient de mare pentru a ridica о coloană de apă la înălțimea de 10 cm. 1

mm Hg = 1,36 cm H20 deoarece greutatea specifica a mercurului este de 13,6 ori mai mare decât

a apei, iar 1 cm este de 10 ori mai mare ca 1 mm Hg; împărțind la 10 se ajunge la factorul de

1,36.

PULSUL PRESIUNII ARTERIALE (PULSUL ARTERIAL)

Cu fiecare bătaie a cordului, un nou val de sânge pătrunde în artere. Dacă sistemul arterial

nu ar poseda elasticitate, sângele ar curge spre țesuturi numai în timpul sistolei și s-ar opri din

curgere în timpul diastolei. Din fericire, distensibilitatea și rezistența arterelor reduc pulsațiile

presionale aproape de zero în momentul în care sângele ajunge în capilare, de aceea, fluxul

sanguin tisular nu este afectat prea mult de pulsatile cordului.

О înregistrare tipică a pulsului presiunii este realizată la rădăcina aortei. La un adult tânăr

normal, presiunea maximă la fiecare pulsație (presiunea sistolică) este de aprox. de 120 mmHg,

iar minimă (presiunea diastolică) este de aprox. 80 mmHg. Diferența dintre aceste două presiuni

de aprox. 40 mmHg se numește presiunea pulsului.

Doi factori importanți afectează presiunea pulsului: l) debitul sistolic al cordului și 2)

complianța (distensibilitatea totală) a arborelui arterial.

In general, cu cât debitul sistolic este mai mare, cu atât solicitarea volumică a arborelui

arterial va fi mai mare și, deci, oscilațiile sistolo-diastolice ale presiunii vor fi mai ample, deci

presiunea pulsului va crește. Pe de altă parte, cu cât complianța sistemului arterial este mai mică,

cu atât mai mare va fi creșterea de presiune pentru un anume volum sistolic. De exemplu

presiunea pulsului crește uneori de aproximativ două ori față de normal la bătrâni, deoarece

arterele au devenit mai rigide datorită aterosclerozei și, de aceea, mai necompliante.

In concluzie, presiunea pulsului este determinată, cu aproximație, de raportul dintre

debitul sistolic și compliаnța arborelui arterial. De aceea, orice modificare circulatorie ce

afectează unul dintre acești doi factori va afecta și presiunea pulsului.

Transmiterea presiunii pulsului la arterele periferice

In cursul sistolei, când are loc ejecția sângelui din cord în aortă, se destinde inițial doar

porțiunea proximală a aortei, deoarece inerția sângelui previne deplasarea bruscă a acestuia spre

periferie. Totuși presiunea crescândă în aorta centrală învinge rapid această inerție și frontul

undei de distensie avansează, mai departe, de-a lungul aortei.

Amortizarea presiunii pulsului în arterele mici, arteriole și capilare. Intensitatea

pulsațiilor scade progresiv în arterele mici, arteriole și în special în capilare. De fapt, pulsațiile în

capilare pot fi observate doar când pulsațiile aortei sunt foarte mari sau când arteriolele sunt

foarte mult dilatate.

Această diminuare progresivă a pulsațiilor în periferie se numește amortizarea presiunii

pulsului. Cauza acestei amortizări este dubla: 1) rezistența la deplasarea sângelui în vase și 2)

complianța vaselor. Propagarea undei pulsatile se însoțește și de deplasarea unor cantități mici de

sânge, responsabile de distensia vasculară. Rezistența amortizează pulsațiile, deoarece această

mică cantitate de sânge trebuie sa curgă în fața undei pulsatile pentru a destinde segmentul

vascular următor. Cu cât rezistența este mai mare, cu atât este mai dificil ca acest fenomen să

apară. Complianța amortizează pulsațiile, deoarece cu cât un vas este mai compliant, cu atât este

nevoie de о cantitate mai mare de sânge la nivelul frontului undei pulsatile pentru a produce

creșterea presiunii.

Metode auscultatorii de determinare a presiunii sistolice si diastolice

Este evident că, în clinică, în vederea determinării de rutină a presiunii arteriale, nu este

posibil să folosim diverse aparate de înregistrare care necesită introducerea unui ac sau a unui

cateter în arteră; aceste metode sunt folosite doar în vederea unor studii speciale. Clinicienii

determină presiunea sistolică și diastolică prin metode indirecte, de obicei prin metoda

auscultatorie.

Este plasat un stetoscop deasupra arterei antecubitale, în timp ce este umplută cu aer о

manșetă pneumatică, plasată în regiunea superioară a brațului. Manșeta va comprima brațul cu о

presiune din ce în ce mai mare; în ciuda faptului că în artera antecubitală sângele arterial

pulsează, prin stetoscop nu se aud nici un fel de zgomote. Când presiunea din manșetă determină

doar о compresie parțială a arterei, în cursul unui ciclu presional, începe să se audă cu fiecare

pulsație câte un zgomot. Aceste zgomote se numesc zgomotele lui Korotkoff.

Se presupune că zgomotele lui Korotkoff sunt determinate de jetul de sânge ce trece prin

vasul parțial obstruat. Jetul determină fenomene de turbulență în vasul deschis de sub manșeta

pneumatică, provocând vibrații audibile prin intermediul stetoscopului.

In determinarea presiunii arteriale prin metoda auscultatorie, presiunea în manșetă este

inițial ridicată peste nivelul presiunii arteriale sistolice. Cât timp această presiune este mai mare

decât presiunea arterială sistolică, artera brahială rămâne comprimată și sângele nu mai curge în

porțiunile distale ale arterei, în nici una din fazele ciclului presional. De aceea în poțiunile distale

ale arterei nu mai sunt auzite nici un fel de zgomote Korotkoff. Presiunea din manșetă este apoi

progresiv scăzută. Imediat ce presiunea din manșetă scade sub nivelul presiunii sistolice, sângele

va începe să treacă prin arteră, în timpul vârfului presional sistolic, începând să se audă zgomote

slabe la nivelul arterei brahiale, sincrone cu zgomotele cardiace. Nivelul presional arătat de

manometrul conectat cu manșeta pneumatică la apariția acestor zgomote reprezintă nivelul

presiunii arteriale sistolice.

Pe măsură ce se coboară și mai mult presiunea în manșetă, zgomotele Korotkoff își

schimbă calitatea pierzând din caracterul fin, aspirativ și devenind mai ritmice și mai rugoase. În

final, când presiunea din manșetă ajunge la nivelul presiunii diastolice, artera nu se va mai

închide în diastolă, aceasta însemnând că factorii de bază ce determină apariția acestor zgomote

(jetul de sânge prin artera îngustată) a dispărut. De aceea, zgomotele se modifică brusc, devenind

de о calitate mai ștearsă și dispărând de obicei după alți 5-10 mmHg de scădere a presiunii în

manșetă. Se citește presiunea pe manometru în momentul în care zgomotele și-au schimbat

calitatea, aceasta fiind cu aproximație presiunea diastolică.

Acuratețea de determinare a presiunii sistolice și diastolice prin metoda auscultatorie nu

este de 100%, de obicei aflându-se între limite de ± 10% față de valoarea reală, determinată prin

metodele directe.

Presiunea arterială normală determinată prin metoda auscultatorie. Creșterea

progresivă a presiunii arteriale odată cu vârsta apare ca urmare a efectului vârstei asupra

mecanismelor de control pe termen lung ale presiunii arteriale. Principalul responsabil în

reglarea pe termen lung a presiunii arteriale este rinichiul, care prezintă modificări ireversibile

odată cu vârsta, în special după 50 de ani.

Creșterile excepționale ale presiunii arteriale sistolice mai devreme de 60 de ani sunt

consecințele rigidizării arterelor, aceasta reprezentând stadiul final al aterosclerozei.

Ateroscleroza determină o creștere considerabilă a presiunii arteriale sistolice, precum și a

presiunii pulsului.

Presiunea arterială medie. Presiunea arterială medie reprezintă media tuturor

presiunilor măsurate milisecundă cu milisecundă într-o perioadă de timp. Ea nu este egală cu

media dintre presiunea arterială sistolică și diastolică. Presiunea arterială medie rămâne mai

aproape de presiunea arterială diastolică decât de cea sistolică în cea mai mare parte a ciclului

cardiac. De aceea,, presiunea arterială medie este determinată 60% de presiunea arterială

diastolică și respectiv 40% de presiunea arterială sistolică. Aceasta se situează la toate vârstele în

apropierea presiunii arteriale diastolice și nu a celei sistolice, în special la vârstele înaintate.

Venele și rolurile lor. Ani la rând, venele au fost considerate simple conducte prin care

era asigurată întoarcerea sângelui la cord. Rapid însă, a devenit evident că ele au roluri

importante în reglarea circulației. Ele sunt capabile de contracție și dilatare, de depozitare a unor

cantități mari de sânge pe care-l pot disponibiliza atunci când circulația o cere, determinând

pomparea sângelui spre cord – pompa venoasă. Ele ajută chiar și la reglarea debitului cardiac.

Peste 60% din volumul de sânge al organismului se află în venele circulației sistemice.

Din acest motiv, precum și datorită complianței venoase mari, se afirmă frecvent că sistemul

venos servește ca rezervor de sânge pentru circulație.

Când din sistemul circulator se pierde sânge și presiunea arterială începe să scadă, sunt

declanșate o serie de reflexe presoare de la nivelul sinusului carotidian și de la alte zone

barosensibile ale circulației. Acestea transmit, la rândul lor, semnale nervoase simpatice spre

vene, determinând contracția lor, în felul acesta reușindu-se estomparea fenomenelor de

încetinire a circulației arteriale sistemice consecutivă pierderii de sânge. Într-adevăr, chiar dacă

s-a pierdut 20% din volumul de sânge circulant, sistemul circulator funcționează aproape normal

datorită, rezervorului venos variabil.

Rezervoare specifice de sânge. Anumite părți ale sistemului circulator sunt atât de

destinse și de compliante, încât au fost denumite specific „rezervoare de sânge”. Acestea includ:

1) splina, care poate uneori să-și scadă dimensiunile și să elibereze în diverse arii circulatorii

până la 100 ml sânge; 2) ficatul, sinusurile hepatice pot elibera în circulație câteva sute de

mililitri de sânge; 3) venele abdominale mari, ce pot contribui cu până la 300 ml și 4) plexurile

venoase subcutanate, care pot și ele contribui cu câteva sute de mililitri. Deși nu sunt parte a

sistemului venos, cordul și plămânii trebuie considerate cu 50-100 ml; plămânii pot și ei

contribui cu încă 100-200 ml sânge atunci când presiunile pulmonare scad.

Sistemul limfatic

Sistemul limfatic reprezintă o cale accesorie prin care lichidele pot circula din spațiul

interstițial în sânge. Important este faptul, că vasele limfatice transportă proteine și particule

mari, care nu mai pot fi reabsorbite direct în capilarul sanguin. Îndepărtarea proteinelor din

spațiile interstițiale reprezintă o funcție esențială, fără de care nu am putea supraviețui mai mult

de 24 ore.

Căile limfatice ale organismului

Aproape toate țesuturile organismului, cu excepția a foarte puține, au capilare limfatice ce

drenează excesul de lichide direct din spațiul interstițial. Obligatoriu, toate limfaticele din

regiunea inferioară a corpului – și în special cele de la nivelul membrele inferioare – colectează

în ductul toracic care se varsă în sistemul venos la joncțiunea venei jugulare interne stânge cu

vena subclaviculare stângă. Limfa din partea stângă a capului, mâna stângă și din unele părți ale

toracelui intră în ductul toracic înainte ca el să se verse în sistemul venos. Limfa din regiunea

dreaptă a capului și gâtului, mână dreaptă și restul toracelui intră în ductul limfatic drept, ce se

varsă în sistemului venos de la joncțiunea subclaviculară drepte cu vena jugulară internă dreaptă.

Capilarele limfatice și permeabilitatea. Majoritatea lichidelor ce filtrează la capătul

arterial al capilarului curg printre celule și în final sunt reabsorbite la capătul venos al acestor

capilare sanguine. Aproximativ 1/10din lichide pătrund în capilarul limfatic și se reîntorc în

circulație prin sistemul limfatic și nu prin capilarele venoase.

Cantitatea minimă de lichid ce se reîntoarce în circulație pe cale limfatică este extrem de

importantă deoarece substanțele cu greutate moleculară mare cum ar fi proteinele, nu pot fi

reabsorbite la capătul venos al capilarului. Ele pot însă intra fără prea multă dificultate în

capilarele limfatice. Acest fenomen se petrece datorită structurii speciale a capilarului limfatic.

La nivelul joncțiunilor dintre celulele endoteliale adiacente, marginile celulelor endoteliale se

suprapun de obicei unele peste altele, astfel încât aceste membrane suprapuse se pot deplasa liber

spre interiorul capilarului. Lichidul interstițial împreună cu particulele sale poate forța

deschiderea acestor valve trecând direct în capilarul limfatic. Lichidul întâmpină dificultăți la

părăsirea capilarului: astfel, odată intrat, orice încercare de reîntoarcere va închide valva.

Limfaticele prezintă deci valve atât la nivelul capetelor terminale, precum și de-a lungul vaselor

mari până în locul unde se varsă în circulația sangvină.

Formarea limfei

Limfa este derivată din lichidul interstițial care trece în vasele limfatice. De aceea, limfa,

pe măsură ce trece prin fiecare țesut, are aproape aceeași compoziție cu cea a lichidului

interstițial.

Concentrația de proteine din majoritatea lichidelor interstițiale tisulare este de

aproximativ 2 g/dl, iar concentrația de proteine din limfa ce vine de la aceste țesuturi are aproape

aceeași valoare. Pe de altă parte, limfa formată în ficat, are o concentrație de proteine de 6 g/dl,

iar cea formată la nivel intestinal de 3-4 g/dl. deoarece aproximativ 2/3 din toată limfa provine de

la ficat și intestin, limfă toracică, care este un amestec de limfă din tot organismul, are de obicei

o concentrație de proteine de 3-5 g/dl.

Sistemul limfatic este de asemenea una din căile majore de absorbție a substanțelor

nutritive din tractul gastrointestinal, fiind calea principală pentru absorbția grăsimilor. Într-

adevăr, după un prânz bogat în grăsimi, ductul toracic conține 1-2% lipide.

În sfârșit, chiar și particulele mari cum ar fi bacteriile, se pot infiltra printre celulele

endoteliale ale capilarelor limfatice, pătrunzând astfel în limfă. Pe măsură ce limfa trece prin

ganglionii limfatici aceste particule sunt îndepărtate și distruse.

Rata fluxului limfatic

În condiții de repaus, prin ductul toracic curg cam 100 ml limfă pe oră, și probabil alți 20

ml intră în circulație în fiecare oră prin alte canale, fluxul limfatic total fiind 120 ml/oră. Aceasta

reprezintă doar 1/10 din rata de lichide filtrate la capătul arterial al capilarelor din spațiile

tisulare ale organismului. Rata fluxului limfatic este determinată în special de doi factori: 1)

presiunea lichidului interstițial și 2) gradul de activitate a pompei limfatice.

Efectul presiunii lichidului interstițial asupra fluxului limfatic. Fluxul limfatic este foarte

mic atunci când presiunile lichidului interstițial sunt mai negative de -6mmHg. Pe măsură ce

presiunea crește la valori ușor peste 0 mmHg (presiunea atmosferică), fluxul crește de peste 20

de ori. De aceea, orice factor ce determină creșterea presiunii lichidului interstițial va determina

creșterea fluxului limfatic.

Atunci când presiunea lichidului interstițial atinge valori cu 1-2 mm Hg mai mari decât

presiunea atmosferica, fluxul limfatic nu mai continua sa crească, chiar dacă presiunea continuă

să crească. Aceasta apare probabil datorită faptului că о creștere a presiunii tisulare determină nu

numai creșterea lichidelor în capilarele limfatice, dar și compresia extrinseca a vaselor limfatice

mari, îngreunând fluxul limfatic. Acești doi factori par să se contrabalanseze.

Efectul pompei limfatice. Există valve în toate vasele limfatice: valve tipice aparținând

colectoarelor limfatice în care se varsă capilarele limfatice. In vasele limfatice mari, există valve

la fiecare câțiva mm, iar în limfaticele mici, acestea sunt și mai dese.

Imaginile dinamice ale vaselor limfatice expuse, atât la animale cât și la oameni arată că

atunci când un vas limfatic este destins de limfă, musculatura netedă din pereți se contractă

automat. Mai mult decât atât, fiecare segment de vas limfatic situat între valve succesive

funcționează ca о pompă automată separată. Adică, umplerea unui segment va determina

contracția acestuia, lichidul fiind pompat prin valve în următorul segment limfatic. Acesta se

umple și, câteva secunde mai târziu, se contractă și el, procesul continuând de-a lungul vasului

limfatic, până la vărsarea limfei. Intr-un vas limfatic mare, această pompă limfatică generează

presiuni de până la 25-50 mm Hg, dacă înaintarea limfei este blocată.

Pomparea determinată de compresiunea externă a limfaticelor. In afară de pomparea

limfei datorată contracțiilor intrinseci ale vaselor limfatice, orice factor extern ce comprimă

vasele limfatice poate determina pomparea limfei. In ordinea importanței lor acești factori sunt:

Contracția musculară;

Mișcarea diverselor părți ale organismului;

Pulsațiile arterelor;

Comprimarea țesuturilor prin obiecte situate în afara corpului.

Evident, pompa limfatică devine foarte activă în efortul fizic, fluxul limfatic crescând

deseori de 10-30 ori. Pe de altă parte, în repaus, fluxul limfatic este foarte încetinit.

Pompa capilarelor limfatice. Celulele limfatice endoteliale de la nivelul capilarelor

limfatice conțin filamente de actomiozină. La unele animale s-a observat că acestea determină

contracții ritmice ale capilarelor limfatice, în același fel în care vasele mici de sânge se contractă

ritmic, de aceea este posibil ca măcar о parte din efectul de pompa limfatică să rezulte din

contracțiile capilarelor limfatice, la fel ca și din contracțiile limfaticelor mari.

Rezumatul factorilor ce determină fluxul limfatic. Din discuția anterioară s-a putut

vedea ca 2 factori principali determină fluxul limfatic, aceștia fiind presiunea lichidului

interstițial și activitatea de pompă a sistemului limfatic. De aceea se poate spune, în general, că

rata fluxului limfatic este determinată de producția de lichid interstițial și de activitatea de

pompă a sistemului limfatic.

Rolul sistemului limfatic în controlul concentrației proteinelor din lichidul interstițial, al

volumului lichidului interstițial și al presiunii lichidului interstițial

Este deja clar ca sistemul limfatic funcționează ca un “mecanism de prea plin” (sau de

inundație), prin care excesul de proteine și de lichide din spațiile tisulare sunt reintroduse în

circulație. De aceea, sistemul limfatic joacă un rol central în controlul: 1) concentrației de

proteine din lichidul interstițial, 2) volumului de lichid interstițial și 3) presiunii lichidului

interstițial. Cum interacționează acești factori?

In primul rând, să ne reamintim că mici cantități de proteine se pierd continuu din

capilarele sangvine în interstițiu. Doar cantități mici din proteinele pierdute se reîntorc în

circulație prin capetele venoase ale capilarelor sanguine. Din această cauză, aceste proteine tind

să se acumuleze în lichidul interstițial determinând creșterea presiunii coloid osmotice a acestui

lichid.

In al doilea rând, creșterea presiunii coloid osmotice a lichidului interstițial modifică

echilibrul de forțe de la nivelul membranei capilare în favoarea filtrării lichidelor în interstițiu.

De aceea, lichidele sunt osmotic atrase în interstițiu determinând creșterea volumului și a

presiunii interstițiale.

In al treilea rând, creșterea presiunii lichidului interstițial determină о creștere mare a

ratei de flux limfatic. Acesta, la rândul lui, transportă excesul de lichide și proteine ce s-a

acumulat în aceste spații.

Astfel, о data ce concentrația proteinelor din lichidul interstițial ajunge la un anumit

nivel, determinând о creștere comparabilă a volumului și a presiunii lichidului interstițial,

reîntoarcerea proteinelor și a lichidelor pe cale limfatică devine suficient de mare pentru a

compensa în mod exact rata de pierdere a acestora din capilarele sanguine.

Reglarea nervoasă a circulației și controlul rapid al presiunii arteriale

Reglarea nervoasă a circulației

Alături de mecanismele, foarte importante, de reglare a fluxului sangvin tisular local

sistemul nervos mai adaugă un puternic mecanism de control al circulației, dar un control

oarecum diferit. In mod normal, controlul nervos are puțin de a face cu ajustarea fluxului sangvin

tisular - acesta fiind subordonat mecanismelor de control local. In schimb, sistemul nervos

afectează în special funcțiile globale, ca de exemplu, redistribuția sangvină în diverse teritorii ale

organismului, creșterea activității pompei cardiace și asigură în special un control rapid al

presiunii arteriale. Sistemul nervos controlează circulația în întregime prin intermediul sistemului

nervos autonom.

Sistemul nervos autonom

De departe, cea mai importantă parte a sistemului nervos autonom în reglarea circulației

este asigurată de sistemul nervos simpatic. Totuși, și sistemul nervos parasimpatic este important

în reglarea funcțiilor cordului.

Sistemul nervos simpatic. Fibrele nervoase vasomotorii simpatice părăsesc măduva

spinării prin nervii toracici și primii doi nervi lombari. Aceștia trec în lanțul ganglionar simpatic

și de aici ajung la sistemul circulator pe două căi: 1) prin nervi simpatici specifici ce inervează

mai ales vasele viscerelor interne și ale cordului și 2) prin nervii spinali ce inervează în special

teritoriile vasculare periferice.

Inervația simpatica a vaselor de sânge. Toate vasele sangvine, cu excepția capilarelor,

sfincterelor precapilare și a majorității metaarteriolelor sunt inervate simpatic.

Inervația arterelor mici și a arteriolelor face ca stimularea simpatică să crească rezistența

acestora, în felul acesta modificând rata fluxului sangvin prin țesuturi.

Inervația vaselor mari și în special a venelor face posibil ca stimularea simpatică să

modifice volumul vascular și volumul sistemului circulator periferic. Aceasta poate transloca

sângele în cord și, de aceea, joacă un rol important în reglarea activității cardio-vasculare.

Fibrele nervoase simpatice de la nivelul cordului. Alături de fibrele nervoase simpatice

vasculare о parte din fibrele simpatice merg la inimă. Să ne reamintim că stimularea simpatică

determină о creștere importantă a activității cordului, crescând frecvența și puterea pompei

cardiace.

Controlul parasimpatic al cordului și, în special, al frecvenței cardiace. Deși sistemul

nervos parasimpatic este extrem de important în controlul multor funcții vegetative, el joacă un

rol minor în reglarea circulației. Singurul lui efect circulant important este controlul frecvenței

cardiace prin fibrele parasimpatice al nervului vag care vine de la bulbul rahidian spre măduva

spinării. Stimularea parasimpatică determină în principal, scăderea marcată a frecvenței cardiace

și о ușoara scădere a contractilității.

Sistemul vasoconstrictor simpatic și controlul lui de către sistemul nervos central

Nervii simpatici conțin un număr impresionant de fibre vasoconstrictoare și doar puține

fibre vasodilatatoare. Fibrele vasoconstrictoare sunt distribuite tuturor segmentelor aparatului

circulator. Distribuția lor este mai mare în unele țesuturi și anume: rinichi, intestin, splină și

piele, acestea având о inervație simpatică bogată, comparativ cu mușchii scheletici și creierul.

Centrul vasomotor și controlul lui de către sistemul vasoconstrictor. În substanța

reticulată bulbară și în treimea caudală pontină, bilateral, se află о arie denumită centrul

vasomotor. Acest centru transmite impulsuri eferente prin măduva spinării și, de aici, prin fibre

simpatice vasoconstrictoare, la aproape toate vasele sangvine.

Deși organizarea centrului vasomotor este încă neclară, о serie de experimente au

identificat câteva zone importante la nivelul acestui centru:

1. Aria vasoconstrictoare, denumita și “C-l”, localizată în părțile anterolaterale ale

bulbului, superior, bilateral. Neuronii acestor arii secretă noradrenalina, fibrele lor

sunt distribuite în măduva spinării, excitând neuronii vasoconstrictori ai sistemului

nervos simpatic.

2. Aria vasodilatatoare denumită și “A-l”, localizată în părțile anterolaterale ale jumătății

inferioare bulbare, bilateral. Fibrele neuronale se proiectează cranial spre aria vasoconstrictoare

(“C-l”), inhibând activitatea vasoconstrictoare a acesteia și producând vasodilatație.

3. Aria senzitivă, aria “A-2”, localizată în tractul solitar în părțile posterolaterale bulbare și

ale punții inferioare, bilateral. Neuronii acestor arii primesc semnale nervoase senzitive în

special de la nervul vag și glosofaringian, emițând la rândul lor semnale nervoase ce controlează

activitatea ariilor vasoconstrictoare și vasodilatatoare, determinând un control reflex al multor

funcții circulatorii. De exemplu, reflexul baroreceptor de control al presiunii arteriale.

Vasoconstricția parțială continuă determinată de tonusul simpatic

vasoconstrictor. In condiții normale, aria vasoconstrictoare a centrului vasomotor

transmite continuu semnale către fibrele nervoase vasoconstrictoare simpatice,

determinând о descărcare continuă și lentă de impulsuri a acestor fibre, cu о rată de 0,5-2

impulsuri/secundă. Aceste descărcări continui reprezintă tonusul simpatic vasocon-

strictor. Aceste impulsuri mențin о stare de vasoconstricție parțială, denumită tonus

vasomotor.

Controlul efectuat de către centrul vasomotor asupra activității cardiace.

Centrul vasomotor controlează în același timp gradul contracției vasculare precum și activitatea

cordului. Porțiunile laterale ale centrului vasomotor transmit prin intermediul fibrelor nervoase

simpatice, impulsuri excitatorii cordului, crescând frecvența și contractilitatea cardiacă.

Porțiunile mediale ale centrului vasomotor, situate în apropierea nucleului motor dorsal al

vagului, transmit cordului, prin nervii vagali, impulsuri care determină scăderea FCC. În acest

mod, centrul vasomotor poate fie să crească, fie să descrească activitatea cordului, aceasta

crescând de obicei concomitent cu vasoconstricția periferică și scăzând concomitent cu inhibiția

vasoconstricției.

Controlul exercitat de către centrii nervoși superiori asupra centrului vasomotor.

Un număr mare de arii din substanța reticulară pontină, mezencefalică și diencefalică pot să

stimuleze sau să inhibe centrul vasomotor. În general, porțiunile laterale și superioare ale

substanței reticulare determină stimularea centrului vasomotor în timp ce porțiunile inferioare și

mediale determină inhibiția acestuia.

Hipotalamusul joacă un rol special în controlul sistemului vasoconstrictor, deoarece poate

exercita efecte stimulatorii sau inhibitorii puternice asupra centrului vasomotor. Regiunile

posterolaterale ale hipotalamusului determină în special excitație, în timp ce regiunile

anterioare pot determina fie o ușoară excitație fie inhibiție, în funcției de zona stimulată a

hipotalamusului anterior.

Diferite regiuni ale cortexului cerebral pot de asemenea excita sau inhiba centrul

vasomotor. Stimularea cortexului motor, de exemplu, excită centrul vasomotor ca urmare a

impulsurilor transmise spre hipotalamus și, de aici, spre centrul vasomotor.

Astfel, arii corticale întinse pot influența profund funcția aparatului cardiovascular.

Noradrenalina – neurotransmițătorul simpatic vasoconstrictor. Substanța secretată

de terminațiile nervilor vasoconstrictori este noradrenalina. Noradrenalina acționează direct

asupra așa numiților receptori alfa de la nivelul fibrelor musculare netede vasculare, determinând

vasoconstricția.

Medulosuprarenala și relațiile ei cu sistemul simpatic vasoconstrictor. De obicei,

impulsurile simpatice se transmit în același timp medulosuprarenalei și vaselor de sânge. Acesta

determină secreția de către medulosuprarenală atât de adrenalină cât și de noradrenalină care trec

în sângele circulant. Acești doi hormoni sunt transportați prin intermediul sângelui circulant la

toate țesuturile organismului determinând vasoconstricția directă; uneori adrenalina determină

vasodilatația deoarece are un efect stimulator asupra receptorilor beta, care dilată vasele.

ROLUL SISTEMULUI NERVOS ÎN CONTROLUL RAPID AL PRESIUNII

ARTERIALE

Unul din cele mai importante roluri ale controlului nervos asupra circulației este

reprezentat de capacitatea acestuia de a crește rapid presiunea arterială. Acesta este motivul

pentru care funcțiile vasocontrictoare și cardioacceleratoare ale sistemului nervos simpatic sunt

stimulate ca un tot unitar. În același timp, are loc o inhibiție reciprocă a semnalelor inhibitoare

vagale parasimpatice spre cord. În consecință, vor apare simultan trei tipuri de modificări, fiecare

ajutând la creșterea presiunii arteriale. Acestea sunt următoarele:

1. Aproape toate arteriolele din organism sunt contractate. Aceasta va crește rezistența

periferică totală, determinând creșterea presiunii arteriale.

2. Venele, dar și alte vase mari ale aparatului circulator, sunt de asemenea puternic

contractacte. Aceasta va deplasa sângele din circulație către inimă, crescând volumul

sanguin din camerele acestuia, crescând astfel presiunea arterială.

3. Sistemul nervos autonom stimulează direct cordul, crescând în continuare activitatea

pompei cardiace. Acest efect se realizează în special prin creșterea frecvenței

cardiace, uneori putându-se ajunge la valori de trei ori mai mari decât cele normale.

În plus, simpaticul are și un efect direct de creștere a forței de contracție cardiacă,

crescând astfel capacitatea cordului de a pompa volume mai mare de sânge.

Rapiditatea controlului nervos al presiunii arteriale. O carcateristică importantă a

controlului nervos al presiunii arteriale este rapiditatea răspunsului nervos: începe în câteva

secunde, iar în 5-15 sec. presiunea arterială crește la dublu. Invers, inhibiția bruscă a stimulării

nervoase poate determina o scădere a presiunii arteriale la jumătate din valoarea ei normală în

numai 10-40 sec.

Creșterea presiunii arteriale în cursul efortului muscular și a altor tipuri de stress

Un exemplu ce demonstrează capacitatea sistemului nervos de a crește presiunea arterială

este cel din timpul efortului muscular. In cursul efortului muscular intens, mușchii necesită

creșterea fluxului de sânge. О parte din necesarul sangvin crescut rezultă din vasodilatația locală

a vaselor musculare consecutivă metabolismului celular ridicat. In cursul efortului fizic, are loc

și creșterea presiunii arteriale, contribuind și ea la mărirea fluxului sangvin muscular. In efortul

fizic intens presiunea arterială poate crește cu 30-40%, ceea ce va determina о creștere de

aproximativ două ori a fluxului sangvin.

Creșterea presiunii arteriale în cursul efortului fizic se produce mai ales ca о consecință a

următorului efect:

In același timp cu activarea ariilor motorii ale sistemului nervos, о mare parte a

sistemului reticulat activator este de asemenea activată, ceea ce va determina stimularea ariilor

vasoconstrictoare și cardioacceleratoare ale centrului vasomotor. Aceasta va determina creșterea

instantanee a presiunii arteriale, pentru a ține pasul cu activitatea musculară crescută.

Presiunea arteriala crește și în alte tipuri de stress în afara efortului muscular. De

exemplu, frica, groaza, pot crește presiunea arterială la valori de două ori mai mari în numai

câteva secunde. Aceasta este denumită reacția de alarmă (alertă) și determină un vârf presional

ce poate suplimenta fluxul de sânge în mușchii ce ar dori sa răspundă imediat pentru îndepărtarea

de pericol.

Mecanismele reflexe de menținere a presiunii arteriale normale

Alături de rolurile sistemului nervos autonom în creșterea presiunii arteriale din efortul

fizic sau stress, există și alte mecanisme nervoase inconștiente ce mențin presiunea arterială în

limite normale. Aproape toate acestea sunt mecanisme reflexe de feedback negativ.

Sistemul de control al baroreceptorilor arteriali - reflexele baroreceptoare

Cel mai bine cunoscut mecanism de control al presiunii arteriale este reflexul

baroreceptor. Acest reflex este inițiat de către receptorii de întindere, denumiți și baroreceptori

sau presoreceptori, localizați în pereții arterelor mari ale circulației sistemice. О creștere a

presiunii arteriale determină întinderea baroceptorilor și transmiterea de către aceștia de semnale

nervoase sistemului nervos central. De la acest nivel sunt transmise înapoi prin feedback semnale

nervoase aparatului circulator prin sistemul nervos autonom, determinând revenirea presiunii

arteriale la nivelul normal.

Anatomia funcțională a baroceptorilor și inervația lor. Baroceptorii sunt terminații

nervoase de la nivelul pereților arteriali, ei sunt stimuli prin întindere. Baroreceptorii sunt în

număr mare în pereții arterelor carotide interne, puțin deasupra bifurcației carotidiene, arie

denumită sinusul carotidian și în pereții arcului aortic.

Semnalele nervoase sunt transmise de la fiecare sinus carotidian prin fibrele foarte fine

ale nervilor Hering către nervul glosofaringian, și de aici, spre nucleul tractului sоlitar bulbar.

Semnalele nervoase de la nivelul arcului aortic merg prin nervii vagi în aceeași arie bulbară.

Răspunsul baroreceptorilor la modificările de presiune. In mod normal, baroreceptorii

sinusului carotidian nu sunt stimulați la presiuni cuprinse între 0 și 60mmHg: la creșteri

presionale peste 60mmHg, ei răspund din ce în ce mai mult, atingând un maximum la presiuni de

aproximativ 180mmHg. Răspunsul baroreceptorilor aortici este similar celor carotidieni cu

excepția faptului că ei operează la nivele presionale cu aprox. 30 mmHg mai mari.

Baroreceptorii răspund extrem de rapid la modificările presiunii arteriale, rata

descărcărilor de impulsuri crescând chiar și în timpul sistolei și scăzând în timpul diastolei.

Reflexul inițiat de baroreceptori. După ce semnalele nervoase de la baroreceptori au

ajuns la nivelul tractului solitar bulbar, apar semnale nervoase secundare ce inhibă centrul

vasoconstrictor bulbar și excită centrul vagal. Efectele sunt următoarele: 1) vasodilatație

venoasă și arteriolară la nivelul sistemului circulator periferic și 2) scăderea frecvenței cardiace

și a forței de contracție a cordului. De aceea, stimularea baroreceptorilor prin presiunile arteriale

crescute, determină scăderea reflexă a presiunii arteriale datorită scăderii rezistenței vasculare

periferice și a debitului cardiac. Presiunile arteriale scăzute au efecte inverse, determinând

creșterea reflexă a presiunii arteriale la valorile normale.

Aceasta va reduce presiunea la nivelul sinusului carotidian, baroreceptorii devin inactivi

și își vor pierde efectul inhibitor asupra centrului vasomotor. Centrul vasomotor va deveni mult

mai activ, determinând creșterea presiunii arteriale, care rămâne la acest nivel în cursul celor 10

minute în care carotidele sunt ocluzionate. Îndepărtarea ocluziei permite scăderea imediată a

presiunii arteriale ușor sub valorile normale, ca о supracompensație momentană, după care

presiunea arteriala va reveni în următorul minut la normal.

Rolul baroreceptorilor la modificările de poziție. Capacitatea baroreceptorilor de a

menține presiunea arterială la valori relativ constante este foarte importantă la modificările de

poziție (trecerea din clinostatism în poziție șezândă sau în ortostatism). Imediat după trecerea din

clino- în ortostatism, presiunea arterială de la nivelul capului și a regiunilor superioare ale

corpului începe să scadă, о scădere importantă a presiunii arteriale putând duce la pierderea

conștiinței. Din fericire, totuși, scăderea presiunii arteriale stimulează baroreceptorii,

determinând un reflex imediat, ce constă dintr-o descărcare simpatică puternică, ce anulează

scăderile de presiune de la nivelul capului și regiunilor corporale superioare.

Funcția “tampon” a sistemului baroreceptor de control. Deoarece sistemul

baroreceptor fie crește, fie descrește presiunea arterială, el este frecvent denumit sistem

"tampon” al presiunii, iar nervii de la aceste structuri se numesc nervi “tampon ”.

Principalul rol al sistemului baroreceptor este cel de a reduce variabilele zilnice ale

presiunii arteriale la 1/2 sau 1/3 din amploarea pe care aceste variații ar avea-o în absența

sistemului baroreceptor.

Lipsa de importanță a sistemului baroreceptor în controlul pe termen lung al

presiunii arteriale - fenomenul de “resetting” (schimbarea nivelului de referință -

“reașezare”) al baroreceptorilor. Sistemul de control baroreceptor probabil că nu are

importanță în reglarea presiunii arteriale pe termen lung deoarece baroreceptorii iși pierd

capacitatea de a răspunde la stimul în 1-2 zile după ce au fost expuși la presiuni crescute. Cu alte

cuvinte, dacă presiunea arterială a crescut de la valoarea ei normală de 100mmHg la valori de

200mmHg, inițial este transmis un număr mare de impulsuri de la baroreceptori. In următoarele

câteva secunde, rata de descărcare scade considerabil; apoi ea scade mult mai lent în cursul

următoarelor 1-2 zile, pentru că la sfârșit, rata de impulsuri descărcate să revină la valoarea de

repaus, cu toate ca presiunea arterială se menține la valoarea de 200 mm Hg. Invers, când

presiunea arterială scade foarte mult, baroreceptroii inițial nu mai transmit impulsuri, pentru că

în următoarea zi sau în următoarele zile rata lor de descărcare să revină la nivelul inițial.

Această “reașezare” a baroreceptorilor împiedică în mod evident funcționarea sistemului

baroreceptor ca un sistem de control al variațiilor tensiunii arteriale а căror durată este mai mare

de 1-2 zile. De fapt, experiențele pe animale au arătat că valoarea presiunii arteriale medii pe

perioade lungi de timp este aceeași ca și în cazul în care sistemul baroreceptor este absent.

Aceasta ilustrează lipsa de importanță a sistemului baroreceptor în reglarea pe termen lung a

presiunii arteriale deși acesta este extrem de puternic și de important în reglările rapide ale

presiunii arteriale ce au loc în fiecare moment. Reglarea pe termen lung necesită alte sisteme de

control, în principal sistemul rinichi - lichidele corpului - presiune sangvină (alături de

mecanismele hormonale).

Controlul presiunii arteriale de către chemoreceptorii carotidieni și aortici - efectul

lipsei de oxigen asupra presiunii arteriale

Strâns legat de sistemul de control baroreceptor, acționează și sistemul chemoreceptor în

același mod cu excepția faptului că nu este inițiat de întinderea receptorilor ci de stimularea

chemoreceptorilor.

Chemoreceptorii sunt celule chemosensitive, sensibile la scăderea 02, la excesul de СО2

sau a ionilor H+. Ei sunt localizați la nivelul unor organe mici de 1-2mm: doi corpi carotidieni,

situați câte unul la nivelul bifurcației fiecărei artere carotide comune, și mai mulți corpi aortici

adiacenți crosei aortei. Chemoreceptorii stimulează fibre nervoase ce merg alături de fibrele

baroreceptoare prin nervii Hering și vagi la centrul vasomotor.

Fiecare corp carotidian sau aortic prezintă un flux sangvin important, fiind irigați de о

arteră nutritivă mică, venind astfel în contact strâns cu sângele arterial. Ori de câte ori presiunea

arterială scade sub un nivel critic, chemoreceptorii sunt stimulați datorită fluxului sangvin scăzut

ce îi irigă, scăzând astfel disponibilitatea de O2 și crescând concentrațiile de CO2 și H+ ce nu mai

sunt îndepărtați de fluxul sangvin diminuat.

Semnalele nervoase de la chemoreceptori la centrul vasomotor stimulează centrul

vasomotor, acesta determinând creșterea presiunii arteriale. Evident acest reflex ajută la

revenirea presiunii arteriale la nivel normal, ori de câte ori aceasta scade prea mult.

Totuși, reflexul chemoreceptor nu este un sistem puternic de control al presiunii arteriale

atunci când aceasta variază în limite normale, deoarece chemoreceptorii nu sunt puternic

stimulați decât la valori ale presiunii arteriale sub 80mmHg. De aceea, acest reflex devine

important doar la presiuni scăzute, prevenind scăderile în continuare ale acesteia.

Reflexele atriale și cele de la nivelul arterei pulmonare ce ajută la reglarea presiunii

arteriale și alți factori circulatori

Atât atriile cât și arterele pulmonare prezintă în pereții lor receptori de întindere similari

cu baroreceptorii din arterele mari ale circulației sistemice, denumiți receptori pentru presiune

joasă. Acești receptori de presiune joasă joacă un rol important în minimalizarea efectelor

modificărilor de volum asupra presiunii arteriale. De exemplu, dacă sunt administrați 300ml de

sânge unui câine cu toți receptorii intacți, presiunea arterială va crește cu doar 15 mm Hg. Dacă

baroreceptorii sunt distruși, presiunea arteriala va create cu 50 mm Hg, iar dacă sunt distruși și

receptorii de joasă presiune, presiunea arterială poate crește cu până la 120 mm Hg.

Astfel, putem observa că, deși receptorii din artera pulmonară sau din atrii nu pot detecta

presiunea arterială sistemică, aceștia pot detecta creșterile presionale în teritoriile de joasă

presiune determinate de creșterea de volum, inițiind, alături de baroreceptori, reflexe care

potențează activitatea sistemului reflex de control al presiunii arteriale.

Răspunsul la ischemie al sistemului nervos central - controlul presiunii arteriale de către

centrul vasomotor ca răspuns la scăderea fluxului sangvin cerebral

In mod normal, cea mai mare parte a controlului nervos este atinsă prin reflexe cu

originea la nivelul baro- și a chemoreceptorilor, precum și a receptorilor de joasă presiune, top

fiind localizați la nivelul circulației periferice. Totuși, când fluxul de sânge la centrul vasomotor

din trunchiul cerebral inferior scade suficient de mult pentru a produce un deficit nutrițional,

adică ischemie cerebrală, neuronii localizați la nivelul centrului vasomotor răspund direct la

acțiunea acesteia, devenind puternic excitați. Când are loc un astfel de fenomen, presiunea

arterială sistemică crește la nivelul maxim la care pompa cardiacă poate face față. Acest efect

este determinat, după unii fiziologi, de intoxicarea centrului vasomotor cu CO2, deoarece fluxul

de sânge scăzut nu mai are capacitatea de a-1 prelua; concentrația de CO2 crește marcat și are un

efect de stimulare puternică a simpaticului. Este posibil ca și alți factori, cum ar fi acumularea de

acid lactic sau alte substanțe acide, să contribuie la puternica stimulare a centrului vasomotor și

la creșterea presiunii arteriale. Creșterea presiunii arteriale ca răspuns la ischemia cerebrală este

cunoscută ca răspunsul sistemului nervos central la ischemie sau răspunsul SNC ischemic.

Important SNC ischemic în reglarea presiunii arteriale. In ciuda răspunsului extrem

de puternic al presiunii arteriale la ischemia cerebrală, acest reflex nu devine activ până când

presiunea arterială nu scade sub 60mmHg, atingând stimularea maximă la valori ale presiunii

arteriale de 15-20mmHg. De aceea, el nu este unul dintre mecanismele obișnuite de control al

presiunii arteriale. In schimb, el operează ca un sistem de urgență în controlul presiunii arteriale

fiind extrem de puternic și încearcă împiedicarea scăderii în continuare a presiunii arteriale, ori

de câte ori fluxul cerebral scade periculos de mult ajungând în apropierea nivelului letal. El este

uneori numit “ultimul bastion” al controlului presiunii arteriale.

Reflexul Cushing. Așa-numita reacție Cushing este un tip special de răspuns al SNC

ischemic, care apare ca urmare a creșterii presiunii în cutia craniana. De exemplu, când presiunea

lichidului cefalorahidian crește la valoarea presiunii arteriale, comprimă arterele cerebrale și

oprește fluxul sangvin cerebral. Evident că aceasta va iniția un răspuns al SNC la ischemie, ce va

determina creșterea presiunii arteriale. Când presiunea arterială crește la nivele și mai mari decât

ale lichidului cefalorahidian, sângele începe din nou să curgă prin arterele cerebrale, pentru a

înlătura ischemia. De obicei, presiunea sângelui ajunge la un nivel ușor mai ridicat decât al

lichidului cefalorahidian, permițând astfel menținerea perfuziei cerebrale.

Efectul deprimant al ischemiei prelungite, extreme, asupra centrului vasomotor.

Dacă ischemia cerebrală devine atât de severă încât creșterea maximală a presiunii arteriale

medii nu o mai poate îndepărta, apar modificări metabolice la nivelul celulelor nervoase, acestea

devenind total inactive în 3-10 minute. Presiunea arterială scade apoi la 40-50 mm Hg, nivelul ce

reprezintă presiunea în condițiile în care centrul vasomotor și-a pierdut funcția de control asupra

circulației, dispărând astfel în totalitate activitatea tonică vasoconstrictoare. De aceea, răspunsul

ischemic este foarte puternic, astfel încât presiunea arterială poate crește suficient pentru a

corecta ischemia cerebrală, înainte să apară tulburările nutriționale și moartea neuronilor.