Chirurgie nr 21. Afeciunile gl. Tiroide . Metodele de investigaii paraclinice ale tireopatiilor. Diagnosticul afeciunilor tiroidiene, avnd ca elemente eseniale anamnez i examenul clinic competent i complet, recurge n mod sistematic la explorri complementare, ce vor fi utilizate n funcie de particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial: Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina, coagulograma, grupa sanguin, sumarul de urin. Examinri radiologice - imagistice: radiografia toracic asociat sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear. Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian cu l131 sau Te". Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian; testul de inhibiie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achilian (valorile normale-ntre 220-360 milisecunde). Dozri biohormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul - norma 4-8 mg%); msurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulin i/sau antipiroxidaz); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea radioimunologic a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, i E2, dopamina, decarboxilaza). Funcia bioptic n diversele ei variante. Limfografia, termografia i angiografia tiroidian. I. Gua endemic: Dup gradul de mrire n volum al tiroidei - O, 1, 2, 3, 4, 5. Dup form: difuz, nodular (50%) i mixt. Dup starea funcional: eufuncional, hiperfuncional i hipofuncional (cu semne de cretinism). Dup localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), gu lingual (2-9%), gu aberant etc. II. Gua sporadic clasificat dup volum, form i starea funcional ca i gua endemic. Adenomul toxic tiroidian (Plummer). Gua toxic difuz (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza, hipertiroidia pur prima) cu clasificare dup gravitate: uoar; medie; grav. Hipotireoza de gravitate: uoar; medie; grav. Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Kerven; tiroidita cronic (Riedel, Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.). Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoz. VIII. Cancerul tiroidian sau "gua malign": A. Tumori maligne epiteliale (90%), carcinoame: forme difereniate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%); forme nedifereniate: anaplazie (5%), medular (5-10%). B. Tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic n tiroid. Clasificarea stadial a cancerului tiroidian Tumor primar "T": T carcinom "in situ"; T0 - fr semne de tumor primar; T, - nodul unic situat la nivelul unui lob, fr modificarea mobilitii glandei; T2- noduli multipli situai ntr-un singur lob, fr modificarea mobilitii glandulare; T3 - tumor bilateral sau nodul unic situat la nivelul istmului, fr modificarea mobilitii glandulare; T4 - tumor depind capsula glandei. Adenopatie regional "N"; N0 - fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;

N, - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili; N2 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali, care sunt mobili; N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixai. Metastaze la distan "M": M0 - fr semne de matastaze la distan; M,- prezena metastazelor la distan. 2. Guile. Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului conjunctive-vasculare. Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit (sporadic i endemic). Gua endemic (distrofia endemic tireopat). Afeciunea este rspndit preponderent n regiunile muntoase (Carpai, Alpi, Himalaya) i n zonele cu vi adnci i umede, n care exist deficit geoclimatic de iod. . Etiopatogenie: Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor factori: caren de iod (norma - 180-280/ 24ore, substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i individuali, vrsta, sexul, stresul. Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedic glanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de hormoni. Factorii etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3iT4)titru sczut al hormonilor tiroidieni n snge determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului n mecanism de feed-back, ceea ce determin creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazia continu a unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce la modificri structurale ireversibile. Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular i chistic. Anatomopatologic guile se clasific n: Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine conjunctiv (fibroas, calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt. Tabloul clinic. Anamnez i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene, circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), vechimea suferinei i modul ei de evoluie, existena unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate. Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografia lezional (gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezena adenopatiei laterocervicale etc. Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V): 0 - tiroida nu se vede, nu se palpeaz; 1 - tiroida nu se vede, se palpeaz istmul; II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi; III-gua mare vizibil, numit "gt gros";

IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului; V - gua gigant cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina]; - compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal; -compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza feei, cefalee, epistaxis; -compresiunea pe esofag: disfagie; -compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar); -compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie. Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat"). Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vederea stabilirii diagnosticului i a atitudinii medico-chirurgicale. Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n adenomul toxic tiroidian i "nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian. Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 de ore n gu. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal. Metabolismul bazai, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15%, este sczut n formele nsoite de hipotiroidie i crescut n cele cu hipertiroidie. Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda radioimunologic. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezena compresiunii arat pareza coardei vocale. Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament; nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malign izarea. Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive. A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n zonele endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate etc.) i const n ingerarea zilnic de sare iodat {iodur de potasiu - 20 mg% Kl) sau n administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1 tb =1 mg% Kl) ori a soluiei de Kl 2% (10 picturi = 1 tab. iodur de potaiu). Tratamentul medical este indicat n cazul guilor benigne, mici, necomplicate i presupune: lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz de 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii preoperatorii. Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi doze de ntreinere. Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii: eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament corect administrat). -guile nodulare;

guile voluminoase compresive; -guile hipertiroidizate; guile cu tendin la strumit; guile suspecte de malignizare. Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic: tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-6 g), necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau glandelor parati roide; hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; tiroidectomia total - atitudine considerat exagerat pentru o afeciune totui benign {gu polinodular). Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugular a sternului. 3 .Tiroiditele. Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut (purulent i nepurulent); tiroidita subacut Quervein; tiroidita cronic (Riedel, Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.). Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit. Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie microbian, virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.). Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la deglutiie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare. Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o zon rece. Tratamentul este a nti inflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj. Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu evoluie subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,3-1,7% din cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare. Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie. Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie: Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni. Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale. Stadiul lll-esteofazdedecompensaresauhipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut. Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut. Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC sczut. Puncia, biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie (granufoame). Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau fibroase.

Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni); -Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6 sptmni i protecie antiulceroas. - R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe. Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative. 4. Boala Basedow-Graves Criteriu ). 2. 3. 4. 5. 6. Numai simptome filtrai v) Leziuni de esuturi moi Propiosis Afectarea extraoculari Leziuni corneene Afectarea n, optic (nonin Senzaie de corpi strini. Hiperlcritnarc, reacie palpebral. Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv). Protntzia marcata a globilor oculari. muchilor Diplopie. Asinergism de convergen, oculofrontal i oculonazal. 1 Ulcer cornean. || Pn la cecitate,

Tulburrile neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoional, iritabilitate, nervozitate excesiv, insomnii, obsesii, fobii. Tremorul extremitilor, fin, rapid, exagerat de stres este unul dintre cele mai constante manifestri ale bolii. Fenomenele neu-rovegetative se traduc prin transpiraii exagerate, tahipnee, palpitaii; tegumentele sunt calde, pielea - umed i catifelat. Caracteristic bolii sunt i astenia muscular, termofobia, scderea ponderal paradoxal i oboseala extrem. Manifestrile aparatului cardiovascular pot domina, iar uneori deschid scena clinic. Tahicardia permanent (n repaus i n somn), accentuat de emoii sau efort, cu o frecven proporional cu intensitatea tireotoxicozei (pn la 120-140 bti pe minut) este considerat o manifestare cardinal a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole i fibrilaie atrial paroxistic, flutter atrial, insuficien cardiac. Tulburrile digestive constau n prezena unui sindrom diareic (15-30%), hepatitei toxice, icterului (2040%) i dereglrii funcionale pancreatice. Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacieni nainte/simultan/ la distan de celelalte semne ale bolii i se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lips de convergen a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lcrimare excesiv, clipire, privire fix (semnul Stellwag l,II) etc. Sindromul exoftalmic poate fi clasificat n funcie de severitate i de structurile implicate . n afar de semnele cardinale descrise, bolnavii prezint i alte semne secundare; sclerodermie, pigmentaii bronzate, urticarii i prurit, dermopatie infiltrativ, tulburri ale ciclului menstrual, scderea libidoului i ginecomastie. Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat dup R.Hall) Tireotoxicoza, n funcie de severitatea manifestrilor clinice, se clasific n: form uoar, medie i grav. Forma uoar - manifestri clinice slab pronunate, tahicardie sinuzal de repaus cu frecvena Ps 120 bti n minut, fr dereglri de ritm. Metabolismul bazai > 50%, pierdere ponderal < 10 kg. lodocaptarea tiroidian pn la 50% peste 2 ore. Capacitatea de munc micorat. Forma grav - tahicardie sinuzal cu frecvena Ps > 120 bti n minut, extrasistole atriate, fibrilaie paroxistic, flutter atrial. Metabolismul bazai > 80%. lodocaptarea (l131) tiroidian mrit n primele 6 ore. Pierdere ponderal sever. Bolnavii sunt incapabili de munc i necesit spitalizare. Investigaii pentru confirmarea tireotoxicozei: hemograma: leucopenie, limfocitoz, euzinoflie; dozarea tiroxinei plasmatice totale (TTd) i a triiodtironinei (TT3) au valori crescute; ecografia tiroidian evideniaz hiperecogenitatea difuz a glandei; scintigrafia stabilete o hiperplazie difuz sau localizat a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a l131; valorile PBI-ului i ale metabolismului bazai sunt crescute (>30-90%); reflexograma achilian are valori sczute; examenul histopatologic arat foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale nalte i celule imunocompetente (limfocite i plasmocite). Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia. Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare: neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni; combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine; - sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari; - rencadrarea socio-profesional a bolnavului.

Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestrilor clinice viscerale, hormonale i biochimice, care rezult din intoxicaia acut sau cronic cu hormoni tiroidieni, contureaz i definete tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare, secundare, teriare i cuaternare. Principalele afeciuni care induc starea de hipertiroidism sunt: gua difuz toxic (boala Basedow- Graves - Parry); adenomul tiroidian hiperfuncional (adenomul toxic Plummer); gua multinodular hipertiroidizat. Gua difuz toxic sau hipertiroidismul imunogen (boala Basedow-Graves). Boala Basedow este o hipertiroidie autoimun, predominant la femei, cu o inciden general de 1-2 cazuri /1000 locuitori/ an. Etiopatogenia este complex i controversat nc. Exist preri n legtur cu creditarea bolii, care s-ar transmite numai pe linie feminin. Dintre factorii favorizani menionm: traumatismele psihice (stresuri), afeciunile tiroidiene preexistente (gu, tiroidite), unele infecii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertatea, sarcina, menopauza). Producerea maladiei, precum i evoluia ei sunt determinate de un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidian este dat de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acioneaz la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de ctre Adams i Purves (1956) a "activatorului tiroidian cu aciune ntrziat " - LATS, a gamaglobulinei 7S prezente n serul a 50-80% dintre basedowieni a constituit debutul unor cercetri care au fundamentat conceptul actual conform cruia boala Basedow reprezint forma de tireotoxicoza cu patogenie autoimun i determinism genetic. Manifestrile clinice. Manifestrile clinice ale guii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt: gu - sindromul tireotoxic-oftalmopatie (triada Basedow). Gua este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidian este difuz, omogen, elastic, vascular, pulsativ, cu suflu la auscultaie i "tril"- freamt perceptibil palpator. Sindromul tireotoxic este prezent n grade variate i intereseaz practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreie intern (50%).

Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiaz de trei modaliti terapeutice: substanele antitiroidiene de sintez, iodul radioactiv i chirurgia, fiecare cu avantaje reale i procentaje notabile de succes, dar i cu morbiditate i eecuri specifice, ceea ce impune o bun cunoatere a posibilitilor i limitelor fiecreia. ' Tratamentul medical este tratamentul de prima linie a bolii Basedow, realizat prin administrarea antitiroidienelor de sintez . Tratamentul medical precede i succede pe cel chirurgical. Medicaia cu ATS poate fi unic sau asociat cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocani ai conversiei periferice (sruri de litiu), beta-blocante (anaprilin: 80-200 mg/24 de ore) tranchilizante, diuretice, anabotice.

motorie evident, temperatura n limite normate) i paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia n limite normale). Se practic tiroidectomia subtotal , subfascial procedeul Nicolaev, indicat n urmtoarele situaii clinice: eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat; n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv; n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 de ani; n formele complicate cu cardio-tireoz i alte fenomene de visceralizare; Antitiroidienele de sintez (ATS), etapizttrea terapiei, doze n guile nodulare hipertiroidizate; n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian compresiv sau retrostemal. Produs Doza de atac/zi (8-12 Doza de susinere/zi Doza de ntreinere/zi Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: cortiooterapia, iradierea retrobulbar, terapia sptmni) (urmtoarele 2-6 (pn U 24-36 de imunosupresoare i plasmafereza. n cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, (mg) luni) (mg) luni) blefarorafia i alte gesturi chirurgicale Gua toxic multinodular. Este o varietate de hipertiroidie aprut la pacienii din zone endemice cu gu veche polinodular, n care alturi de noduli nefuncionali exist cel puin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoz. Derivai de imidazal Metilii ouracil (MTU) Propiltiouracil (PTU) Bcii7.il t iouracil (BTU) Carbimazol 500-600 300^00 30-400 50-60 300-400 200 200 30 30 200 100 100 10-15 10-15

w a g& 'C n o D

Metimazol (MMI) (metimazol 50-60 activ al carbinw,oliilui} Meii 1 mercaptomida70l 100-120

60

20

Tireotoxicoza necesit un control clinic, hematologic i hormonal (dozare de T3, T4 i TSH), o cooperare continu medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea complicaiilor i/sau a recidivelor. Durata tratamentului variaz ntre G i 36 de luni, incidena recidivei -40%. Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice rapide i persistente. Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit bolnavul pentru operaie, n acest scop se indic: regim alimentar bogat n proteine i glucide; sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri; reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze progresive, care acioneaz mpiedicnd hormonosinteza; simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile, tremurturile, tahicardia i tulburrile vasomotorii; antitiroidiene de sintez folosite inconstant; administrarea lor trebuie ntrerupt cu circa 2-3 sptmni nainte de operaie. Criteriul optim de operabilitate este starea de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului stabilizat la 80-90/min, curba ponderal staionar sau n cretere, sedare psiho-

Tabloul clinic: semne de tireotoxicoz moderat (astenie muscular marcat, tahiaritmii, fibrilaie atrial); -gu neomogen, polinodular, de mrime variabil ntre gradul I-IV, cu fenomene compresive. Diagnostic: fig. 4. Lobectomie subtotal. scintigrafia i ecografia tiroidian relev aspect neomogen n "tabl de ah"; Examenul de laborator: confirmarea tireotoxicozei. Tratament. Se recomand tiroidectomia subtotal. 5. Hiperparatiroidismului. Clasificarea hiperparatiroidismului. l. Hiperparatiroidismul primar Etiologie: 1. Adenom (e) paratiroidian hipersecretant (frecvent); 2. Hiperplazia paratiroidian difuz (1%); 3. Carcinomul paratiroidian (5%); 4. Neoplazia endocrina multipla tip l (s-mul Verner);

5. Neoplazia endocrina multipla tip ll (s-mul Sippl). Formele clinice: 1. Visceropatic - cu afectarea predominant a rinichilor, aparatului digestiv, sistemului nervos; 2. Osoas; 3. Mixt. ll. Hiperparatiroidismul secundar Secreie excesiv de PTH stimulat de hipocalciemie, care poate fi de origine renal (tubulopatii, rahitismul renal), intestinal sau alte cauze. lll. Hiperparatiroidismul teriar este formarea de adenom(e) paratiroidian ca consecina a stimulrii ndelungate a paratiroidelor n hiperparatiroidismul secundar netratat. lV. Pseudohiperparatireiodism secreie ectopica tumoral de PTH. Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistic) Este o afeciune determinat de secreia excesiv i autonom de PTH de ctre una sau mai multe glande paratiroide, caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificri patologice n oase i rinichi. Boala predomin la femei la toate vrstele, dar mai frecvent la 35 ani. Patogenie. Funcionarea autonom a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face s se secrete cantiti mari de PTH independent de creterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea att a matriei calcificate ct i a celei colagene cu mobilizarea Ca i P in snge. Srcirea osului n Ca i P determin restructurarea lui chistic, nlocuirea esutului osos cu cel fibros, duce la nmuierea, deformarea i fractura osului. La nivel renal creterea PTH inhib reabsorbia tubular a fosfailor i sporete reabsorbia calciului, care crete i mai mult calciemia. Hipercalciemia micoreaz excitabilitatea neuromuscular cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei i polidipsiei. Concentraia crescut de Ca n snge i urin favorizeaz instalarea nefrocalculozei i nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe. Clinic: Debutul boli este insedios i devine evident dup ani de evoluie latent. Bolnavii acuz astenie, fatigabilitate, depresiune psihic i scdere n greutate. n perioada de stare acuzele se accentueaz i pe acest fodal apar semnele caracteristice bolii: -Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului); -Se clatin i cad dinii aparent sntoi; -Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alun pan la un pumn care afecteaz oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul; -Fracturi osoase care apar la solicitri minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evolueaz lent cu calus vicios i frecvent pseudoartroze; -Bolnavii acuz inapeten, greuri i vrsturi, dureri abdominale, constipaii, poliurie, polidipsie, scdere ponderal (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale. Obiectiv: De obicei nutriie sczut. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuiu-pmntie. Ca urmare a osteoporozei la nivelul coloanei vertebrale i incurbaiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine chioptat, apoi balansat, apoi trit i n final bolnavul este incapabil s prseasc patul. Se determin cifoze, scolioze, lordoze, deformaii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum i localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. n prezena de chisturi la percuia craniului se determin un sunet timpanic de "harbuz copt".

Sistemul cardiovasular: tulburri de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia crete sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat i consecutiv interval Q-T redus. Manifestri digevstive: concomitent cu manifestrile dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociaz frecvent, sunt recidivante i evolueaz cu o aciditate foarte crescut. Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza i pancreocalcinoza, colecistita calculoas. Manifestarile renale: sunt permanente i apar precoce. Poliuria hipostenuric, pan la 5 l/24 ore, nsoita de polidipsie. Hipercalciemia prelungit determin litiaza renal (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilateral, cu calculi de mrime diferit, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidiveaz rapid dup intervenia chirurgical. Hipercalciemia determin i leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu n interstiiu renal (nefrocalcinoza), care se observ radiologic la 10% din pacieni, ns histologic este prezent la toate cazurile. n strile mai avansate se dezvolt insuficiena renal cronic cu pronostic nefavorabil. Manifesari neuropsihice: Slbiciune i durere n muchii scheletali, care apar precoce, scderea reflexelor osteotendinoase. Scderea memoriei, stri depresive, fobii, mai rar excitaii. Hiperparatiroidismul cronic poate lua o evoluie acut cu dezvoltarea crizei paratiroidiene. Are debut acut cu febr pn la 400, greuri, vom incoercibil, anorexie, dureri spastice abdominale, hipotonie muscular sever, poliurie, apoi oligurie, anurie, posibil com uremic, tromboz renal. Brusc crete nivelul calciemiei care este mai mare de 3,49 3,99 mmol/l i se asociaz cu oboseal, letargie, confuzie, delirium, psihoze, stupor, com. La creterea sever a calciemiei >4,99 mmoli/l se inhib SNC cu scderea funciei centrilor respiratori i vazomotori, dezvoltndu-se un oc ireversibil. Hipercalciemia sever se asociaz cu hemoragii gastrointestinale severe, tromboze ale arterelor magistrale, insuficiena cardiovasular acut, edem sau infarct pulmonar. Pronosticul este nefavorabil, circa 60% cazuri deces. Diagnostic de laborator: A. Precizarea hiperparatiroidismului. 1. Creterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l); 2. Creterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore); 3. Hipofosfatemie evident; 4. Hiperfosfaturia; 5. Hidroxiprolina urinar este constant crescut; 6. Fosfataza alcalin este crescut la pacienii cu leziuni osoase semnificative; 7. Acidoza metabolic (hipercloremie); 8. Dozarea radioimunometric (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativ i demonstreaz valori anormal crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale); 9. ECG: scurtarea intervalului O-T; 10. Analiza generala a urinei: reacia alcalin, densitatea < 1005. B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic: 1. Radiografia cervico-mediastinal +examen baritat evideniaz deplasarea traheei , modificri esofagiene n caz de adenom cu dimensiuni de 1-2 cm; 2. Ecografia i tomografia computerizat localizeaz un adenom paratiroidian n 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai specific i sensibil; 3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Technetiu i scintigrafia cu Seleniu-metionin au o specificitate mai mare dect CT n detecia unei tumori de paratiroid, dar sunt mai puin sensibile; 4. Cateterizarea venoasa selectiv cu dozare a PTH. B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenia hipercalciemia hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de alt origine. Se administreaz prednizolon 30 mg. per

os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pan i dup prob. n mod normal dup administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. n hiperparatireodism aceasta nu antreneaz nici o modificare. C. Aspecte radiologice caracteristice sunt: -resorbii subperiostale (falange proximale, poriunea distal a claviculelor); -subierea corticalei si lrgirea canalului medular; -pierderea laminei dure in jurul dintilor; - craniul are aspect fin granulos ca "mncat de molii", ulterior "sare si piper"; -pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare i "tumori brune" n cortexul subperiostal al oaselor lungi, n crestele iliace; -calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza. Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercalciemiei. Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic. Pentru diferenierea unei secreii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectiv cu dozare regional a PTH, evidenierea tumorii n afara paratiroidelor. Daca PTH-ul este sczut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus. Tratamentul hiperparatiroidismului primar. Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic i ndeprtarea cauzei, prevenirea fracturilor i a complicaiilor cronice. Metoda terapeutica de baza este chirurgical. Se face explorare chirurgical cervical, cu nlturarea adenomului paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie paratiroidian. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanent. Tratament medical este aplicat n hiperparatiroidismul asimptomatic, n pregtirea preoperatorie, n criza paratiroidian ca terapie de urgen. Forarea calciurezei: se administreaz ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori n zi (numai dup o hidratare corespunztoare), cu scopul de a obine o diurez de 3 l/zi. Diureticele tiazidice rein excreia de Ca i deci nu vor fi folosite. Se monitorizeaz K i ECG pentru a evita hipokaliemia i alte tulburri electrolitice. 2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologic repetat la 4 - 6 ore. 3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase osteoclastice. 4. EDTA chelatori de Ca i/v 5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase, depoziteaz Ca n os. Se administreaz calcitrina 4-8 u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore Pronostic: depinde de timpul depistrii i tratamentul precoce, precum i de forma clinic a maladiei; mai benign n forma osoas dup tratament chirurgical, nefavorabil n forma visceropatic. Fr tratament, dup 10 ani de evoluie a bolii, bolnavul ntr n marasm fiziologic; nu se poate alimenta i devine imobilizabil din cauza amiotrofiei, fracturilor, pseudoartrozelor, consolidrilor vicioase ale fracturilor. Exitusul survine prin interesarea unui organ vital rinichi, cord, sistem digestiv sau SNC. neoplazia endocrin multipl Hiperparaliroidismul ereditar poate aprea fr alt tulburare endocrin; mai frecvent ns, hiperparatiroidismul ereditar face parte dintr-o endocrinopatie multiglandular (multiple endocrine neoplasia - MEN) Sindromul de tip l (MEN l, sindrom Werner) const din hiperparatiroidism asociat cu tumori hipofizare i pancreatice, frecvent nsoite de ulcer peptic si hipersecreie gastrici (sindrom Zollinger-Ellison). Sindromul MEN 2 const n hiperparatiroidism asociat cu feocromocitom si carcinom medular al tiroidei. Modul

de transmitere al ambelor sindroame este autozomal dominanl Cum dezvoltarea acestor variate tumori endocrine poate fi spaiala la intervale variabile de timp, conduita n cazul acestor pacieni reprezint o problem considerabil; pentru sindroamele MEN 2A exista o tehnic de screening care face posibil identificarea (sau excluderea) rudelor de gradul nti expuse riscului de a face boala. 6.Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraia glandei tiroide cu celule limfoide. Etiopaogenie. Afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile (raport 8:1), are caracter familial i, deseori, este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid, lupus eritematos etc.). n tiroidita Hashimoto exist o producie de anticorpi dirijai mpotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroid este sensibilizat de propria tiroglobulin i de constitueni celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ concomitent artrite reumatice, lupus i sclerodermie, miastenie gravis. Anatomie patologic. Tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici microscopice: inflamaie stromal cu celule limfoide; epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule Askanazy-G iutile. Tabloul clinic. Pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolor cu cldur local i freamt ce cauzeaz disconfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne de hipofuncie tiroidian (oboseal, cretere ponderal etc.) i fenomene compresive. Diagnostic. Se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici (antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denot stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obinut prin puncie-biopsie ecoghidat cu ac gros sau subire. Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, n cazurile de hipotiroidie se administreaz medicaie substituitiv cu hormoni tirodieni (tiroxin, tiroidin 200 mg/zi) i corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dac exist fenomene marcate de compresiune este indicat tireoidectomia subtotal subspecial urmat de hormonoterapie substituitiv cu hormoni tiroidieni. Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1 %), n care gland este invadat de esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi, vase sanguine). Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidita Riedl reprezint stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneal, colangita sclerozant, mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de colagenoz. Diagnostic. Examenul fizical evideniaz o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheii, esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenial i stri-dor, dispnee i dificulti de deglutiie. La caracteristicile clinice se asociaz o scintigram cu l131 care evideniaz captare difuz, neomogen i radioiodocaptare cu valori sczute fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide, macrofagi i celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul. Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii: fenomene grave de compresiune -imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian.

Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgical a conductelor aero-digestive, urmat de hormonoterapie substituitiv n cazurile afectrii totale a glandei. 7.Tratament chirurg. tiriotoxicozei Tratamentul chirurgical adresat tireotoxicozelor are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice rapide i persistente. Orice tiroidectomie ampl impune tratament hormonal de substituie, care se va menine toat viaa indiferent de tipul histologic. Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare: neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni; combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine; - sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari; - rencadrarea socio-profesional a bolnavului. Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit bolnavul pentru operaie, n acest scop se indic: regim alimentar bogat n proteine i glucide; sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri; reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze progresive, care acioneaz mpiedicnd hormonosinteza; simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile, tremurturile, tahicardia i tulburrile vasomotorii; antitiroidiene de sintez folosite inconstant; administrarea lor trebuie ntrerupt cu circa 2-3 sptmni nainte de operaie. Criteriul optim de operabilitate este starea de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului stabilizat la 80-90/min, curba ponderal staionar sau n cretere, sedare psihomotorie evident, temperatura n limite normate) i paraclinice (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia n limite normale). Se practic tiroidectomia subtotal , subfascial procedeul Nicolaev, indicat n urmtoarele situaii clinice: eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat; n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv; n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 de ani; n formele complicate cu cardio-tireoz i alte fenomene de visceralizare; n guile nodulare hipertiroidizate; n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian compresiv sau retrostemal. Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: cortiooterapia, iradierea retrobulbar, terapia imunosupresoare i plasmafereza. n cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, blefarorafia i alte gesturi chirurgicale Gua toxic multinodular. Este o varietate de hipertiroidie aprut la pacienii din zone endemice cu gu veche polinodular, n care alturi de noduli nefuncionali exist cel puin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoz.

Tabloul clinic: semne de tireotoxicoz moderat (astenie muscular marcat, tahiaritmii, fibrilaie atrial); -gu neomogen, polinodular, de mrime variabil ntre gradul I-IV, cu fenomene compresive. Diagnostic: fig. 4. Lobectomie subtotal. scintigrafia i ecografia tiroidian relev aspect neomogen n "tabl de ah"; Examenul de laborator: confirmarea tireotoxicozei. Tratament. Se recomand tiroidectomia subtotal. Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii: Hemoragia - cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul, se exteriorizeaz pe tubul de dren, dar e posibil i formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaie, paloare, tahicardie, dispnee i fenomene de compresiune laringotraheal, redeschiderea plgii, evacuarea coleciei hematice. Criza tireotoxic - este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu hipertiroidie neechilibrat adecvat preoperator. Diagnosticul evolueaz brusc cu stare de agitaie i confuzie, tahicardie accentuat (Ps> 160 bt. / min.), aritmii, TA diferenial crescut, febra ajunge pn la 41 C, diaree i vrsturi cu deshidratare, slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic. Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, nipotensive i antiaritmice, tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 4060 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos dup fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i energetic (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale gambelor pentru scderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos dup 4 ore. Evoluie. Ameliorare n 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea, legtura sau seciunea nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisunea spontan survine n 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciii de gimnastic. Paralizia bilateral, adevrat "catastrof chirurgical", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale i la instalarea unor fenomene asfixice ce impun traheostomia. Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampla, radical sau de esut restant tiroidian afuncional n 20-48% din cazuri. Se caracterizeaz prin astenie, extenuare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem palpebral. Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie substituitiv (tiroidin, tireocomb, tireotom).

8. Complicaii precoce i tardive la gl. tiroid Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii: Hemoragia - cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul, se exteriorizeaz pe tubul de dren, dar e posibil i formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaie, paloare, tahicardie, dispnee i fenomene de compresiune laringotraheal, redeschiderea plgii, evacuarea coleciei hematice. Criza tireotoxic - este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu hipertiroidie neechilibrat adecvat preoperator. Diagnosticul evolueaz brusc cu stare de agitaie i confuzie, tahicardie accentuat (Ps> 160 bt. / min.), aritmii, TA diferenial crescut, febra ajunge pn la 41 C, diaree i vrsturi cu deshidratare, slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic. Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, nipotensive i antiaritmice, tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 4060 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos dup fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i energetic (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale gambelor pentru scderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos dup 4 ore. Evoluie. Ameliorare n 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea, legtura sau seciunea nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisunea spontan survine n 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciii de gimnastic. Paralizia bilateral, adevrat "catastrof chirurgical", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale i la instalarea unor fenomene asfixice ce impun traheostomia. Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampla, radical sau de esut restant tiroidian afuncional n 20-48% din cazuri. Se caracterizeaz prin astenie, extenuare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem palpebral. Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie substituitiv (tiroidin, tireocomb, tireotom). 9.Anatomia chirurgical a mediastinului. Mediastinul reprezint un complex de organe i esuturi legate ntre ele topografo-anatomic. El este limitat din fa de stern, dorsal - de vertebre i coletele costale, lateral - de foiele pleurale (pleura mediastinal), inferior -de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este determinat de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioar a manubriului stemal. n practica clinic cea mai reuit este delimitarea mediastinului n 4 compartimente . Linia convenional trecut de la locul fixrii manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracic IV mparte mediastinul n etajul superior i cel inferior. Pericardul divizeaz mediastinul inferior n 3 compartimente: anterior, mediu i posterior, n mediastinul superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, crga aortei i venele magistrale, marea ven limfatic, venele dreapt i stng braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; n compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal de timus, esut adipos, ganglioni limfatici; n compartimentul mediu -pericardul, inima, poriunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaia traheii i bronhiile principale, arterele i venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaionali; n compartimentul posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii simpatici i parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici METODE DE EXPLORARE Metoda diagnostic mai valoroas este explorarea radiologic complex (radioscopia, radiografia polipoziional, tomografia). Uneori tiind doar localizarea caracteristic, forma,

dimensiunile tumorii, cu evidena sexului, vrstei bolnavului i dup particularitile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact. Tomografia computerizat este cea care n majoritatea cazurilor ajut la precizarea sediului tumorii n mediastin i legturii acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obine imaginea seciunii transversale a cutiei toracice la orice nivel indicat. Dac au aprut dificulti n aprecierea datelor furnizate de tomografia computerizat sau nu exist posibiliti de a efectua aceast explorare, cnd snt necesare recoltri biopsice pentru precizarea tipului procesului patologic, se cer aplicate metode speciale de explorare. Acestea se pot clasifica n dou grupuri, in funcie de scopurile urmrite. Pentru a face precizri despre localizarea, dimensiunile i contururile formaiunii, legturile ei cu organele nvecinate mediastinului se pot folosi urmtoarele metode. Pneumomediastinograia - - explorarea radiologic a mediastinului n care s-a pompat aer. n funcie de sediul tumorii aerul se va administra prin canalul de puncionare a pielii deasupra incizurii jugulare sternale, sub apendicele xifoid sau parasternal, urmrind ca vrful acului s nu ating tumoarea i s nu rmn n apropierea acesteia. La nceput gazul va ptrunde n esutul adipos al mediastinului anterior, peste 4560 min. ajunge i n cel posterior. Pe fondul gazului administrat se contureaz net tumoarea, se poate detecta gradul de aderare a ei cu vasele sau deformata acestora ca rezultat al invadrii tumorale. Pneumotoraxul artificial pomparea aerului n cavitatea pleural de pe partea afectat. Dup colabarea plmnului devine posibil delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile i chisturile mediastinale. Angiografia rezid n explora rea prin contrast a cordului. Tomografie computerizat. Neurinom n trunchitirjlor arteriale i venoase mediastinul posterior. de mare calibru, astfel puind i excluse anevrismele cordului i vaselor magistrale'i vizualizat compresiunea venei cave superioare. Pentru recoltarea materialului biopsie i stabilirea diagnosticului final se poate recurge la urmtoarele metode de explorare, executate n condiiile slii de operaii, Puncia transbronhial se aplic n special pentru biopsie din ganglionii limfatici ce preseaz asupra bronhiei. Cu fibrobronhoscopul se stabilete sectorul de bronhie compresionat i se execut punctionarea formaiunii patologice. Prin toracoscopie se poate examina cavitatea pleural, recoltnd material biopsie din ganglionii mediastinului sau din tumoarea dispus nemijlocit sub pleura mediastinal. Aspiraia biopsic transtoracic se poate iolosi n explorarea tumorilor me-diastinale dispuse n imediat apropiere de peretele toracic. Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasat pe nveliul cutanat din proiecia manubriului sternal, se denudeaz traheea, pe traiectul acesteia pe cale bont cu degetul se formeaz un canal spre mediastinul anterior, prin care se va introduce un sistem optic rigid, n cadrul acestei explorri se pot recolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei metode de cercetare atinge cifra de 80%. Mediastinotomia parasternal paralel cu marginea sternului se face o incizie cu lungimea de 5 7 cm, disecnd cartilajul uneia din coaste, se delimiteaz bont tumoarea sau nodului limfatic din mediastinul anterior spre cercetare morfologic. Metoda are aplicaie in prezena tumorii sau n lezarea ganglionilor limfatici mediastinali. 10 .Mediastenita acut Mediastinita acut este o inlamaie purulent acut a esutului celular mediastinal, care evolueaz n majoritatea cazurilor sub form de flegmon i mult mai rar ca o colecie purulent limitat - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acut apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, dup perforaiile esofagului-prin corpi strini, dup examene instrumentale pe traheea i bronhiile principale, in cazul sulurilor deficiente dup operaiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde asupra esutului celular din mediastin.

Clinic i diagnostic: mediastinita supurat acut evolueaz rapid, agravnd mult starea bolnavului. Caracteristice maladiei snt frisoanele, febra, tahicardia, ocul, dispneea, durerile n junghi i prin distensie n pit-pt i n gt. Durerile se localizeaz n dependent de sediul procesului inflamator, se nteesc la flexiunea gtului i plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dac are loc o mediastinita posterioar). Durerile l fac pe bolnav s ia poziii forate (semieznd cu capul plecat nainte), care diminueaz cumva senzaiile dureroase. Dac s-a produs perforaie de esofag, trahee sau bronhii, va apare iniial un emfizem mediastinal, apoi i emfizem subcutanat. La explorarea general a sngelui se depisteaz leucocitoz crescut cu devierea formulei spre stnga, accelerarea VSH. Radioscopic se determin dilatarea umbrei mediastinale, cnd exist perforaii ale organelor cavitare colecii gazoase pe fondul opacitii mediastinale. Tratament: chirurgical, orientat n primul rnd s lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acut. n leziunile deschise cu prezen de corp strin n mediastin, n rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, n dehiscena suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaii urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaiilor mediastinale fasciale. Intervenia chirurgical se ncheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomand s se efectueze tratamentul mediastinitei acute prin aspiraia activ a coleciei purulente cu drene duble, introduse n mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilin, dioxi-din, clorhexidin), combinat cu antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execut aspiraia exsudatului. Splaturile ndelungate ale cavitii purulente cu aspiraii active fac posibil extragerea esuturilor moarte, puroiului, se inhib creterea florei microbiene. n funcie de localizarea coleciei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare n tratamentul bolnavilor cu mediastinita snt antibioticoterapia masiv, terapia dezintoxtcanta i prin infuzii, alimentaia parenterala i enteral (prin sond"). Alimentaia prin sond" este administrarea n pictur a substanelor nutritive prin sond subire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul endoscopului. 11-12 Clasificarea tumorilor i chisturilor mediastinului. O clasificare ideal trebuie s corespund cerinelor etiopatogeniei i medicinei practice n plan de diagnostic i tratament, ns din cauza polimorfismului pronunat al tumorilor mediastinului pn n prezent nu exist o asemenea clasificare. n acest context o valoare practic aplicativ reprezint clasificarea propus de Z. Golvbert i G. Lavnicova (1965). Toate tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe: Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee, bronhiile mari, inim, timus etc.). Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracic, diafragm, pleur). Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului. Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului. ns i aceast clasificare sufer de unele neajunsuri. Nu reflect unele formaiuni de volum, cum ar fi chisturile mediastinului. Studiul tumorilor i chisturilor mediastinale va fi fcut dup clasificarea lui Bariety M., Coury Gh. {1958) i modificat de C. Crpinian i A. Stan (1971): A. Tumori mediastinale primitive. I. Tumori de origine embrionar: 1. Desembrioplaziile mediastinului: a. chisturile dermoide i teratoamele mediastinale; b. seminoamele primitive ale mediastinului; c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului. 2. Tumori chistice de origine embrionar: a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice; b. chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene;

c. chisturile bronhogenice. II. Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte. Tumori dezvoltate din esut conjunctiv. Tumori dezvoltate din esut grsos. Tumori dezvoltate din oase i cartilaje. Tumori dezvoltate din fibrile musculare. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice. Tumori neurogene. Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic). Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace {tumori timice, tiroidiene, parairoidiene). Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele nvecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.). B. Tumori mediastinale metastatice. C. Chistul hidatic mediastinal. Sunt excluse din aceast clasificare tumorile aortei i vaselor mari, tumorile traheo-bronhopulmonare, esofagiene, cardiopericardice. n acest studiu nu se vor pune n discuie tumorile i chisturile glandelor endocrine, chistul hidatic i tumorile metastatice. Vor fi cuprinse tumorile i chisturile primitive ale mediastinului de origine embrionar i cele primare dezvoltate pe seama esutului adult aezat printre organele mediastinului. 1.Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale. Reprezint cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului i se localizeaz preponderent n mediastinul anterior. Exist mai multe teorii ale patogeniei acestor tumori. Ele pot s se dezvolte din vezicula cervical sau timus, celula sexual primitiv. Ele se dezvolt din organe i esuturi care nu au omoloage locale n mediastin, fiind denumite "dezembrioame heteroplastice". Avnd originea din cele trei foie embrionare, ele au fost denumite chisturi dermoide i teratoame. Ultimele se dezvolt i conin elemente ale celor trei foie embrionare. Sunt benigne n 90- 95% din cazuri. a.Chisturile epidermoide i dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt uni veziculare Coninutul lor este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice, b.Teratoamele au un aspect mai solid. Dup gradul de maturizare ele se divizeaz n teratoame care conin esuturi nedifereniate {chisturi mici epiteliale, esut nervos, cartilaje, oase etc.) i teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu i care conin dini, maxilare, glande mamare etc. 2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar ntlnite. Predomin la brbai sub 30 de ani. Foarte rar se ntlnesc la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvolt trziu. Rareori au caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infltrante, dure. Histologic au o structur asemntoare cu cea a seminoamelor testiculare. Tumoarea este malign, cu o evoluie rapid de metastazare. Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenital, ntlnite rar, predomin mai mult la femei. Originea lor este discutabil. Au particulariti comune cu teratoamele, de aceea se presupune c ele se dezvolt din ectoderm. Nu este exclus teoria hormonal i mai cu seam rolul hormonilor androgeni n dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative, voluminoase. Histologic conin celule poligonale de tip Langrans. Este o tumoare hormonal activ, care secret prolan, depistat n urin, cu malignitate major. Chisturile mezoteliale. Cea mai comun denumire este cea de chisturi pleuro-pericardice. Frecvena lor constituie 3-8% din tumorile mediastinului. Sunt formaiuni chistice de origine mezodermic, resturi sau sechestraii embrionare din cavitatea celomic primitiv. Chisturile mezoteliale pericardice pot s comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se

pot situa la distan de pericard. Chisturile mezoteliale pleurale sunt de origine din pleura parietal. Deosebirea dintre chisturile pleurale i cele pericardice este dificil, chiar i histologic. Sunt de mrimi variabile, peretele chistului este format din esut conjunctiv, partea intern fiind acoperit de celule mezoteliale. Coninutul este seros, clar ca apa de stnc, evoluia bolii lent, mult timp inaparent (fig. 13). Chisturile bronhogenice.Frecvena lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Iau natere foarte precoce prin detaarea unui mugure bronic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, n mediastin, pericard, diafragm etc. ns cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (4050%). Chistul poate fi legat sau izolat de arborele bronic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezint majoritatea elementelor bronhiei. Degenerescenta malign este foarte rar. Chisturile gastro-enterogenice. Reprezint 0,5-5% din tumorile mediastinului i sunt localizate n majoritatea cazurilor n mediastinul posterior. Mai frecvent se ntlnesc la brbai. Iau natere ca i chisturile . bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explic uneori dificulti de difereniere de ordin histologic ntre ele. Chistul are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din cazuri), esofagian (V4 din cazuri), intestinal (Ve din cazuri). Coninutul chistului este mucos i n majoritatea cazurilor conine enzime digestive. Tumori din esut conjunctiv. Tumorile din esut conjunctiv sunt rare (3- 4%), cu sediu de predilecie n compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se mpart n fibroame (benigne) i fibrosarcoame (maligne). Fibroamele iau natere pe seama esutului conjunctiv mediastinal, pleural, diafragmal, pericardial, ligamentar, fascial etc. Tumoarea este de obicei voluminoas, dur, bine delimitat, ncapsulat. Se depisteaz la vrsta adult din cauza creterii lente i asimptomatic. Histologic constituie fibre de colagen i fibrocite adulte, n centrul tumorii pot fi ntlnite focare de distrucie. n 10% are loc malignizarea. Tumori din esut grsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame i jibernom. Se ntlnesc rar (2,8-3%). Aceste tumori nu au o patogenie unic. Ele pot fi congenitale i dobndite. Unii autori presupun c aceste tumori se dezvolt din mezenchim i microscopic nu difer de esutul adipos adult . Consistena depinde de dotarea lor cu fibre de colagen. Dimensiunile sunt variabile - de la 4 pn la 30 cm n diametru. Histologic, spre deosebire de esutul adipos normal, lipomul prezint celule grsoase de dimensiuni diferite. Liposarcomul este o tumoare malign. Microscopic deosebim: lipom mult difereniat mixoid, puin difereniat mixoid, cu celule rotunde (tip ad-enoid) i mixte. Este caracterizat prin evoluie lent i metastazare tardiv. Jibernomul este o tumoare din celule grsoase de culoare brun. 9. Tumoare dezvoltat peseama oaselor i cartilajelor, n acest grup sunt cuprinse urmtoarele tumori: condromul, osteocondromul, osteoblastoclastomul (malign), condrosarcomul (malign). Sunt tumori rare, dezvoltndu-se din cartilajul corpurilor vertebrale i din esuturi cartilaginoase i osoase ectopice n mediastin. Sunt localizate preponderent n mediastinul posterior. Condromul i osteocondromul se malignizeaz n 10%. Nu trebuie confundate cu condroamele peretelui toracic cu dezvoltare intratoracic. 10. Tumori din esut muscular. Cuprind urmtoarele forme: a. din muchi netezi - leiomiomul (benign), leiomiosacromul (malign); b. din muchi striai - rabdomiomul (benign), rabdomiosarcomul (malign). Leiomioamele se localizeaz de elecie n mediastinul posterior, sunt foarte rar ntlnite, de dimensiuni mici, ncapsulate, i au originea n: peretele arterelor sau venelor mari, esutul subpleural sau diferite organe ale mediastinului cu musculatura neted. Ele pot fi legate cu organul corespunztor sau pot ft localizate la distan. Rabdomiomul i rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecie n mediastinul anterior. Se dezvolt pe seama teratoamelor, inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.

11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice. Sunt tumori vasculare, avnd o localizare preponderent posterioar, rar ntlnite, egal ca frecven la brbai i femei. Tumorile din vasele sanguine sunt de consisten moale, voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistena altor hemangioame n alt parte a organismului are o mare valoare diagnostic. Vasele mari sunt interesate mai rar. Se descriu urmtoarele forme anatomice: hemangioame cavernoase, venoase, arteriale, capilare, mixte. Dup gradul de difereniere: a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul, hemangiopercitomul; b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign. Limfangioamele sunt formaiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor comunicante sau din sacul limfatic n perioada de dezvoltare embrionar. Ele sunt benigne (limfomul), maligne (limfosarcomul) i rar ntlnite (1,3%). Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupat de lichid clar sau lptos i cptuit cu endoteliu. 12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile mediastinului (15-30%), cu localizare preponderent n compartimentele posterioare. Se dezvolt din esuturile nervoase ale mediastinului i ale regi unii para vertebral e. Tumorile neurogene cuprind dou grupe mari: tumori care iau natere din elementele tecilor nervilor i cele care se dezvolt din celulele i fibrele nervoase: A. Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele, neurosarcoamele (maligne). B. Tumori din celulele nervoase: a. tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu urmtoarele forme: simpatogonioame, simpatoblastoame, ganglioneuroblastrom; b. tumori dezvoltate din celule simpatice mature - ganglioneuroamele de tip adult; c. tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active (feocromocitoamele), tumorile necromafine (hemodectoamele). 13. Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), n pofida faptului c majoritatea acestor tumori fac parte din maladii hematologice i necesit tratament chimioterapeutic i radioterapeutic, chirurgii uneori se confrunt cu formele localizate, care pun probleme de diagnostic diferenial. Tabloul clinic al acestor tumori este foarte asemntor cu cel al tumorilor veritabile mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilit numai n cadrul interveniei chirurgicale cu examenul morfologic. n acest studiu vor fi cuprinse urmtoarele afeciuni chirurgicale: a. Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar ntlnite, situate preponderent n mediastinul superior. Macroscopic - o masa dur, cazeoas sau cenuie fibroas. Histologic n majoritatea cazurilor structura este granulomatoas. Elemente bacilare se gsesc numai n 5% din cazuri. b. Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benign, ce se prezint sub urmtoarele forme: forma pulmonar, forma mediastinal, forma mixt. Interes de diagnostic diferenial au formele pure mediastinale, care pot provoca confuzii cu tumorile hilare i cele ale mediastinului mijlociu. c. Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinal iniial constituie 13-15% din toate localizrile primare ale acestei maladii. Se ntlnete mai frecvent la brbai (vrsta 20- 30 de ani). Tumoarea este de mrime variabil, intereseaz ganglionii limfatici n bloc, este elastic, polilobat. Histologic: aspectul celulelor Stern bergReed.

Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrns chirurgical. Rar afecteaz primar ganglionii limfatici mediastinali (2,4%). Microscopic prezint urmtoarele forme: limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare i limfoplasmocitare. Din cauza creterii rapide frecvent se asociaz cu sindromul compresiv. Simptomatologia tumorilor i chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne i chisturile mediastinului constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este dictat de evoluia i topografia lor. n tumorile benigne cu cretere lent mediastinul se adapteaz volumului tumorii, chiar n cazurile de tumoare voluminoas. Fac excepie tumorile dezvoltate n vecintatea organelor sau a altor formaiuni anatomice, care pot fi comprimate i la care vocea organului afectat le trdeaz existena. Aceste semne de mprumut caracterizeaz majoritatea tumorilor i chisturilor mediastinului. Tumorile maligne prezint n majoritatea cazurilor nc de la nceput o simptomatologie mai zgomotoas. Tumoarea mediastinal dezvoltndu-se ntr-un spaiu restrns va genera n primul rnd semne de compresiune pe diferite structuri i organe, caracterizate prin aa-numitul sindrom mediastinal. Sindromul mediastinal se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri: a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale variate, senzaie de arsura, voce bitonal, rgueal, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughi, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greuri, vom, parez gastrointestinal, tulburri cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazic a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaie, roea a unei jumti a feei (compresiune pe lanul i ganglionii simpatici). b. Compresiune pe sistemul cav superior; edem al feei, membrelor superioare, toracelui, cianoz progresiv, turgescena venelor jugulare, circulaie colateral progresiv i accentuat . c. Compresiune pe mica circulaie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar. d. Compresiunea pe bronhii i trahee d natere sindromului bronic i diferitelor simptome respiratorii obstructive. e. Compresiunea pe esofag provoac Sindromul de disfagie. f. Tulburri cardiace: palpitaii, tahicardie. simptomele de ordin general i local pot fi generate de urmtoarele complicaii: supuraia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc. n tumorile hormonal active vor aprea urmtoarele semne clinice: hipertensiune arterial n feocromocitoame), miastenie gravis (n tumorile de timus), hpertiroidism (n tumorile glandei tiroide ectopice) etc. Semnele fizice. Semnele obiective pot aprea preponderent n tumorile voluminoase i se caracterizeaz prin matitate sau submatitate limitat, modificri auscultatorii n cazurile asocierii unor complicaii pulmonare, pleurale sau pericardice. Uneori, mai ales la copii, se poate observa o bombare a toracelui. Diagnostic. Diagnosticul pozitiv n tumorile i chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit. Uneori este mai uor de a opera o tumoare a mediastinului dect a preciza originea ei pn la operaie. Aceasta denot despre polipragmazia diagnostic a tumorilor i chisturilor mediastinului. Anamnez, semnele funcionale i fizice sunt puin informative, deoarece lipsesc simptomele patognomonice. n majoritatea cazurilor evoluia tumorilor este inaparent mult timp. Numai dup apariia sindromului mediastinal se poate presupune prezena unei patologii a toracelui i nicidecum localizarea anatomo-topografic i originea ei. Examenul de laborator ne poate furniza unele date n tumorile avansate ale sistemului limfatic, n unele tumori hormonal active. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe metodele radiologice i instrumentale de diagnostic: a. Examenul radiologie: radioscopia i radiografia n mai multe proecii, tomografia simpl, tomografia computerizat, pneumomediastinografia, pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului, esofagografia, angiografla. Explorrile radiologice ne pot furniza date

despre localizarea tumorii, raportul ei fa de alte organe, uneori despre structura formaiunii (calcificri, omogenitate etc.) (fig. 16), ns nu denot despre structura morfologic a tumorii. b. Ecografia. Aceast metod de diagnostic permite de a diferenia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informeaz despre localizarea lor anatomo-topografic. c. Rezonana magnetic nuclear. Potenialul ei este foarte mare n depistarea formaiunilor de volum de dimensiuni foarte mici, n stabilirea consistenei i structurii tumorilor i chisturilor mediastinului. d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia, puncia transtoracal, mediastinoscopia, biopsia prescalenic Daniels, mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia curativ-diagnostic (fig. 17). Aceste metode izolat practicate sau n asociere ne pot informa definitiv despre originea tumorii. Tratament, n tumorile benigne, chisturile mediastinului i n tumorile maligne operabile tratamentul de elecie este cel chirurgical - extirparea tumorii, ns n unele cazuri volumul interveniei chirurgicale depinde nu numai de rspndirea procesului patologic, dar i de starea general a bolnavului. Contraindicaiile absolute ale interveniei chirurgicale sunt urmtoarele: metastaze la distan, sindromul cavei superioare n tumorile maligne, paralizia persistent a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragic, afectarea metastatic a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate. Aceste contraindicaii trebuie analizate minuios pentru a lua o decizie corect, deoarece uneori n cazurile inoperabile dictate de rspndirea procesului tumoral malign este necesar de a efectua o operaie paliativ pentru a lichida sindromul de compresiune. Contraindicaiile relative includ stri patologice funcionale, care pot fi corijate medicamentos. Este necesar de menionat urmtoarea situaie: n caz de concretere a chistului sau a tumorii cu peretele unui organ sau cu vase mari i dac nu se poate face dezaderarea sau rezecia pariala a organului nvecinat afectat, se recomand de a las o parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita complicaii majore (de ordin vita!). Tratamentul chirurgical n tumorile maligne poate fi asociat n perioada postoperatorie cu radioterapie sau chimioterapie n funcie de forma morfologic i de gradul de rspndire, n cazurile de tumori maligne inoperabile se va practica tratamentul combinat radiochimioterapeutic. n maladia Hodgkin cu afectarea primitiv a mediastinului se vor practica 3 cure de polichimioterapie cu radioterapie ulterioar dup programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor mediastinale nehodgkiniene n funcie de varianta morfologic se va efectua n felul urmtor; 3 cure de polichimioterapie, radioterapie locoregional ulterioar asociata cu 3 cure de polichimioterapie.

13. Anatom si fiziologia esofag Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce unete faringele cu stomacul, i are nceputul la nivelul vertebrei VI cervicale, se termin la nivelul vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic i abdominal (fig. 70). Lungimea esofagului la brbai este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm. Grosimea peretelui esofagian n relaxaie nu depete 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm i este situat posterior, pe poriunea cervical a traheii. Irigaia arterial a acestui segment de esofag provine din artera tiroidian inferioar prin ramurile sale esofagiene superioare , iar cea venoas este reprezentat de venele esofagiene superioare, ce se vars n venele tiroidiene superioare.Limfa dreneaz n nodulii limfatici cervicali profunzi .

Inervaia simpatic este asigurat de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea parasimpatic - prin ramuri ale nervilor vag (X) i glosofaringian (XI). Esofagul toracic prezint prelungirea esofagului cervical, care se termin la mediane cnd se ndreapt spre cardie, care se proiecteaz la stnga vertebrei XI toracice. , Calibrul esofagului este practic uniform i ntructva ngustat la nivelul celor 3 strmtori : superioar, care corespunde guriiesofagului i este la distana de 15-17 cm de la incisivii superiori; medie - la nivelul bifurcaiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori); inferioar cardial (3741 cm de la incisivii superiori). Uneori poate exista i o strmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se proiecteaz la nivelul vertebrei X toracice). Aceste strmtori sunt zonele localizrii mai frecvente a patologiei esofagului.nivelul planului orizontal ce trece prin marginea superioar a manumbriului sternal. n partea sa inferioar ncrucieaz aorta descendent, trece spre stnga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-i iau nceputul din aort . La nivelul bifurcaiei traheii vascularizarea esofagului este asigurat i de ramuri ale arterelor bronhiale, iar mai jos i de ramuri ale arterelor intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentar i fiecare din cele 8 perechi de artere esofagiene vascularizeaz un segment de esofag, zonele intersegmentare fiind zonele vascularizrii critice. Deosebit de periculoas este ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII. Venele esofagiene formeaz plexuri venoase, submucoase, care n partea inferioar se unesc n venele gastrice, intrnd n aria venei port, iar n partea superioar - cu vena azygos, care face parte din bazinul venei cava superior . Vasele limfatice ale esofagului dreneaz n ganglionii limfatici de la car-dia gastric pn la grupul supraclavicular . Inervaia simpatic a esofagului toracic este asigurat de fibre nervoase ale lanului ortosimpatic cervicotoracic. Inervaia parasimpatic pn la bifurcaia traheii vine de la nervii recureni, mai jos - de la nervul vag. Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se ntinde de la hiatul esofagian al diafragmutui pn la cardie i are lungimea de 1,3 cm. Anterior i la dreapta esofagul este nvelit de peritoneu, pe sub acesta trecnd spre stomac trunchiul vagal anterior. Mai anterior i la dreapta esofagul vine n raport cu lobul stng al ficatului, marcnd impresiunea esofagian a acestui lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe aceast fa se afl trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se afl pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace n abdomen i din abdomen n torace duetul toracic. Tot aici, n esutul conjunctiv retroperitoneal, se afl vasele frenice inferioare stngi i vasele suprarenale superioare stngi. La stnga, ntre esofag i fundul stomacului, se gsete incizura cardiei unghiului Hiss. Structura esofagului. Mucoasa esofagului este format din epiteliu pavimentos p Iu ri stratificat. Trecerea de la epiteliul pavimentos esofagian la cel cilindric gastric se face brusc, la nivelul unei linii dinate, marcat de culoarea rou aprins a mucoasei gastrice i cea rou ters a mucoasei esofagiene. Datorit tonusului muscularei esofagiene se produce plicaturarea longitudinal a mucoasei esofagiene. Submucoasa conine reeaua vascular, plexul autonom submucos Meissner i partea secretorie a glandelor esofagiene. Musculara esofagian n partea superioar este combinat - striat i neted, n regiunea inferioar stratul muscular longitudinal i cel circular sunt de aceeai grosime. Fibrele longitudinale, scurtndu-se prin contracie, lrgesc esofagul naintea bolului alimentar, dar ultimul este mpins de "inelul de contracie". Fibrele longitudinale au traiect helicoidal, nct n partea inferioar ajung n stratul circular. Arterele esofagului abdominal provin din a. gastric sinistra, a. frenic inferior i a.a. gastrice brevis . Refluxul sanguin este asigurat de plexul venos submucos, care dreneaz n venele colectoare ce trec prin tunica muscular i inferior se vars n vena gastric sinistra, iar superior -n plexul venos superficial al esofagului, apoi din acestea prin venele azygos i hemiazygos se vars n vena cav superioar .

Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reele cu ochiuri longitudinale, situate n mucoas i n tunica muscular. Prima reea de vase limfatice dreneaz n ganglionii limfatici gastrici stngi i rar n cei pancreatico-lienali, iar a doua - n ganglionii celiaci . Inervaia motoric parasimpatic este asigurat de ramuri ale n. vag, iar inervaia senzitiv - de fibrele ganglionilor nervoi Ts- T6. Se presupune, ns, c fibre receptoare (senzitive) pentru esofag conin i nervii vagi. Fiziologia esofagului. Funcia principal a esofagului const n conducerea bolului alimentar n stomac. Esofagul normal prezint 2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltic primar iniiat reflector n timpul fazei buco-faringiene merge pn la esofagul distal i prezint propulsorul principal al bolului alimentar. Unda peristaltic secundar este declanat de ctre distensia treimii superioare esofagiene. Secreia esofagului este de consisten mucoas i are n principiu rol de lubrifiant, fiind mediat vagal. Metodele de investigaie ale esofagului. Radiografia toracic de panoram ofer date importante n traumatizare prin lrgirea mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele hidroaerice n esofagul dilatat pe fundalul dereglrilor de motilitate. Extrem de valoroas este radiografia esofagului cu substan de contrast (sulfat de Ba, gastrografin etc.). Esofagul trebuie examinat n ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metod de nenlocuit n diagnosticul reflux-esofagitei, esofagului Barrett, tumorii benigne, maligne esofagiene, diverticulilor esofagieni. herniilor hiatale. Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilitii esofagiene. Este rar utiliza ta. Examenul tomografie computerizat. Metoda este util n stadializarea cancerului esofagian, ct i n evaluarea afectrii esofagului n cancerul tiroidian, pulmonar, n limfoame i n tumori mediastinale. Rezonana magnetic nuclear este util doar n stadializarea neoplasmelor esofagiene. Examenul ecografic esofagian va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau convenionale. Scintigrafia esofagului cu Te " este util n diferenierea tumorilor benigne de cele maligne. Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezena tumorilor varicelor esofagiene, eroziunilor, ulceraiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic. Manometria esofagian este important n diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normal de repaus a sfincterului esofagian inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade. PH-metria esofagian permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. n norm mediul esofagului este bazic - >5, ns n patologiile legate cu dereglarea funciei cardiei n esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid < 4. . SINDROMUL ESOFAGIAN Suferinele esofagului att organice, ct i funcionale se manifest clinic prin sindromul esofagian, care const din: disfagie, durere, regurgitaie, sialoree. Disfagia (dificultate la nghiirea alimentelor) este, de obicei, primul i cel mai constant simptom al sindromului esofagian. Ea poate aprea brusc sau lent i se dezvolt progresiv. Disfagia care apare brusc i dispare repede este, de obicei, funcional. Cea care se dezvolt progresiv, cu tendin de agravare, este caracteristic pentru stricturile postcaustice, cancer, divenicule, compresiuni ale esofagului. Durerea nsoete aproape permanent disfagia, fiind cauzat de distensia esofagului cranial de obstacol i poate fi retrosternal sau n epigastru. Regurgitaia (eliminri pe cale bucofaringian a alimentelor ajunse n esofag) se instaleaz n obstacolele anatomice (stricturi cicatriciale, neoplasme, diverticul esofagian, achalazie, atrezii congenitale, fiind inconstant n tulburri funcionale, n corpi strini, n diverticulele esofagului etc.).

Sialoreea (scurgerea salivei din cavitatea bucal) este determinat de iritaiile esofagiene, nsoite de spasmul cardiei. Alturi de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde i alte simptoame de asociere ca: eructaiile, sughiul, sindromul pseudoastmatic, tulburrile cardiace, distonia etc. 14. Esofagita de reflux Boala de reflux esofagian (BRGE) reprezint totalitatea simptomelor , nsoite cu sau fr leziuni ale mucoasei esofagiene care sunt produse de reflux a coninutului gastric n esofag . ETIOPATOGENIE l FIZIOPATOLOGIE Factorii etiopatogenetici ai BRGE 1. Incompetenta mecanismului antlreflux Factori fiziologici Scderea presiunii jonciunii esogastrice relaxarea tranzitorie a SEI scderea presiunii bzie a SEI (sub 6 mniHg) Insuficiena sistemului de "curire a esofagului" diminuarea sau abolirea micrilor peristaltice propulsive esofagiene diminuarea secreiei de saliva Tulburarea motilitiii gastroduodenale ntrzierea golirii gastrice Factori mecanici Unghiul His larg Pensa diafragmatic relaxat (emfizem pulmonar, obezitate, presiune inlraabdominal ridicat) Frn mucosal ineficient Hernie hiatal Presiune intraabdominal crescut 2. Patogeni producerii simptomatologiei Stimularea chemoreceplorilor: pirozis Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracic 3. Patogeni leziunilor mucoasei esofapene Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsin. bil (acizi biliari i lizolecitin) Scderea factorilor de aprare: preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu epiteliali: jonciunile intracelulare postepiteliali: starea vascularizaiei i producerea senzaiei de durere retrosternal i toracic. n mod fiziologic refluxul gastroesofagian (RGE) se produce dup mese i foarte rar noaptea, n timpul somnului, dar nu produce suferine clinice i este de durat foarte scurt. RGE devine patologic atunci cnd episoadele de reflux sunt foarte frecvente i cu o durat mai lung. Ele pot surveni noaptea n somn (reflux de decubit), n timpul zilei (reflux al poziiei verticale) sau permanent ziua i noaptea (refluxul combinat). n etiopatogenia i fiziopatologia refluxului gastroesofagian intervin trei grupe de factori: 1. incompetena mecanismelor antireflux; 2. factorii de producere a simptomatologiei; 3. factorii de producere a leziunilor mucoasei esofagjene. INCOMPETENA MECANISMELOR ANTIREFLUX n condiii normale RGE nu se produce din cauza competenei unui mecanism antireflux. Mecanismele antireflux sunt de ordin fiziologic i de ordin mecanic (fig. 1).INSUFICIENA MECANISMELOR ANTIREFLUX DE ORDIN FIZIOLOGIC 1. Scderea presiunii jonciunii csogastrice este important pentru producerea refluxului. Presiunea jonciunii esogastrice este, n condiii normale, de 20-25 mmHg i nu dispare dect n momentul deglutiiei. n concepia actual presiunea intraluminal a jonciunii esogastrice provine din sumarea contraciilor tonice ale muchiului intrinsec esofagian distal i ale contraciilor diafrdgmului crural. ambele componente constitue sfincteru esofagian inferior (SEI).

Componenta intern a SEI este format din fibrele circulare ale esofagului inferior care se se coabin caudal cu fibrele musculare oblice ale stomacului proximal . Componena extern formata din partea crural a diafragmulu care face legatur cu esofagul prin ligamentul frenoesofagian. Refluxul gastroesofagian se produce cnd exist fie o scdere a componentei interne a SEI. fie a componenei diafragmatice , fie a ambelor componente. Exist urmtoarele dou situaii care reflect alterarea mecanismului fiziologic antireflux: - relaxarea tranzitorie a SEI care apare n afara deglutiiei i care explic -65-73% din episoadele de reftux. - scderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg care permite trecerea coninutului gastric n esofag. Factorii care scad presiunea SEI intern sunt alimentari (grsimi, ceap, ciocolaii). fumatul (blocani de canal de calciu, anticoliner , aminofilina. benzodiazepina, nitrii). 2. ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid rcfluat n condiiile fiziologice coninutul gastric refluat este ndeprtat de 1-2 unde peristaltice esofagiene i neutralizat de saliva nghiit care are un pH alcalin. La bolnavii cu RGE se ntlnete o scdere sau abolire a micrilor peristaltice esofagiene care face ca, n special noaptea, mucoasa esofagian s fie expus mai mult timp la aciunea acidului refluat. Peristaltica esofagian insuficient se gsete la 60% dintre bolnavii cu RGE simptomatici i la 40% din cei cu leziunile de esofagit. 3. Tulburarea motililii gastroduodenalc se ntlnete la bolnavi cu RGE i const n ntrzierea golirii gastrice cu distensie gastric postprandial prelungit care declaneaz prin reflex vagal deschiderea tranzitorie a sfinc-terului esofagian inferior. INSUFICIENA FACTORILOR ANT1REFLUX DE TIP MECANIC Factorii mecanici care asigur mecanismul antireflux este n legtur cu factorii fiziologici. Atunci cnd unghiul His (unghiul de intrare a esofagului n stomac) este foarte deschis, refluxul este favorizat. Contracia SEI formeaz, n esofagul distal, plicaturarea mucoasei care constituie un obstacol mecanic antireflux . Pensa diafragmatic este format de diafragmul crural i apare ca un canal muscular prin care trece esofagul din torace n abdomen. Acest canal muscular n prezent este considerat ca un sfincter extern care se contract i se relaxeaz concomitent cu sfincterul esofagian intern. Cnd cavitatea toracic este mrit de volum (emfizem pulmonar) sau cnd presiunea intraabdominal crete (obezitate, tumori abdominale gigante, ascit voluminoas), hiatusul diafragmatic este mult lrgit, ceea ce face contracia componentei externe a SEI ineficienta. Hernia hiatal favorizeaz RGE prin mecanisme multiple. Astfel, peristaltica esofagian mpinge refluatul din esofag n punga hemiar. n momentul deglutiiei cnd EI intern se relaxeaz, refluatul restant n punga herniar la care se adaug noul refluat din stomac ajung din nou n esofag, n plus, n timpul inspiraiei, contracia diafragmului mpinge refluatul din punga herniar n esofag. Deci, n hernia hiatal se produce o scdere a tonusului SEI care favorizeaz refluxul. Unghiul His format la inseria esofagului cu stomacul este de obicei extrem de ascuit i are rolul unei clape care nchide trecerea din stomac n esofag. La bolnavi obezi cu RGE unghiul His este mult lrgit i nu mai are acest rol. Creterea presiunii intraabdominale duce la lrgirea hiatusului diafrag-matic i la creterea presiunii intragastrice, favoriznd creterea presiunii intraabdominale. Reprezint un factor favorizam al RGE n graviditate (27% din femeile gravide cu RGE patologic), obezitate, tumori abdominale gigante. MECANISMELE DE PRODUCERE A SIMPTOMATOLOGIEI Simptomele principale ale RGE, pirozisul retrosternal i durerea re-trostemal, se explic prin stimularea chemoreceptorilor i mecanoreceptorilor. Stimularea chemoreceptorilor de ctre refluatul acid produce senzaia de pirozis. Distensia esofagului inferior consecutiv refluxului stimuleaz mecano-receptorii situai n mucoasa esofagian , n musculatura i n adventicea peretelui esofagian. MECANISMELE PRODUCERII LEZIUNILOR DE ESOFAGITA

Leziunile de esofagit se produc prin aciunea agresiv a refluatului gastric n esofag i prin scderea rezistenei mucoasei esofagiene. Aciunea se realizeaz prin acidul clorhidric i pepsina din refluat care depesc factorii de aprare ai mucoasei esofagiene. n RGE n care se asociaz i reflux duodenogastric (reflux mixt) se adaug la factorii agresivi i acizii biliari care au aciune asupra membranelor apicale esofagiene. Scderea capacitii de aprare a mucoasei esofagiene se produce prin diminuarea cantitativ i calitativ de mucus prin care ptrund ionii de H i care pot produce leziuni ale epiteliului scuamos prin distrugerea jonciunilor intracelulare. Mecanismele de aprare postepiteliale constau n integritatea vascularizaiei mucoasei. TABLOU CLINIC Manifestri esofagiene Arsur retrosternal (pirozis ) Regurgitaii Odinofagie (indic o esofagit sever) Rar disfagie . Senzaie de no