BronhoPneumopatia Obstructivă Cronică (BPOC)

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este o boala caracterizată prin limitarea fluxului aerian care este incomplet reversibilă.

Limitarea fluxului aerian este de obicei progresivă şi asociată cu un răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule şi gaze nocive.

Acesta este o definitie de lucru, care pornind de la conceptele morfopatologice (raspuns inflamator anormal la particule si gaze nocive) si fiziopatologice (limitarea fluxului aerian) poate explica simptomatologia, evolutia si complicatiile bolii.

Tinand cont de aceasta definitie, pentru diagnosticul BPOC vom cauta a evidentia expunerea activa sau pasiva la particule si gaze nocive, limitarea fluxului aerian (clinic – dispnee, spirometrie – disfunctie ventilatorie obstructiva) si evolutia progresiv a acestei limitari. Momentan evidentierea raspunsului inflamator anormal la nivelul plamanului (atat prin metode invazive – biopsie bronsica, cat si non-invazive – markeri ai inflamatiei in sputa indusa) nu este o etapa necesara in diagnosticul BPOC.

= tuse + expectoraţie:

în majoritatea zilelor

> 3 luni/an, > 2 ani consecutiv

fără altă cauză

= termen CLINIC util

Definitii mai vechi utilizau termeni ca bronsita cronica s emfizem pulmonar pentru descrierea BPOC.

Acestia nu se mai regasesc in definitia actuala, recomandata de ghiodurile internationale, pentru ca nu explica limitarea fluxului aerian si implicatiile acestei limitari in morbiditatea si mortalitatea pacientilor cu PBOC.

Bronsita cronica ramane un termen util clinic, care in multe cazuri poate precede dezvoltarea limitarii fluxului aerian, si se defineste ca prezenta tusei si expectoratiei in majoritatea zilelor,minim trei luni pe an, 2 ani consecutiv. Trebuie excluse alte cauze de tuse si expectoratie cronica (brosiectazii, tuberculoza, neoplasm bronho-pulmonar).

= mărirea permanentă a spaţiilor aeriene

distal de bronşiola terminală, cu distrucţie

a pereţilor

• centroacinar (bronhiole respiratorii)

• panacinar (întregul acin)

= termen PATOLOGIC puţin util în clinică

Emfizemul pulmonar este un temen patologic, incorect utilizat in clinica, care defineste marirea permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronşiola terminală, cu distrucţie a pereţilor bronhiolari sau alveolari.

Se descriu 2 tipuri de emfizem din punct de vedere al localizarii : centroacinar (dilatatii ale bronhiolelor respiratorii, alveolele distale fiind intacte) si panacinar, afectand intregul acin.

CENTROACINAR: dilatatii la nivelul intregului lobul (bronhiola respiratorie, duct alveolar, sac alveolar); afecteaza predominant regiunile bazale pulmonare si este o leziune caracteristica in deficitul de α1 – antitrpsina.

PANACINAR: dilatatii localizate la nivelul bronhiolei respiratorii, o leziune care poate afecta toti lobii pulmonari.

Gazdă:

• deficitul de 1-antitripsină

• hiperreactivitatea bronşică

• dezvoltarea plămânului

Mediu (expuneri):

• fumul de tutun

• pulberi şi gaze ocupaţionale

• poluare casnică şi de exterior

• infecţii

• status socio-economic

Pentru factorii de risc exogeni, dovezi clare ale implicarii lor in patogenia BPOC avem pentru expunerea la diferite particule din fumul de tigara sau la locul de munca (expunerea profesionala). Infectiile respiratorii sau statusul socio – economic pot creste eventual riscul relativ de expunere la factorii precedenti.

Deficitul de α1 – antitripsina este factorul de risc endogen cel mai bine studiat. La indivizii homozigoti concentratia serica a acestei antiproteaze este scazuta dramatic, consecinta fiind dezvoltarea prematura si accelerata a emfizemului panacinar. Fenotipul clinic este mult influentat de expunerea suplimentara la fumul de tigarete.

Pacientii cu hiperreactivitate bronsica, fumatori sau nefumatori prezinta o scadere mai accentuata a functiei pulmonare decat populatia generala; legatura intre hiperreactivitate si riscul dezvoltarii BPOC ramane de investigat.

• Fumatul de ţigarete:

– factor de risc major (80-90%)

– relaţie doză – efect (PA)

– alţi factori implicaţi (15-20% fac BPOC)

– Fumatul de ţigări de foi, de pipă: risc mai mic

• Fumatul pasiv ?

In 90% din cazurile de BPOC regasim ca factor de risc fumatul de tigarete. Relatia intre doza cumulata de tigarete si efectul produs se exprima prin indicele PACHETE – AN = numarul de pachete/zi X numarul de ani de expunere. Relatia intre fumat si efect nu este una liniara, deoarece doar 15 – 20 dintre fumatori dezvolta BPOC in decursul vietii, fapt care pledeaza pentru existenta unor factori aditionali (genetici).

Fumatul tigarilor de foi sau a pipei prezinta risc mai mic de dezvoltare a BPOC, insa nu este de neglijat riscul de neoplazii (ale cavitatii bucale pentru cei care folosesc pipa).

Ramane de precizat rolul fumatului pasiv ca factor de risc, mai ales expunerea in timpul gestatiei.

Expunerea la particule si gaze impreuna cu factori ce tin de gazda vor determina la nivelul cailor aeriene, parenchimului si circulatiei pulmonare dezvoltarea unei reactii inflamatorii caracteristice, care se va autointretine si dupa incetarea expunerii la factorii de risc.

Reactia inflamatorie va activa local si general cai enzimatice ale stresului oxidativ si va produce dezechilibre in balanta proteaze – antiproteaze. Stressul oxidativ este definit ca producerea in exces de produsi oxidanti (i.e. radicali liberi de oxigen)

Mecanismele enuntate vor genera leziunile morfopatologice caracteristice BPOC.

Mecanismele de aparare (antioxidanti, antiproteaze) sunt depasite de continuitatea proceselor patologice si a actiunii factorilor de risc.

** Imaginea din stanga sus (coloratie hematoxilina eozina) arata un numar mare de celule (evidentiate prin nuclei albastri) in peretele bronsiei, expresie a infiltratului inflamator important. (100x)

Celelalte trei imagini arata coloratii imunohistochimice prin metoda fosfatazei alcaline (cu dezvoltare in rosu) ce pun in evidenta diferite antigene: CD8 (celule T supresoare), elastaza neutrofilica (neutrofile) si CD68 (macrofage). Prezenta acestor celule defineste tipul procesului inflamator din BPOC, caracterizat prin infiltratia peretelui bronsic cu limfocite CD8+, neutrofile si macrofage.

Sputa indusa este o metoda noninvaziva de investigare a inflamatiei de la nivelul cailor aeriene in boli ca astm, BPOC, pneumopatii interstitiale difuze, pneumoconioze.

In graficul alaturat se observa cresterea numarului de neutrofile in sputa indusa la fumatori, mult mai importanta la cei cu BPOC, ceea ce arata caracterul “anormal” al procesului inflamator bronsic ce insoteste aparitia BPOC. Aceste modificari contrasteaza cu cresterea eozinofilelor in sputa indusa la astmatici.

Imaginea alaturata este schema principalelor verigi patogenice:

1. epiteliul respirator care sufera agresiunea factorilor externi si care se modifica fenotipic (produce factori chemotactici, citokine inflamatorii, factori fibrozanti);

2.endoteliul circulatiei pulmonare care sub influenta factorilor inflamatori inconjuratori devine activat, marginalizand neutrofile care apoi migreaza si se activeaza in submucoasa si mucoasa respiratorie;

3. macrofagele alveolare sunt activate de multitudinea de stimuli exogeni si endogeni, secretand la randul lor proteaze ,citokine proinflamatorii, factori de crestere celulara si producand radicali liberi de oxigen prin deversrea enzimelor citoplasmatice;

4. factorii proinflamatori locali (TNFα, IL1) exercita si efecte sistemice, in principal asupra musculaturii striate

Morfopatologia BPOC

• Hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase

• Bronsiolita cu macrofagelor subepitelial si a neutrofilelor si celulelor T CD8+ intraepitelial +/-eozinofile in exacerbari

• Fibroza si remodelarea (ingustarea) cailor aeriene

• Emfizem: distructia peretilor alveolari si marirea spatiilor aeriene

** Ca urmare a mecanismelor patogene enumerate se produc modificari morfopatologice la nivelul cailor aeriene si parenchimului pulmonar. La nivelul cailor aeriene mari se produce hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase.

Atat in cale mari dar si in cele mici exista inflamatie (bronsiolita) cu cresterea numarului de celule subepitelial (macrofage) si intraepitelial (neutofile si limfocite CD8+, eozinofile in exacerbari).

Reactia inflamatorie locala este un proces continuu, care va produce in cele din urma remodelarea cailor aeriene, cu ingustarea si fibrozarea lor.

La nivelul peretelui alveolar se produc distructii , cu largirea spatiilor aeriene distale si cresterea volumului de aer rezidual restant in plamani la momentul expirului.

Fiziopatologie

Modificarile functionale caracteristice BPOC sunt:

- hipersecretia de mucus asociata cu disfunctie ciliara

- obstructia fluxului de aer si hiperinflatie

- anomalii ale schimburilor gazoase

- hipertensiune pulmonara (cu cord pulmonar cronic) si policitemie secundara

- nu sunt de trecut cu vederea efectele sistemice ale factorilor proinflamatori locali care determina disfunctie musculara scheletica si inflamatie sistemica.

Obstrucţia fluxului de aer

• Cauze ireversibile:

– Fibroza şi îngustarea căilor aeriene

– Scăderea reculului elastic (distrucţie alveolară)

– Pierderea suportului alveolar al peretelui bronşiilor mici (distrucţie alveolară)

– Cauze reversibile

– Acumulare de celule inflamatorii, mucus şi exsudat în bronşii

– Bronhoconstricţie

– Hiperinflaţie dinamică la efort

• Dintre factorii care contribuie la obstructia fluxului de aer unii sunt ireversibili (deocamdata fara reversibilitate terapeutica), altii sunt reversibili

• Cauzele ireversibile tin de procesul de remodelare, cu fibroza şi îngustarea căilor aeriene, scăderea reculului elastic (distrucţie alveolară) si pierderea suportului alveolar al peretelui bronşiilor mici (distrucţie alveolară).

• Dintre cauzele reversibile de obstructie a fluxului de aer, bronhoconstrictia poate fi combatuta terapeutic. Inflamatia bronsica caracteristica BPOC – ului nu raspunde la fel de bine ca cea astmatica la terapiile actuale.

• Hiperinflatia dinamica la efort se refera la faptul ca pacientul cu BPOC datorita limitarii in pricipal a expirului, va declansa inspirul urmator la un nivel mai crescut al volumului rezidual, mecanism care va duce in timp la acumulare crescuta de aer, la inceput doar la efort, apoi si in repaus.

Obstrucţia fluxului de aer – rolul pierderii reculului elastic

Aceste imagini ilustreaza rolul scaderii reculului elastic in producerea obstructiei bronsice.

In stanga se observa o bronsie intrapulmonara atasata de tesutul alveolar in multiple puncte, tesut alveolar cu caractere elastice (sinuos).

In dreapta se observa o bronsie intrapulmonara la un pacient cu emfizem pulmonar, observandu-se numarul mic de puncte de atasament al tesutului alveolar, cu “intinderea” acestuia prin scaderea reculului elastic.

Astfel bronsiile intrapulmonare, lipsite de suport cartilaginos, in cursul expirului (in special fortat) sunt supuse unei presiuni intratoracice negative ce tinde sa le colabeze. Acest lucru este prevenit pana in momentele tardive ale expirului de atasamentele elastice alveolare. In emfizemul pulmonar numarul si elasticitatea acestor structuri sunt diminuate, astfel se produce colabarea precoce a bronsiilor in expir, ce contribuie la obstructia fluxului de aer in expir, caracteristica BPOC.

Hiperinflaţie pulmonară

• Cauze:

– Scăderea reculului elastic (distrucţie alveolară)

– Colabarea precoce a bronşiilor în expir

– Componentă dinamică (efort inspirator precoce)

– Iniţial la efort apoi în repaus

• Hiperinflatia pulmonara este secundara pierderii elasticitatii tesutului pulmonar, cu stabilirea unui nou punct de echilibru intre plaman si cutia toracica la un volum mai mare. Deasemenea se produce colabarea precoce a bronsiilor in expir (tot secundara reculului elastic) cu impiedicare eliminarii aerului din plamani.

• Aceste modificari apar la inceput la efort, apoi si in repaus, si sunt amplificate la efort (componenta dinamica).

Anomalii ale gazelor sanguine

• Hipoxemie - Inegalitatea raporturilor V/Q:

– spatii emfizematoase (V/Q )

– bronşii obstruate (V/Q )

– anomalii vasculare – raspuns hipoxic vasoconstrictor alterat

• Hipercapnie:

– hipoventilatia alveolara netă (prin disfuncţia muşchilor inspiratori)

Homeostazia gazelor sanguine este alterarata la pacientii cu BPOC, acestia prezentand grade variate de hipoxemie si/sau hipercapnie.

Principalul mecanism fiziopatologic al hipoxemiei este inegalitatea raporturilor ventilatie/perfuzie, existand spatii emfizematoase in care ventilatia este in exces dar si spatii in care acesta este scazuta prin obstruarea bronsiilor. La acesta se adauga si anomalii ale patului vascular pulmonar care nu permite ajustarea perfuziei la ventilatie.

Cu toate acestea, hipercapnia nu apare decat in stadii tardive (coeficientul de solubilitate este mai mare pentru CO2 decat pentru O2), cand la mecanismele anterioare se adauga si hipoventilatia alveolara neta avand de obicei cauza principala in disfunctia muschilor inspiratori.

Hipertensiunea pulmonară

• Mecanisme:

– Vasoconstricţie prin:

• Hipoxie alveolară

• Anomalii ale factorilor locali (NO, endotelină)

– Remodelarea peretelui arterial pulmonar

– Distrucţia patului capilar pulmonar (emfizem)

• Hipertensiunea arteriala pulmonara este o complicatie tardiva in evolutia bolii, decelandu-se la pacientii cu BPOC sever, la care se pune in evidenta si hipoxemie severa.

• Factorii care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare sunt vasoconstrictia, remodelarea peretelui arterial pulmonar si distructia patului arterial pulmonar prin pierderea peretilor alveolari in cadrul emfizemului. Vasoconstrictia cunoaste mai multe mecanisme: hipoxie alveolara (contractia fibrelor musculare netede vasculare), mecanisme vasodilatatoare locale alterate (reducerea NO sintetazei) si cresterea stimulilor vasoconstrictori (endotelina).

Simptome

• Tuse cu expectoratie (istoric de bronsita cronica) - uneori absenta

• Dispnee

– expiratorie

– variabila interindividual

– progresiva in ani (efort mare repaus)

• Spute hemoptoice

• Simptome de SAS

Clinica bolnavului cu BPOC este dominata de prezenta tusei cu expectoratie, avand caracteristicile amintite in definirea bronsitei cronice; si dispnee predominant expiratorie, lent progresiva, initial la eforturi mari, in final la eforturi minime, repaus.

Gradul de percepere al dispneei este variabil, functie de starea de antrenament a individului, de activitatea fizica zilnica, de simptomele asociate dispneei, precum si de reactivitatea centrului respirator la anomaliile gazelor sanguine.

Uneori pacientii pot prezenta spute hemoptoice (ce trebuie atribuite BPOC numai dupa excluderea altor cauze, si in special cancerul pulmonar si tuberculoza) sau simptome caracteristice sindromului de apnee in somn (sforait, senzatia de somn neodihnitor, somnolenta diurna).

Semne fizice

• obezitate caşexie

• frecventa respiratorie variabila

• torace cu diametre crescute

• hipersonoritate

• diminuarea murmurului vezicular

• expir prelungit

• raluri sibilante si ronflante

La examenul fizic, pacientul cu BPOC poate fi supraponderal, chiar obez dar poate fi si casectic, prin diminuarea importanta a masei musculare striate. Examenul aparatului respirator pune in evidenta frecventa respiratorie variabila (normala sau polipnee), expir prelungit (> 6 secunde), torace cu diametre crescute si hipersonor la percutie (prin hiperinflatie), auscultator se observa diminuarea murmurului vezicular si prezenta de raluri bronsice sibilante si ronflante.

Semne fizice de severitate

• utilizarea muschilor accesori, tiraj

• FR > 25/min

• AV > 110/min

• oboseala muschilor respiratori

• flapping tremor

• alterarea constientei

Adesea pacientii se prezinta la medic in perioadele de exacerbare, cand, pe langa semnele clinice enumerate anterior, pot fi prezente si altele care sa sugereze gravitate. Semne clinice de insuficienta respiratorie acuta (hipercapnie) ca flapping tremor si alterarea constientei, polipnee, folosirea muschilor accesori, cu oboseala musculara sunt insotite de semne de decompensare hemodinamica: frecventa cardiaca crescuta, semne de insuficienta cardiaca dreapta.

Radiografia toracică

• Hiperinflaţie:

– diafragme jos situate şi plate

– spaţiu retrosternal crescut

– vascularizaţie periferică diminuată

– hipertransparenţă difuză

• Uneori: desen pulmonar “murdar”

• +/- bule de emfizem

• CT: preoperator în chirurgia bulelor gigante

Radiografia toracica arata semne de hiperinflatie: aplatizarea diafragmelor cu cresterea spatiului clar retrosternal si retrocardiac, diminuarea vascularizatiei in periferie si hipertransparenta difuza. Uneori se pot observa bule de emfizem. Deseori se observa doar un desen pulmoanar “murdar” (prost definit) bazal bilateral.

Tomografia computerizata nu face parte din investigarea standard a pacientilor cu BPOC, fiind recomandata in cazul pacientilor cu emfizem localizat la care se tenteaza tratament chirurgical.

Explorarea funcţională

• obstrucţie:

– VEMS/CVF < 70%

– apoi VEMS

– CVF normală apoi

• ireversibilă (VEMS < 12% post 2)

• hiperinflaţie: VR, CRF, CPT

• scăderea TLco si Kco (~emfizem)

Probele functionale respiratorii reprezinta un instrument util atat in diagnosticul BPOC, cat si in stabilirea gradului de severiate al bolii. Diagnostic este o disfunctie ventilatorie obstructiva cu scaderea raportului VEMS/CVF sub valoarea de 70%, cu scaderea VEMS –ului si, in evolutie, cu scaderea CVF.

Disfunctie ventilatorie obstructiva este ireversibila, adica variatia VEMS –ului este <12% (sau 200 ml) dupa administrarea de β2 – agonisti.

Probele functionale respiratorii complexe pun in evidenta hiperinflatia (cresterea volumului rezidual, a capacitatii pulmonare totale si a capacitatii respiratorii functionale), cat si scaderea factorului de transfer prin membrana alveolocapilara si a a constantei de transfer. Aceste ultime modificari sunt diagnostice pentru emfizem.

Gazometria arterial

• Normală

• Hipoxemie cu normocapnie

• Ulterior hipercapnie

• pH normal (scazut < 7,3 semnifica hipercapnie acuta)

Gazometria arteriala este un examen util in perioadele de exacerbare ale BPOC.

In afara acestor exacerbari si in cazul unei forme usoare de severitate a bolii, gazometria arteriala poate fi normala.

In evolutia bolii apare hipoxemia arteriala cu normocapnie, initial la efort, apoi si in repaus. Hipercapnia usoara, chiar moderata este tolerata de pacientii cu BPOC, deoarece centrul inspirator se reseteaza la nivele crescute de CO2 si scazute ale O2 (alt nivel de echilibru acido - bazic). Daca exista un grad de acidoza respiratorie, aceasta este compensata prin mecanisme renale ( pH ~ normal, cu HCO3 crescut).

Acidoza respiratorie decompensata (pH < 7,3) semnifica o crestere acuta a hipercapniei si este un semn mai fiabil de gravitate in exacerbarile BPOC decat nivelul capniei, stiut fiind faptul ca pacientii cu BPOC pot tolera nivele mari ale PaCO2 pe termen lung.

ECG - semne de CPC

• rSr’ în V1

• R6 < S6

• S1S2S3 / S1Q3

• Â-QRS > 110º

• P pulmonar

• R dominant în V1 cu ST-T negative

Electrocardiograma arata modificari de cord pulmonar cronic in formele severe de BPOC. Semnele clasice (R dominant in V1 cu ST-T negativ) sunt rareori intalnite datorita emfizemului ce modifica transmiterea semnalului electric la peretele toracic. Semnele minore de cord pulmonar cronic sunt: P pulmonar (vizibil mai ales in DII si V1), ax QRS >110 (prin hipertrofie ventriculara dreapta, prin bloc major de ramura dreapta, sau ambele), S adanc in derivatiile memebrelor (DI, DII, DIII), inversarea raprtului R/S in derivatiile precordiale stangi (V5, V6) si aspect rSr’.

Strategia diagnostic

• rutină:

– VEMS, CV

– test bronhodilatator

– radiografie toracică

– HRCT?

– TLco ??

• moderată / severă:

– gazometrie arterială

– ECG

– Hb

– volume pulmonare

Alte investigaţii:

• emfizem la tineri: AAT (nl: 150-350 mg/dl)

• suspiciune de astm: test bronhoconstrictor, monitorizare PEF

• simptome de SAS: studii somnografice

In fata unui pacient cu suspiciunea anamnestica si clinica de BPOC suntem datori a dovedi obiectiv acest diagnostic si de a evalua gradul de severitate al bolii.

Spirometria (cu test bronhodilatator) este absolut necesara pentru diagnosticul BPOC. Radiografia toracica este deseori utila pentru excluderea altor boli.

Tomografia computerizata cu rezolutie inalta si capacitatea de difuziune identifica precoce emfizemul pulmonar, dar utilitatea lor clinica este discutabila.

Gazometria arteriala, ECG si masurarea hemoglobinei (pentru identificarea complicatiilor) si masurarea volumelor pulmonare (pentru cuantificarea hiperinflatiei) sunt necesare in formele severe de BPOC. Alte investigatii sunt indicate in forme particulare: dozarea α1 – antitripsinei, evidentierea variabilitatii PEF –ului sau test de bronhoconstrictie la cei cu suspiciunea de astm, studii somnografice la pacientii cu simptomatologie de SAS.

Diagnostic Diferenţial

• Astm

• Tuse cu expectoraţie cronică:

– bronşiectazii

– tuberculoză

• Dispnee:

– insuficienţa ventriculară stângă (congestivă)

– bronşiolita obliterantă

• Hemoptizie:

– cancer pulmonar

– tuberculoză

Principalul diagnostic diferential este cel cu astmul. Clinica si probele functionale respiratorii vor stabili in majoritatea cazurilor diagnosticul. In cazurile incerte este recomandata punerea ambelor diagnostice.

Daca este sa luam in considerare simptomele si semnele, in fata unui pacient cu tuse si expectoratie cronica vom exclude prezenta bronsiectaziilor si tuberculozei inainte de a stabili diagnosticul de BPOC. Aceasta se va face pe criterii clinice,imagistice (radiografie, tomografie computerizata) si pe examenul bacteriologic al sputei (pentru evidentierea BAAR).

In fata unui pacient cu dispnee prograsiva de efort vom exclude in primul rand o afectiune cardiovasculara cronica deja in stadiul de insuficienta cardiaca stanga sau globala. La pacienti in situatii speciale (colagenoza, expunere cunoscuta la anumite noxe, medicamente,post transplant de organe solide sau maduva, etc) vom lua in considerare si diagnosticul diferential cu bronsiolita obliteranta in fata unui sindrom obstructiv ireversibil.

In cazul hemoptiziei ca semn inaugural avem de exclus prezenta unui neoplasm bronho-pulmonar, a tuberculozei si a bronsiectaziilor.

****Graficul alaturat prazinta evolutia naturala si patologica a principalului parametru functional VEMS in functie de varsta.

In partea de sus a graficului se poate observa cum nefumatorii si fumatorii nesusceptibili prezinta o scadere usoara a VEMS –ului dupa varsta de 45 ani, involutie naturala, conform “imbatranirii” plamanilor.

La fumatorii susceptibili se observa un declin accelerat al functiei pulmonare, acestia ajungand in jurul varstei de 55 – 60 ani la pragul de invaliditate de cauza respiratorie. La acesti pacienti oprirea fumatului scade morbiditatea si prelungeste supravietuirea.

Daca se urmareste evolutia pacientilor dpdv al gazometriei, cei care prezinta o scadere a paO2 cu >2 mmHg/an prezinta risc crescut de a dezvolta hipertensiune arteriala pulmonara semnificativa in evolutia bolii.

Tabelul prezinta clasificarea in trepte de severiate a BPOC conform ghidului GOLD 2003 (5 trepte de severitate).

Elementele luate in considerare sunt prezenta simptomelor si disfunctia ventilatorie obstructiva.

Pacientii aflati la risc de a dezvolta BPOC sunt simptomatici si au functia pulmonara normala, reprezentand categoria cea mai “atractiva” de diagnosticat deoarece renuntarea la fumat incetineste mult avansarea in alte trepte de severitate.

Pentru celelalte trepte de severitate trebuie sa existe criteriul functional de obstructie (raport VEMS/CV postbronhodilatator < 70%). Impartirea in diferite clase (I-IV) se face in functie de nivelul VEMS. Exceptia este in cazul prezentei insuficientei respiratorii cronice ce include automat pacientul in stadiul IV (foarte sever) chiar la nivele VEMS mai mari (30-59% din valoarea prezisa.

Tratamentul BPOC

• Controlul expunerii:

– oprirea fumatului

– controlul expunerii profesionale si ambientale

• Tratament de fond:

– bronhodilatatoare

– corticosteroizi

– oxigenoterapie

– reabilitare

• Tratamentul exacerbărilor

**Tratamentul BPOC presupune urmarirea urmatoarelor directii: oprirea fumatului si a expunerii la noxe respiratorii; combaterea simptomelor si reabilitarea respiratorie in perioadele compensate ale bolii cat si tratamentul exacerbarilor.

Oprirea fumatului

• SINGURA măsură terapeutică care influenţează evoluţia bolii (inclusiv prelungeşte supravieţuirea)

• metode farmacologice:

– substituţie nicotinică

– bupropion

– metode nefarmacologice

***Intreruperea fumatului si mentinerea acestei stari este singura masura terapeutica care a dovedit ca influenteaza evolutia bolii si creste supravietuirea.

Sevrajul tabagic presupune utilizarea unor metode nefarmacologice (consilierea: intrevederi de grup sau individuale, discutii cu un psiholog ) si farmacologice (substituirea nicotinei – substanta adictiva din fumul de tigara – prin utilizarea plasturilor sau a gumei cu nicotina; administrarea unor medicamente care sa contracareze simptomele sevrajului – bupropion).

*** Medicatia bronhodilatatoare trebuie sa contracareze mecanismele bronhoconstrictoare cunoscute a fi active la nivelul cailor aeriene sau sa potenteze mecanismele bronhodilatatoare locale.

Sistemul nervos simpatic prin receptorul β2 – adrenergic reprezinta mecanismul bronhodilatator cel mai important; astfel β2 – mimeticele vor determina bronhodilatatie prin legarea de receptorul β2 – adrenergic membranar, care la randul lui este cuplat cu proteinele Gs, crescand cantitea de cAMP intracelular, diminuand rezervele libere de Ca intracelular necesare fibrelor musculare netede pentru contractie.

Mecanismele bronhoconstrictoare sunt cale care actioneaza prin scaderea cantitatii de cAMP intracelular prin metabolizarea lui de catre fosfodiesteraza, fie prin mobilizarea Ca din depozitele intracelulare. Acestea sunt contracarate prin medicamente de tip metilxantine, respectiv anticolinergice.

2-agonist cu durata scurta de actiune (BADSA)

• inhalator

• salbutamol / terbutalina

• eficienta similara cu anticolinergic

• la nevoie / regulat 2 puff la 4-6 ore

• folosirea regulata - posibil tahifilaxie

• efecte adverse mici

***β2 – agonistii, in functie de durata de actiune, sunt clasificati in β2 – agonisti cu durata scurta sau lunga de actiune.

BADSA, de tipul salbutamol / terbutalina, se administreaza inhalator, din dispozitive de tip MDI sau DPI, in primul rand pentru ca ating concentratii terapeutice la nivelul cailor aeriene, cat si pentru evitarea efectelor adverse sistemice. Se administreaza la nevoie (in caz de dispnee, tuse la efort) sau regulat de 4 – 6 ori pe zi, cate 2 puff-uri.

In combaterea simptomelor au aceeasi eficienta ca si bronhodilatatoerele anticolinergice insa folosirea regulata poate duce la tahifilaxie prin fenomenul de down – regulation al receptorilor β2 – adrenergici.

2-agonist cu durata lunga de actiune (BADLA)

• inhalator

• salmeterol / formoterol

• regulat 2 puff la 12 ore

• eficienta similara cu anticolinergic

• fara pierderea efectului (tahifilaxie)

• efecte adverse minime

** BADLA de tipul salmeterol / formoterol se administreaza inhalator din dispozitive de tip MDI sau DPI, in mod regulat, 2 puff-uri la interval de 12 ore, in acest fel eliminand riscul tahifilaxiei. In combaterea simptomelor au aceeasi eficienta ca si bronhodilatatoarele anticolinergice.

Anticolinergice cu durata scurta de actiune

• inhalator

• bromura de ipratropium / oxitropium

• eficienta similara cu 2-agonist

• regulat 2-6 puff la 6 ore

• practic fara efecte secundare

** Medicatia anticolinergica de tipul bromura de ipratropium / oxitropium se administreaza inhalator din dispozitive de tipul MDI, regulat, cate 2 puff-uri la interval de 6 ore.

Eficienta in combaterea simptomelor este aceeasi cu cea a β2 – agonistilor.

Adiministrarea sub forma inhalatorie este sigura, fiind practic lipsita de efecte secundare sistemice.

Anticolinergice cu durata lunga de actiune

• inhalator

• bromura de tiotropium

• eficienta similara cu 2-agonist

• regulat 1 puff la 24 ore

• practic fara efecte secundare

**Anticolinergicele cu durata lunga de actiune (bromura de tiotropium) sunt molecule mai nou aparute, care desi au eficacitate clinica similara 2-agonistilor, prezinta cateva avantaje care ar putea creste complianta la tratament: administrarea intr-o singura doza zilnica si dispozitivul de inhalare mult mai usor de manuit.

Teofilina retard

• 1-2/zi

• bronhodilatator moderat dar si stimulant al muschilor respiratori si centrilor respiratori

• efecte secundare mai importante dar rareori severe

• alternativa la medicatia inhalatorie sau asociata la aceasta

• ideal monitorizata prin masurarea teofilinemiei (15-20 mg/L)

** Metilxantinele, teofilina, raman medicamente controversate, atat cu privire la modul lor de actiune (prin inhibarea fosfodiesterazelor) cat si cu privire la efectul lor bronhodilatator.

In administtrarea regulata 1 -2 cp/zi, teofilina retard este un bronhodilatator moderat, avand si efect stimulant al muschilor respiratori si centrilor respiratori.

Modul de administrare, per os, este o alternativa la medicatia inhalatorie, sau complementara acesteia cand treapta de severitate o cere.

Sunt medicamente care au indicele terapeutic scazut, de aceea si efectele secundare sunt mai importante (cardiovasculare, SNC), rareori fiind severe. Se recomanda monitorizarea tratamentului prin masurarea teofilinemiei (15-20 mg/L).

Metabolismul metilxantinelor este functie de mai multe variabile: varsta, fumat, alcool, medicatie concomitenta, variabile de care trebuie sa se tina cont in momentul prescrierii.

Bronhodilatatoare

• Scop - ameliorarea dispneei si cresterea calitatii vietii:

• Strategie:

– la nevoie: 2-agonist DSA la nevoie

– regulat: anticolinergic 2-agonist DLA

– alternativa (sau asociere): teofilina retard

• Alegere in functie de:

– efect

– disponibilitate

– cost

** Bronhodilatatoarele in general sunt medicamente simptomatice, avand ca scop ameliorarea dispneei si cresterea calitatii vietii.

Se administreaza in toate treptele de severitate ale bolii, la nevoie – BADSA si in mod regulat BADLA si/sau anticolinergicele, conform treptei de severitate. O alternativa la medicatia inhalatorie este administrarea per os a teofilinei retard sau asocierea ei pentru pacientii in treapta III , IV de severitate.

Alegerea unui anumit tip de bronhodilatator trebuie sa tina cont de efectul urmarit, disponibilitate si cost si nu in ultimul rand de tehnica inhalatorie a pacientului.

Corticosteroizi inhalatori

• Beneficii:

– NU influenteaza rata declinului VEMS

– Amelioreaza calitatea vietii

– Reduc frecventa exacerbarilor

• Indicatii:

– VEMS < 50% si exacerbari frecvente

• Doza: medie-mare

**Corticosteroizii inhalatori au indicatii reduse in BPOC, fiind recomandati pacientilor in trepta III si IV de severitate (VEMS < 50% ), care au exacerbari frecvente. Efectele lor constau in ameliorarea calitatii vietii si reducerea numarului exacerbarilor. Aceste efecte au fost demonstrate pentru dozele moderate - mari de corticosteroizi inhalatori (250 – 500 μg fluticazona X 2/zi). Corticosteroizii inhalatori nu influenteaza rata declinului VEMS –ului.

Oxigenoterapie

• Beneficii:

– creşterea supravieţuirii

– prevenirea agravării HTP

– ameliorarea stării de vigilenţă

– creşterea pragului de efort

• Indicatii:

– PaO2 < 55 mmHg (SaO2 < 88%)

– PaO2 < 60 mmHg cu CPC / policitemie

**Oxigenoterapia presupune administrarea suplimentara de oxigen la pacientii cu indicatii clare: PaO2 < 55 mmHg (SaO2 < 88%) sau PaO2 < 60 mmHg cu CPC / policitemie (deci stadiul IV de severitate).

Aceasta masura terapeutica are beneficii la pacientii cu indicatie corecta: creste supravietuirea si pragul de efort, amelioreaza starea de vigilenta (scade hipercapnia) si previne agravarea hipertensiunii arteriale pulmonare.

• concentrator de oxigen / oxigen lichid

• debit mic (1,5-2,5 L/min, maxim 4)

• > 15h/zi (cel puţin nocturnă)

• pe termen lung (ani)

• la domiciliu

**Oxigenul se administreaza la domiciliu, pe termen lung, din concentratoare de oxigen sau, mai rar, dispozitive cu oxigen lichid.

Debitul la care se seteaza aparatul este cuprins intre 1,5 – 2,5 l/min in repaus, maxim 4 l/min la efort. Pentru obtinerea beneficiilor terapeutice este necesara administrarea a minim 15 ore/zi, de preferat sa cuprinda orele de somn, cand pacientii severi fac episoade de apnee ce agraveaza hipoxia si hipercapnia.

Reabilitare

• ameliorarea simptomelor

• reantrenarea la efort

• corectarea stării de nutriţie

• suport psihoterapic

SCOP: cresterea calitatii vietii.

** Reabilitarea respiratorie cuprinde masuri farmacologice si nonfarmacologice care au ca scop cresterea calitatii vietii, prin ameliorarea simptomelor si cresterea pragului de efort.

Pacientilor li se ofera suport psihoterapic si fizioterapie adecvata pentru reantrenarea la efort.

Ca masura farmacologica se administreaza anabolizante la pacientii cu deconditionare fizica importanta (scaderea masei musculare).

Metode chirurgicale

• Bulectomie

• Chirurgie reductionala a volumului pulmonar

• Transplant pulmonar

** Tratamentul chirurgical este rezervat fie pacientilor cu BPOC foarte sever,fie pacientilor cu situatii particulare (bula emfizematoasa mare, unica – bulectomie).

Chirurgia reductionala a volumului pulmonar consta in rezectia unor segmente pulmonare cu scopul de a reduce hiperinflatia, si de pune muschii respiratori intr-o pozitie mecanica favorabila.

Transplantul pulmonar ramane o metoda prohibita din cauza lipsei donorilor dar si a costului ridicat. Pacientii cu BPOC foarte sever, cu insuficienta respiratorie cronica si hipertensiune arteriala pulmonara reprezinta candidatii pentru aceasta interventie.

** Figura alaturata ilustreaza strategia terapeutica in functie de stadiul de severitate al BPOC. Renuntarea la fumat este prima masura instituita, chiar la pacientii aflati la risc de a dezvolta BPOC.

Bronhodilatatoarele sunt medicatia recomandata in toate treptele de severitate, in timp ce corticosteroizii inhalatori sunt recomandati pacientilor cu BPOC sever si exacerbari frecvente.

Oxigenoterapia si tratamentul chirurgical sunt rezervate pacientilor cu BPOC foarte sever.

Exacerbare = simptomelor

• Apariţia sau agravarea dispneei

• alte simptome:

– wheezing şi constricţie toracică

– accentuarea tusei

– creşterea cantităţii şi purulenţei expectoraţiei

– subfebrilitate / febră

• semne ale complicaţiilor (CPC, IRA/IRC)

** Exacerbarea reprezinta un episod acut in evolutia cronica a BPOC, care poate sa apara chiar si la un pacient care are controlul simptomelor cu medicatie adecvata, daca se suprapune un episod infectios sau o comorbiditate (ex. trombembolism pulmonar).

Este in primul rand definita de aparitia si agravarea dispneei la un prag al efortului mult inferior perioadei stabile, sau chiar in repaus. Se poate insoti si de alte simptome: wheezing şi constricţie toracică, accentuarea tusei, creşterea cantităţii şi purulenţei expectoraţiei, subfebrilitate / febră.

La pacientii aflati in stadii avansate de boala, exacerbarea insemna decompensare respiratorie (insuficienta respiratorie acuta) cat si decompensare cardiaca (insuficienta ventriculara dreapta sau globala).

Atitudine în Ex-BPCO

• evaluarea gravitatii si alegerea locului de îngrijire

• identificarea unei cauze neobisnuite

• tratament adecvat

• supraveghere

** In fata unui pacient cu BPOC aflat in exacerbare de prima intentie este stabilirea gravitatii exacerbarii si stabilirea locului de ingrijire.

Decelarea unei cauze neobisnuite a exacerbarii (ex. pneumonie, insuficienta ventriculara stanga, pneumotorax), necesita investigatii si tratament suplimentar si deseori se decide internarea pacientului.

Dupa aceasta evaluare se va decide tratamentul adecvat si pacientul va fi supravegheat pana la diminuarea simptomelor.

Criterii de exacerbare severă

• tulburari de constienta ( vigilentei somnolenta)

• dispnee importanta de repaus

• cianoza agravata sau nou instalata

• folosirea muschilor accesori

• miscari paradoxale abdominale

• FR > 25 / min

• AV > 110 / min

• semne de insuficienta cardiaca dreapta

• instabilitate hemodinamica

• PEF < 100 L/min sau VEMS < 1L (relativ)

** Severitatea exacerbarii este principalul criteriu de internare a pacientilor cu exacerbari BPOC. Sunt enumerate criterii clinice si functionale care definesc o exacerbare severa de BPOC.

Cele mai importante modificari sunt tulburarile de constienta, cu scaderea vigilentei pana la coma, semne care tradeaza un grad mare al hipercapniei.

Prezenta mai multor semne din cele enumerate definesc de asemenea o exacerbare severa ce impune spitalizarea bolnavului.

Valoarea PEF sau a VEMS are o importanta relativa, stiut fiind faptul ca acesti bolnavi au o evolutie indelungata la valori foarte mici ale functiei pulmonare.

Cauze obişnuite Ex-BPOC

• infectie traheobronsica

• poluare aeriana

• 1/3 - necunoscuta

** In 1/3 din cazuri cauza exacerbarii de BPOC ramane neevidentiata. Cauze obisnuite de exacerbare sunt infectiile traheobronsice (virale sau bacteriene) sau episoade de poluare aeriana crescuta.

Cauze neobişnuite Ex-BPOC-comorbiditati-

• pneumonie

• pneumotorax spontan

• tromboembolism pulmonar

• fracturi costale / traumatism toracic

• medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, -blocante

• insuficienta ventriculara stânga

** Sunt enumerate cauze neobisnuite de exacerbare, reprezentand fie comorbiditati, fie iatrogenii prin prescrierea unor medicamente contraindicate (tranchilizante, sedative). Trebuie identificate cu precizie intrucat necesita tratament specific.

Investigaţii în Ex-BPOC

• Non-severe: obisnuit - niciuna

• Severe (uneori in non-severe):

– RgT + ECG (dg cauza)

– Spirometrie (eventual pt dg gravitate)

– Gazometrie arteriala (dg gravitate)

– ex microbiologic al sputei – in special in esecul tratamentului initial

** Exacerbarea BPOC este un diagnostic clinic, de aceea in cazul unei exacerbari non –severe nu este recomandata in mod uzual efecturea investigatiilor paraclinice.

Pentru diagnosticarea cauzei unei exacerbari severe se efectueaza radiografie toracica (pneumonie, pneumotorax), electrocardiograma (semne de tromembolism pulmonar, semne de necroza miocardica). Pentru obiectivarea severitatii exacerbarii efectuam gazometrie arteriala si in mai mica masura spirometrie. Examenul microbiologic al sputei are o valoare limitata, fiind util in special pentru identificarea unor patogeni neobisnuiti si/sau rezistenti, in special in esecul tratamentului initial.

Mijloace terapeutice

• bronhodilatatoare

• corticosteroizi sistemici

• antibiotic

• oxigenoterapie controlata

• ventilatie asistata

• alte

** Pentru depasirea situatiei acute avem la indemana mijloace terapuetice utilizate si in perioada stabila a bolii (bronhodilatatoare, oxigenoterapie controlata) dar si medicatie specifica cauzei exacerbarii (antibiotic) sau medicatie cu viza patogenica (corticosteroizi sitemici, ventilatie asistata).

Bronhodilatatoare

• 2-agonist cu durata scurta de actiune (BADSA)

• Anticolinergic inhalator (AC)

• Aminofilina i.v.

Pot fi asociate intre ele

** Ca bronhodilatatore se utilizeaza 2-agonisti cu durata scurta de actiune, anticolinergice inhalatorii; metilxantine (aminofilina administrata iv); pot fi asociate intre ele in formele severe.

BADSA

• prima intentie, cel mai eficient

• salbutamol sau terbutalina

• pMDI / spacer: 2 puff repetat

• nebulizare: 5 mg la 4-6 ore

• p.i.v.

• Efecte adverse:

– cardiovasculare: tahicardie, aritmii (foarte rar)

– tremor

– scaderea temporara a PaO2 (vasodilatatie pulmonara)

** 2-agonistii cu durata scurta de actiune sunt bronhodilatatoarele de prima intentie si cele mai eficiente. Salbutamolul sau terbutalina se administreaza inhalator din dispozitive tip MDI la care se ataseza un spacer pentru o inhalare mai corecta. Se administreaza 2 puff –uri repetat, pana la obtinerea raspunsului sau se reevalueaza situatia in cazul lipsei raspunsului.

Se pot administra si prin nebulizare sau in p.i.v.

Efectele adverse, cardiovasculare, tremor risca sa apara, deoarece se administreaza doze relativ mari in timp scurt. Se poate produce si hipoxemie temporara, prin vasodilatatie pulmonara (exista receptori β2 pe fibrele musculare netede edoteliale).

Anticolinergic

• bromura de ipratropium

• pMDI / spacer: 2-6 puff la 6 ore

• Nebulizare: 0,5 mg la 6 ore

• Efecte adverse:

– retentie urinara

– constipatie

– uscarea secretiilor traheobronsice

– acutizare glaucom (si prin lipsa de etanseitate a mastii in cursul nebulizarii)

** Bromura de ipratropium se administreaza inhalator din dispozitiv de tip MDI +/- spacer, fara a se depasi 6 puff-uri la 6 ore; sau cu ajutorul nebulizatorului: 0,5 mg/10 minute, la 6 ore.

Reactiile adverse sunt posibile, insa daca se respecta modul de administrare si dozele prescrise acestea sunt reduse. Cel mai frecvent apare uscarea secretiilor traheobronsice, retentia urinara sau constipatia cand dozele administrate sunt mari si absorbitia la nivelul mucoasei bucale creste. Acutizarea glaucomului s-a observat mai ales in legatura cu lipsa de etanseitate a mastii in cursul nebulizarii cu actiunea directa locala a aerosolilor la nivelul ochilor.

Aminofilina

• Beneficiu suplimentar limitat

• Efecte favorabile pe mm. respiratori si centrul respirator

• Asociata in exacerbarile foarte (?) severe

• p.i.v. (teofilina baza):

– 2,5-5 mg/kgc in bolus i.v.

– 0,2-0,7 mg/kgc/ora

• Monitorizarea teofilinemiei (ideal 15-20 mg/l)

• Efecte adverse numeroase

** Derivatii de metilxantine, aminofilina, se administreaza in exacerbarile foarte severe pentru efectele favorabile pe muschii respiartori si centrul respirator, beneficiul clinic suplimentar fata de beta-agonisti si anticolinergice fiind limitat.

Doza de administrare in p.i.v. trebuie sa tina cont de statusul anterior al pacientului (fumator, medicatie cronica cu teofilina retard). Ideal, pe parcursul administrarii se recomanda monitorizarea teofilinemiei, deoarece indicele terapeutic al acestui medicament este mic si reactiile adverse pot fi severe.

CS sistemic în Ex-BPOC

• Beneficii:

– Accelerează rezoluţia exacerbării ( VEMS şi duratei spitalizării)

– Intârzierea apariţiei unei noi exacerbări

• Indicaţii:

– Exacerbări severe

– VEMS < 50%

• Doza: prednison 40 mg/zi sau HSHC 200 mg/zi

• Durata: 10-14 zile

• Supravegherea glicemiei

** Corticosteroizii pe cale sistemica au indicatie in exacerbarile severe, cand functia pulmonara scade semnificativ (VEMS < 50%), avand beneficii sustinute atat de studii clinice cat si de studii morfopatologice (modificari inflamatorii asemanatoare astmului – infiltratie eozinofilica- care au raspuns bun la medicatia corticosteroida).

Durata tratamentului este de 10 – 14 zile, administrarea per os (prednison 40 mg/zi ) fiind la fel de eficienta precum administrarea i. v. (HSHC 200 mg/zi).

Beneficiile acestei terapii cu durata limitata sunt imediate si la distanta: accelerează rezoluţia exacerbării ( VEMS şi duratei spitalizării), intârzierea apariţiei unei noi exacerbări.

Antibiotic in Ex-BPOC-argumente-

• Izolarea germenilor este mai frecventa in Ex-BPOC decat in BPOC stabila

• Eficienta limitata a Ab, mai buna la cei cu:

– sputa in cantitate crescuta si/sau purulenta si subfebra/febra

– exacerbare severa

• In functie de spectrul local de sensibilitate al germenilor frecvent intalniti (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis)

** Argumentele prescrierii de antibiotice in exacerbarea de BPOC se bazeaza pe cateva observatii clinice si paraclinice: eficienta crescuta la cei cu sputa in cantitate crescuta si/sau purulenta asociata cu cresterea temperaturii (sufebra/febra) precum si cei cu exacerbare severa; izolarea mai frecventa a germenilor prin examen bacteriologic al sputei la pacientii in exacerbare decat la pacientii in perioada stabila.

Recomandarea antibioterapiei trebuie sa tina cont de spectrul local de sensibilitate al germenilor cei mai frecvent intalniti in exacerbarea de BPOC: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis.

Ab in Ex-BPOC-principii-

• Tratamentul antibiotic este empiric in functie de:

– spectrul etiologic al germenilor izolati in sputa

– spectrul local de sensibilitate al acestor germeni

• Examenul bacteriologic se recomanda in cazurile grave sau de esec terapeutic

• Durata tratamentului este de 5-7 zile

** Antibioterapia exacerbarilor BPOC este empirica, functie de spectrul etiologic al germenilor izolati in sputa (cei trei germeni frecvent implicati) si de spectrul local de sensibilitate al acestor germeni

Nu se recomanda examen bacteriologic al sputei de rutina, doar in cazul esecului terapeutic sau in exacerbari severe, cand contextul clinic sugereaza prezenta unui germene agresiv (Gram negativi - Pseudomonas).

Durata antibioterapiei nu trebuie sa depaseasca 5 –7 zile.

• usoare: abtinere de la antibiotic (similar bronsitei acute)

• aminopenicilina / inhibitor de -lactamaza

• cef 2

• amoxicilina in doza mare

• macrolide noi (claritro, azitro)

• fluorochinolone antipneumococice (moxifloxacina)

** In exacerbarile non – severe antibioterapia poate fi evitata daca situatia clinica o permite (absenta comorbiditatilor, complianta buna la tratament, supraveghere atenta).

Antibioticele recomandate in exacerbarile BPOC sunt: combinatia aminopenicilina / inhibitor de -lactamaza, cefalosporinele de generatia 2, amoxicilina in doza mare (3g/zi) ca varianta mai ieftina, dar mai putin eficienta, noile macrolide active impotriva H. influenzae si noile fluorochinolone, cu efect asupra pneumococului. Calea de administrare este orala in exacerbarile moderate si parenterala in cele severe.

Oxigenoterapie controlata

• Masca > Sonda nazala

• debit mic (2-4 l/min sau FiO2 = 28-35%)

• Obiectiv: PaO2 ~ 60 mmHg, pH > 7.3

• Urmarirea permanenta a PaCO2 si a pH (PaCO2 > 10 mmHg si/sau scaderea pH suport ventilator)

!! Risc: agravarea hipoventilatiei alveolare, cu accentuarea hipercapniei si acidoza respiratorie severa

** Oxigenoterapia este o masura care trebuie instituita rapid si controlata sistematic, deoarece, in debit prea mare, poate agrava hipoventilatia alveolara, cu accentuarea hipercapniei si acidoza respiratorie severa.

Se administreaza de preferinta pe masca sau sonda nazala, in debit mic 2 – 4 l/min (debitul mare, 4 l/min la mobilizarea pacientului). Parametrii cu care se controleaza eficacitatea sunt paO2 si pH –ul arterial (obiectivul este PaO2 ~ 60 mmHg, pH > 7.3) .

Se urmareste si valoarea paCO2, care alaturi de valoarea pH – ului decide momentul initierii suportului ventilator.

Ventilatie noninvaziva

• Indicatii:

– Dispnee moderata-severa

– Acidoza moderata (pH=7.3-7.35)

– FR > 25/min

• Contraindicatii (ventilatie invaziva)

– Stop respirator

– Instabilitate hemodinamica

– Tulburari de constienta si/sau necooperant

– Cale aeriana instabila (risc de aspiratie, secretii vascoase si/sau in cantitate mare)

– Factori locali

** Ventilatia non –invaziva s-a dovedit a ameliora dispneea si a corecta gazele sanguine la pacientii cu indicatie corecta. Deasemenea a scazut necesitatea suportului ventilator invaziv la acesti pacienti.

Indicatii pentru acest tip de suport ventilator au pacientii cu exacerbare severa, cu frecventa respiratorie > 25/min, cu dispnee moderat – severa si cu acidoza respiratorie moderata pH = 7,3 – 7,35.

Containdicatiile sunt reprezentate de situatiile in care este necesara ventilatia invaziva cu intubatie orotraheala.: stop respirator, instabilitate hemodinamica, tulburari de constienta si/sau necooperant, cale aeriana instabila (risc de aspiratie, secretii vascoase si/sau in cantitate mare), lipsa dotarii cu aparate de ventilatie non – invaziva.

Ventilatie invaziva

• Dispnee severa

• Oboseala muschilor respiratori

• Tulburari persistente de constienta

• FR > 35/min

• Acidoza severa (pH < 7,25)

• Hipoxemie severa (PaO2 < 40 mmHg)

• Complicatii hemodinamice / alte

• Esecul / contraindicatie VNI

Alte metode terapeutice

• tratamentul conditiilor asociate (insuficienta cardiaca, aritmii,…)

• hidratare corecta (monitorizare hidroelectrolitica)

• încurajarea tusei, fizioterapie

• evitarea tranchilizantelor, sedativelor si hipnoticelor

• ± supliment nutritional

• terapie antitrombotica (HGMm)

** In afara masurilor specifice, trebuie avute in vedera si conditiile patologice asociate (insuficienta cardica, aritmii, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etc.).

Tusea productiva este incurajata printr-o hidratare corecta si prin masuri fizioterapeutice.

Sunt de evitat sedativele, tranchilizantele si hipnoticele, fiind cunoscuta actiunea lor deprimanta pe centrul respirator.

La pacientii care se mobilizeaza putin, terapia antitrombotica in doza profilactica previne aparitia trombozei venoase profunde si complicarea ei cu tromembolism pulmonar.

Pacientii deconditionati important dpdv fizic pot beneficia de pe urma suplimentelr nutritionale.

Daca s-a decis tratarea pacientului in ambulator (exacerbare non – severa, complianta crescuta), se reevalueaza pacientul la 48 de ore dupa initierea tratamentului bronhodilatator si eventual antibiotic si, daca se observa ameliorarea dispneei, se poate hotari continuarea tratamentului la domiciliu, cu urmatoarea reevaluare la scaderea dozelor si revenirea la tratamentul de fond.

Daca dupa administrarea bronhodilatatoarelor nu se observa o ameliorare, se instituie tratament cu corticosteroizi orali si se reevalueaza pacientul dupa inca 24-48 de ore. In cazul unei ameliorari clinice se

continua tratamentul la domiciliu cu recomandarea de a reevalua tratamentul de fond dupa terminarea terapiei cu corticosteroizi.

In cazul continuei agravari a simptomatologiei se decide internarea.

Criterii de externare

• Necesitatea 2-agonist la intervale > 4 ore

• Pacientul poate merge, manca si dormi rezonabil

• Stabilitate clinica si gazometrica > 12 ore

• Pacientul foloseste corect medicatia

• Stabilirea detaliilor de urmarire si ingrijire la domiciliu

** Pacientul cu evolutie buna poate fi externat cand poate merge, manca si dormi rezonabil, necesita medicatie bronhodilatatoare la intervale > 4 ore, prezinta stabilitate gazometrica >12 ore, foloseste corect medicatia si s-au stabilit detaliile de urmarire si ingrijire la domiciliu.