Definiţie alterare funcţională respiratorie parţial reversibilă, progresivă răspuns inflamator pulmonar anormal la gaze şi particule alterarea funcţiei respiratorii

1. afectarea căilor aeriene mici (bronşiolită obstructivă) 2. distrucţie alveolară parţială (emfizem)

Caracteristici:

se poate preveni şi trata unele efecte extrapulmonare pot contribui la severitatea bolii la unii pacienţi bronşită cronică (termen clinic) = tuse + expectoraţie 3 luni/an, 2 ani consecutiv, fără

altă cauză, poate preceda instalarea limitării funcţionale există BPOC fără tablou de bronşită cronică

3

Afectarea funcţională respiratorie datorată:

bronşiolitei obstructive (afectare de căi respiratorii mici + inflamaţie cronică, remodelare bronşică)

distrucţiei parenchimatoase (emfizem) prin inflamaţie cronică = se pierd legăturile dintre alveole şi căile aeriene mici, scade reculul elastic al plămânului, căile aeriene mici nu mai rămân deschise în expir

4

Clasificarea spirometrică

foloseşte:

FEV1 in % din cea prezisă FEV1/FVC după bronhodilatator (400μg salbutamol)

stadiul I (BPOC uşoară) FEV1/FVC < 0.7; FEV1 ≥ 80% după bronhodilataţie stadiul II (BPOC moderată) FEV1/FVC < 0.7; 80% > FEV1 ≥ 50% stadiul III (BPOC severă) FEV1/FVC < 0.7; 50% > FEV1 ≥ 30% stadiul IV (BPOC foarte severă) FEV1/FVC < 0.7;

50% > FEV1 ≥ 30% + insuficienţă respiratorie cronică sau

FEV1 < 30%

5

Epidemiologie

morbiditate o = nr de vizite la medic + nr internări în spital + nr vizite la camera de gardă o dificil de apreciat datorită

lipsei simptomelor in stadiul I prezenţei comorbidităţilor lipsei paturilor disponibile în spital subdiagnosticării prin spirometrie incorectă sau fără bronhodilatator

mortalitate o greu de apreciat datorită confuziei cu insuficienţa cardiacă o 1990: a şasea cauză de deces o 2020 …a treia cauză de mortalitate o factori de risc pentru mortalitate: boli cardiovasculare asociate, insuficienţă

respiratorie, varsta, diabet zaharat, folosire indelungata a corticosteroizilor oral costuri

o în UE: 56% din costul tuturor bolilor respiratorii (6% din bugetul pentru sănătate)

6

Factori de risc Interacţiune genă–mediu

predispoziţia genetică o deficit de α1-antitripsină (inhibitor circulant al proteazelor serice) o cromozomul 2, braţul scurt: gene ce cresc susceptibilitatea la BPOC

expunerea la particule inhalatorii o fum de tutun o pulberi ocupaţionale (organice, anorganice) o poluarea caselor prin încălzire (sau prepararea mesei) cu biomasă în spaţii

prost ventilate o poluarea atmosferică urbană

dezvoltarea pre şi post-natală a pulmonului (ex. greutatea mică la naştere) stressul oxidativ endogen (fagocite), exogen (fum de tutun) sex (femeile au căi aeriene mai mici, pereţi mai groşi şi sunt mai susceptibile la tutun;

bărbaţii fac mai des emfizem pulmonar) vârsta infecţiile respiratorii astmul bronşic (20% din pacienţi dezvoltă obstrucţie ireversibilă) tuberculoza statusul socioeconomic starea de nutriţie (scade masa şi forţa musculaturii respiratorii) comorbidităţile

7

Patogeneză inflamaţie

o distrugere tisulară = emfizem pulmonar

o reparaţie anormală = fibroză de căi aeriene mici stress oxidativ raport proteaze/antiproteaze

o proteaze serinice elastaza neutrofilului catepsina G proteinaza III

o antiproteaze serinice α1-antitripsina α1-antichimiotripsina inhibitorul leucoproteazei secretorii

o proteaza cisteinice: catepsinele B, K, L, S o antiproteaze cisteinice: cistatine o metaloproteinaze: MMP-8, MMP-9, MMP-12 (matrix-metaloproteinază) o inhibitori tisulari ai MMP (1–4)

8

Modificări anatomopatologice căi aeriene mari = trahee + bronşii mai mari de 2mm

o celule inflamatorii macrofage limfocite T citotoxice (CD8+) neutrofile, eozinofile

o modificări structurale creşte numărul celulelor caliciforme hipertrofie glandulară submucoasă metaplazie scuamoasă

căi aeriene mici (bronşiole mai mici de 2mm) o celule inflamatorii

macrofage limfocite T (CD8+ > CD4+) limfocite B, foliculi limfoizi fibroblaşti neutrofile eozinofile

o modificări structurale îngroşarea peretelui bronşiolar fibroză peribronşică exsudat inflamator luminal îngustarea căilor aeriene

parenchim pulmonar o celule inflamatorii

macrofage limfocite T CD8+

o modificări structurale distrugerea peretelui alveolar apoptoza celulelor epiteliale şi endoteliale

emfizem centrolobular = dilataţie şi distrugere a bronşiolelor respiratorii (la fumători)

emfizem panacinar = distrugerea sacilor alveolari şi a bronşiolelor respiratorii (în deficitul de α1-AT)

circulaţia pulmonară o celule inflamatorii

macrofage limfocite T

o modificări structurale îngroşarea intimei—disfuncţie endotelială îngroşarea muscularei—HTAp

9

FIZIOPATOLOGIE 1. LIMITAREA FLUXULUI DE AER ŞI CAPTURA AERULUI

o cai aeriene mici: inflamatie, fibroză, exudat ⇒ ↓FEV1, ↓FEV1/FVC o distrucţia alveolară se asociază cu distrugerea legăturilor dintre alveole şi căile

aeriene mici ⇒ ↓ capacitatea inspiratorie (volumul curent + volumul inspirator de rezerva), ↑ volumul rezidual ⇒ hiperinflatie dinamică, mai ales la efort

2. ANOMALII IN SCHIMBURILE GAZOASE = ↓ O2, ↑ CO2 prin o pierderea suprafeţei alveolare de schimb o obstrucţia căilor aeriene mici o alterarea funcţiei muşchilor respiratori o scăderea patului vascular pulmonar

3. HIPERSECREŢIA DE MUCUS o hiperplazie mucoasă cu creşterea numărului de celule caliciforme o creşterea numarului glandelor submucoase prin iritaţie cronică (noxe) o acţiunea stimulantă a mediatorilor şi proteazelor

4. HIPERTENSIUNEA PULMONARA o vasoconstricţie hipoxică a arterelor pulmonare mici → hiperplazie intimală →

hipertrofie şi hiperplazie musculară o răspuns inflamator endovascular → disfuncţie endotelială o pierderea patului capilar alveolar în emfizem o HVD → CPC

5. MODIFICĂRI SISTEMICE o caşexie (pierderea masei non-grase) o pierderea masei musculare (apoptoză, atrofie de neutilizare) o osteoporoză o depresie o anemie normocromă, normocitară o risc crescut de boli cardiovasculare asociate nivelurilor crescute de proteină C

reactivă o glaucom

10

Diagnostic pozitiv

TABLOU CLINIC o subiectiv

dispnee progresivă persistentă se agravează la efort e prezentă în stadiul III, poate apărea din stadiul II

tuse prezentă în stadiul III poate apărea din stadiul I

expectoraţie defineşte bronşita cronică (≥ 3 luni pe an, doi ani consecutiv) când e purulentă poate marca o acutizare

dureri toracice după efort localizare nespecifică prost delimitată caracter muscular datorate contracţiei izometrice a muşchilor intercostali

scădere ponderală/inapetenţă sincopă la tuse fracturi costale depresie/anxietate

antecedente heredo-colaterale de BPOC sau alte boli respiratorii cronice antecedente personale patologice: astm bronşic, alergii, sinuzită, polipi nazali, infecţii

respiratorii în copilărie condiţii de viaţă şi muncă: fumat, noxe profesionale medicaţie concomitentă (ex: betablocante) EXAMEN OBIECTIV

o inspecţie cianoză centrală elemente de emfizem pulmonar tiraj subxifoidian intercostal polipnee de repaus (peste 20/min) respiraţie cu buzele ţuguiate folosirea muşchilor respiratori de rezervă (scaleni,

sternocleidomastoidieni) edeme (CPC)

o palpare nespecifică nu se palpează şocul apexian se palpează ficatul mult sub rebord, chiar în absenţa hepatomegaliei

reale (care poate insoti CPC)o percuţie—hipersonoritate o auscultaţie

murmur vezicular diminuat wheezing sibilante subcrepitante ronflante asurzirea zgomotelor cardiace

EXPLORĂRI PARACLINICE o spirometrie

metoda standardizată, reproductibilă indicată la toţi pacienţii care ar putea avea BPOC pentru diagnostic,

aprecierea severitatii si monitorizarea progresiei bolii permite aprecierea raspunsului la tratament ↓ FVC=volumul expirat fortat după un inspir forţat ↓ FEV1=volumul expirat fortat în prima secundă după un inspir forţat FEV1/FVC după bronhodilatator < 0.7 ↓ PEF

o test de reversibilitate la bronhodilatator la pacienţi stabili clinic la 15 minute dupa administrarea a 400mug salbutamol inhalator în absenţa medicaţiei betamimetice (6/12 ore) sau cu teofilină retard

(24 ore) o creştere mai mare de 200ml si cu mai mult de 12% din FEV1 bazal =

obstrucţie reversibilăo radiologie

hiperinflaţie (aplatizarea hemidiafragmelor, creşterea volumului transparenţei retrosternale)

hipertransparenţă îngustarea rapidă a opacităţilor vasculare

o CT diagnostic diferenţial preoperator

o gazometrie sanguină—se indică dacă: FEV1 < 50% din prezis exista semne clinice de insuficienţă respiratorie exista semne de CPC

o screening pentru dificitul de α1AT la pacienţii caucazieni cu istoric de BPOC la vârstă mai mică de 45 de ani şi la cei cu istoric familial de BPOC

11

Evaluarea severităţii

Criterii:

simptome (tuse, expectoraţie, dispnee, wheezing) modificări spirometrice prezenţa complicaţiilor

Scor de severitate a dispneei:

0: dispnee la efort mare 1: dispnee la mers în pas vioi pe teren plat sau pe pantă uşoară 2: încetinirea ritmului de mers faţă de alţi oameni şi întreruperea unui mers de voie din

cauza dispneei 3: oprirea din mers după mai puţin de 100m sau după câteva minute din cauza dispnee

4: dispnee la îmbrăcat sau dezbrăcat; nu părăseşte casa din cauza dispneei

Indicele BODE pentru aprecierea severităţii BPOC:

variabilă punctaj0 1 2 3

BMI >21 ≤ 21 O(bstrucţie)FEV1(%) ≥65 50–64 36–49 ≤ 35 D(ispnee) 0–1 2 3 4 E(xerciţiu) mers 6 min ≥ 350m 250–349m 150–249m≤ 150m

BODE supravieţuire la 4 ani0–2 80% 3–4 67% 5–6 57% 7–10 18%

12

Diagnostic diferenţial 1. astm bronşic

o debut în tinereţe sau copilărie o simptome variabile de la o zi la alta o simptome noaptea sau dimineaţa devreme o asociază rinită sau eczemă o istoric familial de astm bronşic o obstrucţia spirometrică reversibilă

2. insuficienţa cardiacă o subcrepitante fine bazal bilateral o cardiomegalie radiologic o EPA radiologic o spirometrie cu restricţie, nu obstrucţie

3. bronşiectazii o expectoraţie voluminoasă o de obicei infecţie bacteriană o subcrepitante groase o hipocratism digital o CT, Rx dilataţii bronşice, îngroşarea peretelui bronşic

4. tuberculoza o orice vârstă o diagnostic radiologic o confirmare microbiologică o context epidemiologic

5. bronşiolită obliterantă o debut la tineri nefumători o istoric de PR sau expunere la noxe inhalatorii

o la CT zone hipodense o = inflamaţie, fibroză, a pereţilor bronşiolari care duce la îngustare şi torsiune

6. panbronşiolită difuză o bărbaţi nefumători o sinuzită cronică o Rx/CT opacităţi nodulare mici centrilobulare, hiperinflaţie o = boală inflamatorie pulmonară idiopatică cu inflamaţie în toate straturile

bronşiolelor respiratorii

13

Urmărirea bolii spirometrie: dacă se agravează simptomele gazometrie: dacă SO2 < 92% în aer atmosferic evaluarea PAP: pentru diagnosticul diferenţial evaluare elementelor de CPC: clinic, ECG, Rx, eco cord, scinti, RMN CT sau scintigrafie pulmonară de ventilaţie-perfuzie: preoperator hematocrit: > 55% = policitemie (1/4 sunt anemici=prognostic prost) funcţia muşchilor respiratori: apreciată prin măsurarea presiunii maxime inspiratorii şi

expiratorii în cavitatea bucală polisomnografie teste de efort

14

TRATAMENT REDUCEREA FACTORILOR DE RISC

ÎNTRERUPEREA FUMATULUI o sfat dat de personalul medical la orice vârstă, oricărui fumător, bolnav sau nu o programe comunitare o farmacoteraptie:

nicotină transdermic, sublingual, spray inhalabil, spray nasal, gumă de

mestecat contraindicaţii: AI, IMA, AVC, ulcer netratat max. 8 săptămâni, din care 4 săpt. doza maximă, apoi se scade

progresiv 15’ înainte şi în timpul mestecatului gumei nu bea decât apă

antidepresive: Bupropion, Nortriptilină REDUCEREA EXPUNERII PROFESIONALE

o controlul strict al nivelului de noxe inhalate la locul de muncă o educarea muncitorilor, managerilor, medicilor de familie asupra riscurilor

expunerii profesionale o informarea angajaţilor asupra efectului fumatului de agravare a efectului

noxelor profesionale asupra plămânului o măşti de protecţie

REDUCEREA POLUĂRII ATMOSFERICE ÎN CASĂ ŞI ÎN AFARA EI

o dacă se foloseşte combustibil solid pentru încălzire este necesară o bună ventilaţie

o pacienţii să urmăreasca nivelul de poluare atmosferică iar dacă acesta este crescut să stea în casă sau, afară, să evite efortul

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS BRONHODILATATOARELE

o cresc FEV1 prin modificarea tonusului musculaturii netede a căilor aeriene sau prin modificarea reculului elastic [constantei de elasticitate a plămânului]

o nu modifică progresia bolii sau prognosticul în stadiul I o se dau ca tratament cronic sau la nevoie o efecte adverse mai importante la administrarea orală faţă de cea inhalatorie —

se preferă formele inhalatorii o efecte adverse mai multe decât la astmatici (comorbidităţi) o necesită educaţia pacientului pentru administrarea corectă a inhalatoarelor o utilizarea spacer-elor pentru inhalare o se prefera bronhodilatatoarele inhalatorii cu acţiune prelungită o se preferă combinarea bronhodilatatoarelor din clase diferite, individualizat o cresc capacitatea de efort, chiar când nu cresc FEV1

β2-AGONIŞTII o ↑ AMPc în celula musculară netedă prin stimularea receptorilor β2 o oral/inhalator (administrarea orală: absorbţie lentă şi are multe efecte adverse) o acţiune scurtă

4–6h ... 8 (levalbuterol) fenoterol 100–200μg levabuterol 45–90μg salbutamol (albuterol) 100, 200μg terbutalină 400,500μg

o acţiune lungă: 12h formoterol 4.5–12μg/puff arformoterol – pt nebulatoare salmeterol 25–50μg/puff

o efecte adverse tahicardie sinusală, tulburări de ritm (rar cu tratament inhalator) tremor hipo-K (în special la asocierea cu tiazidice) creşterea consumului de O2

ANTICOLINERGICELE o blochează efectul acetilcolinei asupra receptorilor M3, M2, M1 o efect mai lung decât al β-mimeticelor (6–9h pentru cele cu acţiune scurtă şi

24h pentru cele cu acţiune lungă) o acţiune scurtă (6–9h)

bromură de ipratropiu 20–40μg bromură de oxitropiu 100μg

o acţiune lungă (≥24h) tiotropium 18μg

o efecte adverse atac acut de glaucom la administrarea pe mască facială uscăciunea gurii, gust metalic simptome prostatice

METILXANTINELE o inhibitori selectivi de fosfodiesterază o toate studiile asupra efectului metilxantinelor în BPOC au fost făcute cu

preparate cu acţiune prelungită o dozele mici reduc numărul de exacerbări dar nu ameliorează parametrii

spirometrici o dozele mari dilată eficient bronşiile dar au efecte adverse o preparate

aminofilina: oral 200–600mg, i.v. 240 mg teofilina: oral 100–600mg

o efecte adverse: tahiaritmii atriale, ventriculare convulsii cefalee insomnie greaţa pirozis

o metabolismul teofilinei (CYP450-1A2) este: crescut de fumat, alcool, tratament anticonvulsivant, rifampicină scăzut de vârsta înaintată, hipoxemie, acidoză respiratorie, insuficienţă

cardiacă, ciroză hepatică, eritromicină, chinolone, cimetidină, viroze, unele plante medicinale, polymorfismul genetic al enzimei 1A2

GLUCOCORTICOIZII o mai puţin utili decât în astm o inhalabili:

indicaţi în tratamentul cronic la cei cu BPOC III, IV şi la cei cu exacerbări frecvente

cresc riscul de pneumonie nu reduc mortalitatea efecte adverse: osteoporoză (controversată) utilizaţi în combinaţie cu bronhodilatatoare

o orali de durată scurtă (2 săptămâni): prednison 5–60mg, metilprednisolon de durată lungă: efecte adverse numeroase (de ex: miopatia steroidiană

poate accelera evoluţia spre insuficienţă respiratorie)o TRATAMENT FARMACOLOGIC ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE

din STD I: controlul factorilor de risc vaccinare antigripală bronhodilatatoare cu acţiune scurtă la nevoie (dispnee)

din STD II: bronhodilatatoare cu acţiune lungă, cronic reabilitare ± teofilină

din STD III: se asociază corticosteroizi inhalatorii dacă exacerbările sunt

frecvente din STD IV:

se asociază O2 dacă există insuficienţă respiratorie cronică tratament chirurgical

o ALTE INTERVENŢII FARMACOLOGICE vaccinarea

antigripală: reduce morbi-mortalitatea cu până la 50% antipneumococică la cei peste 65 de ani

terapie de creştere a α1-antitripsinei antibiotice—NU profilactic mucolitice: ambroxol, erdosterină, carbocisteină; scad nr de exacerbări

la cei care nu au tratament cu corticosteroid inhalator antioxidanţi imunostimulanţi, imunomodulatori—OM-85f lizat bacterian oral,

Bronhovaxom, Luivac

TRATAMENT NEFARMACOLOGIC REABILITARE

o reduce simptomele o creşte calitatea vieţii o reduce numărul şi durata spitalizărilor o reduce anxietatea şi depresia legate de BPOC o îmbunătăţeşte supravieţuirea o îmbunătăţeşte performantă la testul de mers de 6’ cu cca 50m o alegerea pacienţilor: probabil că cei cu stadiul V de dispnee nu răspund o 3 componente

exerciţiul fizic indicaţii nutriţionale educaţie

o exerciţiul fizic

11 stabilirea toleranţei la efort printr-un test de efort: consumul maxim de O2, AV maximă, efortul maxim (METS); sau test de mers 6’

11 program de exerciţii 10–45’ zilnic/săptămânal pentru ≥28 sesiuni în 4–10 săptămâni

programele mai lungi au efecte mai bune cel mai simplu: mers în pas vioi pe coridor până la un total de

20’ cu pauzele impuse de dispnee (exerciţiu de rezistenţă) exerciţii de forţă în membrele superioare antrenamentul musculaturii inspiratorii

o indicaţii nutriţionale

pentru a evita scăderea ponderală excesivă (↓ BMI = predictor independent de mortalitate)

mese mici şi repetate pentru cei care fac dispnee de la efortul de a lua masa

corectarea viciilor dentare administrare de suplimente nutriţionale

OXIGENOTERAPIA o trei căi de administrare

pe termen lung în timpul efortului pentru tratamentul dispneei acute

o scop

SO2 > 90% paO2 > 60mmHg

o oxigenoterapia pe termen lung (> 15h/zi) creşte supravieţuire la pacienţii cu insuficienţă respiratorie poate scădea PAPV previne progresia HTAP indicaţii:

PaO2 < 55 mmHg + SO2 < 88% PaO2 < 55 mmHg + SO2 > 88% dacă există HTAP, CPCr,

policitemie în timpul zborului cu avionul se creşte fluxul

o oxigenoterapie în timpul efortului—de exemplu, la urcat scările VENTILAŢIA NEINVAZIVĂ

o cu presiune negativă sau pozitivă o pentru exacerbări în BPOC o std IV: doar cu presiune pozitivă NIPPV (noninvasive intermittent positive

pressure ventilation) TRATAMENTUL CHIRURGICAL

11 BULECTOMIA

11 se poate face toracoscopic 11 ameliorează dispneea, îmbunătăţeşte spirometria 11 indicată dacă:

11 capacitatea de difuzie este bună 11 nu există hipoxemie semnificativă 11 este evidentă reducerea regională a perfuziei, cu restul

plămânului bine perfuzat11 se operează dacă bula este >50% dintr-un hemitorace

2. CHIRURGIA DE REDUCERE A VOLUMULUI PULMONAR 11 părţi de pulmon sunt rezecate pentru a reduce hiperinflaţia şi a creşte

eficienţa mişcărilor respiratorii 11 pentru cei cu emfizem al lobilor superiori

3. TRANSPLANT PULMONAR 11 creiterii

11 FEV1 < 35% din valoarea prezisă 11 paO2 < 55–60 mmHg 11 paCO2 > 50mmHg 11 HTAp secundară

11 complicaţii

mortalitate operatorie rejet acut bronşiolită obliterantă infecţii cu CMV, fungi, bacterii boli limfoproliferative

15

ACUTIZAREA BPOC definiţie: un eveniment în evoluţia naturală a BPOC caracterizat caracterizat prin

modificarea notabilă a gradului dispneei, tusei şi expectoraţiei cu debut brusc şi care necesită modificarea tratamentului

epidemiologie: mortalitatea în acutizări cu hipercapnie e 10%; 40% în următorul an dacă necesită ventilaţie mecanică

factori de prognostic negativ: o vârsta înaintată o FEV1 ↓ o diabet zaharat o comorbidităţi

cauze: o infecţie o poluarea aerului

diagnostic: o agravarea dispneei o agravarea tusei o modificarea culorii şi consistenţei sputei

aprecierea severităţii: o clinic: folosirea muşchilor respiratorii accesori; tiraj; agravarea sau apariţia

cianozei; apariţia edemelor; instabilitate hemodinamică; semne de I.V.Dr; confuzie/somnolenţă

o spirometrie—nerecomandată o pulsoximetrie, gazometrie sanguină: paO2 < 60mmHg, SO2 < 90mmHg, paCO2

> 50 mmHg

insuficienţă respiratorie + pH< 7.36 + paCO2 > 45–60mmHg ⇒ indicaţie de ventilaţie mecanică

o radiologic diagnostic diferenţial cu TEP o examen de spută dacă nu există răspuns la tratament antibiotic empiric

diagnostic diferenţial: o pneumonie o IC (↑ BNP) o pneumotorax o pleurezie o TEP o aritmie cardiacă o noncomplianţă la tratament confundată cu o acutizare

TRATAMENTUL LA DOMICILIU o bronhodilatatoare

se creşte doza şi ritmul de administrare a β2-agoniştilor se asociază cu anticolinergice

o glucocorticosteroizi sistemic dacă FEV1 < 50%, 30–40 mg prednison/zi, 7–10 zile inhalator: Budesonid prin nebulizator (scade riscul de hiperglicemie,

atrofie musculară)o antibiotice

TRATAMENTUL ÎN SPITAL o criterii de internare:

dispnee de repaus brusc instalată BPOC sever anterior acutizării apariţia de cianoză, edeme lipsa răspunsului la tratament la domiciliu comorbidităţi semnificative exacerbări frecvente aritmii nou apărute diagnostic neclar vârstă înaintată absenţa asistenţei la domiciliu

o indicaţii pentru internare în ATI dispnee severă alterarea statusului mental (confuzie, letargie, comă) paO2 < 40mmHg paCO2 > 60 mmHg pH < 7,25 indicaţie de ventilaţie mecanică invazivă instabilitate hemodinamică (necesar de vasopresoare)

o abordare la camera de gardă: aprecierea severităţii: simptome, gazometrie, Rx oxigenoterapie repetarea gazometriei şi EAB la 30–60’ de oxigenoterapie bronhodilatatoare

se creşte doza şi frecvenţa beta-agoniştilor se asociază anticolinergice se folosesc spacer-e sau nebulizatoare se asociază metilxantine intravenos

glucocorticoizi oral sau intravenos antibiotice se asociază suport ventilator se asociază HGMM

ANTIBIOTICELE ÎN TRATAMENTUL ACUTIZĂRILOR o scad dispneea, volumul şi purulenţa sputei o indicaţii

pentru cei cu accentuarea dispneei + creşterea volumului sputei + creşterea purulenţei sputei

pentru cei cu 2 simptome dintre care unul este creşterea purulenţei sputei

pt cei cu acutizări severe care necesită ventilaţie mecanică invazivă sau neinvazivă

o tipuri de microorganisme grup A: exacerbări uşoare, absenţa factorilor de prognostic negativ

H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Clamidia pneumoniae, virusuri

grup B: exacerbări moderate cu factori de prognostic negativ

grup A + K. pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter

grup C: exacerbări severe cu factori de risc pentru infecţia cu Pseudomonas aeruginosa (ex: ventilaţie mecanică, spitalizare recentă, administrare de peste 4 ori a AB în ultimul an, acutizări severe)

grup B + P. aeruginosa

o tipuri de antibiotice (3–7 zile) grupa A; dacă este un singur simptom nu se administrază antibiotice

I: betalactamine, tetracicline, cotrimoxazol p.o.

II: betalactamine + inhibitori de betalactamază (sulbactam, tazobactam, acid clavulanic), macrolide, cefalosporine gen 2 şi 3, ketolide (telitromicină), p.o.

grup B

I: betalactamine cu inhibitor de betalactamază p.o.

II: fluorochinolone (gemifloxacină, levofloxacină, moxifloxacină) p.o.

parenteral: betalactamine + inhibitor de betalactamază, cefalosporine generaţia 2 şi 3, fluorochinolone (levofloxacină, moxifloxacină)

grup C

p.o. fluorochinolone (ciprofloxacină, levofloxacină doză mare)

parenteral - fluorochinolone (ciprofloxacin’ă, levofloxacină în doză mare); betalactamine active pe pseudomonas

SUPORT VENTILATOR o scade mortalitatea şi morbiditatea o ameliorează simptomele o neinvaziv/invaziv o neinvaziv (NIV)

ameliorează acidoza respiratorie scade frecvenţa respiratorie scade severitatea dispneei scade durata spitalizării scade necesarul de IOT indicaţii

dispnee severă cu folosirea mm respiratorii accesorii acidoză pH < 7,35 hipercapnie paCO2 > 45 mmHg frecvenţa respiratorie > 25/’

contraindicaţii stop respirator

indstabilitate cardiovasculară modificări ale statusului mental risc crescut de aspiraţie secreţii abundente, vâscoase intervenţii chirurgicale recente BMF sau gastroesofagiene traumatisme craniofaciale anomalii nasofaringiene arsuri obezitate extremă

o invazivă indicaţii

eşecul NIV sau contraindicaţie dispnee severă cu folosirea mm accesorii polipnee > 35/’ hipoxemie pH< 7,25 paCO2 > 60mmHg stop respirator somnolenţă, confuzie hipotensiune, şoc alte complicaţii: sepsis, anomalii metabolice, TEP, pleurezie

masivă complicaţii

pneumonie barotraumă dependenţa de VM

ALTE MĂSURI o hidratare parenterală o suplimente nutritive o profilaxia TVP: mecanică, HGMM o stimularea tusei o tapotaj o drenaj postural

CRITERII DE EXTERNARE o utilizarea beta-mimeticelor la intervale de peste 4h o pacientul e capabil să meargă prin salon o doarme fără să-l trezească frecvent dispneea o a fost clinic stabil în ultimele 24h o gazometrie sanguină stabilă în ultimele 12–24h o a înţeles când şi cum să folosească medicaţia o e în stare să se descurce acasă

16

DEFICITUL DE α1-ANTITRIPSINĂ boală genetică datorată producţiei deficitare de α1-antitripsină suspectat dacă:

o E.P. sub 45 de ani o E.P. în absenţa factorilor de risc (fumat, expunere profesională)

o E.P. sever radiologic (Rx, CT), în special în baze o E.P. care asociază:

paniculită necrotizantă vasculită C-ANCA pozitivă bronşiectazii boală hepatică de etiologie neclară AHC de deficit de α1-antitripsină sau AHC pentru oricare din condiţiile

de mai sus diagnostic

o dozarea α1-antitripsină serice (150–350 ng/dl) o tiparea inhibitorilor de proteinază (PI) o determinarea mutaţiilor în cele două copii ale genei SERPINA 1 care codifică

α1-antitripsină (MM, MS, MZ, MNull, SZ, ZNull, ZZ, SS, Null) diagnostic diferenţial

o α1-antitripsină scăzută şi în SDR al nou-născutului pierdere proteică severă boală hepatică terminală mucoviscidoză

o α1-antitripsină crescută chiar şi la cei cu deficienţă genetică în boli inflamatorii cancer boli hepatice sarcină tratament estrogenic

tratament o transplant pulmonar o perfuzie de α1-antitripsină purificată o vitamina E ameliorează disfuncţia hepatică asociată deficitului la copii o modificarea stilului de viaţă

renunţarea la fumat renunţarea la ocupaţii cu fum sau particule exerciţiu fizic regulat, nutriţie bună