Recuperarea pacienţilor cu disfuncţie ventilatorie obstructivă (DVO)

Caracteristica fundamentală a bolnavului cu DVO este prezenţa sindromului obstructiv

care este definit la rândul său prin creşterea rezistenţei în căile aeriene la trecerea

coloanei de aer. Fenomenul obstructiv poate să se localizeze oriunde de-a lungul căilor

aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie, motiv pentru care se diferenţiază:

- sindrom al căilor respiratorii superioare (inclusiv trahee);

- sindrom al căilor respiratorii inferioare (de la bronhiile principale la

alveole).

Mecanismele obstructive bronşice se împart în două categorii:

- mecanisme potenţial reversibile ale obstrucţiei bronşice;

- mecanisme potenţial ireversibile ale obstrucţiei bronşice.

1.1. Mecanismele reversibile

Factorii care pot determina obstrucţia căilor aeriene pot fi foarte variabili,

mergând de la cauze anatomice până la cauze funcţionale.

1. Tulburări ale aparatului mucociliar – hipersecreţia de mucus măreşte stratul de

lichid, care la grosimi mai mari de 300 niu determină creşteri ale rezistenţei la flux. Cu

cât fluxul de aer este mai rapid cu atât interacţiunea aer-lichid este mai mare. Creşterea

vâscozităţii mucusului este o altă cauză care determină sindromul obstructiv. Chiar în

absenţa hipersecreţiei, o secreţie vâscoasă în căile aeriene mijlocii şi mai mari

determină scăderea VEMS, iar în căile aeriene mici formează adevărate dopuri ce

obstruează complet lumenul acestora.

Hipersecreţia de mucus şi creşterea vâscozităţii mucusului afectează mobilitatea

cililor vibratili astfel încât transportul mucociliar este perturbat favorizând apariţia altor

mecanisme de obstrucţie bronşică.

2. Bronhospasmul poate apare prin mecanisme imune, prin mecanisme

neurogene mediate de nervul vag sau prin iritanţi direcţi ai mucoasei bronşice. Spasmul

bronşic este des incriminat în etiologia sindromului obstructiv respirator.

3. Edemul mucoasei poate apare ca răspuns la reacţia locală alergică sau în

cadrul unui proces infecţios localizat în mucoasa bronşică. Edemul mucoasei scade

calibru bronşic, determină creşteri importante ale rezistenţei la flux.

Mecanismele reversibile ale obstrucţiei bronşice pot fi prezente în totalitate sau

parţial în cadrul hiperactivităţii bronşice care se întâlneşte în astmul bronşic, bronşită

cronică, emfizem pulmonar etc. Prin hiperactivitate bronşică se înţelege răspunsul

bronhoconstrictor exagerat al căilor aeriene la o varietate de stimuli fizici, chimici şi

farmacologici care administrate în aceiaşi doză şi la subiectul normal nu provoacă

fenomenul de bronhoconstricţie.

În cadrul noţiunii de hiperactivitate bronşică se încadrează şi hipersensibilitatea.

Apariţia bronhospasmului la excitaţia vagului poate fi explicată printr-o sensibilitate

crescută a receptorilor vagali sau doar printr-un răspuns musculat exagerat în prezenţa

unui răspuns vagal normal deoarece masa musculară bronşică este hipertrofiată. În

producerea bronhospasmului mai intervin şi o serie de mecanisme locale biochimice

cum ar fi: histamina, prostaglandinele şi unele elemente celulare – mastocitele.

1.2. Mecanismele ireversibile ale obstrucţiei bronşice

Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretorii

În sindromul obstructiv se produce o hipertrofie glandulară care îngroaşă

peretele bronşic şi o hiperplazie a celulelor calciforme. Fenomenele de hiperplazie al

celulelor calciforme în căile respiratorii mici determină direct sau indirect fenomene

obstructive prin modificarea epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat, aderent la

suprafaţa acestuia.

2. Fibroza bronşică şi peribronşică – ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi

prelungite, în căile aeriene mici se dezvoltă procese fibroase care determină obstrucţii,

ştrangulări sau deteriorări ale căilor aeriene. Aceste procese fibroase pot fi cauzate de

infecţii bacteriene sau virale dar şi de iritaţia produsă de fumul de ţigară.

3. Atrofia peretelui bronşic cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui

bronşic. S-au pus în evidenţă atrofii ale membranei bazale, cartilajului, muşchiului

neted, glandelor. Acest proces explică în special sindromul obstructiv din emfizemul

pulmonar.

4. Distrugerea de căi aeriene – în emfizemul pulmonar avansat se produc

distrugeri ale bronhiolei. Acest proces distructiv se produce şi în procese supurative.

1.3. Entităţi ale sindromului obstructiv

Sindromul obstructiv caracterizează câteva entităţi: bronşita cronică, emfizemul

pulmonar, astmul bronşic, dar poate fi întâlnit şi în alte afecţiuni respiratorii. De altfel,

separarea cu multă precizie a acestor entităţi nu este posibilă de foarte multe ori. Din

acest motiv au fost integrate sub numele de BPOC ce cuprinde bronşita cronică şi

emfizemul pulmonar.

Diagnosticul de BPOC este pus clinic pentru tusea productivă cronică sau

recidivantă cu o durată mai mare de doi ani, cel puţin trei luni pe an şi sau dispnee

persistentă. Diagnosticul de astm bronşic defineşte o boală cronică cu crize paroxistice

de dispnee care dispar spontan sau la administrarea unui bronhodilatator.

1.3.1. B.P.O.C.- ul

B.P.O.C.- ul cuprinde bronşita cronică şi emfizemul pulmonar.

Bronşita cronică este definită ca o stare de boală a unui subiect cu secreţie

excesiv mucoasă, cronică în arborele bronşic. Se caracterizează prin tuse cu

expectoraţie de cel puţin doi ani, cu o durată de cel puţin trei luni pe an, fenomene

nedeterminate de o boală specific pulmonară.

Emfizemul pulmonar este definit ca o stare de dilatare a structorilor din bronhiola

respiratorie la care se adaugă şi distrugerea septurilor sau pereţilor alveolari. Definiţia

emfizemului se bazează pe criterii anatomo-patologice în timp ce o bronşită cronică

este definită pe criterii clinice.

În marea majoritate a cazurilor, fenomenele sunt intricate fie prin complicarea

bronşitei cronice cu un emfizem, fie prin ataşarea bronşitei cronice la un emfizem.

Imposibilitatea netă de diferenţiere a celor două boli, a făcut să se vorbească de două

forme clinice de BPOC:

tip A – predominant emfizematos;

tip B – predominant bronşitic.

BPOC – ul de tip A se caracterizează prin:

Criterii clinice : - vârsta între 55-75 de ani;

- tuse ocazională;

- dispnee constantă;

- infecţii rare.

- criterii radiologice:

- transparenţă pulmonară crescută;

- desen pulmonar dispărut;

- diafragmul aplatizat;

- spaţiul retrosternal hipertransparent.

Criterii funcţionale :

- scăderea concentraţiei oxigenului este mică sau moderată;

- creşterea concentraţiei dioxidului de carbon se constată uneori;

- TA este normală sau uşor crescută;

- cordul pulmonar cronic se instalează rar;

- toleranţa la efort este relativ bună.

BPOC–ul de tip B

Criterii clinice :

- vârsta 45-65 ani;

- tuse aproape constantă înainte de instalarea dispnee;

- spută abundentă, purulentă;

- dispnee variabilă;

- infecţii respiratorii frecvente.

- criterii radiologice:

- transparenţă pulmonară normală sau crescută;

- desen pulmonar normal sau întărit;

- diafragmul normal.

Criterii funcţionale :

- scăderea concentraţiei oxigenului este importantă;

- creşterea concentraţiei dioxidului de carbon este frecventă;

- TA crescută;

- cord pulmonar cronic frecvent;

- toleranţa la efort scăzută.

1.3.2. ASTMUL BRONŞIC

Sindromul obstructiv al fluxului de aer din astmul bronşic are la bază în special

bronhospasmul declanşat pe fondul unui teren special alergic sau nu, dar întotdeauna

fiind prezent fenomenul de hiperactivitate bronşică.

Fiziopatologie

Contracţia şi relaxarea celulei musculare din peretele bronşic sunt expresia

activării şi dezactivării proteinelor contractile musculare, procese dependente de

concentraţia ionilor de calciu. Creşterea concentraţiei de calciu determină

bronhoconstricţie. Cauza esenţială a astmului este cea alergică, dar există şi astm

bronşic nealergic. Criza de astm este declanşată în principal, nu numai de reacţia

antigen – anticorp, de o serie de factori: infecţia bronşică, starea psiho-emoţională,

efortul, atmosfera poluantă, administrarea medicamentelor cu efect bronhoconstrictor.

Toţi aceşti factori polimorfi vor acţiona fie pe calea SNP, prin parasimpatic, fie

prin eliberarea de mediatori. Reacţiile de hipersensibilizare stau la baza astmului alergic

sau atopic.

Din cele patru tipuri de hipersensibilitate două sunt implicate în etiologia astmului

bronşic: tipil I şi tipul III.

Hipersensibilizazrea de tipul I sau atopică este provocată de contactul dintre

antigen, reprezentat de un alergen extern (praf, puf, fungi, substanţe chimice) şi

anticorp care este imunoglobulina E. Mecanismul este următorul: un individ, probabil

predispus genetic, intră în contact cu un alergen organismul lui fabrică anticorpi de tipul

imunoglobulinei E care se fixează pe mastocit. La un nou contact cu alergenul acesta

este fixat de anticorp şi se produce degranularea mastocitului. Mediatorii chimici

eliberaţi din acest proces sunt: histamina care determină spasm, edem şi creşterea

secreţiei glandelor, serotonina şi altele.

Odată declanşat procesul de eliberare al mediatorilor chimici se eliberează

substanţe cu rol bronhoconstrictor.

Astmul bronşic se manifestă clinic prin crize paroxistice de dispnee, acestea

survenind uneori fără o regulă clară, de obicei în timpul nopţii. În unele cazuri crizele

survin în legătură cu o serie de factori nespecifici: umezeală, ceaţă, praf, emoţii, efort

fizic. La alţi subiecţi crizele survin în aceleaşi condiţii: în sezonul polenului, în aceeaşi

încăpere, în contact cu animalele.

Dispneea este specifică pentru diagnosticul de astm. Ea are o frecvenţă rară, iar

expiraţia este prelungită. În criza de astm bronşic este caracteristică respiraţia

şuierătoare. Tusea este uscată sau umedă cu o spută mucoasă, lipicioasă şi aspect

perlat. Sputa devine mucopurulentă în prezenţa unei infecţii.

Sunt mai multe forme de astm bronşic, dar trei sunt importante:

astmul bronşic extrinsec alergic atopic;

astmul bronşic intrinsec nealergic neatopic;

astmul bronşic indus de efort.

I. Astmul bronşic extrinsec este provocat de diverşi alergeni exogeni ce

pătrund în organism de regulă prin inhalaţie. La baza declanşării astmului bronşic stă

un mecanism imunoalergic reprezentat de reacţia de hipersensibilizare de tip I.

Debutul bolii este între 35-45 ani, bolnavul prezentând şi alte manifestări

alergice. Din punct de vedere clinic se caracterizează prin accese paroxistice de

dispnee şi tuse însoţite de respiraţii şuierătoare care cedează la medicamente

bronhodilatatoare sau spontan şi sunt urmate de intervale asimptomatice. Testele

alergologice sunt pozitive.

II. Astmul bronşic intrinsec – etiopatogenia este mai puţin cunoscută, rolul

infecţiei fiind mult discutat, fie ca factor iniţiator al bolii, fie ca factor de întreţinere a ei.

Debutul bolii poate avea loc sub cinci ani sau după 45 ani. Astmul intrinsec are tendinţă

spre agravare iar prognosticul este mai sever, între crizele de astm remisiunea

simptomatologiei fiind incompletă.

III. Astmul indus de efort – la baza acestei forme de astmă stau mecanisme

incomplet cunoscute. Răspunsul tipic la efort fizic este reprezentat de o bronhodilataţie

moderată, urmată de bronhoconstricţie care devine progresivă, ajungând la maximum

câteva minute de la terminarea efortului. Declanşarea crizei este dependentă de durata

efortului, de intensitatea şi tipul lui. Frecvenţa acestor forme de astm se anulează

frecvent cu hiperreactivitatea bronşică şi se întâlneşte frecvent la copii şi tineri.

1.4. Recuperarea sindromului obstructiv

Se deosebesc bolnavi cu obstrucţia cronică a fluxului de aer sau cu obstrucţie

acută a fluxului de aer. Orice program de recuperare kinetoterapeutică, indiferent de

boală şi bolnav, trebuie să înceapă cu stabilirea diagnosticului. Anamneza, examinul

clinic, examenul radiologic, testele funcţiei respiratorii, probele de laborator ca şi

ancheta socio-profesională vor alcătui un tablou complet pe baza căruia se vor stabili

programul terapeutic şi recuperator.

1.4.1. Obiectivele recuperării kinetoterapeutice a bolnavului cu DVO

Corectarea condiţiilor de muncă, a deprinderilor, a tuturor influenţelor care

reprezintă cauze determinante sau agravante pentru evoluţia bolii respiratorii. Intră în

discuţie fumatul, aerul poluant, alcoolul şi prevenirea bolilor intercurente (virozele

respiratorii).

Îndepărtarea tuturor factorilor organici, funcţionali şi psihologici care sunt factori

de întreţinere sau agravare a deficitului funcţional respirator. Este vorba de tratarea

infecţiilor tractului respirator, a diferitelor deficite organice de la deviaţia de sept nazal, a

scoliozelor şi a afecţiunilor cardio-vasculare.

Dezobstrucţia bronşică are rol principal în recuperarea deficitului funcţional a

subiectului cu sindrom obstructiv.

Tonifierea musculaturii respiratorii.

Readaptarea la efort prin antrenament progresiv şi ergoterapie.

Reinserţia socio-profesională.

Măsuri de recuperare a sindromului obstructiv

I. Măsuri farmaco-dinamice – medicaţia este curent utilizată în toate stadiile bolii

obstructive, având un rol important. Nu se recomandă tratament exclusiv

medicamentos al subiectului cu sindro obstructiv, recomandându-se asocierea cu

metode kinetoterapeutice.

Antimicrobienele cuprind antibiotice, chimioterapice şi antifungice. Infecţia

bronşică în obstrucţia cronică este uneori permanentă, dar de cele mai multe roi este

episodică, apărând în timpul proceselor acute inflamatorii. Antimicrobienele trebuie

administrate în episoadele acute ale bolii, dar mulţi autori le consideră necesare şi în

afara acestor presiuni pentru a face profilaxia lor.

Studiile bacteriologice au evidenţiat existenţa unor germeni în producerea

infecţiilor bronşice: stafilococul, diplococul, hemofilus. Problema dificilă este de a alege

antibioticul deoarece nu ne putem baza pe antibiogramă. În puseele acute se începe cu

antibioticele în doze mari de atac, timp de 5-7 zile, după care dozele pot fi scăzute la

jumătate pe o durată de 7-3o zile.

Antibioticele mai frecvent utilizate sunt: tetraciclina, ampicilina, eritromicina. În

afara puseelor infecţioase se administrează antibiotice în scop profilactic în doze mici.

Datorită tratării prelungite cu antibiotice în căile respiratorii se dezvoltă micoze, în

special candida, de aceea se asociază la antibiotice şi antifungice – stamicinul.

Mucokineticele – pentru recuperarea bolnavului cu sindrom obstructiv,

dezobstrucţia, adică îndepărtarea secreţiilor este obiectivul principal şi cel mai uşor de

realizat. Hidratarea arborelui este prima măsură terapeutică. O importantă cauză a

stagnării secreţiilor este dezhidratarea lor. În timpul iernii când se folosesc radiatoare

pentru încălzire aerul este mai uscat. Pentru a preveni deshidratarea secreţiilor

bronşice se recomandă un supliment de aproximativ un litru de lichide consumate

fracţional. Se folosesc iodaţii sub forma de iodură de potasiu. Bromheximul are efect

cert prin hidroliza proteinelor şi creşterea activităţii enzimelor lizozomale. Acetilcisteina

este un mucokinetic care poate fi administrat pe gură şi pe cale inhalatorie.

Corticoterapia

Administrarea corticoizilor este rezervată doar formelor severe de sindrom

obstructiv atunci când se supraadaugă spasmul bronşic. De aceea astmul bronşic este

o afecţiune în care se indică administrarea cortizonului. La astmatici se aplică 2-6

săptămâni cortizon cu o doză de 2o-3o mgţzi. Când subiectul prezintă şi dispnee, între

crize se foloseşte doză de cortizon de întreţinere 1o mgţzi. Se administrează oral sau

prin aerosoli. În tratament cu durată prelungită se recomandă utilizarea preparatelor de

cortizon.

Bronhodilatatoarele – sunt utilizate în cazul acutizării afecţiunilor respiratorii,

acţionând prin acutizarea musculaturii bronşice. Există o serie de reguli în

administrarea lor:

- se administrează numai dacă se obţine un răspuns net

favorabil clinic şi funcţional;

- doza de administrare nu trebuie să crească chiar dacă

starea bolnavului se agravează;

- se administrează prin inhalaţie sau pe cale orală.

Cel mai util e miofilinul în combinaţie cu spray - uri simpatomimetice.

II. Măsuri igieno – dietetice şi educaţionale

Regimul dietetic are restricţii deosebite. Se recomandă o alimentaţie echilibrată,

bogată în vitamine, uşor hipocaloric dacă subiectul este supraponderal, mesele reduse

şi dese. Folosirea cortizonului va necesita scăderea sării din alimentaţie. Regimul de

viaţă al subiectului cu sindrom obstructiv trebuie bine organizat prin evitarea polenului,

infecţiilor respiratorii, fumatului. Pentru astmatici este necesară scoaterea din mediul

alergic cunoscut. Trebuie păstrat echilibru între activitatea fizică şi repaus încât

bolnavul să-şi menţină o capacitate de efort cât mai bună.

III. Măsuri fiziokinetoterapeutice

Reprezintă metoda de bază pentru recuperarea funcţională a deficienţei

respiratorii obstructive şi sunt reprezentate de: aerosoloterapie, ventilaţie asistată,

kinetoterapie, oxigenoterapie, cură balneară.

Starea clinico-funcţională a bolnavului determină metodologia programului

kinetoterapeutic. Există măsuri pentru formele severe, spitalizate şi pentru formele

medii de boală.

Măsuri pentru formele severe

De obicei aceşti bolnavi prezintă şi insuficienţă respiratorie. Medicaţia are un rol

important, dar şi metodele kinetoterapeutice sunt importante şi obligatorii.

Repausul şi poziţionarea corectă a bolnavului în pat este prima măsură. Aceste

porţiuni urmăresc relaxarea musculaturii abdominale, toracice, reeducarea tusei,

eventual efectuarea drenajului bronşic.

Repausul prelungit la pat nu este indicat, bolnavul trebuind să efectueze mişcări

simple, limitate, mai ales la nivelul extremităţi. Drenajul postural se face de 2-4 ori pe zi.

Se efectuează din decubit lateral pe un plan orizontal. Subiectul trebuie să tuşească,

tusea controlată trebuie urmărită de kinetoterapeut cu scopul evacuării secreţiilor

bronşice.

Folosirea tehnicii A.F.E. (augumentarea fluxului expirator) în asociere cu

oxigenoterapia şi aerosolii este un procedeu foarte valoros. Reeducarea respiratorie

trebuie să se facă cu atenţie, deoarece orice intervenţie asupra modalităţii de respiraţie

a pacientului determină dispnee.

fig.48 fig.49

Tehnica AF efectuată pasiv

fig.50 fig.51

Vibraţii pe timpul expirator Tehnica AF executată activ

Se va urmări executarea unei respiraţii abdominale fără să se intervină asupra

ritmului şi profunzimii respiraţiei.

Readaptarea la efort - trecerea de la repausul total la starea de mişcare este o

etapă atât de dificilă cu cât repausul la pat a fost mai prelungit. Psihoterapia susţine

orice manevră executată în cadrul programului de recuperare.

Măsuri pentru formele medii

Acestea sunt formele obişnuite întâlnite în serviciile de recuperare respiratorii.

Aceşti bolnavi pot urma un program de recuperare complet sau aproape complet.

Subiectul trebuie să execute zilnic întregul program de exerciţii, măcar o dată pe zi,

urmând apoi repetarea individuală a elementelor kinetoterapeutice (posturarea,

gimnastica corectoare, tusea controlată, reeducarea respiratorie, antrenamentul la

efort).

Există trei momente în cadrul terapiei kinetoterapeutice a subiectului cu sindrom

obstructiv:

- stabilirea diagnosticului complet (examene clinice şi

paraclinice), aprecierea stării funcţiei respiratorii şi cardiace în repaus şi la

efort;

- învăţarea de către pacient a modului de executare a

procedeelor recuperatorii şi adaptarea bolnavului la cerinţele acestor procedee;

- desfăşurarea programului de recuperare propriu-zis cu

respectarea parametrilor prescrişi: număr de execuţii, durata, intensitatea,

pauzele.

Recuperarea bolnavului cu disfuncţie ventilatorie restrictivă (DVR)

Spre deosebire de DVO în care deficitul respirator este determinat de un

obstacol în calea fluxului de aer în căile respiratorii şi unde sistemul toraco-pulmonar e

normal, în DVR e afectat sistemul toraco-pulmonar, căile aeriene fiind libere.

Clasificarea bolilor care dau DVR

Factorii ce limitează expansiunea toracică:

- tulburări neuro-musculare din traumatismele cranio-cerebrale, leziuni

vasculare cerebrale, nevralgii intercostale, afecţiuni musculare (neuroastenia);

- tulburări ale mecanicii toracelui: cifoscolioza, fracturi ale toracelui, spondilita

anchilozantă;

- procese intraabdominale care limitează mişcarea diafragmului: tumori

abdominale, ascită, operaţii pe abdomen.

Factorii ce limitează expansiunea plămânilor

- procese pleurale (pleurezii, pneumotorax);

- procese cardio-pericardice (pericardite, hipertrofii

cardiace);

- afectarea ţesutului elastic pulmonar (pneumonii difuze,

staza pulmonară);

- suprimarea de ţesut pulmonar funcţional: tuberculoză,

pneumonii, rezecţii pulmonare, tumori benigne sau maligne pulmonare.

Fiziopatologia disfuncţiei ventilatorii restrictive

Agravarea acestei disfuncţii se traduce prin instalarea hipoventilaţiei alveolare şi

a insuficienţei respiratorii globale. Această insuficienţă respiratorie poate să apară pe

plămânul normal anterior, în caz de: poliomielită, cifoscolioză, pe plămânul patologic:

pneumonii interstiţiale, tuberculoză, tumori pulmonare.

Hipoventilaţia alveolară este determinată de trei mecanisme:

- scăderea stimulilor ventilatorii prin boli neurologice,

centrale sau periferice;

- imposibilitatea mobilizării sistemului toraco-pulmonar de

către o musculatură respiratorie deficientă prin boli musculare;

- creşterea importantă a travaliului respirator prin boli ale

peretelui toracic sau ale plămânului.

Hipoventilaţia alveolară modifică presiunea gazelor în alveole şi în sânge.

Presiunea oxigenului în alveole şi sânge scade, în timp ce dioxidul de carbon creşte.

Hipercapnia (creşterea concentraţiei dioxidului de carbon) e obligatorie şi

caracteristică pentru insuficienţa respiratorie realizată prin hipoventilaţie.

Hipoxemia şi hipercapnia instalate declanşează din partea organismului

mecanisme compensatorii. Scăderea oxigenului sanguin determină creşterea frecvenţei

cardiace ca şi a numărului de hematii, organismul încercând în acest fel să realizeze o

aprovizionare cu oxigen a celulelor corespunzătoare cerinţelor metabolice. Pe de altă

parte, excitaţia centrilor ventilatori determină creşterea amplitudinii şi frecvenţei

respiratorii care au ca rezultat creşterea eliminării dioxidului de carbon.

În fazele incipiente ale insuficienţei pulmonare, aceste mecanisme compensatorii

reuşesc să menţină valorile sanguine ale gazelor la nivele acceptabile. În cazul

agravării bolii de bază sau apariţiei decompensării, valoarea gazelor sanguine se

alterează semnificativ.

1.5. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar

Sunt cele mai frecvente, dar nu şi cele mai grave determinând o hipecapnee

cronică şi foarte rar acută. Bolile din acest grup reprezintă o indicaţie absolută pentru

kinetoterapie.

Mecanismul fiziopatologic de declanşare a insuficienţei pulmonare în aceste boli

este reprezentat de creşterea importantă a travaliului ventilator prin greutatea cu care

se lasă distrus şi sistemul toraco-pulmonar. Din acest grup de boli cele mai importante

sunt: cifoscolioza, spondilita ankilopoetică, obezitatea, pahipleurita, fibrozele

pulmonare. Pentru a mobiliza sistemul toraco-pulmonar al acestor subiecţi musculatura

inspiratorie este suprasolicitată. Pentru a obţine un acelaşi volum de aer este nevoie de

o forţă de câteva ori mai mare decât o necesită un sistem toraco-pulmonar cu

elasticitatea normală. Astfel pentru un volum curent de aproximativ 600 ml este necesar

un travaliu ventilator de aproximativ 5 ori mai mare la aceşti subiecţi faţă de subiecţii

normali.

La început, prin creşterea forţei de contracţie a muşchilor inspiratori se poate

menţine o ventilaţie normală ce asigură valori obişnuite ale volumului curent. În acest

fel volumul curent scade concomitent cu creşterea frecvenţei respiratorii pentru a se

putea menţine o ventilaţie corespunzătoare.

Cifoscolioza – încă de pe vremea lui Hippocrate se cunoaşte faptul că

deformările cutiei toracice duc la instalarea insuficienţai cardio-respiratorii. Insuficienţa

cardio-respiratorie este condiţionată de gravitatea, sediul, vechimea deformării,

prezenţa rigidităţii toracice. Studiile asupra funcţiei respiratorii la cifoscoliotici începute

cu o jumătate de secol în urmă au fost destul de contradictorii. Cu toate acestea

efectuarea testelor funcţionale respiratorii indică prezenţa DVR prin parametrii:

Scăderea capacităţii vitale = element caracteristic pentru DVR;

VEMS este normal;

Indicele Tiffeneau este normal;

Volumul rezidual este normal sau puţin crescut;

Volumul curent este scăzut la 200 – 300 ml;

Ventilaţia pe minut creşte prin creşterea frecvenţei respiratorii.

Spondilita anchilozantă – în forma sa centrală, o anchiloză a coloanei vertebrale,

ca şi a articulaţiilor costovertebrale cu orizontalizarea coastelor şi fixarea toracelui în

poziţie inspiratorie, va apare treptat DVR cu reducerea volumelor pulmonare. La

subiectul cu spondiloză anchilozantă se constată:

- scăderea capacităţii vitale cu 15-45%;

- scăderea ventilaţiei maxime;

- creşterea uşoară a volumului rezidual.

Expansiunea redusă a toracelui datorită fenomenelor sechelare este

compensată de mobilitatea crescută a diafragmului care de la 3-4 cm în respiraţia

liniştită sau 6-7 cm în cea forţată la subiectul normal ajunge la 1o-11 cm în cazul

acestui bolnav.

Hipoventilaţia cu insuficienţă ventilatorie nu se instalează la bolnavul cu

spondilită anchilopoietică decât în cazul infecţiilor pulmonare sau în cazul asocierii cu

un sindrom respirator obstructiv. Din aceste considerente rezultă că trebuie să se

acorde importanţă prevenirii virozelor respiratorii, pneumoniile acute şi tratamentul

precoce şi complet atunci când apar afecţiunile.

Obezitatea

Este o observaţie devenită banală că subiecţii obezi au o respiraţie gâfâitoare la

eforturi minime, uneori în repaus. Nu este vorba de subiecţii cardiaci sau pulmonari

care fiind şi obezi suportă mai greu bolile cardio-respiratorii, ci de subiectul perfect

sănătos din punct de vedere cardiac sau pulmonar.

Pentru că obezitatea este o boală foarte răspândită în lumea modernă, ea

determină la un număr important de subiecţi infirmitate respiratorie. În serviciile de

recuperare medicală se prezintă foarte puţini obezi pentru tratarea deficitului respirator.

Cauza este lipsa educaţiei sanitare adecvate care să le explice acestor persoane de ce

respiră greu şi ce ar trebui să facă pentru a ameliora respiraţia.

Efectele obezităţii asupra funcţiei respiratorii sunt complexe şi incomplet

elucidate. Obezitatea influenţează controlul respirator, mecanica respiraţiei, schimbul

gazos şi răspunsul cardio-respirator la efort. Când ne referim la obezi, avem în vedere

obezităţile medii, cu exces de peste 30% din greutatea ideală sau de obezităţile severe

cu mai mult de 70% exces ponderal.

Pahipleurita este o sechelă pleurală ce determină îngroşarea pleurei, fără

potenţial local de evoluţie şi care este considerată o afecţiune ce determină o

supraîncărcare mecanică a sistemului toraco-pulmonar.

Pentru a afecta sistemul toraco-pulmonar, pahipleurita trebuie să fie întinsă, să

afecteze un hemitorace întreg. De cele mai multe ori pahipleuritele sunt însoţite de

leziuni ale plămânului subdiacent.

Dacă plămânul este sănătos, funcţia globală respiratorie şi gazele sanguine sunt

normale în repaus la majoritatea subiecţilor, putând să se decompenseze la efort sau la

apariţia bolilor ce afectează căile respiratorii sau plămânul.

În recuperarea medicală există pacienţi cu disfuncţie respiratorie mixtă, adică

subiecţi cu BPOC cu pahipleurită asociată care este consecinţa afectării pleurale din

tinereţe. Pahipleurita afectează starea funcţională, grăbind instalarea insuficienţei

respiratorii.

Fibrozele interstiţiale difuze (FID)

Aceste boli reprezintă un stadiu de evoluţie al multor afecţiuni pulmonare ce nu

au nimic în comun decât tendinţa de îngroşare prin fibroză a interstiţiului pulmonar.

După etiologia FID se clasifică în două categorii:

FID de cauză cunoscută: infecţii produse de bacterii, viruşi, paraziţi, acţiunea

substanţelor toxice, consum de medicamente, accidente;

FID de cauză necunoscută – idiopatice.

Disfuncţia respiratorie în FID are la bază alterarea ţesutului interstiţial al

plămânului, ţesut cu important rol mecanic. Interstiţiul este ţesutul conjunctiv ce umple

spaţiile din jurul vaselor şi există în peretele alveolar. Fibrozarea şi sclerozarea acestui

ţesut reprezintă creşterea numărului de fibre de colagen prin trei mecanisme:

-creşterea numărului de celule care formează colagen;

-creşterea sintezei colagenului de către aceste celule;

-scăderea degradării colagenului format.

Evoluţia procesului de fibroză afectează pereţii alveolari determinând edem

alveolar cu infiltraţie celulară şi prinderea în procesul sclerotic al căilor aeriene mici. Tot

ţesutul interstiţial devine mai gros, mai dur, se retractă şi-şi pierde elasticitatea.

Modificarea disfuncţională de bază produsă de fibrozele interstiţiale este

creşterea reculului elastic datorită rigidităţii pereţilor alveolari şi scăderea spaţiilor

alveolare funcţionale. Efectul este creşterea travaliului respirator în apariţia dispneei,

CV, VC sunt scăzute.

Scăderea difuziunii alveolo-capilare reprezintă o caracteristică FID cauzată prin

îngroşarea membranei alveolo-capilare şi prin reducerea suprafeţei de schimb gazos.

Alterarea gazelor sanguine este precoce şi se manifestă prin scăderea oxigenului la

efort şi apoi în repaus. Presiunea dioxidului de carbon în sânge este normală sau

eventual scăzută, deci în fibrozele interstiţiale deşi există o DVR, aceasta nu instalează

hipoventilaţia globală. În fazele tardive ale bolii se asociază fenomene de BPOC care

agravează tabloul clinic, întunecând prognosticul. Prevenirea DVO este un obiectiv

important în tratarea subiectului cu FID.

1.6. Recuperarea prin mijloace kinetoterapeutice în afecţiunile care produc

disfuncţie respiratorie restrictivă

Bolile care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar

Toate afecţiunile prezentate, cu excepţia fibrozelor interstiţiale difuze, produc

hipoventilaţie alveolară. Aceste afecţiuni evoluează deseori mulţi ani, prezentând doar

DVR fără insuficienţă respiratorie, deci fără hipoventilaţie alveolară.

Decompensarea funcţională se produce treptat prin agravarea bolii respective,

dar de multe ori decompensarea se instalează brusc, în urma unor infecţii respiratorii

intermitente, unui efort intens, unei intervenţii chirurgicale, unui traumatism etc.

Decompensarea respiratorie cu apariţia insuficienţei respiratorii acute înseamnă

scăderea presiunii arteriale a oxigenului sub 50 mm Hg şi creşterea presiunii arteriale a

dioxidului de carbon peste 50 mm Hg.

Tratamentul acestor afecţiuni cuprinde:

Tratamentul cauzei supraîncărcării mecanice

Precocitatea instalării acestui tratament are valoare de profilaxie a DVR în

aceste boli. Astfel tratamentul ortopedic şi chirurgical încă din copilărie a scoliozei,

regim hipocaloric în fazele de debut ale obezităţii, tratamentul intensiv a pleureziilor

reduc mult sau chiar pot evita restricţia ventilatorie.

Chiar dacă subiectul are instalată suprasolicitarea mecanică a sistemului

toracopulmonar se va insista pentru ameliorarea bolii de bază prin gimnastică

corectoare pentru cifoscolioză ca şi corectarea operatorie dacă e posibil, gimnastica de

corectare a poziţiei coloanei vertebrale în spondilita anchilozantă şi regimul de slăbire

în obezitate.

Metodologia kinetoterapiei vizează gimnastica, masajul şi electroterapia. Scopul

tuturor acestor mijloace de recuperare este să amelioreze deficitul funcţional

mioartokinetic al toracelui.

Ameliorarea ventilaţiei alveolare se realizează prin:

- tratarea cauzelor sindromului restrictiv care vor pune bazele ventilaţiei

îmbunătăţite;

- creşterea expansiunii localizate prin tehnici de promovare a ventilaţiei în

diferite segmente pulmonare.

Se realizează mişcări de amplitudine crescută toracale sau toraco-abdominale în

acele regiuni, cu mişcări toracice limitate datorită evoluţiei afecţiunii respiratorii. Astfel

se pot antrena regiunea toracală superioară, axilară, medie sau inferioară sau un

hemitorace întreg. Se insistă pe mărirea inspirului prin poziţionări adecvate, prin

cuplarea mişcărilor membrelor superioare sau ale trunchiului. Se realizează astfel

deschideri regionale toracale care facilitează expansiunea inspiratorie. Uneori se

completează deschiderile cu blocarea altor regiuni care prin compensare se

expansionează mai mult de cât normal. Această blocare se realizează prin presiunea

manuală a kinetoterapeutului, prin folosirea chingilor sau mai ales prin posturări,

decubit lateral pe partea care trebuie blocată. Zonele de compensare ventilatorie se

depistează prin observarea atentă a mişcărilor respiratorii sau sub examenul

radioscopic. Exerciţiile de expansiune localizată sunt indicate în cifoscolioze, spondilite,

pahipleurite. Obezitatea beneficiază de exerciţii de respiraţie abdominală. Valoarea

recuperatorie a kinetoterapiei de expansiune localizată se răsfrânge în special asupra

zonelor slab ventilate. Ameliorarea ventilaţiilor acestor compartimente va îmbunătăţi

perfuzia la acest nivel şi va ameliora hipoxemia.

Scăderea travaliului ventilator prin ameliorarea respiraţiei. Pentru obezi scăderea

în greutate rezolvă acest obiectiv şi prin el hipoventilaţia alveolară. Ameliorarea prin

gimnastică corectoare a cifoscoliozei va determina ameliorarea ventilaţiei. Rezolvarea

acestor obiective e frecvent foarte dificilă. În această situaţie se recomandă scăderea

travaliului ventilator prin scăderea cerinţelor de oxigen ale musculaturii, limitând efortul

fizic iar pe de altă parte reeducând respiraţia.

Trebuie reţinut faptul că spre deosebire de bolnavul obstructiv, subiectul restrictiv

îşi adaptează singur spontan şi corectiv ritmul şi amplitudinea respiratorie. Se

recomandă ca la subiectul cu DVR să nu se intervină asupra parametrilor ventilatori

pentru că există mai multe şanse de agravare a dispneei.

Creşterea randamentului pompei musculare respiratorii . Se cunoaşte rolul

oboselii şi rolul ei în instalarea hipoventilaţiei. Astfel, orice mijloc prin care reducem

travaliul respirator va preveni oboseala, permiţând musculaturii să menţină o ventilaţie

adecvată. Administrarea de oxigen cu corectarea hipoxiei, are o valoare deosebită

pentru creşterea energiei disponibilă muşchilor inspiratori. Se va realiza un expir cât

mai complet cu reducerea volumului abdomeno-toracic prin tonifierea peretelui

abdominal, care va ascensiona diafragmul. În acest fel forţa inspiratorie va fi

necrescută.

3. Antrenamentul la efort. O bună perioadă de timp, majoritatea acestor

bolnavi cu DVR îşi menţin o capacitate de efort mulţumitoare. Bolnavii cu DVR sunt mai

puţini dispneici, comparativi cu cei obstructivi, chiar la efort. Totuşi primul semn pe

care-l sesizează aceşti bolnavi este dispneea la efort. Treptat, plămânul nu mai poate

asigura schimbul gazos în repaos, apare insuficienţa respiratorie manifestă. Bolnavul

suspendă activităţile profesionale şi pe cele uzuale efectuate la domiciliu. Această

infirmitate respiratorie transformă subiectul în handicapat.

Particularităţile antrenamentului la efort la subiectul cu DVR nu constau în

metodele utilizate care sunt aceleaşi ca la subiecţii cu DVO: mers, bicicletă

ergometrică, covor rulant, ci se găsesc în metodologia antrenamentului deoarece la o

parte din aceşti pacienţi desaturarea sângelui în efort are mecanisme diferite.

Este obligatoriu să testăm iniţial toleranţa la efortul dozat fără şi cu administrare

de oxigen. După testare pacienţii vor fi împărţiţi în trei categorii:

bolnavii care sub administrare de oxigen au toleranţă la efort. La aceştia orice

efort e contraindicat până diversele tratamente aplicate ameliorează starea clinico-

funcţională;

bolnavii care suportă bine efortul sub oxigen chiar la eforturi mai mari de

6oWati. La aceştia se aplică efort dozat, în trepte, începând cu 3o-4o Waţi numai sub

administrare de oxigen. Se preferă bicicleta ergometrică sau covorul rulant. În afară de

acest antrenament pacientul i se alcătuieşte un program de terapie ocupaţională cu

intensităţi crescânde, program ce se execută fără administrare de oxigen.

când bolnavul poate atinge cu uşurinţă intensitatea de 6owaţi fără să apară

intoleranţă şi fără administrare de oxigen. Pentru aceştia modalităţile de efort sunt cele

obişnuite. Antrenamentul la efort este important pentru îmbunătăţirea performanţei

musculare periferice ca şi a musculaturii respiratorii printr-o mai bună perfuzie şi o

creştere a capacităţii de extragere a oxigenului din sânge.

4. Corectarea gazelor sanguine şi restabilirea sensibilităţii centrului

respirator. Bolnavii cu DVR prin supraîncărcare mecanică rămân compensaţi cardio-

respirator o perioadă lungă de timp chiar după ce s-a instalat hipoventilaţia alveolară cu

afectarea moderată a gazelor sanguine. Subiecţii pot să-şi menţină un echilibru

funcţional suficient pentru a le asigura o viaţă relativ normală. Aceşti bolnavi prezintă

insuficienţă respiratorie cronică prin hipoventilaţie alveolară cronică. Echilibrul lor

funcţional este însă destul de instabil putându-se pierde într-un interval de timp variabil.

Agravarea lentă a insuficienţei, cronice cu pierderea treptată a echilibrului funcţional

stabilit prin mijloace compensatorii necesită recunoaşterea precoce a acestui

dezechilibru şi internarea subiectului în serviciul de recuperare. Internarea acestor

bolnavi va urmări:

- corectarea gazelor sanguine şi în primul rând a dioxidului

de carbon;

- corectarea acidozei şi creşterea sensibilităţii controlului

respirator.

Aceste obiective se realizează prin:

- măsuri igieno dietetice: repaos la pat, regim alimentar, hiposodat, bogat caloric şi

în vitamine cu excepţia obezilor;

- medicaţie: diuretice şi după caz medicamente care cresc forţa de contracţie a

inimii, antibiotice, boronhodilatatoare, mucolidice; se vor evita sedativele;

- oxigenoterapia fără a depăşi saturaţia de oxigen de 9o% deoarece rolul

hipoxemiei ca stimul respirator nu trebuie suspendat brusc până nu se asigură

refacerea centrului respirator;

- creşterea ventilaţiei alveolare prin gimnastică respiratorie asistată de

kinetoterapeut utilizând respiraţia abdominală şi toracică inferioară;

- menţinerea psihicului echilibrat prin psihoterapie, încurajând subiectul, explicându-

i de ce s-a decompensat, care e rolul terapiei care i se aplică, în ce mod terapia

aduce ameliorarea.

După corectarea acidozei şi gazelor sanguine, centrii respiratori îşi recapătă

sensibilitatea la stimulii chimici, bolnavul restabilind nivelul de echilibru funcţional

respirator între cererea metabolică şi oferta pulmonară. În general, aceste internări nu

necesită mai mult de 7-10 zile şi se recomandă ca la sfârşitul acestei perioade pacientul

să fie introdus într-un program recuperator, fiind internat sau în ambulator, pe care să-l

urmeze apoi la domiciliu.

Boli care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar

Aceste boli sunt încadrate în grupul bolilor neuromusculare şi cuprind afecţiuni

generate de:

- tulburări cerebrale cu urmări asupra genezei, comenzii

ventilatorii în: intoxicaţii, come, hemoragii cerebrale;

- tulburări în conducerea acestor comenzi: poliomielita,

paralizia nervului frenic, leziuni medulare;

- afecţiuni musculare: miastenie, miotonie etc.

Majoritatea acestor boli instalează o hipoventilaţie alveolară cu insuficienţă

respiratorie acută în care viaţa bolnavului este în pericol. În acest caz atitudinea

terapeutică este unică: internarea pacientului într-un serviciu de terapie intensivă pentru

asigurarea ventilaţiei mecanice. Slaba activitate musculară, iar în unele cazuri iar

paralezia unor grupe musculare respiratorii determină atrofii musculare care vor

permanentiza deficitul ventilator chiar şi după ce boala de bază a fost eventual

ameliorată. Problema evitării acestor atrofii este o preocupare importantă a

kinetoterapeutului. Tratamentul acestor boli necesită colaborarea între medicul

neurolog şi kinetoterapeut.