Boli infecţioase

14
INFECŢIA Reprezintă pătrunderea şi multiplicarea unor agenţi infecţioşi în ţesuturile unui organism gazdă. Boala infecţioasă este rezultatul unei infecţii care depăşeşte posibilititatea de apărare ale organismului. Agenţii infecţioşi sunt microorganisme vii din mediul înconjurător care pătrund şi se multiplică în organismele vii realizând infecţia. Agenţii infecţioşi pot fi de trei categorii: Patogeni: produc întotdeauna boala Condiţionat patogeni: produc boala în condiţii de imunodeficienţă Nepatogeni: care nu produc boala niciodată Bolile infecţioase pot fi transmisibile (contagioase) şi netransmisibile. Procesul epidemiologic în bolile infecţioase Procesul epidemiologic reprezintă totalitatea factorilor biologici naturali şi sociali care determină apariţia, extinderea şi evoluţia unei boli la nivelul populaţiei. Are în structură 2 tipuri de factori: Factori principali: Sursa de infecţie: este un organism viu care găzduieşte agenţii patogeni, îi asigură condiţii de supravieţurie şi multiplicare, la nivelul căruia se produce răspândirea germenilor la populaţia receptivă. Există 3 tipuri de sursă de infecţie reprezentată de om, bolnav sau purtători aparţinători de germeni Nodurile şi căile de transmitere Masa populaţiei receptive Factori favorizanţi ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU BOLI INFECTO-CONTAGIOASE Epidemiologia studiază bolile cu răspândire mare în populaţie. Cauze şi modul de răspândire a acestora. Factorii epidemiologici principali: Izvorul sau sursa de infecţie Căile de transmitere: respiratorie, digestivă

description

Boli infecțioase

Transcript of Boli infecţioase

Page 1: Boli infecţioase

INFECŢIA

Reprezintă pătrunderea şi multiplicarea unor agenţi infecţioşi în ţesuturile unui organism gazdă. Boala infecţioasă este rezultatul unei infecţii care depăşeşte posibilititatea de apărare ale organismului. Agenţii infecţioşi sunt microorganisme vii din mediul înconjurător care pătrund şi se multiplică în organismele vii realizând infecţia. Agenţii infecţioşi pot fi de trei categorii:

Patogeni: produc întotdeauna boala Condiţionat patogeni: produc boala în condiţii de imunodeficienţă Nepatogeni: care nu produc boala niciodată

Bolile infecţioase pot fi transmisibile (contagioase) şi netransmisibile. Procesul epidemiologic în bolile infecţioaseProcesul epidemiologic reprezintă totalitatea factorilor biologici naturali şi sociali care determină apariţia, extinderea şi evoluţia unei boli la nivelul populaţiei.Are în structură 2 tipuri de factori:

Factori principali: Sursa de infecţie: este un organism viu care găzduieşte agenţii patogeni, îi asigură

condiţii de supravieţurie şi multiplicare, la nivelul căruia se produce răspândirea germenilor la populaţia receptivă. Există 3 tipuri de sursă de infecţie reprezentată de om, bolnav sau purtători aparţinători de germeni

Nodurile şi căile de transmitere Masa populaţiei receptive

Factori favorizanţi

ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU BOLI INFECTO-CONTAGIOASE

Epidemiologia studiază bolile cu răspândire mare în populaţie. Cauze şi modul de răspândire a acestora.Factorii epidemiologici principali:

Izvorul sau sursa de infecţie Căile de transmitere: respiratorie, digestivă Masa receptivă: este formată din totalitatea persoanelor dintr-o colectivitate care nu

prezintă imunitate faţă de o boală contagioasă. Imunitatea poate fii:

Naturală Artificială – prin vaccinare Congenitală Dobândită

Apărarea organismului faţă de infecţii.Mijloace de apărare: Specifice Nespecifice – bariera anatomică:

Tegumente şi mucoase integre pH acid al secreţiei urinei

Mucoasele se apară prin prezenţa de mucus, cili, lizozomi.Sistemul imunitar – limfocite b, t

Page 2: Boli infecţioase

Fagocite circulante şi fixe (încorporează şi distrug microorganismele patogene)Sistemul complement (gr de 18 proteine care există în plasmă inactivate, când sunt activate conferă sângelui o anumită putere bactericidă)DiagnosticBolile infecţioase se bazează pe 3 grupe principale de date:

date epidemiologice: se culeg prin ancheta epidemiologică care stabileşte izvorul de infecţie, calea de transmitere, şi se ia în considerare factorii epidemiologici secundari: vârsta, profesie, starea locuinţei, facotrii climatici

date clinice: sindrom febril:febră, astenie, inapetenţă, greaţă, cefalee, ameţeli, convulsii, delir tulburări ale aparatului cardio-vascular ale metabolismului – ale funcţiilor

secretorii şi excretorii creşterea exagerată a proceselor de ardere – cu nevoie crescută de O2 şi creşterea

eliminării de O2 (lucru care explică polipneea) deshidratare şi tulburări ale echilibrului acido-bazic paralel cu creşterea temperaturii se produce tahicardie

RUBEOLA (POJĂREL)

Boală infecţioasă acută cronică specifică omului, caracterizată clinic prin: adenopatie, exactem (erupţie pe tegumente specifice) şi manifestări respiratorii uşoare.Etiologie: boala produsă de virusul rubeolic.Sursa de infecţie: este reprezentată de omul bolvan şi de nou-născuţii cu rubeolă congenitală care elimină virusul prin urină şi secreţii nazo-faringiene. Nu există purtător sănătos de virus rubeolic. Transmiterea virusului este aerogenă prin secreţii nazofaringiene sau este trans-placentară în rubola congenitală cartiogeozit.Aproximativ 80-90% începe cu 7 zile înaintea erupţiei, şi durează încă 5 zile după apariţia erupţiei.Receptivitatea la boală este universală. Imunitatea după boală este puternică şi de lungă duratăPot apare reinfecţii de rubeolă, care sunt de obicei asimptomaticeTablou clinic: incubaţia este de 2-3 săptămâni. Debut – perioada preeruptivă se caracterizează prin: febră uşoară sau medie, uşoară conjunctivită, rinoree şi faringită uşoară. Elementul cheie specific acestor perioade este apariţia adenopatiilor, acestea sunt general – dar predomină occipital şi tero-cervical.Sunt uşor sensibil la palpare şi pot persista câteva săptămâni după dispariţia erupţiei. După 2-4 zile se intră în perioada de stare a bolii caracterizată prin apariţia erupţiei tegumentare. Aceasta apare iniţial retro-auricular şi pe faţă se generalizează descendent rapid în 2-3 zile şi dispare în ordinea apariţiei fără să lase urme.Analize de laborator: leucograma evidenţiază leucopenie cu predominanţa limfocitelor şi uneori prezenţa de plasmă, poate apărea trompocitopenie, VSH şi fibrinogen seric normale. Pentru diagnostic pozitiv de boală se folosesc teste serologice care evidenţiază prezenţa anticorpilor specific de fază acută. Complicaţiile sunt rare în rubeolă şi sunt reprezentate de următoarele:

artrita rubeolică frecventă în adolescenţă, şi la sexul feminin afectează articulaţiile mâinii şi articulaţiile mari (genunchi, coate, glezne)

purpura trombocitopenică apare mai frecvent la copii cu evoluţie favorizabilă sub tratament cortizonic

Page 3: Boli infecţioase

encefalita rubeolică cu evoluţie severă, mortalitate până la 50% la gravide este urmată de obicei de infecţia fătului cu apariţia rujeolei congenitale riscul rubeolei congenitale este maximă în primele 16 săptămâni de sarcină malformaţiile sunt multiple – unele severe şi incompatibile cu viaţa.

Tratament: pacientul se izolează la domiciliu 7 zile, se recomandă repaus la pat în primele zile de boală, dietă uşoară, hidratare corespunzătoare. Tratamentul este doar simptomatic – antialgice (algocalmin, paracetamol – în caz de febră). Artrita se tratează cu antiinflamatoare nesteroidiene, purpura eritrocitelor necesită corticoterapie 2-4 săptămâni, encefalita necestiă internare în spital şi tratament specific. Rubeola la gravide în primul trimestru de sarcină, constituie indicaţie de întrerupere a sarcinii. Profilaxia:

măsuri nespecifice: constau în izolarea bolnavului, evitarea contactului persoanelor receptoare în special gravide în caz de rubeolă

măsuri specifice: vaccinare

RUJEOLA (POJAR)

Este o boală infecţioasă acută, foarte contagioasă specifică omului produsă de virusul rujeolic, manifestată clinic prin febră, exactem, evantem caracteristice. Sursa de infecţie este omul bolnav cu rojeolă. Transmiterea virusului este aerogenă prin secreţii nazofaringiene şi conjunctivale. Receptivitatea la boală este universală, boala este mai frecventă la copii. Imnunitatea după boală este puternică şi de lungă durată. Tablou clinic: intubaţia este de 10 zile. Debutul bolii este cu febră, tuse iritativă, conjunctivită cu lăcrimare, rinită cu rinoree seromucoasă. Faciesul pacientului este caracteristic şi se numeşte facies plâns. La nivelul cavităţii bucale pe mucoasa jugală apare un emantem format din micropapule albe ca boabele de griş şi care reprezintă semnul Koplik. Pacientul mai prezintă dureri abdominale, scaune diareice şi uneori vărsături, iritabilitate, cefalee. După câteva zile, apare exanctemul caracteristic care este maculo-papulos, congestiv, apare iniţial retroauricular şi pe faţă, se generealizează descendent în 3 zile, apoi dispare în ordinea apariţiei şi lasă în loc hiperpigmentare tegumentară. Pacientul mai prezintă manifestări respiratorii, de tip laringită, bronşită, pneumonii interstiţiale. Investigaţii de laborator: leucograma evidenţiază leucopenie marcată cu predominanţa de limfocite, VSH şi fibrinogen cu valori normale, pentru confirmarea bolii se efectuează teste serologice care evidenţiază anticorpi specifici de tip imunoglobuline M (igM).Complicaţii: sunt mai frecvente la malnutriţi, copii cu rahitism sau pacienţi cu diferite imunodeficienţe. Complicaţii respiratorii: pneumonia interstiţială rujeolică, cu evoluţie severă şi suficienţă respiratorie acută la copilul mic, bronşiolita acută la sugar şi copilul mic, cu posibilă evoluţie spre insuficientă respiratorie acută, laringita acută. Pneumonii şi bronhopneumonii de suprainfecţie bacteriană, deobicei cu stafilococ sau pneumococ.Complicaţii neurologice: reprezentate de convulsii la copilul mic, rar reacţii de igiene sau meningită, encefalită rujeolică cu letalitate până la 30%, şi cu importante sechele neuropsihice. Complicaţii oculare: de tip conjunctivită opulentă.Complicaţii otice: otita medie purulentă. Rujeola şi sarcina

Page 4: Boli infecţioase

În primele 3 luni de sarcină infecţia rujeolică poate determina malformaţii congenitale. În următoarele luni de sarcină poate apare: naştere prematură sau moarte fetală. La gravidă rujeola poate evolua sever cu complicaţii respiratorii sau neurologice. Tratament: pacientul cu rujeolă necesită izolare la domiciliu în cazurile necomplicate sau în spital în cazurile complicate, sau copii mici sub 2 ani. Nu există tratament etiologic. Tratamentul simptomatic constă în antitermice şi anume algocalmin, paracetamol, antiflamatoare nesteroidiene (ibuprofen), antitusive tuse uscată sau expectorante în tusea productivă. Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, dietă hidro-lacto-zaharată, îngrijirea tegumentelor şi mucoaselor, igiena cavităţii nazale, igiena conductului auditiv extern, igiena ochilor, hidratare adecvată. Bronhopneumonia şi pneumonia de suprainfecţie bacteriană necesită tratament cu antibiotice. În laringita rujeolică se administrează oxigen, corticoterapie, la nevoie antibiotice, comprese locale calde, umede, aer umidifiat în cameră. În encefalită se administrează antiedematoase cerebrale de tip maritol, corticoterapie şi în caz de convulsii anticonvulsiate de tip diazepam. Proxilafie: există măsuri nespecifice şi măsuri specifice de profilaxie. Ca măsuri nespecifice se izolează cazul de boală, şi se evită contactul persoanelor receptive cu bolanvii cu rujeolă, şi ca măsuri specifice: vaccinarea antirujeolică, şi anume primovaccinarea la vârsta de 1 an, şi un rapel la vârsta de 8-9 ani. Lucrare, primul curs: surse de infecţie, moduri şi căi de transmitereRubeolă: tablou clinic, tratament şi profilaxie,Rujeolă: tablou clinic, tratament şi profilaxie.

SCARLATINA

Boală infecţioasă acută, specific umană produsă de infecţia cu streptococ ß hemolitic grupa A caracterizat clinic prin: febră, angină acută, exactem caracteristic şi modificări ale epiteliului lingual reprezintă ciclul lingual.Sursa de infecţie este omul bolnav cu angină streptococică sau cu scarlatină, sau purtător nazo-faringian de streptococ.Transmiterea este aerogenă – direct din aerul contaminat cu secreţii faringiene de la bolnav sau indirect prin obiecte contaminate.Receptivitatea la boală este maximă la copii, iar îmbolnăvirile la adult sunt foarte rare.Imunitatea după boală este puternică şi solidă, sunt posibili reîmbolnăviri cu alte tulpini de streptococ. Tablou clinic:

incubaţia este de 1-10 zile debut brusc, febră, disfagie, şi uneori vărsături faringe şi amigdalele sunt intens congestive, iar limba prezintă depozit alb după 1-2 zile se intră în perioada de stare a bolii caracterizată prin febră persistentă,

angină acută de tip eritematos (roşie) sau cu puroi amigdalian (eritemato-pulpacee) apare exactemul scarlat-unificat care este micro-papulos, asupru, congestiv (roşu) situat celvical anterior, torace anterior, abdomen, feţele interne ale membrelor inferioare, mai rar pe fese şi la rădăcina coapselor.

Nu apare niciodată pe faţă, ân palme, şi pe tălpi Descuamarea epiteliului ligual de la vârf către bază, lăsând mucoasa roşie şi papile

linguale evidente, limba zmeurie.

Page 5: Boli infecţioase

După 4-5 zile de evoluţie se intră în perioada de declin a bolii cu dispoziţie treptată a erupţiei, remisia treptată a anginei şi reepitalizarea limbii cu aspect de limbă roşie lucioasă

Investigaţii paraclinice: Leucograma – leucocitoză şi neutrofile VSH şi fibrinogen seric – crescute Dacă pacientul nu a primit antibioltic, exudate faringian este pozitiv cu streptococ

Complicaţii: Apar în scarlatina netratată cu antibiotice Sunt reprezentate de adeno-flegmon, otită, sinuzită, diseminarea la distanţă a

streptococului cu apariţia de pneumonii, bronho-pneumonii, miningită.După câteva luni de la o scarlatină netratată pot apărea complicaţii imunilogice glomeurro-nefrită post streptococică, cardiopatii.Tratamentul: scarlatina este o boală de grad A cu internare obligatorie în spital + tratament obligatoriu.Regim ingieno-dietetic:

Repaus la pat (pernă febrilă) Hidratare corespunzătoare Igienă corectă a cavităţii bucale Regim hidro-lacto-zaharat

Tratament etiologic: Este obligatoriu Se face cu penicilină timp de 6 zile în a 7-a zi se administrează 1 doză Moldalmin care se

repetă 2-3 săptămâni. Pacienţii alergici la pelicilină primesc tratament cu Eritromicină sau Claritromicină timp de 10 zile.

Tratament simptomatic: Antitermic, algocalmin, paracetamol AIN – ibuprofen (nurofen, ibalgin) Antiemetic – metoclopramid

Se pot asocia antiseptice bucale, dacă copilul este suficient de mare.Profilaxie:

în cazul de boală se izolează în spital în focarul de scarlatină se efectuarea anchetei epidemiologice se depistează posibile surse de infecţie şi se tratează contacţii – copii cu caz de scarlatină primesc profilaxie cu pelicină V (Ospen) sau cu

eritromicină 5 zile.

VARICELA (VĂRSAT DE VÂNT)

Boală infecţioasă acută specific umană foarte contagioasă produsă de virusul varicelo-zosterian caracterizat clinic prin febră, erupţie tegumentară caracteristică. După vindecare virusul poate persista în stare latentă în ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni şi spinali fără ca persoana să fie contagioasă. În condiţii de imunodepresie virusul se poate reactiva cu apariţia tabloului clinic de herpes zoster. Pacientul cu herpes zoster este contagios pentru persoane care nu au avut varicelă. Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau herpes zoster.

Page 6: Boli infecţioase

Transmiterea este aerogenă prin picături nasofaringiene contaminate sau prin lichidul din vezicule. Receptivitatea la boală este universală. Imunitatea după boală este puternică şi durabilă. Tabloul clinic: incubaţia 2 săptămâniDebut: febră, cefalee + apariţia rapidă a erupţiei variceloase. Aceasta este generalizată, apare în valuri eruptive, fiecare val eruptiv însoţit de febră şi este foarte pruriginoasă. Ciclul evolutiv al leziunilor cutanate dintr-un val eruptiv este următorul: iniţial maculă → după 6-12 ore papulă → după 12-24 h veziculă cu lichid clar apoi în pustulă iar după 1-3 zile se formează o crustă care cade. Investigaţii de laborator: leucograma evidenţiază (leucopenie cu predominanţa limfocitelor, VSH + fibrinogen (normale), la unii pacienţi apare hepatită cu creşterea transaminazelor serice reversibilă odată cu vindecarea bolii. Confirmarea bolii se poate face prin teste serologice care evidenţiază anticorpi, antivirus varicelo zosterian. Complicaţii: pot fi produse de virus sau suprainfecţii bacteriene, complicaţii virale cele mai frecvente: pneumonia variceloasă cu evoluţie uneori severă şi deces, encefalita variceloasă mai frecventă la copii cu evoluţie de obicei benignă. Complicaţiile rin suprainfecţii bacteriene: pneumonii şi bronhopneumonii de obicei stafilococice cu evoluţie de obicei severă. Suprainfecţia leziunilor cutanate de obicei de cauză stafilococică.Varicela şi sarcinaVaricela gravidei poate evolua sever pneumonie gravă, uneori letală. Varicela în primele 3 luni de sarcină poate produce malformaţii fetale. Varicela în ultimele zile de sarcină = varicela noului născut cu evoluţie posibil severă. Tratament: izolare la domiciliu în formele necomplicate, în spital forme complicate, gravide, copii mici.Regim igieno dietetic: repaus la pat în perioada febrilă, dietă uşoară, hidratare corespunzătoare, igiena tegumentelor (este permis duşul), boala generală este permisă după căderea crustelor.Tratament etiologic: cu Aciclovir - antiviral recomandat în cazuri severe la nou-născut şi gravide.Tratament simptomatic: antitermice (algocalmin, paracetamol), aplicaţii locale pe edemele eruptive cu mixtură mentolată şi la nevoie antihistaminice orale (Clorfeniramin, Tovegin) pentru calmarea pruritului. Profilaxie: izolare, evitarea contactului cu cazurile de varicelă. Specifică = vaccinarea antivariceloasă.

BOLI DIAREICE ACUTE

Diareea acută infecţioasă este un sindrom caracterizat prin o mare diversitate etiologică şi din punct de vedere clinic prin scaune diareice numeroase însoţite de grade variate de deshidratări, febră, colici abdominale şi uneori vărsături. Etiologie:

a) vărsăturile: cele mai frecvente rotavirusurile şi euterovirusurile.b) Bacteriile: stafilococ enterotoxigen → toxiinfecţii alimentare.

Salmonela: toxininfecţie alimnetară şi gastroenterologice nespecifice Shighella – dizenterie bacteriană Clostridium difficile – diaree postantibiotică Vibrionul holeric – holera

c) Fungii – candida – diaree postantibiotice enterocolite la imunodeprimated) Protozoarele: Giardia Lomblia

Page 7: Boli infecţioase

e) Eutamoelsa histolitică – dizenteria amibianăTabloul clinic:

1. Boala diareică acută de cauză bacteriană, caz izolat, determinată de Salmonella, E-Coli.Sursa de infecţie: omul bolnav cu diaree sau purtător de germeni. Cale de transmitere: digestivă prin alimente contaminate (orice aliment poate fi cale de transmitere) apă contaminată, mâini contaminate. Manifestări clinice: debut brusc cu febră, greţuri, vărsături, colici abdominale, scaune diareice apoase. În funcţie de pierderile lichidiene prin scaun, vărsătură, febră şi transpiraţiile pacientului, prezintă diferite grade de deshidratare acută.Diagnostic etiologic: prin coprocultură.Tratament: regim igienodietetic – dietă hidrică 6-12 ore = apă, ceai amar, soluţii de rehidratare orală, dietă de tranziţie = pâine prăjită, orez fiert, supă de morcovi, toate normal sărate. După 24-36 ore supă de zarzavat, carne fiartă, cartofi copţi, mere rase cu banane.Tratament etiologic: cu antibiotice: conform antibiogramei în cazurile cu coprocultură pozitivă, amoxacilină, augmentin, accid naridixic, fluorochinolone de tip ciproflax sau cefalosporire.Tratament patogenic: reechibrare hidroelectrolitică conferă gradul de deshidratare oral în deshidratare uşoară şi cu toleranţă digestivă păstrată şi pe cale parenterală prin PEX în deshidratări medii şi severe şi când pacientul varsă. Soluţie Ringer – NaCl 9%, G 5,10%, la deshidratare 10% şi şoc hipovolemic se administrează parenteral HHC şi soluţii macromulare Dextran.Tratament simptomatic: antitermice (algocalmin), antiemetice (Metoclopramid), antidiareice (Smecta, hidrasec).

2. Boala diareică acută de cauză virală caz izolat produsă cel mai frecvent de rotavirusuri sau enterovirusuri.

Sursa de infecţie: omul bolnav care elimină virusul prin scaun diareic.Transmiterea: digestivă (mâini contaminate, obiecte recent contaminate de la bolnav, alimente, apă contaminate). Manifestări clinice: debut brusc, vărsături, febră moderată, colici abdominale, scaune apoase numeroase, deshidratări acute, foarte frecventă la copii.Diagnostic etiologic: se stabileşte prin evidenţierea virusului în scaun prin tehnici speciale de tip ELISA sau teste serologice din sânge pentru anticorpi specifici antivirus.Tratament: igienodietetic – idem diaree bacteriană.Tratament etiologic – nu existăTratament patogen şi simptomatic: idem diaree bacteriană.

3. Toxiinfecţie alimentarăBoli diareice acute care apar concomitent la toţi consum aceluiaşi aliment determinând de obicei focare familiale de grup sau colectivitate de boala diareică acută.Etiologie: stafilococ enterotoxigen, salmonela cel mai frecvent.Sursa de infecţie: pentru toxicaţie cu salmonela 2 surse de infecţii: om bolnav (purtător), animale (păsări, ovine, porcine bolnave cu diaree sau purtătoare de germeni.Pentru toxicaţi cu stafilococ sursa e omul bolnav cu infecţii cutanate stafilococice – panaraţiu, furuncul sau omul purtător nazal sau faringian de stafilococ, foarte rar sursa de infecţie poate fi animalul bolnav de obicei vaci cu mastită stafilococică care contaminează laptele. Căi de transmitere: digestivă prin alimente (atenţie la ouă raţă), îngheţată, praf de ouă, prăjituri cu cremă şi frişcă.

Page 8: Boli infecţioase

Manifestări clinice. Tabloul clinic este boală diareică acută, caracteristic pentru salmonela: scaun diareic apos extrem de fetid sau verzui. Pentru stafilococ – evoluţie în afebrilitate.Tratament: identic cu boala diareică acută izolată, în toxicaţii cu stafilococ nu se administrează antibiotice.

4. Dizenteria bacterianăProdusă de bacterii Shigella.Sursa de infecţie: omul bolnav sau purtător.Particularităţi clinice: scaun diareic este redus cantitaiv afetid, şi alcătuit din mucus, puroi şi sânge. Pacientul prezintă tenesme rectale şi dureri intense în fosa iliacă stângă la nivelul sigmoidului unde se localizează germenii. Diagnosticul şi tratamentul idem bolii diareice, caz izolat.

MENINGITE ACUTE INFECŢIOASE

Îmbolnăviri acute produse prin inflamaţia meningelui în context de boală generală având o mare varietate etiologică cu semne clinice de boală generală şi de afectare meningeală.Clasificare:

a) După aspectul LCR: meningele cu LCR clar de cauză virală mai rar fungică sau bacteriană. Meninge cu LCR tulbure de cauză bacteriană, meninge cu LCR hemoragic foarte rare determinat de bacilul cărbunos.

b) Criteriu etiologic: Meningite virale:

Enterovirusuri Virus urlian Herpetice (varicelo zosterian)

Meninge bacterian: meningococ, pneumococ, hemofilus influentae, bacilul Koch Meninge fungic: candida la pacientul cu imunodeficienţă.

Tabloul clinic: debut brusc cu excepţia meningelui tuberculos în care debutul e progresiv şi insidios. Debutul cu febră, frison, mialgii şi altralgii, cefalee intensă, neameliorată de antialergice, ameliorată de vărsături, vărsături repetate în jet şi fără efort, fotofobie, semne de iritaţie meningeală – adoptat de poziţii antalgice (cocoş de puşcă) şi redoare de ceafă, sindrom de HTA intracraniană – manifestată prin cefalee, vărsături + bradicardie, la fundul de ochi poate edem al papilei optice. În unele situaţii apare şi sindromul encefalitic manifestat prin convulsii, somnolenţă, dezorient temporo-spaţial, comă, agitaţie, halucinaţii, afecţiuni de nervi cranieni şi diferite paralizii. Investigaţii de laborator:

diagnostic pozitiv de meningită se stabilesc problemele, analiza LCR extras prin puncţie lombară sau occipitală;

modificări LCR în diferite tipuri de meningite sunt următoarele: meningita bacteriană: aspectul este intens opalescent sau tulbure, tuşeşte în jet, la

examen bioclinic se constată creşterea albuminelor, scăderea glucozei şi nivelul normal de cloruri, numeroase elemente celulare evidenţiază un număr crescut de leucocite de ordinul miilor în care predomină polimorfonucleare, frotiul colorat Gram şi cultura din LCR pot evidenţia bacteria cauzatoare a meningitei.

Meningita virală: LCR opalescent, moderat – hipertensiv. Reacţia celulară este de numărul sutelor şi predomină limfocitele de diferite mărimi şi vărsături

Page 9: Boli infecţioase

MENINGOENCEFALITA TBC

Apare prin însămânţarea meningelui pe cale sangvină sau limfatică de la focare tuberculoase, pulmonare sau extrapulmonare. Incubaţia este lungă (săptămâni) debut insidios, lent, progresiv cu subfebrilităţi, cefalee intensificată progresiv, inapetenţă, somnolenţă progresivă. În perioada de stare bolnavul e subfebril cu redoare marcată de ceafă (ceafă de lemn) cu somnolenţă, sindrom confuzional, paralizii de nervi cranieni, vărsături. LCR este opalescent sau xantocrom, intens hipertensiune cu nivel crescut de albumină, glucoză şi cloruri mai mult scăzute, reacţie celulară tip „sute de elemente/mm3 toate limfocite. Frotiul colorat pentru baciul Koch şi culturile pe medii speciale evidenţiază bacilul tuberculos.Principii de tratament: meningitele sunt urenţe medicale care se internează şi se tratează în spital.Regimul igienodietetic: repaus la pat, igienă corporală riguroasă, dietă hipercalorică şi hiposodat. Control zilnic al tegumentelor pentru evitarea escarelor. Tratament etiologic: meningite virale pentru majoritatea virusurilor nu există tratament etiologic, se poate face tratament doar în meningite cu virusuri herpetice unde se administrează Aciclovir intravenos. În meningite bacteriene tratamentul antibiotic e obligatoriu şi se face cu antibiotice adaptate sensibilităţii bacteriei izolate. În meningita TBC tratament etiologic: antibiotice tuberculostatice: hidrozidă + limfopicină+ pirozinamidă, streptomicină sau etambutol.Tratament patogenic este comun tipurilor de meningită. Constă în:

Administrarea de antiedeme cerebrale: Manitol şi la nevoie Furosemid Antiinflamator de tip N sau S adică cortizonic Reechilibrarea hidroelectrolitică pe cale parentală cu soluţii electrolitice şi glucozate.

Tratament simptomatic: antitermice (Algocalmin, Paracetamol), antialgice (Algocalmin), antiemetice la nevoie (Metoclopramid), anticonvulsivant (Diazepam, Furosemid).