BOALA ARTROZICAComplex articular are la baza tesutul de tip cartilaj o varianta de tesutul conjunctiv un tesut cu: celularitate bogata metabolism intensRol structural, mecanic, regenerare, cicatrizareTESUT CONJUNCTIV FORMAT DIN:1.CELULE: intrinseci fibroblast fibrocit Ele asigura sinteza: matricea extracelulara: 2. FIBRE: colagen, elastice, reticulin 3. SUBSTANTA FUNDAMENTALA: formata din proteoglicani, glicoproteine structuraleSinteza acesteia este conditionata (-) direct de varsta, hormonal ACTH stres patologia suprarenaliana, TIROXINA tiroidism(+) STH crestere, hh sexuali (Ts, Es) dezvoltare : - in mod (Normal) tesutul conjunctiv rareori se divide- in situatii patologice de genul reactiilor inflamatoare apar:- mitoze care produc execedentar fibre de colagen tip I cicatrizare reparatorie defectuoasa fibroza- fibrocitele isi pierd proprietatii fagocitare - De aceea este necesar sa asociem in faza de acuta a unei artroze reactivate AINS2. FIBRE1. Elastice2. Reticulina3. Colagen : - fibrilar - nefibibrilar, molecularColagen fibrilar: structura chimica : benzi fibre fibrile sunt rezultatul polimerizarii unor subunitati proteice tropocolagen

Uniti de tropocolagen (structura chimica): 4 AA Rezulta prin combinarea a trei lanturi alfa 1, 2, si 3 rasucite triplu helix cu 3 AA pe o tura iar * al 4-lea AA este glicina rezistenta; * al 100 lea AA este HO-prolina rigidiate moleculei In consecinta se diferentiaza in 10 subtipuri sau variante (I,II,III,X); variantele de colagen I, II si III reprezinta reprezita 90% din totalul colagenului din organism si se caracterizeaza prin rezistenta la proteoliza.Varianta colagen de tip II este cea mai intalnit i rezistent standard Normalitatesinteza ff colagen este conditionata genetic: alfa 1 cr.17, alfa 2 cr 7 sinteza lanturilor alfa : Ribozomi; in cisternele Reticulului endoplasmic: Pro si Lis sunt hidrolizate la Ho-Pro si Ho-Lis; reactie dependenta de prezenta unui agent reducator: acidul ascorbic (Vit C) a carui absenta duce la sinteza unui colagen anormal iar rol de cofactor (+): Vit. A si D Pentru sinteza unui colagen de buna calitate este necasara administrarea de vitamina C eventual A si DCaz particular Degradarea colagenului se realizeaza sub influenta colagenazei interstitiale eliberata de macrofage; Tesuturile cu reorganizare rapida au cantitate crescuta de colagenaza Cazuri:1. Tesuturile cu status INFLAMATOR: In starile inflamatorii macrofacul activat elibereaza o mare cantitate de colagenaza: AINS (-) colagenaza2. SARCINA: Tesutul; uterul gravid mitoze si sintez in exces de fibre de colagen dar reactiv si cu cea mai mare cantitate de colagenaza apar nodulii de fibromialgie fibromialgiile de sarcina sindrom de tunel carpian

3. Substanta fundamentala (situata intre celule si fibre) A. Proteoglicani nucleu polipeptidic miez proteic (5%) interconectat lanturi polizaharidice (95%) denumite gligozaminoglicani (GAG);Structura GAG:- Un (poli)zaharid (acidozahar):1. ac hialuronic: cartilaj, piele, 2. condroidin: cartilaj, os, cornee 3. dermatan: piele, tendon, valve cardiace,4. heparan: artere-Un monomer dizaharidic (aminozahar)1. Glucozamina2. galactozamina Aportul p.o. acidozahar componeta a GAG aferent unui proteoglican din substanta fundamentala a unui cartilaj Sulfat sodic de condroitina (C) Acid hialuronic (AH) Aportul p.o. aminozahar Hidrat de glucozamina (G) Dona 1500 mg G ARTROSTOP 500 mg G ARTROFLEX C 375 mg, G 265 mg FLEXODON C 200 mg, G 400 mg Artrostop plus 500 mg G+ (vitamina) C FLEXIMOBIL plicuri C 600 mg, G 750 mg, 200 mg herpagozide GLUCOSAMINE CHONDROITIN HYALURONIC ACID C 334mg G 500mg AH 6.67 mg1. Lanturile polizaharidice PG - GAG sunt acetilate (grupari CO-) ca urmare pot fixa o multitudine de ioni pozitivi:cel mai frecvent ion pozitiv intalnit este Na+; puternica HIDROFILIE a substantei fundamentale; Consecinte: Flexibilitate si compresibilitate a tesutului; Permite difizarea substantelor hidrosolubile Proprietatile electrostatice impiedica trecerea moleculelor mari : rol de sita moleculara (care se pierde in procele de imbatranire: vezi cartilajul articular deshidratat, ex nucleul pulpos imbatranire)2. Lanturile dizaharidice pot fi polimerizate sulfatate daca GAG au lanturi dizaharidice sulfatate tesuturile sunt un stare solida Osteofit

B. Glicoproteine structuralAsigura adezivitatea celulelor: - la fibrele de colagen, - la PG - intre ele Cele mai importante: fibronectina (secretata de fibroblast, celule endoteliale), condronectina (atasarea condrocitelor de colagenul de tip II), laminina (aderarea celulelor endoteliale de colagenul de tip IV din structura membranei bazale) flexibilitate, elasticitate

Peste Os Suprafata articulara Tesutul cartilaginos de tip hialin Pericondru Tesut conjunctiv dens esential pentru cresterea si mentinerea tesutului hialin degradat prinregenerarea apozitionala Celule conjunctive din pericondru se diferentiaza in condrociteTesut cartilaginos de tip hialin imbatranitCartilaj hialin imbatranit

Colagenul tip II normal Colagen de tip I Colagenul tip II % scazut pierdut prin degradare Colagen de tip I Va fi mai putin rezistent

PG: Acidozahar : condroidin 4 sulfat (C4S) normalPG: Acidozahar Keratan sulfat condroidin 4 sulfat (C4S) % pierdut prin degradare keratan sulfat Va fi mai putin rezistent

TRATAMENTVASCOSUPLIMENTAREA ACID HIALURONIC 7-10 f 1f/saptamna 75%Acid hyaluronic (AH): AH+ Dextran (Glycovisc) GM Mare >4 * 10 6 D (Synvisc) GM Medie 0,5 4 * 10 6 D (Jointex, Hialuron) GM Mica < 0,5 * 10 6 D (Hyalgan)Vascosuplimetarea: legarea de Rc pt AHVascoinductia: prin traversarea usoara a barierei sinoviale patrundere in pericondru

(Micro)traumatismeleIn urma proceselor microtraumatice cartilajul hialin este supus frecvent fenomenelor de degenerare, asociind infiltrat inflamator, ceea ce determina moartea condrocitelor si alterarea microvascularizatiei = premize artroza

ARTROZA DEGENERESCENTA focala a cartilajului articular NEOFORMATIE osoasa: la baza zonelor lezate de cartilaj: OSTEOSCLEROZA la marginea articulatiei/os: OSTEOFITOZA Cea mai frecventa suferinta cronica musculo-scheletala la indivizii de peste 50 de ani Una dintre cele mai importante probleme de sanatate publica pe plan mondial prin: Invalididate Durata bolii Cost

Mecanismul de aparitie al OSTEOFITELORPolimerizarea aminozaharurilor, mai exact sulfatarea glucozaminei (fixarea mineralelor de lanturile polizaharidice) Fiziologic se face prin acetilare, ceea ce duce la obtinerea unei structuri de consistenta normala, elastica a cartilajului hialin Patologic prin sulfatare, in conditiile in care in cartilajul alterat prin injurie traumatica a vase de sange (care prin aport si impregnare cu saruri minerale duc la sulfatarea matricii de colagen, care capata consistenta OSOASA transformarea osoasa a cartilajului, astfel apar FENOMENE DE NEOFORMATIE OSOASA (OSTEOFITE): (calcificari cu diferite variante de expresie) osteofitoza, ostescleroza VARSTAPana la 45 de ani45-65 de aniPeste 65 de ani

INCIDENTAPana la 10%30%60%

ETIOPATOGENIECaracter MULTIFACTORIAL1.Predispozitia genetica Pacienti cu un raspuns biologic particular: exacerbarea a raspunsului inflamator la procesul specific de degenerare progresiva articulara datorat senescenei a) cu productia execedentara de CK pro-inflamatorii, TNF alfa: distructie/ degenerare accentuata a cartilajului asociata cu abilitate reparatorie defectuoasaSe adauga urmatoarele mecanisme:b) hiperproductia unor enzime denumite matrixmetaloproteinaze (MMPs) cu rol de colagenaze; - hiperproductia este conditionata genetic princ) identificarea in exces a factorul imun VEGF: vascular endotelial growth factor cu rol stimulant direct MMPsPredispozitia genetica este demonstrata si de inalta corelatie statistica intre parinti si copii cu artroza In cca 50% copii mostenesc OA de mana si sold 40-45% copii mostenesc OA de genunchi

2. Stresul mecanic: suprasolicitarea articulara (munca fizica grea), micro/traumatisme punctul de plecare in declansarea manifestarilor de OA interventii chirurgicale, Mai ales daca survin pe anomaliile de statica si mecanica articulara congenitale sau dobandite 20 % din pac cu OA au istoric de evenimente traumatice (majore sau minore) in anamneza La nivelul genunchilor pacientii cu microtraumatisme au dezvoltat de 5 ori mai frecvent OA de genunchi La nivelul soldurilor de 3 ori mai frecvent OA

3. Senescenta: pierderea functiilor secretorii condrocitare, regenerarea apozitionala excedentara defectuoasa, feneomene de degenerescenta4. Bolii inflamatorii articulare (PAR, SA,LES): exces inflamatie, modulare imunogenetica defectuoasa artroze* iatrogen: tratamentul corticosteroizi1) - prin mecanism de afectare direct a carilajului articular, 2) - indirect prin suprasolicitarea mecanica excesiva de catre pacient a unei articulatii artificial indolore3) - blocarea aportului sangvin nutritiv la nivelul artic soldului, NACF5. Boli endocrino (Afectiuni tiroidiene , Hiperparatiroidism, Hiperfunctia hipofizara)- metabolice (Diabet, Guta) metabolice- 25% dintre pacientii cu OA de pumn, cot, umar, genunchi au la examenul PB articulara: depozite de bogate de pirofosfat; tratament colchicina beneficiu real6.Artropatii nervoase prin afectarea terminatiilor proprioceptive este diminuata capacitatea de protectie articulara si se produc indirect microtraumatisme care prediscpun la artroze secundare severe post SCADEREA SUPRAVEGHERII NERVOASE: diabet, sifilis, anemie pernicioasa, leziuni ale nervilor periferici)7.Afectiuni hematologice: hemofilia (sange in spatiu articular: precipitarea fier factor iritativ mecanic / imunologic)

FACTORI DE RISC1. VARSTA 2. SEX FEMININ: hh; perceptia durerii la femei se face mai puternic decat la barbati: durere prelungita stres psihogen3. EDUCATIA: nivelul de instruire al pacientului, preventia OA printr-un mod de viata adecvat - 78% cu OA nivel scoala generala, liceu- 21% studii superioare4. Societatea: dezvoltate, varsta a-IV-a5. Etnicitate: rasa caucaziana, afro-americana: au rata cea mai inalta de dezv OA; la polul opus hispanici6. Factori anatomici: deposturarea Genu valg, var, genu recurvatum OA genu Luxatia congenitala de sold OA sold7.OBEZITATEA- Depasirea cu 20% a greutatii corporale normale creste de - 5 ori riscul de OA, la femei si de - 3 ori la barbati; mecanisme: suprasolicitarea articulatiilor portante SOLD si GENUNCHI Exacerbarea raspunsului inflamator in OBEZITATE8. Profesia/ Timp Liber*MESERII cu risc inalt pentru OA miscari repetate, timp indelungat: ghemuit (culegatori), ingenuncheri (min 1 ora/zi, calugari), mers prelungit (peste 6 ore/zi, postasi, colectori taxe), urcat/ coborat scari; microtraumatisme profesionale subclinice; pozitii vicioase mentinute prelungit (informaticieni: coloana dorsala, T8; coxartroza tulburarule circulatiei venoase de intoarcere la membrele inferioare

*SPORTURI GRELE: de performanta (exces) Grele: footbal, basebal, maratonMecanism: compresia ritmica a cartilajului articular in timpul alergarii excesive cu efect microtraumatic asociat cu posibilitatea traumatismelor efective PREVENTIE: ALERGARI USOARE maxim 30 de minute, urmate de pauza cu mecanism de microcompresie/ pompa a cartilajului activarea metabolismului local cu epurarea metabolitilor toxici. FACTORI: intensitatea alergarii (usoare)Timp (30 min), distanta parcursa SEDENTARISM: METABOLISM LOCAL INCETINIT, DEPERFORMARE FIZICA hipotonie, hipotrofie mm, rezerva miocardica scazuta capacitate scazuta de efort: RISC INALT OA

CLASIFICARE . LocalizariDpdv etiologic: primitive (idiopatice) Artoze secundare *Dpdv al nr. de articulatii afectate: Monoarticulare Oligoarticulare (2-3) PoliarticulareLocalizari frecvente pentru artroza: sold, genunchi, mana- IFD, artic CMC I, articulatiile CV;

ARTROZA PRIMITIVA - de tip degenerativ Forme localizate: Atroza Heberden -IFD, Artroza Bouchard-IFP Forme Generalizate: mai mult de 3 atriculatii, artroza generalizata familiara Forma eroziva de granita cu PAR; FR negativ, histologic aspect de sinovita cu infiltratii limfoplasmocitare)

ARTROZA SECUNDARA1. Congenitala sau prin tulburari de dezvoltare (displazia de sold, displazia multipla epifizara): Incongruenta mecanica articulara2. Traumatica (fracturi, traumatisme pofesionale sau sportive) 3. Inflamatorie (PR, artrite infectioase), 4. Discrazii sangvine (Hemofilia,Talasemia), 5. Artropatii nervoase : diabet, sifilis, anemie pernicioasa, neuropatii 6. Endocrinopatii: Acromegalie, hipotiroidie, hiperparatiroidie,boala Cushing, Condrocalcinoza, Guta, 7. B. Wilson8. Iatrogena Infiltratiile repetate cu corticosteroizi intraarticular

DIAGNOSTIC- Criterii clinice1. ANAMNEZA Varsta Apare precoce dupa 40/ 65 de ani Durerea Caracter mecanicMecanism: exes inflamatie exes presional/compresie pe maduva osoasa (prin intermediul microfisurilor periferice) cu afectarea compresiva a pachetului vasculo-nervos extrem bine reprezentat al maduvei DURERE transmisa de la nivelul os - uluiNota: durerea apare numai la mobilizarea activa articulara nu si la cea pasiva (caracterul mecanic) (durerea apare dupa efort fizic si se calmeza la repaos)*ulterior cand exista durere +inflamatie: apar reincalziri inflamatoriiCeea ce imprima caracter mixt in stadiile avansate ale bolii apoi caracter mixt (persista si in repaos sau in timpul noptii ) Fara/ scurta Redoarea matinala, sub 30 minute (15) In timp duce la limitarea progresiva a miscarilor Absenta simptomelor sistemice asociate2.Localizarile frecvente articulare: MI: sold, genunchi, haluce MTF I,MS: mana - IFD, IFP, artic CMC I,CV: articulatiile CV extrem de rar MCF, coate, umeri3. Examenul fizic Aspect: rubor, tumor, dolor, calor: *existenta durerii in absenta inflamatieiDeformarea articulatiei (inclusiv marire de volum) prin: osteofite, hiperplazie sinoviala, revarsat articular, subluxatii

DIAGNOSTIC- Criterii clinice Limitarea mobilitatii: redoare *Este consecinta:1. Durerii2. Incogruentei suprafetelor articulare3. Contracturii musculare4. Fibrozei tesuturilor moi periarticulare5. Retractiei capsulare6. Blocajului mecanic prin osteofite si corpi straini*Apare dupa repaos prelungit (dimineata la trezire) si dispare dupa 10-15 minute*In stadii avansate apar cracmente la mobilizarea articulara

Criterii paracliniceI. RADIOGRAFIACRITERII radiologice pentru artroza (Bachman si Resnick, 1994)1. Ingustarea/ PENSAREA spatiului articular secundar leziunilor cartilajului2. Ostecleroza (osteocondensarea) subcondrala3. Chisturi osoase subcondrale (Geode)4. Osteofitoza5. Deformarea contururilor extremitatilor osoase6. Osificari periarticulare (IFD)7. Corpi straini ososi si cartilaginosi intraarticulari8. Entezopatie (patela, pelvis, trohanter)9. Osteoporoza epifizara10. Absenta tumefierii tesuturilor moi11. Distributie in general simetrica*Nota: Cele mai obisnuite modificari sunt: 1,2,3,4STADIALIZAREA radiologica a artrozei (Kellgran si Lowrance)STADIUL I : Articulatie normala (+/- mic osteofit)STADIUL II: Osteofite in mimin 2 puncte Osteoscleroza subcondrala minimaSTADIUL III: Pensarea interliniului articular Debut de deformare a extremitatilorSTADIUL IV: Pensarea accentuata/disparitia interliniului articular Chisturi/eroziuni osoase (GEODE)*Nota: Rgr pt atriculatiile portante (sold, genunchi, picior)- cliseele se fac in ortostatism*Nota: Se pot folosii mai multe incidente ex: genunchi (ant-post, lat, axiala), sold (ant-post), CV (ant-post, lat, )

II. ARTROSCOPIA Se face sub anestezie generala/ locala Permite vizulalizarea directa a structurilor articulare (cartilaj, sinovilala, ligamente) Chirurgia artroscopica

III. ARTROGRAFIA- Permite reperarea exacta a epansamentelor articulare, chisturile poplitee sinoviale fuzate posterior, rupturile ligamentare

IV. ECOGRAFIA - Tehnica non-invaziva care evidentiaza - fenomenele de tip abarticular epansamentele articulare, chisturile poplitee, calcificarile intra si periarticulare, bursitele, leziunile ligamentare sau tendinoase V. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATAVI. REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA Identificarea modif morfologice si biochimice ale cartilajului Evaluarea grosimii cartilajului Evidentierea leziunilor de menisc, leziunilor de parti moi, osteocondromelor, chisturilor articulare, NICF in stadiile prcoce etc

VII. SCINTIGRAFIA OSOASA Superioara radiografiei Hiperfixarea detecteaza precoce articulatiile ce vor avea modificari artrozice peste cativa ani, reflecta fenomenele de inflamatie artrozicaExamene de laborator Nu sunt anomalii specifice pt. artroza Examenul licidului sinovial: lichid clar, de obicei cu o formula non-inflamatorie (