Blocuri atrio – ventriculare (BAV)

Clasificare:

- BAV grd I- BAV grd II

- Tip I /Mobitz I/ Fenomen Wenckebach- Tip II/ Mobitz II

- BAV grd III

Parametrii

Mecanism: intarziere in conducerea impusului atrial la ventriculi, de obicei la nivelul NAV ↑ interv PR

Frecventa: depinde de rata ritmului de bazaRitm: regulatUnde P: asp normalInterval PR: prelungit ( > 0,20 sec <-> 0.22 – 0.48 sec), dar cu durata

constantaQRS: normal (0.06 – 0.10 sec), urmeaza fiecarei unde P

BAV de grad I

BAV de grad II – Tip IParametrii

Mecanism: intarziere in conducerea impusului atrial la ventriculi, de obicei la nivelul NAV ↑ interv PR

Frecventa: depinde de rata ritmului de bazaRitm: neregulatUnde P: asp normalInterval PR: se prelungesc progresiv, pana cand o unda P este complet

blocata si nu produce qRs. QRS: normal (0.06 – 0.10 sec)

Clinic: acest ritm poate fi cuazat de medicatie cum ar fi - blocanti, digoxina si blocantii de canale de Ca.

BAV de grad II – Tip II (Mobitz II)

Parametrii

Mecanism: conducere intermitenta in raport P:qRs de 2:1, 3:1 sau 4:1- daca defectul de conducere este la nivelul Fasc. His qRs ramane

ingust.- daca defectul este sub aceasta reg qRs > 0.12 secFrecventa: atriala (60 – 100 bpm) > cea ventricularaRitm: atrial – regulat si ventricular – neregulat ( batailor neconduse)Unde P: asp normal, mai multe unde P decat compl qRsInterval PR: normal/prelungit - dar constantCriteriu de dgn: min 2 impulsuri atriale regulate si consecutive sunt

conduse cu acelasi interval PR inainte ca P – ul sa nu mai fie conduse. RR: RR (P –ul necondus) = 2x PPClinic: bradicardia rezultanta poate compromite debitul cardiac

BAV de grad III = Bloc Complet AV

Parametrii

Mecanism: intreruperea conducerii intre atrii si ventriculi, ca urmare unui bloc electric la niv/sub NAVFrecventa: atriala (60 – 100 bpm); ventriculara (40 – 60 bpm – daca scaparea este jonctionala si < 40 bpm daca este ventricular)Ritm: regulat, dar atriile si ventriculii actioneaza independentUnde P: asp normal, dar se pot suprapune peste compl qRs sau undele TInterval PR: prelungit ( > 0,20 sec <-> 0.22 – 0.48 sec), dar cu durata constantaQRS: normal (0.06 – 0.10 sec) – daca sunt activate prin focar jonctional

largit – daca focarul este ventricular

BLOCURI DE RAMURA

Parametrii

Caracteristici: Indiferent daca blocul este de ram dr. sau stg. si ventriculul respectiv se activeaza tardiv, compl qRs are aspect crosetat

Frecventa: depinde de rata ritmului de bazaRitm: regulatUnde P: asp normalInterval PR: normalQRS: de obicei largit (>0.10 sec) cu aspect crosetatClinic: de obicei, BRD sau BRS se produce in boala coronariana

Parametrii

Caracteristici: blocul este de ram stg. QRS: de obicei largit (>0.12 sec)-predominant (+) in V5 si V6 – aspect frecvent de RS (decat monofazic)- absenta undei q (de A mica) in DI, aVL, V5 si V6- unde R largi monofazice in DI, aVL, V5 si V6 - progresie slaba a undei R in precordiale

Segm ST si Unda T: deplasare in directia opusa fata de deflexiunea majora a qRs

Clinic: de obicei, apare pe o boala de fond boala coronariana , HTA, cardiomiopatie

BLOC DE RAMURA STG

MecanismNormal: septul interventricular este activat de la Stg Dr. , producand o unda R in derivatiile precordiale Dr si o unda q in Di, aVL si precordiale stg.BRS: septul este activat de la Dr Stg aparitia de unda Q in deriv precordiale Dr si dispare cea din der stg.

Activarea ventriculara se produce secvential : sept interventric peretii adiacenti ant si inf per post – lat. produce complx monofazic , cu aspect QS in V1 si unde R in DI, aVL si V6

BLOC DE RAMURA DR

Parametrii

Caracteristici: blocare conducerii in Ram Dr. depolarizareaQRS: de obicei largit (>0.12 sec)- V1 sau V2: apare un R secundar (R’) aspect RSR’ (asp de M)- DI, V5 si V6: S larg si ingrosat! Depolarizarea anormala este asociata cu modificari secundare de repolarizare modif ST - T Segm ST deprimatUndaT inversata in precordiale Dr

Mecanism:

Vstg se depolarizeaza pe caile normale - prima parte a compl apare normala- unda de depolarizare se rasp in Vdr pe cai nespecializate depolariz lenta a Vdr

(stg dr)- depolariz Vstg = completa ultima parte a compl qRs este anormala

A. Unda T peaking la un pac cu Ima

B. 2h mai tarziu, inversarea T – ului

In timpul unui IMA, EKG – ul evolueaza prin 3 stagii:- hipervoltarea si ascutirea undei T, urmata de inversarea

ei- Supradenivelarea segm ST- aparitia de noi unde Q

IMA

Unda T

Evolutie- Odata cu instalarea IMA, undele T devin hipervoltate si ascutite (Unde T hiperacute), fen denumit “peaking”. - La cateva ore de la debutul IMA, undele T se inverseaza. Caracteristic este aspectul simetric al T – ului (-).Semnificatie- Astfel de unde T – indica instalarea ischemiei. Ele nu reprezinta criteriu de dgn pentru IMA

- Daca fluxul de sg este restabilit/ scad necesitatile cardiace de O2 T - ul revine la normal- Daca insa s-a produs moartea celulara T –ul inversat va persisita luni, chiar ani-T negativ este un asp nespecific – multe sit pot determina un T neg: blocurile de ram, hipertrofiile.

Supradenivelarea segm ST

2 exemple de supradenivelare de segm ST din IMA:a.Fara inversare de Tb.Cu inversare deT

-Indica leziune miocardica – afectare miocardica intre necroza si ischemie, inca reversibila-Uneori pot reveni rapid la normal- uneori este un semn de IMA, care va dezv si celelalte caracteristici daca nu se intervine. Si in aceste cdtii va revenii la linia de baza in cateva ore.- Persistenta supradenivelarii formarea unui anevrism

In elevarea de punct J – unda T isi mentine individualitatea, spre deosebire de supradenivelarea de ST din IMA in care apare tendinta de inglabare a undei T

Undele q- Aparitia lor este marker de IMA – producerea mortii celulare- Ele apar la cateva ore de la instalarea IMA, dar la unii pac pot ajunge si la cateva zile. Ele persista o viata.- Segm St a revenit la linia de baza

Mecanism:Cand miocardul moare intr – o regiune, aceea devie electric muta si nu mai poate conduce curentul electric toate fortele electrice vor fi deviate de la acea arie. Un electrod plasat pe zona moarta inreg unda Q