Respirator 1 Mecanica respiratiei

Ce e respiraia? Ea intra in categoria functiilor vitale si este definita prin schimbul de gaze intre atmosfera si tesuturi. Acest schimb gazos s-ar putea face doar prin difuziune daca distanta dintre spatiul intracelular si extracelular nu ar depasi 1mm. Organismul uman presupune o distanta mult mai mare, deci trebuie trecut prin mai multe etape. Acestea sunt:

Respiraia externa, care se imparte in mai multe etape: ventilatie (deplasarea volumelor de gaze intre atmosfera si plamani), difuziune alveolo-capilara, transport de gaze in sange intre plaman si tesuturi si difuziune a gazelor intre capilare tisulare si tesuturi.

Respiratia interna (respiratia liber sau tisular) care descrie modul in care mitocondriile utilizeaz O2 pentru a genera energie in celule utilizarea acestuia la nivel tisular.

Deplasarea aerului intre atmosfera si unitatile respiratorii (alveole), ca si deplasarea prin sange se face prin convectie in timp ce deplasarea aerului la nivelul unitii respiratorii intre alveola si sange, respectiv intre sange si celule se face prin difuziune.

Ventilatia reprezinta schimbul de gaze intre atmosfer si alveole si este un proces ritmic automat care poate fi controlat in mod voluntar pe timp limitat, al carui scop este mentinerea la valori normale si constante a presiunii gazelor respiratorii in sangele arterial. Acest schimb gazos respecta legea generala a gazelor (Boille): la temperatura constanta si pentru acelasi numar de molecule gazoase presiunea si volumul sunt invers proportionale. Atunci cand volumul creste, presiunea scade si invers.

De la nivel nazofaringian si al cavitii bucale, deplasarea aerului se face conform diferentei de presiune intre capete, deci ventilatia cuprinde 2 etape:

Inspir (activ) in cursul caruia diametrul cutiei toracice creste, rezulta ca presiunea in intregul sistem scade (datorita cresterii volumului) si aerul intra in plamani. Inspirul fiind o actiune activa, pana nu demult se considera ca principalul muschi respirator este diafragma, iar muschii intercostali externi sunt secundari, fiind necesari pentru a depasi rezistenta la dilatare (rezistenta vascoelastica) a sistemului toraco-pulmonar si rezistenta la fluxul de aer. In prezent muschii intercostali externi sunt considerati, de asemenea, principali. In inspir fortat intervin si muschii inspiratori accesori: sternocleidomastoidian, dintati, pectorali.

Expir care consta in revenirea la pozitia de repaus prin recul elastic, este o activitate pasiva - fara consum de energie. n schimb, in expir fortat avem nevoie de muschii intercostali interni si dreptii si oblicii abdominali si deci, de consum de energie.

In principiu, travaliul muschilor inspiratori este necesar pentru a depasi 2 forte care se opun fluxului - rezistenta vasco-elastic a sistemului la deformare si rezistenta la fluxul de aer prin caile respiratorii. Dintre aceste 2 componente, rezistenta la flux este minor n conditii normale .

Consumul de O2 determinat de acest travaliu al musculaturii nu depaseste 1-2% din consum total de O2 al organismului, dar in efort fizic sustinut, cand musculatura respiratorie e intens utilizata, ajunge pana la 10-15% din consumul total. In afara efortului fizic, subiectii cu patologie musculara, cu boli restrictive sau obstructive, vor consuma o buna parte din O2 din inspir pentru travaliul muschilor respiratorii, deci scade eficienta travaliului.

Scopul final al ventilatiei este de a mentine la valori normale si constante presiunile partiale ale gazelor respiratorii in sangele arterial: pO2= 100mmHg, iar pCO2=40 mmHg. Dintre cele 2 gaze, pentru controlul ventilatiei, mai important si

mai rapid este CO2. Cat timp ventilatia asigura parametrii sangelui, vorbim despre eupnee - respiraie normal care pastreaza CO2 si O2 la presiuni normale.

Fata de eupnee, tahipneea este o ventilatie cu frecventa mare care depseste 15-16 miscri pe minut si ca urmare de obicei este o ventilatie superficiala, ce asigur mai degraba ventilaia spaiului mort si nu ventilaia alveolar.

Bradipneea este ventilaia cu frecven scazut (sub 12 miscari/min) si in general se face cu miscari ventilatorii ample, profunde, care asigur o ventilare bun a spaiului de schimb si o atingere a constantelor de timp pentru toate unitile respiratorii.

Hiperventilatia: persoana ventileaza in exces fata de metabolismul sau. Gazul cel mai afectat este CO2. Va creste pO2 si va scadea pCO2. pO2 atinge maximul de 149 mmHg iar pCO2 se modifica mai mult datorita difuziunii rapide a CO2, care e de 20 ori mai difuzibil fata de O2 si paraseste sangele mai usor. Hipocapnia duce la dezechilibru acido-bazic numit alcaloza respiratorie.

Hipoventilaia este o ventilaie sub consumul de O2 tisular. Din nou, se modific cele 2 gaze. pO2 va scadea si se va produce hipoxemie. Presiunea partial scazuta a O2 in sange determina scaderea presiunii partiale in tesuturi si duce la hipoxie. Cresterea CO2 determina hipercapnie (doar in cazul hipoventilatiei severe sau de lunga durata), care determina scaderea pH: acidoza respiratorie. In hipoventilaie va fi afectat O2 mai mult.

Apneea corespunde opririi ventilatiei. Daca ea se produce in inspir profund, ea se numeste apneuzis. Respiraia de tip apneustic se caracterizeaz prin miscri inspiratorii ample de lung durat (cu frecventa scazuta), intrerupte rar de catre un expir brusc numit gasp; ea este consecinta intreruperii legturii dintre centrii respiratori bulbari si cei pontini de control.

Respiratia acidotic sau cea de tip Kssmaul: frecven si amplitudine mare; reprezinta hiperventilaia necesar pentru eliminarea de CO2 astfel incat pH-ul sa poata fi cat de cat apropiat de normal. Este intalnita in come diabetice.

Respiratia periodica e o respiraie care se intalneste de multe ori in somn; e caracterizat prin oprirea periodica a ventilatiei, ca urmare a modificrii sensibilitii centrilor respiratori la CO2 (scaderea sensibilitatii chemoreceptorilor).

Oricum ar fi, aceasta ventilaie are nevoie de un sistem complex format din aparat respirator, aparat cardiovascular si sange, elementele intalnindu-se la nivelul membranei alveolo-capilare unde trebuie sa existe un echilibru intre aerul din exterior si sangele venos adus la suprafata de schimb (raportul dintre ventilatie si perfuzie).

Aparatul respirator propriu-zis este format din cai respiratorii si pompa pulmonar (principalul factor de control al gazelor respiratorii). Ea cuprinde plamanii, cele 2 foite pleurale (viscerala si parietala), cutia toracica, diafragmul si cavitatea abdominal structurile subdiafragmatice. Din punct de vedere functional, inspirul const n coborrea diafragmului, iar cand apar procese care blocheaza coborrea diafragmului, atunci vor fi afectate procesele respiratorii.

Caile respiratorii se impart n: mari (diviziunile 0-16), mici(16-18) si unitati respiratorii (18+). Caile mari incep de la nivelul nazofaringelui si cavitii bucale. Traheea e considerat diviziunea 0 a arborelui traheo-bronic, bronhia principal e diviziunea 1 si apoi impartirea contiuna astfel incat dupa primele 3 diviziuni, suprafata de sectiune a bronhiilor va fi mai mare decat suprfata de sectiune a bronhiei mari.

Sub aspectul relaiei cu parenchimul, cu fluxul de aer i cu rezistena la flux, distingem cai extraparenchimatoase si intraparenchimatoase.

Caile extraparenchimatoase incep de la diviziunea 0 si merg pana la diviziunea 11 - au peretele aproape integral cartilaginos (cu rezisten mare la deformare), sunt afara parenchimului pulmonar. Structurile cartilaginoase formeaza un inel aproape complet. Sunt greu deformabile. Suprafata de sectiune a traheei este de 2 cm2. In

contrast, la nivelul bronhiei terminale avem 500 cm2, avand aspect de palnie intoarsa. Volumul de aer care trece e acelasi. Calibrul lor nu este influentat de volumul de aer din plamani. La nivelul cailor respiratorii mari este prezent un epiteliu de tip pseudostratificat cilindric ciliat, bogat in glande mucoase si in care deplasarea aerului se face turbulent. Functia acestei zone a tractului respirator: cu ajutorul turbulentelor (alaturi de cili care au miscare in sens cranial) se indeprteaz corpii inhalati. Mucusul si cilii care captusesc, capteaza si indeprteaz corpii strini si bacterieni, apoi la acest nivel are loc conditarea aerului (la nivelul cailor respiratorii mari): incalzire pana la 37 grade Celsius si saturarea in vapori de H2O care la 37 grade Celsius au o presiune partial de 47 mmHg. Cu cat pasajul aerului prin caile respiratorii este mai scurt, cu atat incalzirea se face mai prost iar aerul rece poate produce bronhospasm. La acest nivel se secret IgA care au functie in apararea anti-infecioas. Rezistenta totala a unui tract respirator sanatos este de 80mmHg; mijlocul acestei valori se afla la nivelul nazofaringelui (ceea ce arata ca spatiul mort este bogat in CO2).

Caile respiratorii de la diviziunea 11 incep sa isi piarda cartilajul, numarul de glande mucoase scade impreuna cu secretia de mucus (ca si numarul cililor) pentru ca de la diviziunea a 16-a sa intram in domeniul bronhiolelor sau al cailor respiratorii membranoase. Aici practic nu exista cartilaj, ci exista musculatura neteda circular. Suprafata totala de sectiune e imensa, dar datorit posibilitii de constricie sau dilataie si datorit relaiei cu parenchimul pulmonar, calibrul cailor mici e variabil. Calibrul bronhiolar depinde si de volumul de aer din plaman. Unitatile respiratorii sunt legate prin tesut elastic. Au un epiteliu de tip cuboidal. Rezistenta la fluxul de aer e mic, dar este usor de modificat fie prin intermediul factorilor iritativi inhalati fie datorit manevrelor respiratorii abrupte (fortate), fie ca urmare a actiunii unor substante chimice (efect umoral local) sau al efectelor SNV.

Unitile respiratorii incep de la diviziunea 18, respectiv odata cu trecerea de la bronhiola terminal la bronhiola respiratorie. Pana in bronhiola terminal, aerul trece prin convectie, apoi se deplaseaza prin difuziune. Unitatea respiratorie cuprinde bronhiola respiratorie, ductele alveolare care pleaca si saci alveolari care la randul lor contin alveole. In total, la nivelul unitatilor respiratorii, suprafata de schimb este de aproximativ 70 m2 deci cam un m2/kg corp. La nivelul unitatilor respiratorii se produc schimburile gazoase are loc hematoza. Tot ceea ce exista deasupra unitatii respiratorii face parte din spatiul mort anatomic, adica o zona care prin structura sa anatomo-histologica nu permite difuziunea gazelor.

Volume si capacitati pulmonare:

Volum respirator curent (VRC, VC; volum tidal - VT): cantitatea de aer vehiculata la gura intr-o respiratie normal; e variabila in functie de stare. In repaus, valoarea normala la standard fiziologic e de aproximativ 500 ml la barbat si variaza cu intensitatea proceselor metabolice. In efortul fizic poate sa creasca cu pana la 50% din capacitatea vitala.

Volum inspirator de rezerva (VIR): cantitatea de aer care poate intra in plamani intr-un inspir maximal care urmeaz unui inspir de repaus; inspir fortat: proces patologic care obliga folosirea muschilor auxiliari in conditii normale. Volumul inspirator de rezerva este de aproximativ 3000 ml, reprezentnd rezerva funcional pe seama careia organismul isi creste volumul respirator curent mai mult cand e nevoie permite adaptarea la efort fizic sau la altitudine. O respiratie maximala nu depaseste 75% din volumul de rezerva; VIR scade treptat cu varsta, chiar si la un individ sanatos, pe seama cresterii volumului rezidual.

Volum expirator de rezerva (VER): cantitatea de aer care poate parasi plamanii intr-un expir fortat maximal care urmeaz unui expir de repaus. Valoarea normal este de 1200 ml dar de aceasta data se prefera exprimarea in procente: 20% din capacitatea pulmonar total.

Volum rezidual (VR): aerul ramas in plaman dupa un expir fortat aproximativ 1100 ml. Acesta iese doar in pneumotorax sau daca scoatem plamanii din cavitatea toracica. El reprezint 19 % din capacitatea pulmonara totala la tineri si creste cu varsta, aceasta crestere e asociat cu imbatranirea tesutului elastic pulmonar, adica e

considerat emfizem de senescenta, putand ajunge la 39 % la persoane in varsta. Aceasta crestere se face pe seama VIR deci scade capacitatea de adaptare .

Capacitatea pulmonara totala: suma tuturor volumelor pulmonare, aproximativ 5000-6000 ml. Capacitatea inspiratorie: reprezint cantitatea de aer care poate intra in plaman in inspir maximal (3500-4000ml),

fiind formata din volumul respirator curent si volum inspirator de rezerva, scazand cu varsta. Are semnificaria de capacitate de adaptare la necesar mai mare de oxigen.

Capacitatea vitala: reprezint totalitatea volumelor de aer vehiculate la gur intr-o respiraie maximal si e format din 3 volume: curent, inspirator si expirator de rezerv. Se exprima in deviatie standard +/- fata de normal. Valorile (deviatile) admise sunt de +-8%. La persoanele cianotice si astenice, pe baza evaluarii capacitatii vitale se estimau sansele de supravietuire.

Capacitatea rezidual functional: cantitatea aer ramasa in plamani dupa un expir de repaus, e format din VER si VR. La tineri reprezinta 39% din totalul capacitatii pulmonare, fiind de aproximativ 2300 ml si creste cu varsta pana la 59% pe seama cresterii VR.

Cand facem expir de repaus, in plaman raman 2300 ml, daca volumul circulant e de 500 ml, deci ramane o cantitate de 5 ori mai mare. Nu e mai eficient sa golim complet alveolele ca sa schimbam complet aerul? Nu, cci nu vrem colaps, fiindca la urmtoarea respiraie lucrul mecanic necesar pentru desfacerea alveolelor ar fi mai mare. Gradul de extractie tisulara e de 25%, deci in sangele venos vom regasi 75% din oxigenul din sangele arterial. Ventilatia este un proces ciclic, in timp ce respiratia tisulara e un proces continuu, celulele preluand permanent O2, deci consecinta imediata e modificarea presiunii partiale. Sistemul de control al ventilaiei e sensibil in primul rand la acesti parametri, deci daca modificm valorile, SN nu va face fata si se deregla controlul respiratiei.

Odata cu VRC aducem in plaman (in care se gasesc deja 2300 ml aer capacitatea reziduala functionala) inca 500 ml. In realitate, spunem ca pana la nivelul bronhiolelor respiratorii nu se face schimb gazos, distantele intre fluxul de aer si capilarele respiratorii sunt mult prea mari - daca vrem sa deplasm o molecul de O2 un cm va dura 13 ore. De la nivel nazofaringian pana la bronhiola terminal inclusiv, avem spaiu mort anatomic ce are o valoare de 150 ml. Din cei 500 ml inspirati, doar restul de 350 ml ajung in spatiul de hematoza, adica fac ventilaie alveolar, care e singura eficient pentru difuziunea alveolo-capilar, deci raportul devine 350/2300, aproximativ 1/8. Cand incepe inspirul in primul rand intra in spatiul de hematoza aerul din spaiul mort aer cu CO2. Cu cat e mai profund inspirul, cu atat ventilaia este mai buna datorita curgerii laminare a aerului bogat in O2 in caile respiratorii mici. n ax, viteza este maxima si, prin urmare, aici se gaseste aerul cel mai bogat in O2 si astfel se previne supraincrcarea cu aer din spaiul mort. Pentru a cura complet aerul din plamani se respira O2 100% timp de 2 minute.

Plamanii si cutia toacica nu se pot deplasa decat sinergic (limitate de cele 2 foite pleurale). Sistemul toraco-pulmonar contine fibre elastice si de colagen, deci are elasticitate. Un corp elastic are un volum de repaus elastic, reprezentand volumul la care nu exista stress, fiind o pozitie de echilibru fibrele elastice sunt relaxate. Plamanii au un volum de repaus elastic de aproximativ 10% din capacitatea pulmonar total, adica aproximativ 500 ml. Plamanii dezvolta forta de recul inspre hil, aceasta reflectandu-se si asupra foitei viscerale a pleurei. Cutia toracica are un volum de repaus de aproximativ 4000 ml. Cele 2 sisteme sunt legate prin intermediul foitelor pleurale.

Plmnii dezvolt o forta de recul spre interior si aceasta forta de recul actioneaz asupra foitei viscerale a pleurei. Cutia toracica este relaxata la 4000 ml, dar este mentinuta la 2300 ml, dezvoltand o forta de recul elastic spre exterior, de distensie. Aceasta forta de recul se exercita asupra foitei parietale.

Dac capacitatea rezidual functional este normal, cele 2 forte sunt egale si de sens contrar, iar sistemul este in echilibru elastic, adica sistemul este mentinut in apnee fara travaliu muscular. Aceste forte de recul exercitate pe cele 2 foite pleurale vor genera in interiorul spatiului pleural o presiune cu valori sub cea atmosferica - vid pleural (acesta depinde de

reculul toracelui si al plamanului; cu varsta scade tesutul elastic, scade forta de recul, deci avem un risc de inchidere al alveolelor, determinand emfizemul de senescenta).

In general, presiunea in plaman se raporteaz la atmosfer. Presiune pozitiv in plaman inseamna ca are valori peste cea atmosferica. Unitatea de masura e cmH2O, deoarece valorile presiunilor sunt relativ mici, si de asemenea variatiile sunt mici, deci e mai convenabil. Corespondenta intre presiunile exercitate este: 1,36 cm H2O=1 mmHg.

Presiunea transmural (pTM) reprezint diferena dintre presiunea din interiorul unui sistem elastic deformabil si cea din exterior. O presiune transmurala pozitiva este presiune de distensie diametrul tubului creste si rezistenta la flux scade. In apnee presiunea din alveole este egala cu cea atmosferica. Din cauza fortelor, avem de-a face cu un vid pulmonar care nu e uniform, iar acest lucru e mai evident la un plaman in pozitie vertical datorit actiunii acceleratiei gravitationale, iar cum baza plamanului este asezata pe diafragma, acesta este mai putin desfacut. La sistemul toraco-pulmonar, forta de recul la varf e mai mare decat la baza, deci foita visceral va fi mai tractionata la varf decat la baza, deci:

la varful plamanului in apnee de repaus presiunea e de -5 cm H2O; la mijloc este -2 cm H2O; la baz este 0 cm H2O.

In momentul in care asezam pacientul in decubit dorsal, in mod evident, vidul pleural la varf va fi mai mic, insa va ramane mai mare decat la baza. In apnee, presiunea transmurala este 0. Presiunea transpulmonara este diferenta dintre presiunea alveolar si presiunea pleural.

In apnee, la varful plamanului se realizeaza o presiune de distensie de +5cm H2O care mentine alveola destins. La baza plamanului, pTM =0. In conditiile unei pTM 0 la un perete de 0,2 microni, deci alveolele se colabeaza. La inceput inspirului, varful plamanului primeste primul aer, deoarece alveolele de la varf sunt mereu deschise in timp ce cele de la baza au nevoie de timp sa se deschida. In expir baza se goleste prima. Baza ventileaza mai bine deoarece in primul rand, baza in expir se goleste, deci nu prezint aer rezidual, in timp ce varful cuprinde si aer rezidual, diluand aerul. In al doilea rnd, la varf, cutia toracica se destinde mai putin, deci scade complianta toracica. Acest lucru se numeste inegalitatea regional a ventilatiei.

Pentru sistemul respirator, cel putin pentru bronhia pulmonara, mai exista inca cel putin doua categorii de presiuni transmurale, si anume: presiunea transtoracica, care reprezinta diferenta de presiune dintre cele 2 parti ale toracelui diferenta dintre presiunea pleurala si presiunea atmosferica. Daca intraalveolar am -5cm H2O si in afara am 0: -5-0=-5, care este presiune de compresie. Cu alte cuvinte, toracele aflat intr-o pozitie de repaus respirator se afla in climax.

Presiunea transrespiratorie diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea atmosferica. In apnee este 0. Daca presiunea intraalveolara este negativa, presiunea transrespiratorie va fi negativa = presiune de compresie; iar daca presiunea intraalveolara este pozitiva, va fi o presiune de distensie.

In sistem exista zone cu chin respiratoriu sever, care risca sa colabeze caile respiratorii. Si atunci, daca pacientii sunt imobilizati la pat, in pozitie clinostatica, au necesitatea de a obtine presiune pozitiva, astfel incat daca ai o presiune pozitiva pana la sfarsit in alveola, vei avea o presiune transrespiratorie pozitiva si mentinem unitatea respiratorie deschisa pana reusesc sa fac expirul complet. Aceasta ventilatie artificiala, aceasta presiune pozitiva are mai multe inconveniente: pe de-o parte, daca exagerati cu presiunea pozitiva, riscati sa produceti daune rupturi alveolare; pe de alta parte, aceasta presiune pozitiva se transmite partial si spatiului extraalveolar, respectiv in mediastin riscand sa comprime vasele intratoracice, cu scaderea intoarcerii venoase si scaderea debitului cardiac, in consecinta scazand presiunea arteriala. Exista deci risc de hipotensiune arteriala.

Pe langa inegalitatea regionala a respiratiei, se mai descrie si o inegalitate locala. Aceasta inegalitate locala depinde de constanta de timp a plamanilor. Ca formula, constanta de timp a plamanilor este produsul dintre complianta si rezistenta. Ca notiune, constanta de timp va spune cat timp este necesar pentru ca unitatile respiratorii sa reuseasca sa se umple la 63% din capacitate. Pentru plaman, aceasta este notiunea; nu ajungem la 100%.

Deci, daca aveti doua baloane ce trebuie umflate, si inca unul cu pereti suficienti de elastici si cu un gat destul de scurt si de lat. Sa zicem ca acest balon are complianta de 0.8 si o rezistenta de 0.7. In acest caz, constanta de timp a balonului e 0.56. In traducere libera, as avea nevoie de 0.56 secunde pentru a umple balonul la 63%. Un alt balon are rezistenta dubla si complianta normala, iar celalalt are rezistenta normala si complianta scazuta la jumatate. Deci, primul balon va avea complianta 0.8 si rezistenta 1.4 in cazul nostru, constanta de timp va fi dubla: 1.12. Al doilea balon va avea complianta 0.4 si rezistenta 0.7 constanta de timp va fi 0.28. Daca incerc sa raportez constanta de timp a unitatilor anormale, care dintre cele doua are capacitatea de adaptare mai mare? Daca as prelungi inspirul si l-as face mai profund, datorita presiunii transpulmonare crescute de distensie, reusesc sa deschid bronhiola astfel incat sa am capacitatea de ventilare mai mare. In cazul cu complianta scazuta, pot sa inspir cat vreau ca alveola nu se desface capacitatea intrinseca este mare. In traducere libera, daca avem de-a face cu una dintre cele doua tipuri de disfunctie respiratorie obstructiva sau restrictiva: cea obstructiva mai pastreaza un rest de capacitate de adaptare la efort etc., in timp ce in restrictie fibroza pulmonara subiectul nu are nicio modalitate de a raspunde la solicitari suplimentare.

Complianta, ca formula, este raportul dintre variatiile de volum si variatia de presiune, atunci cand aceasta este de 1cm H2O. Daca discutam despre un pacient si spuneti ca acesta este compliant fata de cererea voastra, ce intelegeti prin asta? Va face ceea ce ii cereti fara mare efort. Un plaman compliant reprezinta o structura care, pentru o variatie data de volum, necesita o variatie mica de presiune, in timp ce un plaman cu complianta scazuta necesita pentru aceeasi variatie de volum variatii mult mai mari de presiune.

Pentru plamani, de fapt pentru sistemul toraco-pulmonar (pentru ca amandoua au complianta) avem trei categorii de complianta: statica, specifica si dinamica. Ca sa discutam despre aceste tipuri de complianta, de ce este necesar travaliul muschilor respiratori in cursul inspirului? Valoarea travaliului depinde de ce forte care se opun dispersiei? Rezistenta fosfo-elastica la deformare si, in afara de asta, ce alta forta se opune deplasarii aerului? Rezistenta la flux din caile respiratorii.

In cazul compliantei statice eliminati rezistenta la flux, si asta pentru ca respiratia se face in etape scurte, pe volume mici de cate 100 mL aer pentru fiecare data, iar volumul total este egal cu volumul respirator curent, adica 500 mL aer. Concret, si pe grafic: subiectul vostru, in manevra inspiratorie, de la valoarea capacitatii reziduale functionale, pe abscisa variatia de presiune, pe ordonata variatia de volum. Spuneam ca se face inspir repetat de cate 100 mL de aer pana la valoarea volumului respirator curent, si inainte si dupa fiecare etapa se masoara fie presiunea intrapleurala, fie presiunea in 1/3 medie a esofagului valoarea nu va fi aceeasi (in esofag nu am presiune supraatmosferica), dar variatiile de presiune vor fi aceleasi. E preferabila a doua varianta, de ce? ca sa pot masura presiunea intrapleurala avem nevoie de o punctie pleurala cu un ac (care poate transmite o anumita presiune) si, lasand deoparte riscul de infectii, se poate intampla pneumothorax (atingem foita viscerala, o parte din aerul din plamani fuge in cavitate) si sa riscul de iritare a vagului, ducand la sincopa vagala din cauza manevrei.

Revenind, in timpul acestei manevre, daca se masoara presiunea intrapleurala nu exista relatie liniara intre variatia de presiune si variatia de volum. La inceputul inspirului, cand sunt aproape de capacitatea reziduala functionala, complianta este relativ scazuta, ceea ce inseamna ca pentru o variatie relativ mica de volum este nevoie de o variatie destul de mare de presiune sa spunem ca pentru 100 mL de aer am nevoie de o modificare de 3 cm H2O (exagerat). Ulterior, complianta creste. Aspectul grafic este o curba.

De ce la inceputul inspirului pornim de la capacitatea reziduala functionala cu complianta scazuta, dupa care creste brusc? Pentru ca alveolele de la baza sunt colabate ceea ce inseamna ca am nevoie de timp si forta ca sa pot deschide alveolele colabate. In momentul in care le-am deschis, aerul poate intra. In expir, relatia dintre variatia de volum si variatia de presiune are tot aspect de curba, dar: aceasta este mai turtita. Cu alte cuvinte, nu tot lucrul mecanic cheltuit in inspir se regaseste in revenirea sistemului elastic in repaus. Diferenta dintre curba inspiratorie si curba expiratorie a compliantei se numeste histerezis. Cauzele acestui histerezis sunt 3: rezistenta vasco-elastica la deformare in timpul inspirului, reculul elastic al sistemului cand nu mai exerciti tractiune activa asupra lui, tensiunea superficiala intraalveolara care este mai mare in alveolele pline cu aer in inspir decat in expir. In realitate, aceasta tensiune superficiala reprezinta sau determina 2/3 din reculul elastic al sistemului.

Pentru complianta statica, valoarea este de 0.2L/cm H2O, ceea ce inseamna ca pentru fiecare variatie de 1cm H2O in presiunea intrapleurala, in plaman intra cate 200 mL aer. Daca volumul inspirator curent este de 500 mL, care va fi variatia medie a presiunii intrapleurale in inspirul de repaus? 2.5. In inspirul maximal poate ajunge pana la -30-40 cm H2O presiune intrapleurala, iar in expirul fortat, in functie de forta muschilor expiratori, se poate ajunge la 100 cm H2O (cu +), adica aproximativ 80 mmHg, ceea ce face ca circulatia sa fie intrerupta pentru regiunea respectiva.

Pe langa valoarea compliantei, importanta este si panta compliantei respectiv unghiul format de orizontala si oblica care uneste cele doua puncte. Acesta poate face deosebiri intre diverse afectiuni.

Pentru complianta specifica: s-a simtit nevoia pentru aceasta notiune, deoarece s-a constatat o diferenta intre complianta plamanilor unui copil nou nascut si a unui adult de 40-45 de ani, care deja se presupune ca are un oarecare grad de fibroza pulmonara. Complianta unui copil mic este mai mica decat a unui adult. Deci, complianta specifica raporteaza valoarea compliantei la masa de tesut pulmonar. Copilul, oricat de elastici ar avea plamanii, comparativ cu un

adult, ii are mici. Concret, spuneam ca avem complianta de 0.2L/cm H2O (aproape). Deci, in cei 2 plamani intra 200 mL de aer. Cei 200 mL aer se distribuie in jumatatea stanga si in cea dreapta. Deci complianta plamanului drept este de 0.1L/cm si la fel si in stanga. Plamanul drept are trei lobi, ceea ce inseamna ca fiecare lob al plamanului drept are o complianta de 0.03L/cmH2O. Plamanul stang are 2 lobi fiecare lob are o complianta de 0.5L/cmH2O.

Complianta dinamica: nimeni nu respira in mod normal pe trepte mici cate 100mL aer. Ori, va imaginati ca daca 100 mL aer se distribuie intr-o suprafata de 500 cm2, este ca si cum am avea rezistenta 0. Respiratia normala se face pe scara mult mai mare, deci complianta dinamica se masoara pe tot parcursul unei capacitati vitale adica se pleaca de la volum rezidual si se ajunge la capacitate pulmonara totala. Din nou avem o variatie de volum supra o variatie de presiune. La inceputul inspirului, cand sunt la volum rezidual, adica atunci cand numarul de alveole colabate este mare, evident complianta va fi scazuta. Pe masura ce ma apropii de capacitatea reziduala functionala, curba compliantei va incepe sa aiba aspectul celei statice. Pentru ca, in momentul in care ma apropii de capacitate pulmonara totala, complianta sa scada rapid catre 0, chiar mai mult decat atunci cand am desfacut sistemul si m-a lasat sa-l desfac nu se poate. La fel si curba expiratorie a compliantei iar aici undeva, in usorul capacitatii reziduale functionale, unde am echivalentul volumului respirator curent, spuneam ca aspectul seamana cu complianta statica.

Intrebare: ce valoare are complianta dinamica fata de cea statica? Egala, mai mare sau mai mica? Complianta dinamica ce presupune ca efort muscular? Depasirea cui? Rezistenta vasco-elastica la deformare in stare si rezistenta la flux. In aceste conditii, cum va fi complianta dinamica? Mai mica, evident. Este 0.13L /cm H2O.

La ce se foloseste complianta? E una dintre metodele de a face diferenta intre disfunctii de tip obstructiv si disfunctii de tip restrictiv. Exemplul clasic de restrictie este fibroza pulmonara. Restrictie puteti avea si atunci cand exista pneumothorax, hidrothorax sau cand exista edem interstitial nu mi se desface plamanul. Un tesut fibrozat se mai poate lasa deschis daca trag de el? Evident nu. Si atunci, in acest caz complianta scade, va scadea si panta compliantei, scazand unghiul dintre orizontala si oblica. Deci vom avea nevoie de foarte multa presiune, in timp ce volumul aproape nu se misca, panta devine inclinata si unghiul mic. Acest aspect face diferenta intre restrictia ca atare si incapacitatea diafragmului de a se deplasa in mod corespunzator, respectiv: prezenta unor procese intraabdominale care ingreuneaza miscarea diafragmului sarcina, ascita, tumora intraabdominala, obezitatea. In acest caz, tesutul pulmonar este elastic, dar problema e diafragmul si atunci, desi complianta este scazuta (am nevoie de o presiune mai mare pentru a modifica volumul), panta compliantei ramane normala ca expresie a elasticitatii pulmonare.

Cand vi se vorbeste despre obstructie, ne gandim la astmul bronsic sau la bronsita astmatiforma, adica o conditie in care bronsiolele sunt hiperactive. Dar, tot disfunctie obstructiva este emfizemul pulmonar. Emfizemul inseamna distrugerea tesutului elastic, fara sa fie inlocuit de tesut fibros. Pur si simplu se pierde tesut elastic. Ca urmare, reculul elastic pulmonar va fi mai mic, deci alveolele vor fi mai goale, deci caile respiratorii vor fi ingustate din acest motiv, emfizemul e considerat boala obstructiva. Problema in emfizem este ca exista hiperinflatia plamanilor cu aer, tocmai ca sa reusesc sa fac schimburile in caile respiratorii, si daca am mai putin tesut elastic care se ocupa de distensie, cum va fi complianta? Mai mare. Atunci, in cazul disfunctiilor obstructive emfizem, valoarea compliantei este mare, panta compliantei este abrupta (unghiul este mare), dar dat fiind ca la emfizematosi capacitatea reziduala functionala creste (trebuie sa destindem plamanul), subiectul meu care se afla in partea superioara a curbei compliantei. Intrebare: valoarea compliantei, si la inceput, si la sfarsit, este limitata de capacitatea tesutului elastic pulmonar de a se destinde si de

capacitatea cutiei toracice de a se destinde sau de a fi comprimata. Cine imi limiteaza capacitatea expiratorie? Plamanul sau cutia toracica? De ce nu pot scoate mai mult aer decat ce ramane ca volum rezidual? Cutia toracica. Cine limiteaza inspirul? Plamanul.

Tensiunea superficiala intraalveolara forta de coeziune intre moleculele unui lichid la interfata cu aerul. Daca priviti suprafata unui lichid in mod tangential, aceasta nu va fi niciodata plata. Ea va fi concava moleculele sunt atrase mai mult de celelalte molecule de lichid decat de cele de aer. Daca acest fenomen in aplicam la o structura emisferica, asa cum sunt alveolele pulmonare, fortele de tensiune superficiala se pot dezvolta pe cele doua raze de curbura ale emisferelor. Prin urmare, avem forte de tensiune superficiala care incearca sa inchida alveola. Conform legii Laplace (dar va atrag atentia aplicata la tensiune superficiala si nu la tensiune parietala) presiunea necesara pentru ca sistemul meu emisferal sa ramana deschisa este 2xtensiunea superficiala/raza. Intrebare: in sistemul respirator, toate alveolele au raze egale? Normal ca nu. Alveolele cu raza mica vor dezvolta tensiune superficiala mare, ceea ce inseamna ca avem nevoie de presiune mai mare pentru a tine alveola deschisa. In sistemul respirator, de la unitate respiratorie pana la cai aeriene, putem avea presiuni diferite? Nu, pentru ca este un sistem deschis. Fiecare unitate alveolara comunica cu altele prin intermediul canalelor bronsice. In concluzie, ar trebui ca in alveolele cu raza mica tensiunea superficiala sa fie mai mare, ceea ce ar duce la golirea alveolelor mici in alveolele mari. Un astfel de fenomen determina instabilitate alveolara, un colaps alveolar dezorganizat, de aici si necesitatea unei activitati musculare mai intense la inceputul inspirului. Ca sa nu se intample lucrul asta, pneumocitele de tip II care exista in epiteliul alveolar secreta o substanta tensioactiva surfactantul.

Surfactantul este un amestec de dipalmitolfosfatidilcolina, alte apoproteine si ioni de calciu. Molecula de surfactant se aseaza cu fata hidrofila spre lichid si cu cea hidrofoba catre aer. Apoproteinele sunt A, B, C, D doua sunt hidrofile, doua hidrofobe. Apoproteinele A si D au rol mai putin important in reglarea tensiunii superficiale, in schimb au rol important in raspunsul antiinfectios nespecific. Pe langa capacitatea de a secreta citokine, ele se pot lega atat de microvilul din muschi, cat si de macrofage. Apoproteina B este direct dependenta de ionii de calciu. Apoproteina B se pare ca este cea cu rolul major in reglarea tensiunii superficiale intraalveolare, iar apoproteina C este marker al numarului de pneumocite II. Pe langa functia de secretie de surfactant, pneumocitele de tip II au si rol de regenerare a epiteliului alveolar prin transformare in pneumocite de tip I, care sunt celule turtite. Numarul de celule secretante de surfactant este relativ egal indiferent de dimensiunile alveolare. Si atunci, daca am o alveola cu raza mica, surfactantul se va aglomera la interfata aer-lichid, avand efect intens de scadere a tensiunii superficiale. Daca alveolele au suprafata mare, tensiunea superficiala va fi mai mare decat in cazul alveolelor mai mici datorita distributiei surfactantului. Si atunci, sistemul meu reuseste ca la o presiune egale si raze variabile sa controleze tensiunea superficiala.

In clipa in care alveola face inspir, raza alveolei creste, avand ca urmare diluarea moleculelor de surfactant iar alveola va avea tendinta de recul mai puternica, deci se va produce revenirea mai rapida a sistemului toracopulmonar si aparitia histerezisului corespunzator.

Functiile surfactantului:

de a stabiliza alveolele cu raza mica, nepermitand colabarea lor; de a determina scaderea travaliului muschilor inspiratori; favorizeaza revenirea sistemului pulmonar elastic la pozitie de repaus in expir (histerezis); prezenta surfactantului previne formarea edemului alveolar. In prezenta surfactantului, tensiunea superficiala

intraalveolara in repaus este de 27mN/cm. Daca nu as avea surfactant, ar fi 70. Tensiunea superficiala a plasmei este de 50mN/cm. Daca presiunea superficiala ar fi mai mare in alveole, lichidul ar fugi in plasma.

Secretia de surfactant incepe in lunile 6-7 de viata IU si este completa cantitativ si calitativ la nou-nascutul la termen. Prematurii au deficit de surfactant, ca urmare fac boala membranelor hialine, numita si detresa respiratorie a noului

nascut, sindrom care se poate manifesta ca apnee spontana, mai ales in somn, in timpul expirului. Copilul expira, din cauza tensiunii superficiale mari colabeaza alveolele cu raza mica, forta muschilor respiratorii este mica, controlul nervos inca este insuficient, si atunci nu mai poate deschide plamanul si apar mortile subite. Exista si deficite dobandite de secretie a surfactantului (de exemplu, secretia de surfactant e inhibata de fumat si de terapia agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar). La ora actuala exista si surfactant artificial ce se foloseste in astfel de situatii.

Rezistenta la flux reprezinta diferenta de presiune/debit si este direct proportionala cu inversul razei patrate de sectiune a tubului. In mod normal rezistenta la flux este mica, consumand mai putin de 10% din travaliul muschilor respiratori si fiind distribuita inegal: 80% in cai mari, cu deosebire la nivelul foselor nazale, 20% in caile mici. In caile mari, rezistenta determina curgere turbulenta a aerului favorizand eliminarea corpilor straini inhalati. Rezistenta scazuta la acest nivel se datoreaza marimii suprafetei de sectiune si scaderii debitului pe fiecare unitate si asigura curgerea laminara a aerului. Caile respiratorii inferioare au calibrul dependent de volumul de aer pulmonar (diametru mai mare in inspir si mai mic in expir); au musculatura neteda, ceea ce inseamna ca pot fi influentate de factori fizici, nervosi sau chimici.

Controlul nervos: parasimpatic am fibrele nervului vag, receptorii sunt de tip R3 muscarinic, la Ach reactioneaza prin bronhospasm contractia musculaturii netede. Calitatea aerului inspirat afecteaza bronhomotricitatea. Pe musculatura neteda exista receptori 2 adrenergici, nu exista fibre simpatice pe musculatura neteda. Ca urmare, daca adrenalina vine pe cale circulatorie sistemica, sau daca se inhaleaza 2 simpaticomimetic, pot obtine bronhodilatie. Bronhodilatatoare in afara de catecolamine si simpatomimetice sunt prostaciclinele. Bronhoconstrictoare in afara de Ach sunt produsi ai acidului arahidonic - TXA2 si prostaglandine (mai ales D si F), leucotriene (au capacitate bronhoconstrictoare de 2000 ori mai mare decat histamina), bradikinina, neurokininele, histamina (eliberata de bazofile si mastocite).

Respirator 2 Mecanica respiratiei si circulatia pulmonara Spatiul mort anatomic reprezinta zona din caile respiratorii care nu permite difuziunea aerului prin constructia sa. Spatiul mort fiziologic reprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator care nu pot face schimb gazos. In mod normal cele 2 spatii sunt identice (toate alveolele ventileaza), insa in conditii patologice spatiul mort fiziologic poate sa creasca. Punctul de presiune egala (ppe) este locul din caile respiratorii in care presiunea din interiorul sistemului tubular este egala cu cea din exterior. Distal de aceasta zona, daca presiunea din exterior este pozitiva, presiunea transmurala devine presiune de compresie, care favorizeaza ingustarea lumenului. Chiar daca tubul nu se inchide complet, rezistenta la curgere creste, viteza fluidului in ax creste, in timp ce presiunea de distensie pe peretii laterali va fi mai mica. Tot acest proces favorizeaza comprimarea tubului suplimentar, intrand intr-un cerc vicios.

Determinarea volumelor si capacitatilor pulmonare nu reprezinta teste fidele, dar pot fi utile pentru a urmari evolutia in timp a unei boli preexistente. Rezultatele testelor variaza in functie de variatii nervoase, procese expansive intraabdominale,etc.

Daca aplicam principiului punctului de presiune egala in sistemul respirator, se pot descrie cel putin 2 situatii. Prima: respiratia de repaus la sfarsitul inspirului de repaus, presiunea intrapleurala este in medie -7.5 cm H2O, in timp ce in caile respiratorii si in alveole presiunea este egala cu cea atmosferica, respectiv 0 cm H2O. Aceasta valoare a presiunii intrapleurale corespunde gradului de distensie al plamanilor, si deci, fortei de recul exercitata de plaman pe foita viscerala a pleurei. La inceputul expirului forta de recul se transmite aerului alveolar, si este cea care va impinge acest aer spre exterior. Daca facem expir de repaus, presiunea intrapleurala nu poate depasi valoarea 0 cu toata pierderea de presiune pe cai respiratorii, punctul de presiune egala se formeaza la gura, motiv pentru care nu exista aer incarcerat in plaman. Nu are loc compresia cailor respiratorii si nu exista obstacol impotriva evacuarii aerului.

A doua situatie: in cazul unui inspir maximal, presiunea intrapleurala devine negativa cu valoare mare (vidul pleural creste). Daca efectuam in aceste conditii un expir fortat, forta cu care aerul iese din plaman este suma dintre forta reculului elastic si forta muschilor expirator (~50cm H2O). In acest al doilea caz presiunea intrapleurala este pozitiva, asa incat la un moment dat, de-a lungul caii respiratorii, presiunea din interiorul tubului devine egala cu presiunea intrapleurala (ppe). La inceputul expirului, ppe se formeaza sus, pe caile respiratorii mari, greu deformabile (datorita abundentei in tesut cartilaginos). Prin golirea treptata a plamanilor, forta de recul scade din aceasta cauza incepe sa scada si presiunea aerului din alveole, care se deplaseaza spre gura. In consecinta, ppe se deplaseaza treptat dinspre gura spre caile respiratorii mici (de la periferie catre centru). Daca sistemul traheobronsic este normal, punctul de presiune egala atinge bronsiolele comprimabile, zona bronsiolelor terminale (de generatie 17-18) abia dupa ce tot aerul inspirat a parasit plamanii. In cursul efortului expirator are loc ingustarea treptata a cailor respiratorii compresie dinamica. Daca, insa, exista o ingustare anterioara a caii respiratorii (bronhospasm, hipersecretie de mucus, inflamatie a mucoasei), prin modificarea regimului de curgere a aerului, ppe se va deplasa mai repede, calea respiratorie se inchide inainte de golirea completa a plamanilor, si aerul ramas in spatele obstructiei va duce in timp, prin cresterea de volum, la ruperea peretilor elastici alveolari si instalarea emfizemului pulmonar. Acesta are si alte cauze: congenital, determinat de deficitul de 1 antitripsina care ar trebui sa limiteze activitatea enzimelor proteolitice existente.

O metoda de diagnosticare a bolilor pulmonare este masurarea VEMS volumul maxim expirat intr-o secunda. Dupa ce conectam pacientul la spirograf, incepem de la capacitatea reziduala functionala si dupa 2-3 miscari

respiratorii, urmate de un inspir maximal care va duce la capacitatea pulonara totala, dupa o secunda de apnee, se executa expir fortat maximal ceea ce ne aduce la valoarea volumului rezidual. Volumul de aer expirat este capacitatea vitala fortata.

Dupa expir fortat, capacitatea vitala fortata va fi mai mica decat cea fara expirare fortata. Aparatele sunt calibrate, iar axul orizontal e timpul, iar cel vertical volumele de aer. Aparatul fixeaza momentul in care s-a incheiat prima secunda de expir fortat. Coboram perpendiculara din acest punct pe curba respiratorie si rezulta o verticala cu o anumita inaltime. Daca 1cm pe verticala este egal cu 300ml de aer, inseamna ca in prima secunda au fost eliminati 4500 ml daca h = 15 cm. VEMS izolat este folosit in conditii speciale, dar se raporteaza la valorile capacitatii vitale fortate. Masurand pe verticala, daca avem 18 cm, vom avea 5400 ml. Se calculeaza indicele Tiffneau (de reactivitate bronsica/IRB)=VEMS/capacitate vitala fortata *100, reprezentand cat la suta din cantitatea de aer intrata in plaman poate fi expulzat in prima secunda de expir fortat. Valorile normale sunt intre 72-82%, cam 75% din aer intrat trebuie sa iasa in prima secunda. VEMS nu poate fi considerat debit, deoarece reprezinta o suma de debite.

Masurarea VEMS si IT sunt utile pentru diagnosticul diferential intre disfunctii de tip obstructiv (astm bronsic sau bronsita astmatiforma) sau restrictiv.

Restrictie: fibroza pulmonara (maladie in care tesutul elastic e inlocuit treptat cu tesut fibros - boala nu involueaza); edem alveolar, pneumothorax. Daca avem fibroza, nu putem destinde prea mult plamanul: capacitatea totala e redusa, implicit si cea vitala. Scade si VEMS, si capacitatea pulmonara fortata. Raportul ramane normal, uneori (cand exista anomalii ale cutii toracice - rigiditate) chiar mai mare decat normalul.

Obstructie: diametrul tubului in inspir maximal, cand presiunea alveolara devine negative si presiunea transmurala +, este mare. Prin destindere raza acestuia creste, rezistenta la flux scade, deci chiar daca avem obstructie, graficul VEMS va incepe de la capacitatea pulmonara vitala care e normala, iar aerul intra in plaman totusi. Daca avem expir fortat (presiune intrapleurala este negativa, presiunea transmurala in expirul fortat scade treptat, poate ajunge negativa, ducand la compresia caii si la cresterea volumului residual), caile respiratorii vor fi inchise fiindca se deplaseaza ppe, deci VEMS scade semnificativ. Cum capacitatea vitala fortata e normala sau aproape normala, raportul va scadea foarte tare, deci scade IT (muuuult sub 70%).

In cazul in care avem VEMS sub 1800mL, rezulta ca pacientului nu ii e indicata deloc pneumectomia. VEMS si IRB mai sunt utili in testele farmaco-dinamice care pot fi teste de provocare (se administreaza bronhoconstrictoare) - se efectueaza la subiectii care afirma

patologie respiratorie cu dispnee, dar la care nu avem diagnostic de certitudine. Se masoara initial VEMS, se administreaza metacolina (derivate al acetilcolinei mai putin agresiv) sub forma de aerosoli, apoi masuram VEMS. Se va face bronhoconstrictie, dar daca valoarea VEMS nu scade cu mai mult de 20% din cea initiala, atunci putem exclude hiperreactivitatea bronsica (reactiv normal), iar daca nu, il tratam ca hiperreactiv si vedem unde apare. Astmul bronsic si hiperreactivitatea bronsica sunt manifestari de moment daca boala nu e cronica, deci dupa criza se poate ca plamanii sa fie curati. Testul bronhoconstrictor si dilatator se face dupa ce s-a masurat initial un VEMS.

teste bronhodilatatoare - se fac la cei cu hiperreactivitate demonstrat ca sa putem doza optim bronhodilatatorul (tot aerosoli -2 simpatomimetic) se face la persoane cu patologie bronhospastica cunoscuta. La doze mari e posibil sa aiba efecte tip 1 imitand activitatea catecolaminelor pe receptorii 2. E nevoie de o doza optima deoarece crizele de astm pot fi severe si pacientii intra in panica. La doze mici, bronhodilatatoarele actioneaza fix pe 2. Daca crestem doza, apar si efecte 1-tahicardie si chiar 1 - aritmii, hipertensiune sistemica. Cu acest test stabilim limita pana unde poate merge pacientul.

In disfunctia mixt, avem atat o scadere a capacitatii vitale, cat si o scadere a indicelui de reactivitatea bronsica. VEMS e usor de executat, insa aceasta manevra ne da valori pozitive foarte tarziu dupa ce afectiunea a fost instalata, afectiunea nu e reversibila si variaza in functie de stadiu. Exista persoane care dupa ce fumeaza 2 ani 5 tigari pe zi se imbolnavesc, iar altii care fumeaza toata viata nu fac hiperreactivitate bronsica. Cu cat punem mai repede diagnosticul de sensibilitate bronsica, e mai bine. Bucla flux-volum e utilizat.

Bucla flux-volum face relatia dintre volumul existent in plaman la un moment dat si debitul cu care acesta se deplaseaza de-a lungul caii respiratorii. Pe grafic abscisa reprezinta axa volumelor pulmonare, punctul din centru fiind capacitatea respiratorie totala, iar verticala este axa debitelor pulmonare. Partea inferioara a graficului descrie debitele inspiratorii iar partea superioara debitele expiratorii. La debutul inspirului, pornind de la volumul rezidual, debitele inspiratorii sunt mici, corespunzator numarului mare de alveole colabate. Acest debit creste brusc, corespunzator deschiderii alveolelor. Dupa ce s-a depasit valoarea maxima, debitele care au crescut raman in platou la valoare maxima, dupa care in apropierea capacitatii pulmonare totale, debitele inspiratorii scad brusc pana ajung la 0.

Curba expiratorie pleaca de la o valoare maxima numita debit expirator de varf (PEF) corespunzatoare capacitatii totale si scade treptat pentru ca la atingerea volumului rezidual, debitul expirator sa devina 0. De-a lungul expirului exista cateva puncte de reper, si anume:

MEF75/FEF25 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la 75% din capacitatea vitala/dupa ce s-a scos 25% din capacitatea vitala.

MEF50/FEF50 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la 50% din capacitatea vitala/dupa ce s-a scos 50% din capacitatea vitala.

MEF25/FEF75 - debitul expirator maxim (fortat) corespunzator la 25% din capacitatea vitala/dupa ce s-a scos 75% din capacitatea vitala.

Debitul expirator mediu 85-75% din capacitatea vitala = debit dependent de efort; Debitul expirator mediu intre 75-25% din capacitatea vitala = debitul independent de efort (in caile respiratorii mici).

Determinarea compliantei respiratorii si determinarea rezistentei la flux se pot face fie cu metoda pneumotahografica, fie cu ajutorul pletismografului corporal.

Debitul independent de efort descrie compresia dinamica a cailor respiratorii. Fluxul dependent de efort inseamna ca daca creste efortul expirator,debitul va fi mai mare. Aceasta se intalneste la volume mari in partea superioara a curbei. Dupa ce am eliminat 25%, fluxul devine independent de efort deoarece am ajuns deja in zona bronsiolelor, astfel incat daca deja as avea o ingustare a caii, cu cat apas mai tare cu atat inchid mai repede calea.

Graficul e un fel de amprenta pulmonara individual. Daca manevra e facuta corect, fiecare individ are o forma caracteristic care se mentine in timp. In mod corect se executa 3 determinari succesive si rezultatele sunt luate in calcul daca intre cele 3 determinari nu exista diferenta mai mare de 2%. Manevra e utila deoarece atunci cand apar modificari minore nesemnificative ale bronsiolelor mici se pierd debite expiratorii la volume mici pulmonare.

Irigatia aparatului respirator Aparatul respirator primeste sange din 2 surse: circulatia bronsic si circulatia pulmonara care iriga unitatile

respiratorii. Circulatia bronsica e de tip nutritiv, adica e construit pentru a aduce oxigenul la caile respiratorii si a prelua CO2, in timp ce circulatia pulmonara este de tip functional, ceea ce inseamna ca va aduce CO2 la plaman si va prelua O2.

Circulatia bronsic: din arterele bronsice, ceea ce inseamna ca provine din circulatia mare, adica din artera aorta. Daca e tributara circulatiei sistemice, presiunea de perfuzie e egala cu 80 mmHg minim si 120 maxim. Debitul circulator este scazut, reprezentand 1% din debitul ventriculului stang. Functiile circulatiei bronsice sunt importante. Se aduce O2 si pleaca CO2, deci venele au sange deoxigenat. Ele asigura conditionarea aerului - incalzire si umidifiere, reprezinta sursa de ser pentru IgA.

Capacitatea de neoangiogeneza este foarte mare mai mare ca oriunde. Aceasta se manifesta cu deosebire in 2 situatii - cand exista tumori bronsice (aplicatia practica e ca una din metodele limitarii este sclerozarea vaselor de neoformatie). Apoi vase de neoformatie pot aparea cand circulatia pulmonara este compromis, fie datorita unei atrezii de artera pulmonara, fie daca e obstructie de lunga durata a arterei pulmonare. In aceste conditii se deschid sunturi intre circulatia bronsica si cea pulmonara si se poate ajunge ca debitul in circulatia bronsica sa creasca la 10-20% (chiar pana la 50%) din debitul ventriculului stang, circulatia bronsica preluand functia de oxigenare.

In sfarsit, o ultima particularitate pentru circulatia bronsica: 50% din venele bronsice se varsa in atriul drept prin vena azygos, deci daca avem sange venos ce curge catre circulatia normal, restul de 50% se varsa direct in venele pulmonare prin intermediul anastomozelor cu capilarele, ori venele pulmonare au sange oxigenat, deci acest efect de ocolire a circulatiei drepte se numeste sunt dreapta - stanga si rezultatul este contaminarea venoasa fiziologic, adic amestecul sangelui oxigenat din venele pulmonare cu o mica cantitate de sange in plus (25mL). Fenomenul este minor, astfel incat presiunea partiala de O2 in inima stanga nu scade cu mai mult de 1-2 mmHg fata de cea din alveole. Din cauza acestui amestec corespunzator anatomiei, presiunea partiala de O2 in atriul stang nu e 100 mmHg ci 97-98 mmHg.

Circulatia pulmonara: plamanul e singurul organ ce primeste tot debitul cardiac. Ea incepe din ventriculul drept si se termina in atriul stang. Presiunea medie in ventriculul drept este de 15 mmHg, presiunea medie in atriul stang e de 8 mmHg astfel incat forta motrice de impingere a coloanei de sange intre cele 2 extreme este 15-8=7 mmHg. Presiunea in capilarele pulmonare este de aproximativ 10mmHg. Circulatia pulmonara este de tip functional: prin artera pulmonara vine sange deoxigenat la nivelul alveolelor si se produce schimb gazos cu eliminare de CO2 si preluare de O2. Capacitatea de distensie e mare astfel incat circulatia pulmonara indeplineste si rol de depozit pentru sangele de rezerv. Volumul sanguin pulmonar poate varia de la 500 ml pana la 1000 ml fara ca prin asta presiunea in circulatia sa se modifice. Rezistenta este distribuita diferit fata de cea din circulatia sistemica. 50% din rezistenta se masoara in artere si arteriole, 40% in capilare pulmonare, iar 10% in vene. Dar capilarile pulmonare nu au invelisul muscular, insa ele formeaza o retea asa de densa incat volumul de aer din alveola va influenta gradul de deschidere a capilarului. Rezistenta relativa mica in arteriole e consecinta saraciei in musculatura neteda arteriolele din circulatia pulmonara au mult mai putina musculatura neteda.

Zona circulatiei mici este o zona de circulatie cu presiune joasa care primeste in fiecare minut acelasi debit sanguin (5L) ca si circulatia sistemica, dar care are un regim de curgere cu rezistenta scazuta. In circulatia mare rezistenta este de 1 URP, in circulatia mica aceasta e de 10 ori mai mica. Distensibilitatea si complianta sistemului sunt mult mai mari.

La nivelul capilarelor pulmonare exist cam 75 mL de sange in fiecare minut, deci un volum-bataie. In mod normal, in plamani regasim 500mL sange. In cazul in care intoarcerea venoasa creste, plamanii au capacitatea de a inmagazina pana la 1L de sange fara modificari de presiune. Suprafata totala poate a junge la 70 m2 ceea ce corespunde cu suprafata alveolara, timpul de circulatie pentru o hematie in capilarul pulmonar e 0,75 s, dar Hb are nevoie doar de 0,25 s pentru a se incarca complet cu oxigen.De aici si rezerva functiei de oxigenare. Daca creste viteza de circulatie, vom umple de 3 ori mai mult cu O2. Pe langa functia de schimb gazos, e importanta si pentru:

rol endocrin: cel mai bun exemplu e ca la nivelul capilarelor pulmonare se secreta prostaglandine si enzima de conversie a angiotensiei inactiveaza bradikinina si transforma Ag I in Ag II;

rol metabolic - se dezactiveaz noradrenalina, serotonina, bradikinina, prostaglandinele, leucotrienele - trec nemodificate adrenalina si histamina;

functie de filtru pentru trombusi mici, mobilizati din circulatia venoasa; mai mult: in capilarele pulmonare se secreta substante fibrinolitice astfel incat acestia pot fi lezati.

Forta motrice este diferenta de presiune intre presiunea medie a ventriculului drept si presiunea medie a atriului stang. Exista insa alte variatii de presiune care modifica circulatia ex: relatia dintre vas si sistemul pulmonar (exista vase extra si intraparenchimatoase). In primul rand, diferenta dintre presiunea hidrostatica de-a lungul unui plaman, mai ales daca acesta e in pozitie vertical. In medie se considera ca plamanii au inaltime de aproximativ 30 cm, din care 7 sunt in planul ventriculului drept ,8 deasupra , iar 15 dedesubt. Portiunea din mijlocul plamanului va fi irigata cu o presiune corespunzatoare fortei dezvoltate de venticulul drept(15 mm Hg). Pentru varful plamanului, din presiunea de perfuzie dezvoltata de ventriculul drept trebuie sa scadem o coloana de lichid de 8 cm, deci cu o presiune de aproximativ 5 mmHg. Baza e la 15 cm astfel incat presiunea de perfuzie la baza e egala cu suma dintre presiunea medie din ventriculul drept si presiunea din coloana hidrostatica de 15 cm,deci cam 25 mmHg. In conditiile in care baza e mai bine perfuzat, debitul de perfuzie variaz? Debitul e la fel la toate. Baza plamanului va avea in capilare o presiune hidrostatica mai mare ca varful. Presiunea hidrostatica in capilarele tisulare este profiltrare. Daca avem conditii pentru un edem pulmonar, mereu se formeaza incepand de la baza si ulterior evolueaza catre varf. Inegalitatea regionala circulatorie pulmonara: baza e mai bine perfuzata decat varful. Diferenta de presiune la capete e acelasi, rezulta ca difera doar presiunea de perfuzie (presiune hidrostatica = presiune de filtrare).

O alta situatie care modifica circulatia in plaman e determinata de tipul de vase in raportul cu parenchimul. Avem vase intra si extra-parenchimatoase.Cele extraparenchimatoase incep cu ventriculul drept, artera pulmonara cu ramurile sale, arteriolele pulmonare, venele pulmonare si atriul stang.Toate aceste segmente sunt interioare toracelui. In inspir presiunea intratoracica scade, deci intoarcerea venoasa creste. Daca in pleura avem presiune negativa, in vas presiune pozitiva, deci valoarea finala va fi + - (-) = +, deci distensie. In zona extra-parenchimatoas creste circulatia, insa intoarcerea la inima stanga va fi mai mica. Cele intra-parenchimatoase vor fi influentate de variatiile de volum astfel incat in inspir debitul scade, iar in expir efectul e invers, de micsorare a alveolei cu cresterea dimensiunilor si intoacere mai mare. Vasele extraparenchimatoase in inspir sunt deschise. Inspirul profund creste intoarcerea venoasa. Vasele intraparenchim in inspir se exercita compresie pe peretele capilarului inspirul scade debitul si expirul favorizeaza circulatia in capilare.

Un alt tip de diferenta de presiune care influenteaza circulatia pulmonara este presiunea transmurala care face relatia intre presiunea din capilarul pulmonar si persiunea din alveole. Aceasta presiune transmurala imparte din punct de vedere circulator si ventilator plamanul in zonele west pulmonare: descriu diferentele intre presiunea alveolara=presiuneA, iar presiunea a care e presiune din capatul arterial al capilarului si presiunea ven care e presiunea in capatul venos al capilarului pulmonar. Din aceasta relatie rezulta 4 zone west posibile: WEST 1 presiunea alveolara e mai mare decat cea arteriala, capilarul va fi complet inchis, fluxul de sange e 0. WEST 2 presiunea arteriala va fi mai mare decat cea alveolara, dar aceasta e mai mare decat cea din capatul

venos. In zona WEST 2 avem flux intermitent de sange si depinzand de fazele respiratiei (sangele poate sa intre printre peretii alveolari, insa poate trece prin capilare si sa iasa la capatul venos doar atunci cand acesta se destinde - in expir). WEST 3 presiunea arteriala este mai mare decat cea venoasa, care la randul ei e mai mare decat cea din

alveole, fluxul fiind continuu cu debit mare. WEST 4 presiunea venoasa este mai mare decat cea din artere, deci sangele se intoarce spre capatul arterial,

deci creste presiunea hidrostatica in capilar, fiind unul din mecanismele producerii edemului pulmonar si alveolar. Plamanul normal nu are zone 1 si 4. In 1/3 superioara e zona WEST 2 , iar 2/3 inferioare WEST 3. In insuficienta de

ventricul stang cronica, se dezvolta mecanisme compensatorii. In cea acuta se instaleaza edemul pulmonar imediat. Tuberculoza se instaleaza mai sus iar neoplasmele la baza plamanului.

In fond, rezultatul, adica oxigenarea sangelui si eliminarea CO2 nu depind strict de ventilatie sau de perfuzie, deficitul fiecaruia produce probleme. Schimbul depinde de raportul dintre debitul ventilator si cel de perfuzie, adica frecventa respiratorie*ventilatia alveolara/frecventa cardiaca*volum bataie. Daca exista 12 respiratii pe minut si respiratia e de 350 ml, atunci debitul respiratoriu e de 4250 ml. Debitul de perfuzie: volumul bataie e de aproximativ 75ml, frecventa de 80 bpm, deci 5200 ml. Raportul deci nu e 1, ci e 0,8, fiind subunitar. Modul de administrare al gazelor la nivel tisular trebuie sa corespunda schimbului la nivel alveolar.Un coeficient de 1 inseamna ca se produce aceeasi cantitate de

CO2 pe cat O2 se consuma. Se ajunge la acest coeficient respirator daca folosim ca sursa de energie exclusiv glucidele, iar lipidele nu merg pana la CO2, deci nici raportul nu e uniform.

La varful plamanului, ventilatia si perfuzia sunt proaste, dar perfuzia e mai proast, deci raportul ventilatie/perfuzie la varf e supraunitar. La mijlocul plamanului,ventilatia si perfuzia sunt egale, deci raportul e 1. La baza si ventilatia si perfuzia sunt bune, dar perfuzia e mai buna, iar baza are multe alveole colabate si presiune hidrostatica, deci raportul e subunitar, dar in medie raportul e 0,8. Daca ambii plamani sunt normali si uniform ventilati, astfel incat presiunea de O2 e de 100-102, presiunea de O2 si CO2 in alveole si sangele arterial si venos variaz, dar usor, aceste mici diferente nu sunt patologice,ci depind de activitatea metabolic. Cat timp cei 2 plamani sunt normali si egal perfuzati,ei vor primi cantitate egala de sange venos cu CO2, iar sangele arterial din partea dreapta si stanga e echilibrat cu gazul si alveole, iar presiune O2=102 iar cea de CO2=40-47 cu precizarea de suntul dreapta-stanga. Coeficientul respirator este cantitatea de CO2 produs intr-un minut raportat la O2 consumat in acest minut. CO2=200ml si O2=250ml.

Raport ventilatie/perfuzie crescut: daca exista obstructie de ramura importanta de artere pulmonare, ce se va intampla cu alveola neperfuzat? continutul gazos va fi ca aerul atmosferic. Celalalt plaman va prelua un volum dublu, deci CO2 nu e afectat fiindca e de 20x mai difuzibil, in timp ce presiunea de O2 in alveola e mai mica fiindca trebuie dublata cantitatea de O2 transmisa. In final, sangele arterial are o compozitie foarte apropiat de normal. O scadere de O2 nu reprezinta semnal de alarma pentru vreun chemoreceptor. In acest exemplu,raportul tinde la infinit pentru perfuzie 0 si ventilatie normala, in schimb se ventilez inutil.

Raport ventilatie/perfuzie scazut: obstructia de cale respiratorie important duce la un plaman care nu primeste aer atmosferic si va avea presiunea gazelor ca in sangele venos. Sangele care va intra in zona neventilata iese la fel cum a intrat. Nu se face sunt dreapta-stanga, fiind foarte mare, nu normal, nu fiziologic. In plaman contralateral - tot volumul se duce doar la unul - deci are loc hiperventilare. Sangele care se distribuie acestei zone hiperventilate va face schimb gazos. Urmeza amestecul sangelui arterial dintre cei 2 plamani - cum unul nu a facut schimb gazos, acesta se amesteca cu sangele arterial din zona hiperventilata astfel incat rezulta contaminare venoasa patologic. In acest caz, presiunea de O2 e mult mai mica decat normalul, in timp ce CO2 poate fi usor scazut sau normal. Raportul ventilatie/perfuzie a scazut, deci se determina sunt dreapta-stanga masiv cu contaminare venoasa patologica si aparitie de cianoz.

Reglarea circulatiei pulmonare se face prin mecanisme pasive si active. Cele pasive sunt de distensie si recrutare. Distensie - cand debitul circulator creste la plaman fiindca a crescut intoarcerea venoasa, capilarele care sunt deja deschise isi maresc lumenul. Recrutarea - pentru un moment dat, nu toate capilarele pot primi sange. Cand creste debitul circulatiei pulmonare, aceste capilare devin active si transporta sangele catre venele pulmonare. Cele 2 fenomene sunt importante pentru: protejarea impotriva distensiei plamanului, rol de amortizor al volumului de intoarcere pentru inima stanga, asigurarea cresterii suprafetei de difuziune, scaderea distantei de difuziune pentru moleculele de gaze si controlul variatiei de presiune in circulatia pulmonara.

Reglarea activa se face sub control nervos si aici avem simpatic -vasoconstrictor si parasimpatic sub efectul acetilcolinei. Umoral, avem substante vasoconstrictoare: tromboxan A2, angiotensina 2, prostaglandina E1, endotelina, serotonina si o exceptie: pe vascularizatia pulmoara histamina. Vasodilatatoarele sunt NO, prostaciclinele, bradikinina, prostaglandina E2.

Componenta majora a reglarii active e determinata de hipoxie, la care se reactioneaza prin vasodilatatie, deoarece circulatia sistemica e de tip nutritiv, ori in momentul in care necesitatea de O2 creste e necesara suplimentarea de O2, in schimb ce cealalta e de tip functional si atunci reactia plamanului la hipoxie este de vasoconstrictie in circulatia functionala. Am spus hipoxie si nu hipoxemie. Trebuie hipoxie alveolara ca sa duca la hipoxie in teritoriu pulmonar, iar reactia e logica fiindca daca avem un teritoriu neventilat, daca duc sangele acolo, fac sunt dreapta-stanga cu contaminare venoasa patologica, iar invers se evita contaminarea patologica a sangelui. Reactia se pare ca incepe sa fie activa cand presiunea din alveole scade sub 70 mmHg - pana acolo e tolerata hipoxia. Apropos de aceasta reactie, se previne suntul insa daca nu se desfasoara pe o suprafata mai mare de 20%, nu va fi urmata de hipertensiune pulmonara, deoarece exista recrutare si distensie care preiau sangele. Daca hipoxia alveolara e generalizat, vasoconstrictia devine asa intensa incat apare hipertensiunea pulmonara, ori peretii sunt mult mai slabi decat in circulatia sistemica, astfel incat daca creste presiunea in capat arterial se pune pe capilare si avem conditii de edem, cum se intampla la inaltime. Vasoconstrictia hipoxica e data de blocarea unor canale de potasiu sensibile la O2, se produce hiperpolarizare pana se atinge un potential pentru deschiderea canalelor de calciu voltaj-dependente ce duc in final la contractie si vasoconstrictie. De asemenea, pentru aceasta vasoconstrictie, mecanismul e depasit -anulat- de o serie de toxine bateriene care produc toxiinfectii bacteriene - de exemplu toxina din E coli.

Respirator 3 Difuziunea si transportul gazelor

Reglarea circulatiei pulmonare: substante vasoconstrictoare eliberate in circulatie sunt angiotensina II care se si

formeaza in circulatia pulmonara, endotelinele, serotonina (mai ales in teritoriul venos), tromboxanul A2 si prostaglandinele. ADH in circulatia pulmonara are efect vasodilatator. Alte substante vasodilatatoare: bradikinina, histamina, prostaciclina si NO. NO este un gaz cu afinitate foarte mare pentru hemoglobina (de 200.000 ori mai mare decat oxigenul) se foloseste sub forma de aerosoli in tratamentul hipertensiunii pulmonare.

In momentul cresterii debitului circulator in vasele pulmonare, plamanul se poate adapta prin fenomenele de distensie si recrutare impiedicand hipertensiunea pulmonara. Aceste fenomene au limite care sunt descrise de factorul de siguranta al plamanilor.

Phidrostatica capilare pulmonare = 10mmHg (efort profiltrant); Pcoloidosmotica a proteinelor din plasma = 28mmHg (efect antifiltrant); Phidrostatica intestitiul pulmonar = - 9mmHg (datorata vidului pleural, forta profiltranta); Pefectiva de filtrare = Phidrostatica capilare + Phidrostatica interstitiu + Pcoloidosmotica interstitiu - Pcoloidosmotica capilar = 10+9+10-28=1mmHg

Lichidul care ajunge in interstitiu este foarte repede indepartat prin intermediul circulatiei limfatice. Daca presiunea hidrostatica se mareste brusc, factorul de siguranta are valoarea de 28mmHg, prin cresterea absorbtiei limfatice. In conditii de crestere lenta a presiunii in atriul stang, factorul de siguranta creste la 40mmHg.

Difuzia este cea de-a 2-a etapa de transport a gazelor si reprezinta deplasarea moleculelor de gaze respiratorii pe distante mici, transport care se datoreaza concentratiei gazului si care se face de la presiune mare la presiune mica.

Legea Boyle: PxV=constant; Legea Henry: Ppartiala gaz = coeficient solubilitate x concentratia gazului (px = x[X]); Legea Dalton: presiunea totala a unui amestec gazos este suma presiunilor partiale a gazelor din amestec

sau: presiunea pe care o dezvolta un gaz dintr-un amestec este aceeasi pe care ar dezvolta-o daca s-ar afla singur in incinta respectiva. Aerul atmosferic este un amestec de 79% azot, 20.3% oxigen (20% oxigen dezvolta 158 mmHg) si 0.3% CO2.

Formula Fick: D = ( coeficient de solubilizare)

se numeste coeficient de difuziune si reprezinta particularizarea fiecarui gaz. Pentru oxigen este 1, pentru dioxid de carbon este 20.

Coeficientul de solubilitate pentru oxigen = 0.024 si pentru dioxid de carbon = 0.57.

Suprafata totala de difuzie este de 70m2 pentru ca si membrana alveolara si capilarele au aceeasi suprafata. Suprafata are variabilitate temporospatiala chiar la acelasi individ si in conditii de sanatate. Se poate modifica semnificativ in stari patologice. Vriabilitatea temporala tine de fazele respiratiei: in inspir, cand creste volumul alveolar, suprafata de difuzie creste; in expir invers. Variabilitatea spatiala: exista alveole cu dimensiuni si capacitate de distensie variabile, cele care se pot destinde mai mult au o suprafata mai mare, celelalte invers.

Distanta de difuziune: in mod normal grosimea membranei alveolocapilare variaza intre 0.2 si 0.6 microni. Timpul necesar unei molecule de oxigen sa strabata o distanta de 1 micron este de 1 ms. Pentru a traversa un spatiu de 5 cm, aceeasi molecula de oxigen are nevoie de 13 ore. Grosimea prezinta si ea variatie temporo-spatiala. In inspir: scade

distanta de difuziune, in expir creste. In momentul in care creste perfuzia pulmonara, distanta de difuziune scade pentru ca avem mai multe capilare active. Distanta creste in ingrosarea membranei alveolo-capilare.

Diferenta de presiune: in aerul atmosferic: pO2 = 158mmHg; pN2 = 596mmHg; pCO2 = 0.3mmHg si pH2O = 5.7mmHg (intre 0-5 grade si 5% umiditate). In alveola, datorita umidifierii aerului inspirat, pH2O = 47mmHg, pCO2 = 40mmHg, pO2 = 100(102-104)mmHg; pN2 = 573mmHg.

Pentru oxigen, P creste fie crescand presiunea in alveola, fie scazand presiunea in sangele venos. Presiunea in alveola poate creste in hiperventilatie (maximul este de 149mmHg) sau daca se respira oxigen 100% sau hiperbar. Continutul de oxigen scade in sangele venos in consumul tisular crescut din efortul fizic. P scade atunci cand scade presiunea partiala in alveola. Are loc in hipoventilatia localizata sau generalizata sau cand se respira intr-o atmosfera saraca in oxigen (de exemplu la altitudine). P mediu pentru oxigen este de 11mmHg pe toata lungimea capilarului.

Capacitatea de difuziune a unui gaz este cantitatea de gaz care difuzeaza in fiecare minut pentru o diferenta de presiune partiala de 1mmHg. Aceasta capacitate de difuzie pentru oxigen este de 21ml/min/mmHg in repaus. Pentru CO2 este de 1ml/min/mmHg. In repaus se produc 200ml CO2 pe minut.

Difuzia neta a oxigenului (P mediu x capacitatea de difuzie) va fi 230ml/min. In efortul fizic, capacitatea de difuziune creste la 65ml/min/mHg. Aceasta crestere este determinata de cresterea volumului curent (hiperventilatie), cresterea supraftei de difuziune, scaderea distantei si de scaderea timpului de circulatie (P creste, debitul cardiac creste de 5-6 ori).

Cand vine vorba de presiunea partiala a unui gaz liber, aceasta e data de numarul de molecule care se ciocnesc de pereti. Daca e vorba de gaz dizolvat in lichid, presiunea partiala e data doar de fractiunea dizolvata in plasma. O2 legat de hemoglobina sau oricare compus al CO2 (ionul bicarbonic sau CO2 legat de hemoglobina) nu dezvolta presiune partiala. In ceea ce priveste O2: pentru a discuta de capacitatea de transport si capacitatea de dizolvare, folosim pentru aprecierea capacitatii de oxigenare tisulara:

Puterea oxiforica a hemoglobinei - reprezinta cantitatea de O2 fixata pe 1g de hemoglobina (PHbO2). Valoarea ideala este de 1,39 mL O2/g hemoglobina. Valoarea reala scade la 1.34 mL/gram deoarece in mod natural, exista cantitati mici de methemoglobina care nu sunt implicate in transport.

Capacitatea de oxigenare a hemoglobinei (CHbO2) - reprezinta cantitatea de O2 transportata in 100 mL sange in fiecare minut si este egala cu puterea oxiforica x concentratia Hb

Daca 100 mL sange transporta 20 mL O2, 5000 mL sange cat oxigen transporta? 1000mL. Fata de acesta exista o rezerva suplimentara de inca 1000mL oxigen depozitata fie in mioglobina, fie in citocromi, sau O2 din capacitatea reziduala functionala. Cei 2L O2 din organism sunt suficienti pentru 4 minute de metabolism aerob.

Saturatia in oxigen a hemoglobinei reprezinta procentul de oxihemoglobina/hemoglobina totala. In sangele arterial ar trebui sa fie 100%, in mod real din cauza suntului dreapta-stanga, saturatia scade la 96-97%.

Diferenta arteriovenoasa in oxigen reprezinta diferenta intre oxihemoglobina in sangele arterial si oxihemoglobina din sangele venos (arterial 20mL O2/dL iar venos 15mL O2/dL, deci DAV este 5mL O2/dL)

Gradul de extractie tisulara al oxigenului (in general - 25%) reprezinta procentul de oxigen extras din sangele arterial (diferenta arteriovenoasa in raport cu oxihemoglobina). Exista exceptii miocardul (50-75%) si glomusul carotic (in jur de 50%).

Cianoza este un semn clinic care inseamna aparitia coloratiei in albastru-violaceu a mucoaselor si tegumentelor. Spre deosebire de gradul de extractie, momentul de aparitie a cianozei e legat de o concentratie fixa de hemoglobina

redusa pragul cianozei se atinge cand hemoglobina redusa e egala sau depaseste 5g/dL. Exista cianoza de tip central si cianoza de tip periferic. Poate exista in lipsa unei boli cianogene. Exista posibilitatea sa nu observam cianoza chiar daca avem o boala cianogene.

Cianoza de tip central poate aparea in defecte de ventilatie (hipoventilatie masiva, bloc alveolocapilar), sau in scaderea capacitatii de preluare a O2, in orice situatie care creste suntul dreapta-stanga (contaminare venoasa, ex: boli congenitale cardiace cu sunt masiv dreapta-stanga). Cianoza de tip periferic rezulta in cazul cresterii extractiei tisulare, de exemplu atunci cand viteza de circulatie scade si timpul de circulatie creste tesuturile au la dispozitie un timp mai lung sa preia oxigen (desatureaza mai lung hemoglobina). Cand se poate produce o crestere a gradului de extractie a oxigenului? In hipertiroidism nu, in efort fizic nu; raspuns corect: in orice scadere a vitezei de circulatie, de exemplu in insuficienta de inima stanga. Acelasi lucru se intampla cand iesiti iarna fara manusi: se produce vasoconstrictie periferica, creste viteza de circulatie a sangelui etc. O persoana adaptata la altitudine ridicata are poliglobulie. In loc de 16g Hb au 24g. Daca gradul de extractie tisulara e 25%, rezulta ca avem >6g hemoglobina redusa. Presiunea partiala a O2 in alveole e mica, deci saturatia nu e 100%, rezultand cianoza fara boala cianogena. La o persoana anemica, cu Hb 8g/dl, cu 25% coeficientul de extractie, avem 2g/dl. Fiind cantitate mica de O2 pe hemoglobina, creste gradul de extractie. Chiar si 50% din 8g inseamna 4g/dl, deci e posibil sa nu vedeti cianoza.

Transportul de oxigen: de la plaman la tesuturi oxigenul se transporta sub 2 forme: dizolvat fizic in plasma si legat de hemoglobina. Forma dizolvata fizic este de 0.3 mL/dL. In 5L de sange avem 15 mL O2 in total, reprezentand fractiunea care dezvolta presiune partiala. Daca s-ar administra O2 100% respirator presiunea ar creste la 600 mmHg. Deci trecerea O2 spre plasma ar fi suficienta pentru a asigura metabolismul. In cazul anemiilor brusc instalate (de exemplu, dupa hemoragii masive) sau in cazul blocarii functiei de transport a Hb (intoxicatii cu CO), administrarea O2 100% si chiar de O2 hiperbar la 2 sau 3 atmosfere asigura oxigen tisular pentru perioada de refacere.

Forme legate de hemoglobina: dupa structura spatiala a moleculei de hemoglobina, se disting 2 forme de Hb: Hb tensionata sau forma T, in care intre lanturile -globinice se insereaza o molecula de 2,3 DPG, iar Hb nu poate primi O2. Intre inelele tetrapirolice exista punti de hidrogen, fierul e scos din planul hemului si are legaturi puternice cu histidina. Exista legaturi intre lanturile globinice. Pentru a trece din forma T in forma R (relaxata), puntile se rup una cate una, 2,3 DPG e indepartat, fierul intra in inelul tetrapirolic. In mod normal aceasta trecere se intampla la contactul cu O2.

Relatia de saturatie a Hb cu O2 nu e liniara prima molecula de O2 intra cel mai greu. Ca urmare, grafic, legatura O2 - hemoglobina are forma unui S italic. Cel care a construit aceasta relatie la inceputul secolului 20 a luat 10 recipiente cu sange, a adaugat O2 cu presiuni din ce in ce mai mari si a dedus un grafic. Ulterior s-a determinat faptul ca relatia dintre O2 si hemoglobina depinde de valoarea lui p50 = presiunea partiala a oxigenului pentru care 50% din hemoglobina e oxigenata valoarea normala 26mmHg pentru Hb adulta. In prezenta presiunii mari de oxigen, interactiunea dintre lanturile globinice slabeste, puntile saline se rup si 2,3 DPG este indepartat.

Pe abscisa avem presiunea partiala de O2 (mmHg) si pe verticala SHbO2% de la 0% la 100%. Valoarea lui p50 variaza in functie de specie, varsta, conditii metabolice locale si metabolism intraeritrocitar.

Cand hemoglobina mea e pusa la 60mmHg avem SHbO2 de 90%. Peste 60 curba mai creste putin si apoi ajunge linie orizontala. Intre 26 si 60mmHg, relatia e relativ liniara, sub 26mmHg saturatia incepe sa scada treptat pana la 0, cand nu mai avem O2. Presiunea partiala O2 in tesuturi e de 40 mmHg in general. Avand aceasta curba, putem stabili ce se intampla cu Hb care ajunge la tesuturi. Ridicam perpendiculara din 40 pana la curba, apoi perpendiculara pe verticala si aflam cat lasa Hb in tesuturi: 25% (diferenta pana la 100% ).

P50 crescut, de 32mmHg, inseamna ca Hb se satureaza pe jumatate la aceasta presiune partiala. Am nevoie de mai mult O2 ca sa saturez jumatate de Hb. Daca jumatate se satureaza greu, cealalta cum se satureaza? La fel de greu. Si

atunci toata curba e deplasata la dreapta graficului. In tesuturi (tot cu perpendiculare), Hb lasa mai mult O2. O crestere a valorii lui p50 deplaseaza curba la dreapta si aceasta deplasare caracterizeaza o Hb cu afinitate mai mica pentru O2, dar cu cedare tisulara mai mare.

P50 scazut, de 18 mmHg: saturez Hb mai usor. Toata curba se va deplasa la stanga. Daca ajung cu Hb in tesut, la 90mmHg, ridic perpendiculara pe noua curba, apoi pe saturatie si observam ca Hb lasa mult mai putin O2 decat cea normala.

Relatia cu varsta: Hb fetala contine 2 alfa, 2 gamma acestea modifica interrelatia cu 2,3 DPG care se fixeaza mai greu pe molecula. Hb fetala are p50 mai scazut, curba este deplasata catre stanga. Fatul e in conditie de hipoxie tisulara deci nu are 40 in tesuturi, ci vreo 20. Nu riscam sa nu luam O2 din plamani.

Dimensiunea animalului: soricelul si elefantul. Frecventa cardiaca depinde de timp, deci timpul de trecere in capilare e mic la animalele de talie mica, care au p50 mai mare. Elefantul e bradicardic timp de circulatie lung, timp de staza mare dar hai sa nu facem elefantul cianotic....

In contexte diferite de activitate metabolica: cand creste concentratia ionilor de hidrogen (pH scazut, acidoza) sau cand creste presiunea partiala a CO2, sau cand creste temperatura locala ori 2,3 DPG. Primele 3 conditii corespund metabolismului intens curba se deplaseaza la dreapta (Hb cedeaza mai usor oxigenul).

Interrelatia dintre H si inelele tetrapirolice: cand exista H, se formeaza punti saline, deci Hb trece in forma T si O2 e expulzat din molecula.

Relatia hemoglobina-oxigen-ioni de hidrogen este cunoscuta sub denumirea de fenomen Bohr: hidrogenul stabilizeaza forma tensionata (cresterea concentratiei de hidrogen favorizeaza expulzia oxigenului si deplasarea curbei spre dreapta).

Relatia hemoglobina-oxigen-dioxid de carbon are 2 explicatii:

Fenomenul Bohr-like descrie hidratarea CO2 in eritrocit de catre anhidraza carbonica, rezultand H2CO3, care se descompune la HCO3- si H+, protonii ducand la fenomen Bohr.

Fenomenul Haldane: CO2 se leaga de lanturile alfa si beta globinice al Hb, pe gruparile amino, formand carbamati de hemoglobina. Cand avem cantitati mici de CO2, acesta se fixeaza doar pe alfa. Alfa carbamatii raman in afara moleculei de Hb, deci forma este compatibila cu transportul simultan al oxigenului. Cand CO2 e mai mult, dupa saturarea alfa carbamatilor, CO2 se fixeaza si pe lanturile beta prin patrunderea in interiorul moleculei de Hb, deci inlocuieste O2, hemoglobina nu trece in forma R. Deplasarea curbei se face la dreapta.

Relatia hemoglobina-dioxid de carbon-hidrogen se explica prin fenomenul anti-Bohr: acest fenomen reprezinta competitia dintre CO2 si hidrogen pentru molecula de Hb. Cand un tesut este foarte activ metabolic si produce acizi labili in cantitate mare, CO2 forteaza Hb sa ramana in stare relaxata si atunci Hb isi pierde capacitatea de a capta hidrogenul, adica isi pierde capacitatea de tampon antiacid. Cand apare si metabolism anaerob? in efortul intens. Capacitatea Hb de a tampona protonii e mai mica.

Temperatura: se schiba conformatia moleculei de Hb. La temperatura crescuta se cedeaza oxigenul, la temperatura scazuta curba se deplaseaza la stanga.

2,3 DPG depinde de cantitatea de enzime din eritrocit, care depinde de varsta eritrocitului: activitatea enzimatica a eritrocitului (mutaza si fosfataza) scade cu varsta eritrocitului.

Eritrocitele imbatranite sau sangele conservat prea mult timp au cantitate mica de 2,3 DPG, ori el stabilizeaza forma tensionata a Hb daca am putin 2,3 DPG, Hb pastreaza O2 si il cedeaza greu. 2, 3 DPG provine din metabolismul intraeritrocitar (glicoliza anaeroba): din acidul 1,2 DPG sub actiunea unei mutaze se formeaza 2,3 DPG care la randul lui sub actiunea unei fosfataze formeaza acid 3 fosfogliceric. De aceea sunt periculoase transfuziile cu sange vechi. Nu doar ca va pastra O2, ci il si ia pe cel din tesuturi: anoxie tisulara, care duce la secretie crescuta de catecolamine si cortizon, ducand in final la accidente vasculare in teritoriu. Curba oxihemoglobinei se deplaseaza catre stanga. Anumite deficite enzimatice au fost observate prima data la cei cu crize de angina pectorala pe coronarele indemne (fara ateroscleroza).

Cantitatea de 2,3 DPG depinde si de pHul intracelular. Astfel, alcaloza stimuleaza mutaza si inhiba fosfataza in timp ce acidoza are efect invers de inhibare a mutazei si de stimulare a fosfatazei. Aceste efecte tin in mod special de formele acute de acidoza si alcaloza de tip respirator.

De ce Hb fetala are p50 scazut? Afinitatea lanturilor gamma pentru 2,3 DPG e mai mare.

Transportul CO2: fenomenul de membrana Hamburger sau de migrare a ionilor de clor: explica felul in care se transporta CO2 de la tesuturi la plaman, ca si eliberarea acestuia in aerul alveolar. Presiunea partiala de O2 in alveole poate fi intre 102-104 in mod normal. In sangele arterial, din cauza contaminarii venoase o sa fie 97, 98 mmHg. Presiunea partiala a CO2 este in conditii normale intre 45 si 47.

La capatul arterial al capilarului avem pO2 de 100mmHg si pCO2 de 40mmHg. Hematia are HbO2. In tesut, pO2 este de 40mmHg si pCO2 este de 46mmHg. CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decat oxigenul, deplasandu-se rapid dinspre tesut spre sange. 8% din cantitatea totala ramane in plasma. Din acestia, 5% se vor dizolva fizic, 3% se combina cu proteinele plasmatice formand carbamati plasmatici. 92% din CO2 difuzat din tesut intra in eritrocit. Din acesti 92%, 10% se fixeaza pe molecula de hemoglobina, 82% reactioneaza cu apa, reactie rapida la nivelul eritrocitului in prezenta anhidrazei carbonice (AC), care duce la formarea de H2CO3 care disociaza in ioni de H si ioni de bicarbonat. Ionul de H se duce pe molecula de hemoglobina formand punti si expulzand oxigenul, care se indreapta catre tesut. Ionul bicarbonat se acumuleaza, depasind cu mult concentratia extracelulara. Ca urmare, transportorul Cl/HCO3 va scoate ionul bicarbonic din celula si in schimbul bicarbonatului va intra Cl in hematie. Cl provine din NaCl disociat in plasma. Deoarece Cl dezvolta proprietati osmotic active, el va atrage dupa sine si cantitatea osmotic echivalenta de apa. Astfel, volumul hematiei creste si hematocritul se va mari. Ht venos este mai mare si mai acid decat cel arterial. Sunt carti in care e o mare prostie scrisa: pHul sangelui venos e mai mare decat al sangelui arterial deoarece se formeaza bicarbonat. Sangele venos e intotdeauna mai acid decat cel arterial.

CO2 nu poate fi transportat catre plamani fara eritrocit, deoarece nu am avea AC care sa formeze HCO3 geneza sa e strict intracelulara.

Fenomenul Hamburger inversat are loc in plamani. In plasma, presiunea partiala a CO2=46mmHg. Hemoglobina este in stare tensionata. In prezenta oxigenului cu presiune partiala mare, incep sa se rupa rapid puntile de hidrogen. Ionii de H ies din molecula de Hb si sunt inlocuiti de O2. Cresterea concentratiei de H liberi permite refacerea H2CO3 din H si HCO3, acidul carbonic se desface in apa si CO2. Dioxidul de carbon difuzeaza din eritrocit in plasma, din plasma in alveola si, pe masura ce se consuma HCO3 intraeritrocitar, este inlocuit de cel din plasma, pentru ca schimbatorul va functiona in sens invers. Se mentine acest ciclu de reactii pana se elimina CO2 adus de la tesuturi.

Difuziunea presupune trecerea gazelor prin membrana respiratorie: pe de-o parte interfata alveolara, pe de alta cea venoasa. Membrana de difuzie (0.2-0.6 microni) este formata din: un strat subtire de surfactant, epiteliu alveolar (pneumocite de tip I), membrana bazala a alveolei, un spatiu interstitial foarte subtire, membrana bazala a capilarului, endoteliu capilar pentru trecerea gazului din alveola in plasma si membrana hematiei. Trecerea gazului depinde atat de proprietatile membranei, dar si de cantitatea de sange. Presiunea partiala a gazului in solutie tine de gazul dizolvat.

Referitor la experimentul detaliat mai jos: CO in mod natural nu exista in plasma, iar protoxidul de azot nu se gaseste in mod natural in organism. Pentru transportul O2 exista o exceptie: in hipoxia alveolara, limitarea transportului se face de catre membrana de difuzie. Se intampla in obstructii, in defecte de ventilatie, la altitudine. Orice ingrosare a membranei alveolocapilare scade dramatic capacitatea de preluare a oxigrenului in acest caz.

Difuziunea limitata de capacitatea de difuzie: CO este un gaz cu afinitate de 200 de ori mai mare pentru hemoglobina decat oxigenul. La o persoana sanatoasa si nefumatoare, concentratia acestui gaz in sange este 0. Daca se administreaza pentru perioada scurta un amestec gazos cu 0,1% concentratie CO, acesta va difuza rapid din alveole in plasma. De aici este preluat la fel de repede de hematie si se fixeaza pe hemoglobina. Oricat de mare sau oricat de mic ar fi debitul circulator, in conditiile de respiratie data (timp scurt, concentratie mica CO) nu exista timp pentru ca presiunea plasmatica a CO sa se echilibreze cu cea alveolara, deci difuziunea gazului este limitata de proprietatile de difuzie ale membranei.

Difuziunea limitata de perfuzia pulmonar: pentru a demonstra influenta perfuziei pulmonare asupra difuziunii gazelor se foloseste respiratia pe termen scurt intr-un amestec gazos cu 0,01% concentratie N2O. Oxidul nitros are afinitate 0 pentru hemoglobina. Ca urmare, difuzia din alveola in plasma determina echilibrarea foarte rapida a presiunii partiale intre alveola si plasma. Indiferent de grosimea membranei de difuziune, gazul se va echilibra. Cu cat debitul circulator va fi mai mare, cu atat echilibrul se atinge mai tarziu. Cu cat debitul circulator va fi mai mic, cu atat echilibrul se atinge mai repede.

In mod normal, oxigenul si dioxidul de carbon se comporta ca oxidul nitros - se comporta ca niste gaze a caror difuziune este limitata de perfuzie. Respiratia la altitudine, in mediu hipobar sau cu continut scazut de oxigen, in aceste momente P pentru oxigen scade, iar aceasta scadere face ca difuziunea sa devina factor limitativ pentru preluarea de oxigen.