BI-cap9

download BI-cap9

of 14

description

Este ceva nemaipolonic

Transcript of BI-cap9

  • Capitolul 9 Boli infecioase cu POART de INTRARE TEGUMENTAR

    9.1. ERIZIPELUL Erizipelul este o dermo-epidermit streptococic, ce survine frecvent la vrsta adult, mai ales la vrstnici.

    9.1.1. Etiologie Prevalent, boala este produs de streptococul beta-hemolitic grup A i mult mai rar de stafilococ.

    9.1.2. Epidemiologie Sursa de infecie poate fi: a) endogen, cnd erizipelul apare urmare a diseminrii infeciei prin contiguitate, de la nivelul porii de intrare (angin, foliculit endo-nazal, dacriocistit, etc); b) exogen, cnd apariia erizipelului, este consecina ptrunderii directe a streptococului: prin lezarea tegumentului (posttraumatic, post-partum, prin plaga ombilical a nou-nscutului); prin intermediul leziunilor de epidermofiie interdigital(care constituie poarta de intrare).

    9.1.3. Patogenie De la poarta de intrare, streptococul ajunge n derm, unde se multiplic (n spaiile limfatice), producndu-se: un infiltrat cu celule mononucleare (expresie a prezenei unei componente alergice) i extra-vazare de plasm. n urma extravazrii de plasm i a producerii de infiltrat leucocitar, la nivelul tegumentului, apare un placard cu semne celsiene prezente (edem, roea, durere). Exudatul inflamator, este uneori masiv, producnd clivarea celulelor epidermului, consecin a cruia apar vezicule (bule) cu coni-nut sero-citrin (forma buloas de erizipel). Procesul inflamator se poate extinde n profunzime, n hipoderm, constituindu-se o celulit (cu evoluie uneori nefavorabil), urmare a creia apare placardul flegmonos (forma clinic de erizipel flegmonos). n producerea erizipelului, intervin i fenomene de hipersen-sibilizare, justificate prin lipsa apariiei imunitii n urma trecerii prin boal; n timp, se constituie o hipersensibilizare la polizaharidul C (care s-a dovedit c persist mult la nivelul tegumentului, determinnd o stare

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-2

    de sensibilizare local). Aceast hipersensibilizare, explic apariia n timp, a recidivelor. Datorit obstrurii vaselor limfatice, dup producerea de multiple recidive, pot apare fenomene de elefantiaz.

    9.1.4. Tabloul clinic Incubaia este scurt de 1 - 3 zile. Debutul este brutal (n plin stare de sntate), cu febr (39- 40C), frisoane, stare general alterat, uneori cefalee i vrsturi ali-mentare. La locul de apariie a placardului, bolnavul acuz o senzaie de jen, perceput diferit, sub forma de arsur sau durere vie. Concomitent, sunt prezente fenomene de limfangit i adenit satelit.

    9.1.4.1. Perioada de STARE Fenomenele generale infecioase persist (febr, frison). Apare i se extinde placardul cu semne celsiene prezente (tume-fiere, roea, durere, impoten functional). Placardul este bine delimi-tat, cu margini elevate, la periferia sa constituindu-se un burelet ce se extinde rapid n pat de ulei avnd aspect rou lucios. Placardul poate fi localizat la nivelul feei, pavilionului urechii, gambelor, rezultnd mai multe forme clinice.

    9.1.4.1.1. Forme clinice A. Erizipelul feei Se instaleaz prin contiguitate, de la o infecie localizat n vecintate: angin, foliculit endo-nazal, dacriocistit. Placardul are o topografie caracteristic: este localizat la ambii obraji, simetric, cu prinderea piramidei nazale, neafectnd buza supe-rioar, avnd un aspect de fluture; este de culoare roie vie, cu tu-mefiere i durere marcat, fiind bine delimitat. B. Erizipelul pavilionului urechii Survine tot prin contiguitate, placardul extinzndu-se la ntreg pavilionul, sensibilitatea dureroas fiind deosebit de exprimat. C. Erizipelul membrelor inferioare Poarta de intrare este exogen, cel mai frecvent aprnd conse-cin a prezenei leziunilor de epidermofiie interdigital (cu fisuri inter-digitale). Placardul are o delimitare difuz, fiind de o culoare mai nchis (rou- violaceu). Obinuit, sunt prezente fenomene de limfangit i ade-nit satelit. Observaie: Erizipelul recidivant apare n cazul persistenei porii de

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-3

    intrare (micoze interdigitale), placardul survenind totdeauna, pe aceeai zona corporal.

    9.1.5. Diagnostic 9.1.5.1. Diagnosticul pozitiv Se stabilete n contextul datelor: epidemiologice: identificarea eventualei pori de intrare, prezena n antecedente a recidivelor; clinice: debut brutal i obligatoriu: prezena febrei i a frisoanelor so-lemne, urmate (dup cteva ore) de apariia placardului avnd semne celsiene prezente; paraclinice: VSH, fibrinogen, PCR - cu valori crescute, leucocitoz cu neutrofilie, titrul ASLO cu valori crescute sau care cresc n dinamic.

    9.1.5.2. Diagnosticul diferential Se face cu urmtoarele afeciuni: A) Eczema acut a feei - nu exist sindrom infecios, placardul este imprecis delimitat, leziunile sunt polimorfe (papule, vezicule) pruriginoa-se, nedureroase; B) Stafilococia malign a feei, caracterizat prin: starea general se altereaz rapid, exist sindrom infecios; boala

    se instaleaz prin contiguitate, de la un proces supurativ endo-nazal sau constituit la nivelul obrajilor; apariia fenomenelor locale (placardul), precede instalarea sindro-

    mului infecios (febra, frisoanele); concomitent se produce alterarea rapid a strii generale; placardul este bine delimitat, respect linia median, este de culoare

    roie violacee, rece (datorit tulburrilor de circulaie produse de stafilo-coc, care se multiplic n spaiile sangvine), tumefierea se extinde la ni-veul buzei superioare aspect de buz de tapir. La nivelul membrelor inferioare placardul este unilateral, dar are aceleai caractere; C) herpes-zoster oftalmic caracterizat: de existena unui fond de afebrilitate, de caracterul i localizarea erupiei (are topografia traiectului nervos afectat, cu o sensibilitate dureroas exprimat, localizat unila-teral); D) erizipeloid Rosenbach (produs de bacilul rujetului), boal profesio-nal (apare la mcelarii care sacrific porci). Placardul apare la nivelul degetelor, este de culoare violacee, cu o sensibilitate dureroas moderat, pruriginos, se extinde lent, pot fi prezente subfebriliti; E) flegmonul difuz, descris prin: sindrom infecios exprimat, zon infiltrat cu semne celsiene prezente cu tendin la abcedare;

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-4

    F) flebit cu periflebit.

    9.1.6. Tratament Se poate trata ambulator, spitalizarea fcndu-se n cazuri grave sau n formele recidivante.

    9.1.6.1. Tratamentul etiologic Tratamentul de elecie este Penicilina G (2- 6mil.U/zi), admi-nistrat la interval de 12 ore, pn la dispariia complet a fenomenelor locale i ameliorarea evident a rezultatelor paraclinice (durata medie a tratamentului este de 10 - 14 zile). Dup terminarea tratamentului cu Penicilina G, se administreaz un flacon de Moldamin a 1.200.000 U/pe sptmn, timp de 3 - 6 spt-mni. n cazul alergiei la Penicilin, se poate administra un Macrolid: Eri-tromicin (30-40mg/kgc/zi), Claritromicin(2x500mg/zi), Azitromicin (500mg/zi,3zile). Nu se poate administra Moldamin.

    9.1.6.2. Tratamentul patogenetic n cazurile grave, cnd exist fenomene de celulit extins, se administreaz doze mici de cortizon (HHC: 50- 100 mg/zi), timp de 5 - 7 zile.

    9.1.6.3. Tratament simtomatic Este antitermic, antialgic. Local, se pot aplica comprese cu sol. Rivanol sau Burov; n cazul existenei formei buloase de erizipel, nu se recomand aplicarea de comprese umede, deoarece pot macera tegu-mentul i pot favoriza posibilitatea instalrii suprainfeciei tegumentului denudat; n astfel de situaii, se poate ajunge ulterior, pn la plastie chirurgical.

    9.1.6.4. Tratament chirurgical Incizie i drenaj n cazurile de erizipel flegmonos.

    9.2. INFECII STAFILOCOCICE 9.2.1. Etiologie Stafilococul este un agent bacterian Gram pozitiv, nencapsulat. Pe baza tipajului antigenic, se recunosc astzi 2 antigene parietale de specie i 15 antigene de tip. Enzima extracelular produs de majoritatea Stafilococilor patogeni

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-5

    este coagulaza. n funcie de capacitatea Stafilococului de a produce coagulaz, exist: a) Stafilococi coagulazo-pozitivi: Staphilococcus aureus (MSSA); b) Stafilococi coagulazo-negativi:Staphilococcus epidermidis; acest agent bacterian devine patogen, dac se multiplic intens la nivelul unui organism gazd imunodeprimat. Capacitatea stafilococilor de a declana infecii cutanate i de pri moi, se datoreaz capacitii lor de produce diferite toxine precum: a) Hemolizine, puternic antigenice, determin hemoliz n jurul coloniilor, au aciune toxic, letal, i efect dermo-necrotic; b) Toxina exfoliativ dermolitic (produs de MSSA), ce declaneaz ne-croz toxic epidermolitic sau sindromul de piele oprit; c) Exotoxina F, care determin sindromul ocului toxic stafilococic; d) Leucocidina, ce acioneaz asupra polimorfonuclearelor; Staphilococcus aureus (MSSA) poate adera (prin intermediul unei substane vscoase emise la suprafaa germenului), la suprafaa corpiilor strini (catetere endovenoase, sonde, proteze valvulare) fiind posibil constituirea de tromboze venoase n zona procesului local stafilococic. Peste 65% dintre tulpinile stafilococice prezint rezisten la Peni-ciline. n funcie de constituirea rezistenei la Meticilin, exist Stafilococcus aureus (SA): a) SA sensibil la meticilin (MSSA); care continu s aib sensibilitate fa de betalactamine; b) SA rezistent la meticilin (MRSA); aceste tulpini sunt rezistente la toate betalactaminele, dovedind sensibilitate electiv fa de familia glicopeptidelor (Vancomicin,Teichoplanin), precum i la alte familii precum: aminoglicozidele, lincosamidele,etc. Este un agent bacterian implicat n declanarea infeciilor severe/sistemice nosocomiale.

    9.2.2. Epidemiologie Sursa de infecie include: pacienii cu infecii cutanate deschise sau subcutanate (furuncule, abcese,etc.), alte infecii de cauz stafiloco-cic (angine, otite supurate, etc.). S-a constatat c: 20 - 40% din populaie i peste 70% din perso-nalul sanitar al unei secii cu profil chirurgical, sunt purttori cronici de stafilococ patogen. Transmiterea poate fi: a) direct: prin contactul cu produsele patologice (secreie purulent, secreie nazal, otic, etc.) sau inoculri accidentale (prin intermediul

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-6

    unor soluii sau instrumente contaminate); b) indirect: prin inhalarea aerului contaminat; prin intermediul banda-jelor sau lenjeriei de corp contaminate; prin mna murdar (conta-minat). Factori favorizani: a) vrsta, cei mai susceptibili sunt: nou-nscutul, sugarul, copilul mic i/sau vrstnicii; b) igiena personal i ambiental defectuoas; c) teren imunodeprimat prin boli cronice (DZ, etilism cronic, ciroz hepa-tic, infecia HIV, neoplazii, tratamente imunosupresoare, alte deficiene imune ctigate).

    9.2.3. Patogenie Instalarea infeciilor stafilococice este consecina interrelaiei dintre: stafilococ (prin capacitatea sa invaziv, elaborarea de toxine i enzime), amploarea infeciei i capacitatea imunogen a orga-nismului gazd.

    9.2.4. Tablou clinic Se identific urmtoarele forme clinice de manifestare a infeciilor stafilococice tegumentare: stafilococia malign a feei, erizipelul stafilo-cocic, necroza toxic epidermic stafilococic, sindromul de oc toxic.

    9.2.4.1. Stafilococia malign a feei Este o form de maxim gravitate a unei infecii localizate la nivelul feei, aprnd de regul, urmare a unei traumatizri manuale, produs prin manopere intempestive, a unor foliculite sau furuncule. Obinuit, infecia stafilococic este localizat: endonazal, la nivelul buzei superioare, sau perinazal. Debutul este precedat, cu 6-10 ore, de apariia unui placard rou-violaceu, cu tumefiere, durere vie, rece la palpare (consecin a instalrii trombozelor venoase, induse de multiplicarea i diseminarea stafilo-cocului). Dup constituirea placardului, se instaleaz, brusc: sindromul infecios (febr peste 39C, frisoane); fenomene de celulit, localizate unilateral, afectnd doar una din hemifee, cu respectarea liniei mediane a feei; se produce tumefierea buzei superioare; bolnavul are un aspect caracteristic, cu buz de tapir. n absena tratamentului, celulita se extinde rapid spre ochi, rea-liznd o celulit periorbital.

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-7

    Dac pacientul acuz tulburri de vedere, iar obiectiv se constat o protruzie a globului ocular, stafilococia feei s-a agravat, instalndu-se tromboza de sinus cavernos. Concomitent, pacienii prezint frisoane solemne, cu alterarea rapid a strii generale, cefalee i fotofobie. n aceast situaie, prognosticul cazului este foarte rezervat. n cazul apariiei vrsturilor de tip "central" i a sindromului de contractur paravertebral, este probabil instalarea (prin contiguitate i/sau pe cale hematogen), a meningoencefalitei bacteriene, i chiar a sepsis-ului. Dat fiind evoluia rapid spre agravare i severitatea bolii, dar i a complicaiilor enunate, prognosticul este, n general, rezervat.

    9.2.4.2. Erizipelul stafilococic Survine, de regul, la persoane cu teren imunodeprimat. Manifestrile clinice includ: placard de dermit acut, fr delimitare net, de culoare rou-violaceu, rece la palpare (prin instalarea de tromboflebit perilezional secundar), aprut anterior debutului clinic infecios.

    9.2.4.3. Necroliza toxic epidermic stafilococic Numit i sindromul de piele oprit, afecteaz de obicei nou-nscuii i copii mici, fiind provocat de toxina exfoliativ stafilococic. Apare consecutiv unui focar cutanat (abces) sau extracutanat (conjunctivite). Clinic se constat un aspect de eritem solar difuz, aprut n context febril (febr peste 39C), asemntor eritemului din scarlatin. Pe fondul eritematos se constituie flictene nsoite de o senzaie de tensiune dureroas, intens. Sub tratament antibacterian, se instaleaz o descua-maie tegumentar difuz.

    9.2.4.4. Sindromul de oc toxic Este produs de enterotoxinele B, C1 i apare frecvent, n cursul menstruaiei, la femeile care utilizeaz tampoane intravaginale. Debutul este brusc, cu hipertermie (febr peste 39C, frisoane), hipotensiune arterial, puls filiform, extremiti reci. Se instaleaz stare de oc, cu insuficien pluriorganic i apariia unei erupii generalizate cu aspect scarlatiniform; dac pacientul supravieuiete, n perioada de convalescen apare o descuamaie palmo-plantar.

    9.2.5. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-8

    a) Date epidemiologice: prezena unei infecii localizate la nivelul feei, de regul "maltratat". b) Date clinice: debutul brusc, cu instalarea iniial a unui placard rou-violaceu, rece, unilateral, cu tumefierea buzei superioare; instala-rea, imediat dup apariia modificrilor cutanate, a sindromului infecios, cu febr peste 39C, frisoane; stare general rapid alterat. c) Date ale examinrilor paraclinice: VSH, fibrinogen i PCR cu valori crescute, leucocitoz; pentru aprecierea gravitii cazului, se recomand recoltarea de hemo-culturi i determinarea procalcitoninei (PCT); examen bacteriologic (antibiograma) din diferite produse patologice. 9.2.6. Tratament 9.2.6.1. Tratament etiologic Alegerea antibioticoterapiei este condiionat de: forma clinic de infecie stafilococic, gravitatea cazului i terenul organismului gazd. A. n stafilococia malign a feei Se recomand asocierea unei Betalactamine antistafilococice (Oxacilin sau o Cefalosporin de generaia a II-a) cu un Aminoglicozid (Gentamicin:2 x 80 mg/zi sau Amikacin 2 x 500 mg/zi). Pentru o form grav i/sau un teren imunodeprimat, la aceast biterapie se poate asocia o Lincosamid (Clindamicin: 3-4 x 300 mg/zi sau Lincomicin: 3 x 1f/zi) Fluoroquinolon (Ciprofloxacin:1g/zi). Observaie: Asocierea la Betalactamine a Aminoglicozidelor i a Fluoro-quinolonelor acoper, ca terapie de prim intenie, i posibila implicare a unui MRSA, situaie n care Betalactamina este ineficient. Dup obinerea rezultatului bacteriologic i al antibiogramei, se va adapta schema terapeutic, sensibilitii la antibioticele testate prin antibiogram. Durata tratamentului este de 14-21 de zile, n funcie de caz.

    9.2.6.2. Tratamentul patogenetic Indiferent de tipul de infecie stafilococic descris, toate cazurile cu evoluie grav, vor fi susinute hemodinamic, prin reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic. Administrarea de Dopamin i.v, este justificat n cazul unei hipotensiuni arteriale persistente, neinfluenat de perfuzia endovenoas administrat, atenionnd asupra constituirii socului septic. n funcie de caz, se poate administra i corticoterapie (HHC:200-400mg/zi), numai dac exist certitudinea eficienei antibioticoterapiei instituite; condiionarea este impus deoarece cortizonul, n afara

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-9

    efectului su benefic antiinflamator, poate favoriza (dac antibiotico-terapia este incorect aleas) diseminarea agentului bacterian, situaie n care apare agravarea cazului.

    9.2.6.3. Tratamentul simptomatic i chirurgical Tratamentul simptomatic este antialgic, antitermic, sedativ. Tratamentul chirurgical: n cazul stafilocociei feei, dac la nivelul porii de intrare exist un furuncul ce nu s-a drenat spontan, acesta va fi drenat chirurgical, numai dup o antibioticoterapie de minim 24 de ore, administrat parenteral i numai dac abcesul este colectat, fiind interzis drenajul unui abces difuz (risc maxim de bacteriemie i instalare a sepsis-ului).

    9.3. INFECII cu ANAEROBI 9.3.1. Aspecte generale Bacteriile anaerobe sunt responsabile de declanarea unor boli infecioase cu evoluie de maxim gravitate, la om. Gravitatea formelor clinice de infecie este justificat prin urm-toarele argumente: infeciile cu anaerobi sunt dificil de diagnosticat, izolarea germenilor

    presupunnd condiii de transport i medii de cultur speciale. n evoluia formelor clinice, este de regul implicat o flor mixt de

    germeni aerobi/anaerobi, ceea ce creeaz dificulti n instituirea trata-mentului. datorit administrrii abuzive a antibioticelor i n domeniul anae-

    rob, se observ creterea procentului de tulpini rezistente la antibioticele curent folosite n cazul acestor infecii. dintre grupele sau subgrupele de antibiotice recent descoperite,

    multe au o eficien sczut sau chiar absent fa de bacteriile anae-robe. prin particularitile clinice de evoluie, infeciile anaerobe necesit

    totdeauna un tratament complex: antibiotic dar i chirurgical (prin care se realizeaz: nlturarea condiiilor de anaerobioz, debridarea i/sau drenarea esuturilor necrozate/ produselor patologice). Ca i entiti clinice de maxim gravitate i de cauz polimicrobian (aerob/anaerob) reinem: Fasceit necrozant i Gangren gazoas.

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-10

    9.3.2. Fasceita necrozant Fasceita necrozant este o infecie cu evoluie sever ce afecteaz esutul subcutanat i fascia muscular, ntr-o exprimare superficial sau profund. Evoluia bolii este acut i supraacut, rar evolund subacut. Poate afecta orice zon a corpului n contextul unei plgi cu diferite localizri; localizarea frecvent este jumtatea inferioar a corpului (perete abdominal, regiunea genital i anal).

    9.3.2.1. ETIOLOGIE 9.3.2.1.1. Varietai etiologice n funcie de flora bacterian izolat, se identific dou entiti bacteriologice: A) Fasceita necrozant tip I Este cauzat de o asociere de germeni anaerobi i aerobi. Dintre anaerobi sunt prevalent izolai specii de Bacteroides sau Peptostreptococcus i, mai rar, tulpini de anaerobi facultativi (Streptococ non A). Din flora bacterian aerob este important implicarea bacililor Gram negativi (E.coli, Proteus, Klebsiella). Observaie: O form deosebit de fasceit necrozant tip I este gangrena Fournier, n care se izoleaz o tripl etiologie: aerobi (bacili Gram negativi), anaerobi (n afara speciilor de Bacteroides fiind posibil izolai i Clostridium sau Fusobacterium), i n plus, Streptococul beta-hemolitic grup A.B) Fasceita necrozant tip II Sunt implicai numai germeni aerobi: Streptococ beta hemolitic grup A singur sau n asociere cu Stafilococul aureu. Gravitatea acestei forme de fasceit se datoreaz implicrii unei tulpini de o virulen crescut, eliberatoare de exotoxin streptococic, care determin severitatea bolii prin efectul su citotoxic direct ca i prin leziunile endoteliale extinse pe care le induce.

    9.3.2.1.2. Factori favorizani n declanarea acestei boli, exist o serie de factori favorizani pe care, didactic, i putem mpri n: A) Factori favorizani generali ( pentru ambele tipuri de fasceit): existena unor plgi contuze, anfractuase +/- cu zone necrozate; intervenii chirurgicale pe colon pentru: procese neoplazice, perforaii

    intestinale sau volvulus, infarct intestino-mezenteric. infecii perianale (abces perianal), perirectal colectat i/sau incizat

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-11

    (gangrena Fournier), circumcizia. infecii ale pielii (ulcer de decubit) i esutului subcutanat colectate,

    incizate i drenate insuficient. B) Factori favorizani specifici : pentru tipul I: boala survine doar la persoane cu un teren imunodeprimat sever prin: vrst, infecie HIV stadiul SIDA, procese neoplazice, hemopatii maligne, imunosupresie medicamentoas (cito-statice), hepatopatii cronice, alcoolism cronic, diabet zaharat, droguri i.v. pentru tipul II: boala se instaleaz numai la persoane cu teren imunocompetent; poate surveni urmare a unor traumatisme ale extre-mitii cefalice sau extracii dentare.

    9.3.2.2. TABLOU CLINIC 9.3.2.2.1. Forma comun (tip I i II) Debutul bolii este acut prin: febr (peste 39C), frisoane, stare general rapid alterat. Examenul obiectiv: se constat la nivelul i n jurul plgii, apariia unei tumefieri difuze cu semne celsiene prezente.Tumefierea este iniial de culoare eritematoas, pentru ca rapid s se accentueze edemul, continund s fie cald i foarte dureros. Pe msura evoluiei (ore -zile) zona eritematoas devine viola-cee la nivelul tumefierii putnd apare o zon de necroz, nsoit de leziuni buloase (cu coninut citrin, negricios), ce se extind rapid n supra-fa; coninutul bulelor este hemoragic, ulterior instalndu-se zone de gangren cutanat cu sfacele, mionecroz(urmare a constituirii gangre-nei definit ca teritoriu vascular compromis prin trombozarea vaselor mici). La nivelul tegumentului afectat, sensibilitatea dureroas remite i tegumentul este rece (urmare a trombozelor vasculare i leziunilor distructive ale nervilor superficiali). Subcutanat, apar zone de emfizem (evidente n special n tipul I) cu limfangit i adenit satelit; infecia evolueaz n profunzime pn la nivelul fasciilor. Starea general se altereaz concomitent evoluiei cutanate, paci-entul putnd deceda prin oc toxico-septic streptococic.

    9.3.2.2.2. Gangrena Fournier tablou clinic Este o form de fasceit necrozant ce afecteaz exclusiv organele genitale la brbat motiv pentru care se mai numete gangrena idiopatic a scrotului, gangren scrotal streptococic, flegmon perineal. Se instaleaz numai la persoane cu teren imunodeprimat.

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-12

    Debut acut cu sindrom infecios i stare toxemic. Evoluie: la nivelul plgii chirurgicale sau esuturilor denudate ale scrotului apare edem, tumefiere, durere vie, iar ulterior la palpare apar zonele de crepitaii.Tegumentul este violaceu i se instaleaz gangrena scrotal.

    9.3.2.3. TRATAMENT ETIOLOGIC Dat fiind spectrul antibacterian implicat, se recomand: A) Schema de tratament standard: Penicilin G ( 10 mil U/zi) + Clindamicin (1,8-2,4g/zi); durata tratamentului 10-14 zile; B) Scheme antibiotice alternative: Dac s-a izolat MRSA: Clindamicin+ Vancomicin (2g/zi) sau

    Teichoplanin (Targocid); Imipenem (2g/zi) +/- Metronidazol (2g/zi).

    9.3.3. Gangrena gazoas Este o urgen medical de maxim gravitate, prognosticul fiind di-rect condiionat de precocitatea diagnosticului i a tratamentului.

    9.3.3.1. Etiologie Sunt implicai: Clostridium perfringens, Cl. septicum, Cl. histoly-ticum. Factori favorizani (comuni cu cei ai fasceitei necrozante tip I): plgi zdrobite, anfractuoase, suprainfectate; postoperator (chirurgia colonului); teren imunodeprimat.

    9.3.3.2. Tablou clinic Incubaie: 12-24 ore. Debut: dureri vii fulgurante; intensitatea durerilor este discordant de mare, comparativ cu gradul modificrilor locale constatate; acestea se exteriorizeaz i se agraveaz ulterior( minute -ore - 1/2zile), aprnd edemaierea esutului subcutanat i a grupelor musculare subjacente. Iniial, pacientul poate fi afebril sau subfebril. Perioada de stare: febr, stare general alterat, hipotensiune, oc toxic. Examenul obectiv indic, local, o zon eritematoas ce se extin-de rapid n suprafa; tegumentul se edemaiaz rapid, i schimb culoarea n violaceu, iar n orele urmtoare, pe suprafaa tegumentului, apar leziuni buloase ce conin o secreie sero-sangvinolent, apoi maro-nie; la nivelul zonei afectate, se percepe un miros particular (dulceag),

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-13

    opus celui fetid constatat n cazul altor infecii cu anaerobi. Att la suprafaa tegumentului ct i n profunzime, la palpare se percep crepitaii (de tip calc pe zpad). Distruciile tisulare progreseaz foarte rapid; amploarea lor i gravitatea distruciilor, este decelabil palpatoric, radiografic, la CT. Starea general se altereaz rapid, constatndu-se: tahicardie marcat (discordant fa de febr), hipotensiune arterial; pacientul este foarte anxios, aceast stare de agitaie meninndu-se pn n stadiul final. n stadiul terminal, se instaleaz hemoglobinurie, insuficien renal acut, acidoz metabolic, com.

    9.3.3.3. Diagnostic 9.3.3.3.1. Diagnostic pozitiv Are la baz date epidemiologice, clinice i de laborator. A. Date epidemiologice: plgi anfractuoase sau cu diferite localizri, chirurgia colonului, arsuri instalate la persoane cu teren imuno-competent sau imunocompromis. B. Date clinice: sindrom infecios cu stare toxemic (tahicardie, hipotensiune, IRAc., extremiti reci) rapid agravat; zon (posttrau-matic) cu acuze dureroase intense (discordante iniial, fa de modificrile locale existente) i tumefiere rapid progresiv; zona are, la palpare, aspect violaceu de mionecroz, fiind prezente bule sangvino-lente i cu coninut gazos; n final zone extinse de gangren. C. Testele paraclinice se refer la examinri bacteriologice din diferite produse patologice: secreie plag, snge (hemocultur prin tehnica BacTAlert sau nsmnare pe medii clasice aerobe i anaerobe). Se constat: VSH i fibrinogen crescut; patognomonic: leucocite i neutrofile cu

    valori normale,fiind util efectuarea de teste rapide: PCR, PCT; izolarea tulpinilor de anaerobi (Clostridium spp.) sau aerobi (Strepto-

    coc beta-hemolitic +/- Stafilococ aureu).

    9.3.3.3.2. Diagnostic diferenial Se face n raport cu: stafilococia malign a feei; sindromul de oc toxico-septic stafilococic/streptococic; diferite infecii cu anaerob (fasceita necrozant, celulita necrozant); adenoflegmon de alte etio-logii.

    9.3.3.3.3. Prognostic Este rezervat. Letalitate 20-47%.

  • Boli infecioase cu poart de intrare tegumentar 9-14

    9.3.3.4. TRATAMENT Obligatoriu pacientul este internat n secii de ATI, boala fiind o urgen medical i impunnd monitorizarea funciilor vitale. Tratamentul implic tratament etiologic (antibacterian, i oxigeno-terapie hiperbar) i tratament chirurgical.

    9.3.3.4.1. Tratament etiologic Antibioticul de elecie este Penicilina G n doze de 10-20 mil.U/zi, administrat i.v., concomitent cu celelalte tratamente menionate. n cazul alergiei la Penicilin, se recomand ca alterntive de tratament, Metronidazol ( 2-4g/zi) sau Clindamicin(1,2-2,4g/zi). Administrarea urgent de ser antiperfringens, reprezint o opiune actualmente controversat. Oxigenoterapia hiperbar continu a fi recomandat, repre-zentnd un tratament de fond n cazul suspiciunii de gangren gazoas, oferind avantaje n cazul iniierii ulterioare (la cteva ore), a tratamen-tului chirurgical.

    9.3.3.4.2. Tratament chirurgical Tratamentul chirurgical este un tratament esenial, de care depinde prognosticul ulterior al bolnavului. Se recomand efectuarea ct mai precoce a interveniei chirurgicale prin care: se debrideaz plaga (nlturndu-se condiiile de anaerobioz); se efectueaz excizii (fasciotomii), de-a lungul muchilor i aponevro-

    zelor; dac s-a instalat gangrena, se impune efectuarea amputrii

    membrului i a tuturor grupelor musculare afectate. Observaie: Local, se aplic continuu soluii desinfectante, prin aceasta urmrindu-se nlturarea condiiilor de anaerobioz.

    Capitolul 9 Boli infecioase cu POART de INTRARE TEGUMENTAR 9.1. ERIZIPELUL 9.1.1. Etiologie 9.1.2. Epidemiologie 9.1.3. Patogenie 9.1.4. Tabloul clinic 9.1.4.1. Perioada de STARE 9.1.4.1.1. Forme clinice

    9.1.5. Diagnostic 9.1.5.1. Diagnosticul pozitiv 9.1.5.2. Diagnosticul diferential

    9.1.6. Tratament 9.1.6.1. Tratamentul etiologic 9.1.6.2. Tratamentul patogenetic 9.1.6.3. Tratament simtomatic 9.1.6.4. Tratament chirurgical

    9.2. INFECII STAFILOCOCICE 9.2.1. Etiologie 9.2.2. Epidemiologie 9.2.3. Patogenie 9.2.4. Tablou clinic 9.2.4.1. Stafilococia malign a feei 9.2.4.2. Erizipelul stafilococic 9.2.4.3. Necroliza toxic epidermic stafilococic 9.2.4.4. Sindromul de oc toxic

    9.2.5. Diagnostic 9.2.6. Tratament 9.2.6.1. Tratament etiologic 9.2.6.2. Tratamentul patogenetic 9.2.6.3. Tratamentul simptomatic i chirurgical

    9.3. INFECII cu ANAEROBI 9.3.1. Aspecte generale 9.3.2. Fasceita necrozant 9.3.2.1. ETIOLOGIE 9.3.2.1.1. Varietai etiologice 9.3.2.1.2. Factori favorizani

    9.3.2.2. TABLOU CLINIC 9.3.2.2.1. Forma comun (tip I i II) 9.3.2.2.2. Gangrena Fournier tablou clinic

    9.3.2.3. TRATAMENT ETIOLOGIC

    9.3.3. Gangrena gazoas 9.3.3.1. Etiologie 9.3.3.2. Tablou clinic 9.3.3.3. Diagnostic 9.3.3.3.1. Diagnostic pozitiv 9.3.3.3.2. Diagnostic diferenial 9.3.3.3.3. Prognostic Este rezervat. Letalitate 20-47%.

    9.3.3.4. TRATAMENT 9.3.3.4.1. Tratament etiologic 9.3.3.4.2. Tratament chirurgical