ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA 2012

M50/AMG/III/I ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA Pagina 1 din 6

©Dr.Adrian COLIBABA CURS 08

CURS 08

COMELE

A)Definitie

Coma este un sindrom clinic caracterizat printr-o grava perturbare cantitativa a starii de constienta, cu alterarea profunda a functiilor de relatie si pastrarea pana la un anumit prag a functiilor vegetative. Coma, desi se aseamana oarecum cu somnul, se deosebeste radical de acesta prin aceea ca in coma pacientul este areactiv la stimuli de orice natura. Mentinerea starii de veghe este data de sistemul reticulat activator ascendent si de cortexul cerebral.

Coma survine in urma afectarii cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent si a cailor intra sau extratalamice, in cursul unor stari toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale intinse cu efect de masa si impactarea trunchiului cerebral si a sistemului arterial.

In cazul traumatismelor cranio-cerebrale, aparitia starii de coma rezulta din doua evenimente: leziuni axonale difuze si hipertensiunea intracraniana. Leziunile axonale difuze induc coma prin intreruperea cailor interemisferice sau prin leziuni ale sistemului reticulat activator ascendent. Coma din aceste leziuni se instaleaza imediat dupa producerea traumatismului. Hipertensiunea intracraniana determina aparitia starii de coma prin inducerea unei suferinte cerebrale difuze ca urmare a scaderii debitului sangvin cerebral sau prin lezarea diencefalului sau trunchiului cerebral. Coma din hipertensiunea intracraniana se instaleaza mai tarziu de la debutul hipertensiunii. Odata aparuta, starea de coma se poate agrava prin hipoxie cerebrala sau respiratorie sau prin crize comitiale. B)Clasificarea comelor din punct de vedere etiologic - come metabolice, cauzate de: diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemica, encefalopatia hepatica, encefalopatia de dializa, uremia, hipoglicemia prelungita, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza - come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiana, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie - come prin leziuni structurale cerebrale focale. Acestea sunt determinate de : hemoragia intracerebrala, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural si epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice ,hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral

C)Manifestari clinice

- deviatia capului si a globilor oculari de partea leziunii si hemiplegie controlaterala - hemiplegie de aceeasi parte cu deviatia capului si globilor oculari de partea opusa - hipotonia musculara generalizata - postura de decorticare se manifesta clinic prin adductia bratelor, flexia antebratului, mana in flexie si pronatie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt in extensie. - postura de decerebrare se manifesta clinic prin extensia gatului, contractia maxilarelor, adductia umerilor, extensia membrelor, pronatia pumnului, flexia palmara si plantara a degetelor si rotatia interna a piciorului

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA 2012

M50/AMG/III/I ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA Pagina 2 din 6

©Dr.Adrian COLIBABA CURS 08

- in comele usoare pacientul poate sa reactioneze la anumiti stimuli, verbal sau motor. Cu cat coma se adanceste, pacientul reactioneaza din ce in ce mai vag la stimulii externi, iar in coma profunda devine areactiv. - tulburari respiratorii.:In comele usoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se intalneste o respiratie de tip Cheyne-Stokes(perioade de apnee urmate de o crestere tranzitorie a frecventei respiratorii de aproximativ 30 secunde). Daca starea de coma se adinceste, apare alt tip de respiratie, respectiv hiperventilatia centrala neurogena. Aceasta consta in miscari respiratorii rapide, de 40-70/minut. Miscarile respiratorii sunt profunde, ceea ce determina alcaloza. Cu putin timp inainte de exitus, apare respiratia de tip “gasping”: inspiratie abrupta, urmata de expir, apoi intervine o pauza lunga inaintea inspiratiei urmatoare. - modificarile diametrului pupilar sunt importante pentru diagnosticul topografic al leziunilor - reflexul corneean evalueaza integritatea trunchiului cerebral si a nervilor craniei III, IV, V, VI, VII. Corneea se stimuleaza cu ajutorul unei bucati de vata cu care se atinge usor corneea. In mod normal, aceasta actiune duce la inchiderea reflexa a pleoapelor. In cazul comelor de etiologie medicamentoasa, acest reflex este abolit.

D)Scala Glasgow

In practica medicala curenta, nivelul comei se stabileste utilizand scala Glasgow, elaborata in anul 1974 de catre Teasdale si Jennett Scala Glasgow presupune evaluarea miscarilor ochilor, raspunsul verbal si raspunsul motor. Se acorda cate o nota fiecarei evaluari si se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontana 3 – la ordin 2 – la stimuli durerosi 1 – absenta Raspunsul verbal: 5 – orientat corect 4 – confuz 3 – cuvinte nepotrivite 2 – cuvinte de neinteles 1 – raspuns verbal absent Raspunsul motor: 6 – la ordin 5 – localizeaza stimulii 4 – in flexie 3 – decorticare 2 – decerebrare 1 – raspuns motor absent Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 8. Coma grava are scorul sub 5. E)Diagnostic de laborator - Examenele biochimice vor cerceta in sange electrolitii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creste in infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urina este obligatoriu: se va face sumarul de urina si examenul bacteriologic. Alte explorari care se mai fac: examenul hematologic pentru cercetarea echilibrului fluido-coagulant, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonara si radiografia de coloana) . - Examene imagistice: se practica la ora actuala computer tomografia (CT) care poate evidentia existenta unor leziuni structurale. CT se efectueaza in urgenta la pacientul comatos, mai ales cand nu

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA 2012

M50/AMG/III/I ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA Pagina 3 din 6

©Dr.Adrian COLIBABA CURS 08

se cunoaste cauza starii de coma. Totusi, anumite leziuni cerebrale nu pot fi evidentiate prin CT: infarctul cerebral recent, leziunile trunchiului cerebral, encefalitele, contuzia cerebrala - Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanta magnetica (IRM) este de ajutor in detectarea leziunilor difuze cerebrale. - Daca se suspicioneaza existenta unui proces infectios, se examineaza lichidul cefalorahidian prin punctie lombara. Rezumand, examenele unui pacient care vine in urgenta in stare de coma de etiologie necunoscuta sunt: asigurarea si stabilizarea ventilatiei si circulatiei, controlul cailor respiratorii, oxigenare, stabilizarea tensiunii arteriale, stabilizarea coloanei vertebrale cervicale, examenul biochimic al sangelui si al urinii, examenul hematologic cu explorarea echilibrului fluido-coagulant, ECG. Ulterior se practica CT, IRM, EEG, examenul lichidului cefalorahidian, hemoculturi, screen-ing toxicologic.

F) Tratamentul comelor

Starea de coma reprezinta o mare urgenta medicala. Masurile care trebuie luate prima data sunt asigurarea respiratiei si circulatiei.

Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor aeriene superioare: verificarea cavitatii bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea rapida a starii neurologice si alterarea starii de constienta impun intubatie oro-traheala cu ventilatie mecanica, pentru a evita aspiratia sau hipercapnia care determina vasodilatatie cerebrala si cresterea presiunii intracraniene. Pentru ca intubatia sa fie rapida, se recomanda folosirea sedativelor de tip propofol sau etomidate care nu cresc presiunea intracraniana. De asemenea va fi evitata hiperventilatia, deoarece PCO2 < 28mm Hg determina vasoconstrictie excesiva si exacerbeaza ischemia.

Este foarte importanta monitorizarea tensiunii arteriale (TA), mai ales ca pacientii comatosi isi pot pierde autoreglarea presiunii de perfuzie cerebrala. TA va fi corectata imediat, dar nu agresiv, deoarece scaderea prea rapida sau agresiva poate compromite perfuzia cerebrala. Societatea Americana de Stroke recomanda mentinerea unei perfuzii arteriale medii de ≤ 130 mmHg la pacientii cu hemoragie intracerebrala si istoric de HTA. Societatea Americana de Cardiologie (AHA) recomanda un tratament cu antihipertensive intravenoase pentru pacientii cu TA medie ≥ 130 mmHg, pana la o valoare a TA medii de aproximativ 90 mmHg.

Pentru scaderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat si administrarea de Manitol . Aceste masuri scad presiunea intracerebrala rapid si eficient. In caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent.

In caz de crize convulsive se va administra Lorazepam. In caz de status epileptic acesta se va trata cu cu Midazolam . Riscul de aparitie a trombozei venoase profunde si tromboembolismului pulmonar creste la imobilizarea prelungita la pat. Se recomanda administrarea de mici doze de heparina (500U x2) subcutanat.

In situatia unui accident vascular hemoragic, a unui hematom sau a unui proces expansiv intracranian de alta etiologie, se va interveni chirurgical pentru decompresie in cel mai scurt timp de la stabilizarea pacientului.

De foarte mare importanta este ingrijirea ulterioara a bolnavului comatos. Se vor monitoriza tulburarle respiratorii si ventilatia pentru prevenirea aspiratiilor, infectiei si hipercapniei. Se vor monitoriza si trata variatiile tensionale si se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA 2012

M50/AMG/III/I ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA Pagina 4 din 6

©Dr.Adrian COLIBABA CURS 08

nutritiv se face in primele zile pe cale intravenoasa, apoi se poate adapta o sonda nazo-gastrica. Se va mentine igiena corporala a bolnavului comatos.

G) Evolutie si complicatii

Prezenta altor comorbiditati afecteaza in mod negativ prognosticul. Evolutia comei este in functie de cauza acesteia si de rapiditatea interventiei medicale. In caz de intoxicatie barbiturica recuperarea se face rapid si total. In caz de accident vascular cerebral, recuperarea este partiala. In cazul proceselor expansive intracraniene, evolutia este nefasta, datorita colapsului cardio-vascular si hernierilor.

Prognosticul comelor cu etiologie traumatica este mai bun la tineri, mai ales daca sindromul comatos este superficial. Prognosticul comelor non-traumatice depinde de conditiile de producere, de cauze si starea precomatoasa a bolnavului. Comele metabolice si medicamentoase au un prognostic favorabil, atat timp cat se intervine rapid. Prognosticul ramane rezervat in comele cauzate de procese expansive intracraniene sau accidente vasculare cerebrale.

INSUFICIENTA RENALA

A)Definitie

Insuficienta renala reprezinta diminuarea capacitatii de filtrare a rinichilor (necesara eliminarii reziduurilor din sange), asociata cu un dezechilibru al organismului in saruri si apa si cu dificultati de reglare a tensiunii arteriale. In general, insuficienta renala se caracterizeaza prin diminuarea functiei si a numarului de nefroni (unitate de baza a rinichiului ce serveste la eliminarea toxinelor din sange, elaborand urina primitiva).

Insuficienta renala acuta (IRA) consta intr-o privare brusca a organismului de functia sa renala. Spre deosebire de insuficienta renala cronica, IRA este in general reversibila si se vindeca deseori fara sechele.

Insuficienta renala se poate instala treptat, prezentand putine semne si simptome in fazele de debut. In acest caz, poarta denumirea de insuficienta renala cronica (IRC). Hipertensiunea arteriala si diabetul sunt cauze comune ale insuficientei renale cronice.

Insuficienta renala acuta este o afectiune grava, necesitand tratament medical intensiv. Spre deosebire de forma cronica, insuficienta renala acuta este reversibila. Daca pacientul are o stare buna de sanatate, functia renala poate fi recuperata in decurs de cateva saptamani. Dar daca insuficienta renala acuta survine in contextul unor afectiuni cronice severe -infarct miocardic, accident vascular cerebral, infectie generalizata sau insuficienta mai multor organe - prognosticul este in general mai putin favorabil.

B) Cauze

1) Insuficienta renala acuta functionala(prerenala) – secundara unei scaderi importante a volumului sagvin circulant, insotita de o scadere a presiunii arteriale si deci a cantitatii de sange ce ajunge la rinichi. - insuficienta cardiaca - deshidratare intensa, consecutiva unei insolatii, arsuri, diarei, varsaturi frecvente si insemnate, o reactie alergica ce duce la soc anafilactic (diminuare brusca a calibrului vaselor sangvine mici) - hemoragie puternica

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA 2012

M50/AMG/III/I ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA Pagina 5 din 6

©Dr.Adrian COLIBABA CURS 08

- utilizarea diureticelor (medicamente ce cresc emisia de urina), in special la varstnici, ceea ce determina o scadere a cantitatii de lichid circulant in organism 2) Insuficienta renala acuta organica(renala) – secundara distrugerii unuia dintre constituientii rinichiului ce asigura filtrarea sangelui (glomeruli, tubuli), datorita: - medicamentelor - antibiotice, antiinflamatorii (aspirina, etc), paracetamol, medicamente utilizate pentru anesteziere, produse pe baza de iod utilizate in radiografie - metalelor toxice: arsenic, plumb, mercur, bismut, uraniu - unei infectii renale grave - o boala autoimuna (organismul produce anticorpi impotriva propriilor tesuturi) - o alergie 3) Insuficienta renala acuta de origine mecanica(postrenala) – apare ca urmare a unui obstacol ce impiedica eliminarea normala a urinei: - litiaza urinara (calculi) - tumori: adenom al prostatei, cancer de prostata, cancer de vezica urinara

B) Semne si simptome

Faza initiala - anurie (incetarea producerii de urina de catre rinichi) - uneori, diminuarea cantitatii de urina. In alte cazuri emisia de urina ramane normala (insuficienta renala acuta cu diureza conservata). - retentie de lichid, cauzand edeme ale membrelor inferioare - anorexie (pierderea poftei de mancare) - greturi - varsaturi - dureri abdominale - diaree - cefalee (dureri de cap) - tulburari neurologice: agitatie, confuzie, coma - tulburari cardiovasculare - hipertensiune arteriala, tulburari de ritm cardiac - edem pulmonar (prezenta de lichid in plamani) - convulsii sau coma in cazurile grave Faza diuretica (poliurica) in care pacientul incepe sa elimine apa acumulata in unele tesuturi. In timpul acestei faze, pacientul este deosebit de sensibil la infectii.

C)Diagnostic

Pentru diagnosticarea IRA, sunt efectuate teste de sange si urina pentru depistarea unor anomalii in nivelul de uree, creatinina si potasiu. Este de asemenea masurata cantitatea de urina emisa zilnic: - Scaderea cantitati de urina la 500 ml pe zi - Crestere foarte rapida a ureei din sange (ajungand la 1 gr pe litru, adica 17 mmoli pe litru pe zi) - In toate cazurile, crestere importanta a creatininei din sange. Creatinina este o substanta azotata ce provine din degradarea creatinei (un constituient al tesuturilor musculare). Cresterea nivelului de creatinina din sange indica o insuficienta a functiei renale. In insuficienta renala acuta, nivelul de creatinina depaseste 30 mg/ l. - hiperuricemie – crestere importanta a cantitatii de acid uric din sange (peste 150 mg/l).

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA 2012

M50/AMG/III/I ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA Pagina 6 din 6

©Dr.Adrian COLIBABA CURS 08

D) Examene complementare Ecografia, tomografia computerizata (CT) si imageria prin rezonanta magnetica (IRM) sunt examene ce permit punerea in evidenta a unei eventuale obstructii a cailor urinare.

E) Tratament

Tratamentul depinde de cauza insuficientei renale acute: - in cazul unei IRA de origine mecanica, este necesara practicarea unei interventii chirurgicale pentru indepartarea obstacolului. Totusi, la unii pacienti se practica temporar o dializa renala (epurarea artificiala a sangelui) inaintea operatiei. - dializa este indicata cand pH-ul este sub 7,1 dar si in caz de: - hipertensiune arteriala - edem pulmonar acut - tulburari neurologice - insuficienta cardiaca

BIBLIOGRAFIE : -Anestezie si terapie intensiva – Principii de baza , Ioana Grigoras , Iasi , 2007;