Astm Bronsic

8
ASTMUL BRONSIC Definitie: obstructie bronsica mediata genetic, generalizata, paroxistica, recurenta, reversibila. Paroxistica – apare in plina stare de sanatate Recurenta – pacientul face criza de fiecare data in prezenta alergenului Reversibila – indepartand alergenul, dispare criza Dispnee predominant expiratorie Inflamatia la nivelul bronsiilor indusa de sensibilitatea genetica Debuteaza la orice varsta, predominant in prima copilarie (poate disparea la pubertate) Inflamatia arborelui traheo-bronsic data de ff alergeni/nealergeni induc la nivelul epiteliului bronsic: Spasm Edem Hipersecretie de mucus Scaderea diametrului lumenului In urma contactului unor substante cu mucoasa bronsica se secreta substante produse de celule la nivelul epit bronsic (Eo, Ly, Ne, M, Ms) hiperactivate de ff externi, dar reactia este anormala pentru ca hiperreactivitatea e determinata genetic Histamina = bronhoconstrictor – la normal, degranularea Ms nu se produce Ach = mediator PS bronhoconstrictor; N: nu e inactivat in aceeasi masura Tahikinine – eliberate de axoni, dendrite mediatori chimici neuronali bronhoconstrictie in cant ↑↑; astmaticii le metabolizeaza insuficient Adenozina – este in exces la astmatici bronhoconstrictie Leukotriene – eliberate de Ms, Eo puternic bronhoconstrictoare (de 300 – 3000x mai bronhoconstrictoare ca histamina) Cytokine – elib de limfocite + la nivelul epit bronsic bronhoconstrictie In mod normal, epit bronsic are numeroase plasmocite secreta IgG. Pacientii cu HRB secreta IgE ↑↑ impotriva alergenului; revine alergenul reactie Ag-Ac pe suprafata celulei se elib subst bronhoconstrictoare. In plus, degradarea acestor celule formarea de subst bronhoconstrictoare (ex leukotriene, din acid arahidonic) Anatomie patologica: edemul mucoasei hiperplazia celulelor musculare hipertrofia glandelor bronsice + hipersecretie

description

Astm Bronsic

Transcript of Astm Bronsic

ASTMUL BRONSICDefinitie: obstructie bronsica mediata genetic, generalizata, paroxistica, recurenta, reversibila. Paroxistica apare in plina stare de sanatate Recurenta pacientul face criza de fiecare data in prezenta alergenului Reversibila indepartand alergenul, dispare criza Dispnee predominant expiratorie Inflamatia la nivelul bronsiilor indusa de sensibilitatea genetica Debuteaza la orice varsta, predominant in prima copilarie (poate disparea la pubertate) Inflamatia arborelui traheo-bronsic data de ff alergeni/nealergeni induc la nivelul epiteliului bronsic: Spasm Edem Hipersecretie de mucus Scaderea diametrului lumenului In urma contactului unor substante cu mucoasa bronsica se secreta substante produse de celule la nivelul epit bronsic (Eo, Ly, Ne, M, Ms) hiperactivate de ff externi, dar reactia este anormala pentru ca hiperreactivitatea e determinata genetic Histamina = bronhoconstrictor la normal, degranularea Ms nu se produce Ach = mediator PS bronhoconstrictor; N: nu e inactivat in aceeasi masura Tahikinine eliberate de axoni, dendrite mediatori chimici neuronali bronhoconstrictie in cant ; astmaticii le metabolizeaza insuficient Adenozina este in exces la astmatici bronhoconstrictie Leukotriene eliberate de Ms, Eo puternic bronhoconstrictoare (de 300 3000x mai bronhoconstrictoare ca histamina) Cytokine elib de limfocite + la nivelul epit bronsic bronhoconstrictie In mod normal, epit bronsic are numeroase plasmocite secreta IgG. Pacientii cu HRB secreta IgE impotriva alergenului; revine alergenul reactie Ag-Ac pe suprafata celulei se elib subst bronhoconstrictoare. In plus, degradarea acestor celule formarea de subst bronhoconstrictoare (ex leukotriene, din acid arahidonic)Anatomie patologica: edemul mucoasei hiperplazia celulelor musculare hipertrofia glandelor bronsice + hipersecretie inflamatie (+) fibroblasti colagen scleroza a lumenului bronsic leziuni ireversibileLa inceputul bolii reversibilitate. Repetand crizele, lumenul se micsoreaza, apare o staza a secretiilor, care duce la suprainfectii bronsita cronica se complica si cu emfizem

Clasificare: 1. Extrinsec: alergic la contactul cu alergenii (polen, praf, praf de cereal, de insect, subst volatile, fum, smog) apare o reactie Ag-Ac se verifica prin intradermoreactieUrticarie reactie Ag-Ac localizata la nivelul tegumentuluiRinita la niv mucoasei nazale Astm la niv mucoasei bronsice ATOPIEHipereozinofilieIDR + la dif alergeniIgE 2. Intrinsec: in contextual unor infectii virale inflamatie, se comporta cu spasm bronsic (inflamatia (+) celulele elib subst)Nu au IgE, nu au atopie, nu au hipereozinofilie.3. Mixt: crize si la alergen, sic and are o viroza4. Idiosincrazic: la aspirina, AINSAcid arachidonic PG. Aspirina (-) formarea PG bronhodilatatoare; astmaticul are nevoie de PG Factori declansatori: Efort fizic inhalarea aerului si rezistenta la flux (+) inflamatia Frigul Smogul Factorul psihic constientizarea unui conflict spasm; pacientul isi poate induce criza de astm gandindu-se la un eveniment traumatizant.In functie de severitate: in functie de VEMS/PEFParaclinic: VEMS, VR, CPT Mai sensibil PEF o parte din VEMS (are o durata mai scurta de timp)1. Astmul intermitent: criza la mai mult de o saptamana; VEMS > 80% (100 ml/min = PEF) intre crize2. Astmul bronsic usor: 1 criza/saptamana; PEF 60-80%3. Astmul moderat: >1 criza/saptamana, dar nu zilnic; PEF 40-50%4. Astmul sever: crize zilnice, PEF < 40%Clinic: Dispnee cu bradipnee inspiratorie Tusea care precede criza, termina criza Expectoratie Poate dura minute sau zile Cand dispare alergenul Wheezing MV diminuat, raluri bronsice, fara subcrepitante (apar in caz de bronsiolita) Jugulare turgescente in expir (in inspir dispar) Cianoza daca e severa criza Puls paradoxal: T sistolica > 10 mm Hg; poate fi det. obiectiv: in inspir e normal (cand luam TA); palparea pulsului - amplitudinea in inspir Inspir: p intrapulmonara intoarcerea venoasa (mai mult sange la cordul drept) In criza: p in VD septul IV herniaza spre VS cavitatea VS volumul ejectat TA sistolica* astmul pe bronsii mari, mediiInvestigatii: Sputa: eozinofilie, IgE , spirale Rx: coaste orizontalizate in criza; complicatii Pneumotorax ruperea bulelor de emfizem; dispare desenul pumonar, se vede pleura viscerala Atelectazia dop de mucus spasm + edem + hipersecretie; det. confuzie la copiii mici cu astm care fac o viroza atelectazie in lobul sup. (dg dif. cu pneumonia TBC); cand se repeat Rx dispare atelectazia prin dop de mucus e reversibila (dg dif cu TBC) Hiperreactivitatea: administram subst PS-mimetica (metacolina) in afara crizei, VEMS se reduce cu >20%Tusea in contextul unui alergen poate fi echivalent astmatic. Dg de astm bronsic este clinic, anamnestic. Facem test cu metacolina pentru confirmarea HRB. Dg + : criza de astm bronsic anamnestic, cu hiperreactivitate la metacolina, cu VEMS >20%. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL 1. BPOC2. Astm cardiac in prima parte a noptii; tahicardie, galop sistolic. 3. Sd carcinoid eliberare histamina4. Corp strain inhalat la copii dispnee severa predominant inspirator; tiraj, cornaj. 5. Valvulopatii (StMi) dispnee (orice boala cardiaca)Daca apare in copilarie, astmul poate disparea la pubertate, dar poate reaparea la adult. COMPLICATII 1. Atelectazia dop de mucus format2. Pneumotorax astm sever, asociat si cu un emfizem (ruperea unei bule de emfizem)3. Insuficienta respiratorie acuta 4. Sincopa5. Bronsita si emfizem 6. Pahipneumonii bacteriene

TRATAMENTIn criza / in afara crizei. Se axeaza pe formele astmului: usor, moderat, sever. Tratamentul general al unei boli: (nu se aplica pentru toate bolile; de ex in astm nu exista trat. etiopatogenic) Igienodietetic Fiziopatologic Etiologic/etiopatogenic Al complicatiilor Ex StMi: Trat etiologic: protezarea mitrala, profilaxia RAA (cauzat de SBHGA) Trat fiziopatologic: HTAP (ex diuretic) Complicatii: embolizanta trat trombolitic; dispneizanta diuretic (p in circulatia pulmonara); hemoptizanta - HTAP; aritmii antiaritmice; endocardita bacteriana AB.Astm: Trat igienodietetic: universal evita alergeni cunoscuti/necunoscuti Astmaticii nu pot fuma, nu tolereaza fumul, spray-uri. Necesita vacinare antigripala virozele declanseaza criza. Tratamentul crizei: scoatere din mediu + meds:1. De prima linie: SM inhalatorii cu actiune scurta (24h. PaO2, PaCO2 = insuficienta respiratorie. SM cu durata scurta de actiune, care se pot repeta la 10-15 min pana apar efecte de supradozaj SM (agitatie, tremor al extremitatilor) Oxigenoterapie Corticoterapie injectabil 200-300-400 1 g hemisuccinat de hidrocortizon / 24h. Corectare EAB Antibiotice cu spectru larg toti cei cu rau astmatic se cerceteaza ulterior daca exista infectie CEFTRIAXONA 1 g/24 h Hidratare: glucoza 5-10% + NaCl 0,9% 1,5-2 L/zi Admin SULFAT DE Mg iv. 1 g lent rezultate bune Daca starea generala se degradeaza, in ciuda tratamentului: paO2, paCO2 intubatie orotraheala paO2 < 60 mmHg paCO2 > 60 mmHg Starea generala s-ar putea ameliora aparent datorita unei hipercapnii care impiedica reactia normalatrebuie puls-oximetru Astmaticii au indicatie de desensibilizare: se administreaza alergenul in cantitati mici - severitatea crizelorASTMUL BRONSIC CORTICODEPENDENT Necesita administrarea pe cale parenterala sau orala a corticoterapiei restul medicatiei nu poate controla astmul Actiunea antiinflamatorie la nivelul bronhiilor este mult mai mare decat a corticoterapiei administrate pe cale inhalatorie Are reactii secundare severe: inhiba cresterea la copii osteoporoza sdr. Cushing Insuficienta corticosuprarenaliana Diabet zaharat Imunosupresie Ulcer gastric Doza 1 mg/kg corp PREDNISON 1 tableta = 5mg + antiacide toata doza dimineata dimineata secretia de ACTH e maxima Pacientul are evolutie favorabila (urmarim urmatorii indici):- dispneea- VEMS- capacitatea de efort- stare generala ameliorata Dupa ameliorarea starii, incepem scaderea dozelor tratamentului In conditii extreme, devine corticodependentCum scadem doza de cortizon?- in functie de greutatea pacientului, comportamentul si constiinciozitatea in a-si lua restul medicamentelor, severitatea crizei, paO2, in cat timp de la inceperea tratamentului s-a ameliorat starea Scadem cu 5 mg la 2-3 zile Putem creste dozele de corticoterapie inhalatorie controlam rebound-ul Exista cazuri in care starea se altereaza dupa intreruperea corticoterapiei orale; daca predomina ralurile ronflante mai bine decat predominenta ralurilor sibilante1. Daca ajungem la 20 mg apare dispnee + alte simptome (wheezing) corticodependent Se creste doza: de ex. 25 mg pastram aceeasi doza aprox. 1 luna Incepem sa scadem din nou insa cu mai putin Daca apar din nou simptome corticodependent2. Daca ajungem la 20 mg si pacientul se simte bine (dupa un timp) se adm. doze alternativeEX. - I zi: 20 mg - a IIa zi: 5 mg - a IIIa zi: 35 mg se ajunge la adm. 40 mg la 2 zile pt. a evita ACTH (s-a observat ca daca dai 20 mg zilnic secretia ACTH e mai scazuta)ASTM SEVER necesita internare asemanator cu starea de rau astmatic tratamentul starii de rau astmatic- corticoterapie sistemica obligatorie- evolutie nefavorabila la varstnici- comorbiditati: IH, IR, IC- suprapunerea infectiilor bacteriene- inceperea tardiva a tratamentului- paO2 , VEMS < 1L

ASTM INTERMITENT nu se trateaza decat criza- simpatomimetic inhalator cu durata de actiune scurta: salbutamol 2 pufuri- nu se trateaza intre crize- tratament igieno-dietetic: fara fumat

ASTM BRONSIC USOR- tratament in criza: salbutamol- profilactic: Daca e copil NU se da corticoterapie inhalatorie adm anti-leucotriene Daca e adult anti-leucotriene eufilin retardcorticoterapie inhalatorie de ultima intentieASTM MODERAT- tratament in criza: Seretide- intre crize: anti-leucotriene