CURSUL NR 7 ASTM BRONSIC ACUT New Microsoft PowerPoint Presentation

ASTMUL BRONSIC : atacul acut de astm

Decembrie 2007-2008

ASTMUL BRONSIC : atacul acut de astm

• Astmul bronsic : definitie, etiologia(atopia, factorii trigger), patogenia

• Atacul acut de astm : definitie, clasificare, manifestari clinice si paraclinice, factorii de risc pentru atacul fatal, evaluarea severitatii (clinic si paraclinic), principii de tratament (terapia farmacologica, criterii de internare, evaluarea raspunsului la tratament)

Astmul bronsic : definitie

• Astmul bronşic (AB) este o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene care se exprimă clinic prin crize de dispnee paroxistică, wheezing şi tuse, precedate de constricţie toracică.

• Astmul bronşic este un sindrom de obstrucţie bronşică reversibilă, spontan sau după tratament, cu simptomatologie intermitentă, episoadele acute fiind separate, cel puţin în stadiile iniţiale, de perioade de remisiune asimptomatice clinic şi funcţional.

Astmul bronsic : etiologie

• Etiologia este necunoscută, probabil multifactorială : un factor etiologic necunoscut determină o inflamaţie cronică a mucoasei bronşice care provoacă la indivizii susceptibili, sub acţiunea factorilor trigger din mediu, crize de bronhoobstrucţie (îngustarea difuză a căilor aeriene) deseori reversibilă, în cadrul unei hiperreactivităţi bronşice la stimuli multipli.


• Susceptibilitatea anumitor indivizi de a face boala sau atopia sau diateza atopică este particularitatea acestor persoane de a raspunde la stimuli antigenici (numiţi alergeni) printr–o secreţie crescută de IgE.

• Prevalenţa atopiei în populaţia generală este

de 30–40% :– dar numai jumătate din persoanele atopice sunt

simptomatice (dermatita, rinita, conjunctivita) – doar 1 din 6 persoane atopice vor dezvolta astm

bronşic.


• Factorii trigger sunt factori de mediu, în general cunoscuţi, care declanşează crize de bronhoobstrucţie.

• Ei sunt reprezentaţi de :

– alergeni,– medicamente, conservanţi, – infecţii, – efort fizic, etc.


• Factorii alergici :– majoritatea pătrund în plămân pe cale aeriană – declanşează un răspuns bronhoconstrictor bifazic: un

răspuns imediat, în cîteva minute, şi un răspuns tardiv în 6–10 ore sau mai mult (răspunsul tardiv apare în 30–50% din cazuri).

• Factorii farmacologici :– medicamentoşi (aspirină, beta–blocanţii)– nemedicamentoşi (sulfiţi utilizaţi pentru conservare,

coloranţi)

• Factorii psihoemoţionali• Factorii profesionali.

– Enzimele biologice (detergenţi, enzimele pancreatice),– prafurile organice (fermieri, crescători de animale),


• Infecţii :– in special infecţiile virale şi cea cu mycoplasma

produc chiar la o parte din persoanele sănătoase (10%) o hiperreactivitate bronşică tranzitorie care durează câteva săptămini.

• Efortul fizic :– accesul de astm apare la 5–10 minute după

încetarea efortului, în special cînd acesta este efectuat în atmosferă de aer rece şi uscat.

• Factorii de mediu şi poluarea atmosferică :– ozonul, dioxidul de azot, dioxidul de sulf în cantitate

mare; – polenul poate fi considerat un factor de mediu a

cărui concentraţie creşte sezonier.

Astmul bronsic : patogenie

• Bronhoobstrucţia se produce prin:– constricţia musculaturii netede a arborelui

traheobronşic care reprezintă cel mai important element al obstrucţiei bronşice;

– hipersecreţia de mucus şi invadarea lumenului bronşic cu un lichid vâscos, aderent (mucus, proteine plasmatice, celule inflamatorii, celule epiteliale descuamate) care formează dopuri gelatinoase;

– edemul mucoasei şi submucoasei

Astmul bronsic : manifestari clinice

• Criza simplă de astm este o criză de dispnee paroxistică de tip expirator, predominant nocturnă însoţită de tuse şi wheezing, precedată de senzaţie de constricţie toracică.

• Starea de rău astmatic reprezintă o situaţie dramatică survenită în evoluţia astmului bronşic cu pericol potenţial de moarte. Poate avea diverse forme simptomatice:– se manifestă de cele mai multe ori ca o criză prelungită

(peste 48 ore), severă, rezistentă la tratamentele uzuale;– mai rar starea de rău astmatic se poate instala brutal cu

aspect de detresă respiratorie cu risc vital imediat (minute, ore); acest tablou se poate vedea în particular în timpul astmului la aspirină.

Puseele de exacerbare ale AB : principii de tratament

1. Evaluarea severitatii atacului de AB2. Utilizarea precoce si repetata a beta-agonistilor cu durata

scurta de actiune; in formele severe de exacerbare utilizarea concomitenta a anticolinergicelor (ipratropium) poate fi luata in considerare

3. Initierea corticoterapiei sistemice daca nu exista un raspuns imediat si satisfacator la administrarea beta-agonistilor cu durata scurta de actiune pe cale inhalatorie

4. Evaluarea obiectiva frecventa (la1-2h) a raspunsului la tratament pana la instalarea sustinuta a remisiei atacului

5. Internarea pacientilor care nu raspund dupa 4-6h de tratament si supraveghere in UPU

6. Educarea pacientilor despre principiile “of self-management” in recunoasterea precoce si tratarea atacurilor de AB recurente la domiciliu

Puseele de exacerbare ale AB :factori de risc pentru atac fatal

• Exacerbari anterioare severe (eg, intubatie sau internare in ATI)

• Doua sau mai multe spitalizari pentru AB in anul trecut• Trei sau mai multe prezentari in urgenta in anul trecut• Spitalizari sau prezentari la urgenta pentru AB in luna

anterioara• Utilizarea a peste doua tuburi de beta-agonisti cu durata

scurta de actiune pe luna• Difficulty perceiving asthma symptoms or severity of

exacerbations • Saracie , inner city residence, folosirea drogurilor ilicite,

probleme psihosociale majore• Comorbidititati cum ar fi boli cardiovasculare , boli

pulmonare cronice sau probleme psihiatrice

Puseele de exacerbare ale AB :evaluarea severitatii atacului de AB

manifestarile clinice : sunt absente in 50% din cazurile de atac sever

• Dispnee cu ortopnee si tahipnee>30 respiratii/minut sau bradipnee<8resp/min

• Dificultatea de a vorbi si a tusi• Tahicardie >120/min• Mobilizarea musculaturii accesorii (contractia

permanenta a sternocleidomastoidienilor)• Puls paradoxal (scaderea amplitudinii pulsului

cu>20 in inspir si a TA sistolice cu>12mm hg in inspir)

• Transpiratiile profuze• Alterarea starii de constienta• Cianoza intensa • Silentium respirator, torace blocat in inspir• Respiratie paradoxala cu inversarea cursei diafragmatice


• Parametrul care se măsoară în criza acută de astm este debitul expirator maxim instantaneu (PEF)– PEF : valoarea maximă a fluxului aerian

atinsă în cursul expiraţiei forţate şi maxime, exprimată în l/min.

– PEF < 200 L/min : indica obstructie severa– Există debitmetre portative, de construcţie

simplă, utilizabile în orice cabinet sau la domiciliu şi care nu solicită pentru efectuarea măsurătorii un efort deosebit din partea bolnavului


• Modificarile gazelor sanguine :

• Masurarea gazelor sanguine in astmul acut se recomanda in : – Dispnee persistenta in ciuda tratamentului bronhodilatator– PEF <25% din normal – Determinarea gazelor in sange este recomandata cand VEMS sau PEF

este<40% din valoarea bazala sau cand PFR nu pot fi masurate– Pacientu f. bolnav care nu poate efectua determinarea PEF

• Hipoxemia severa (arterial PO2 <60 mmHg, SaO2 <90 %)– Este neobisnuita in timpul atacului de AB– Cauza de complicatie severa sau moarte– Pulsoximetria : metoda neinvaziva de screening pentru hipoxemie

• Hipercapnia :• Normo sau hipercapnia : semn de severitate (hiperventilatia din criza

de AB induce de obicei hipocapnie) • In absenta medicatiei depresoare a centrului respirator (narcotics or

sedatives), hypercapnia apare numai cand PEF scade <25% din normal


• Radiografia pulmonara – Recomandari :

• suspiciune de complicatii– febra >38.3ºC, leucocitoza, durere toracica

neexplicabila, hipoxemia

• risc crescut de comorbiditati :– Droguri iv, imunosupresie, convulsii recente,

cancer, ICC


• Radiografia pulmonara

– Modificari uzuale :• Hiperinflatie pulmonara

– Modificari neobisnuite (~2%) • Pneumotorax• Pneumomediastin• Pneumonia • Atelectazia

Puseele de exacerbare ale AB :tratament

• TRATAMENT :

• Obiective :– reversibilitatea rapida a obstructiei : obstructia

este rapid ameliorata prin administrarea de bronhodilatatoare sau instituirea precoce a glucoterapiei sistemice

– corectia, daca este necesar, a hipoxemiei si a hipercapneei :


• Beta adrenergice cu durata scurta de actiune : – Albuterol (ventolin)

• 2.5 - 5 mg in flux continuu (also called "hand-held" or "updraft") prin nebulizare la fiecare 20 minute pentru primele 3 doze , apoi 2.5 - 10 mg la fiecare 1-4h daca este necesar

• 4-8 pufuri la 20 de minute in primele 4h, apoi la fiecare 1-4 h la nevoie

• nebulizare continua cu 10 - 15 mg la 1ora pentru pacientii foarte severi


• Anticolinergice cu durata scurta de actiune

• Ipratropium : – in asociere cu beta adrenergice la pacientii

cu exacerbari severere care se prezinta in urgenta si nu sunt spitalizati

– nebulizare: doza de ipratropium pentru nebulizare este 500 mcg la fiecare 20 minutes pentru 3 doze, apoi la nevoie

– MDI : pana la doza de 8 inhalatii (18 mcg per puff) la fiecare 20 de minute, apoi la nevoie pana la 3h


• Corticoterapia sistemica :– administrare precoce– recomandata pacientilor cu exacerbari

moderate/severe (peak expiratory flow <70 percent or peak expiratory flow <40 percent of baseline), sau pacientilor la care beta-agonistii cu durata scurta de actiune nu au corectat complet scaderea peak flow

– pacientii care dezvolta exacerbari sub corticoterapie orala zilnica sau alternativa

– doza optima : echivalentul la 40-80mg/zi de prednison in 1-2doze (peak serum levels achieved at one hour after ingestion)


• Corticoterapia sistemica parenterala intravenoasa :

• RECOMANDARI :– Raspuns nesatisfacator la corticoterapia orala– patients who present with impending or actual respiratory

arrest

• DOZE :– Metilprednisolon :

• 125mg (la fel de eficiente ca dozele masive de 500mg);• significantly smaller doses (eg, 60 to 80 mg) may

even be sufficient.


• Corticoterapia sistemica parenterala intramusculara :

• Methylprednisolone (160 mg) cu durata lunga de actiune (depomedrol) cu administrare intramuscular ( are rezultate similare in prevenirea recaderilor cu methylprednisolone pe cale orala 20 mg PO once daily for eight days)

• Administrarea im se recomanda pacientilor fara acces la medicatia orala sau cu risc crescut de noncomplianta


• Durata tratamentului : – Variabila in functie de pacient si de

severitatea atacului– Vizeaza rezolutia completa a simptomelor si

revenirea la functiile pulmonare bazale :• pentru atacurile care au necesitat spitalizare :10-

14zile sau rezolutia simptomelor si cresterea PEF >70% din valoarea bazala

• Scaderea progresiva dozelor orale de corticoizi nu este necesara daca durata tratamentului este mai mica de 3 saptamani sau daca se administreaza concomitent glucocorticoizi pe cale inhalatorie


• Sulfatul de magneziu iv (2 gr in 20 min) : – Has bronchodilator activity in acute asthma, possibly

due to inhibition of calcium influx into airway smooth muscle cells

– This agent is suggested for patients who have life-threatening exacerbations or whose exacerbation remains severe (peak expiratory flow <40 percent of baseline) after one hour of intensive conventional therapy [3].

– Intravenous magnesium has an excellent safety profile; however, it is contraindicated in the presence of renal insufficiency, and hypermagnesemia can result in muscle weakness.

(


• Ineffective therapies — The use of intravenous methylxanthines in addition to beta-agonists, and the use of inhaled glucocorticoids instead (in locul) of oral or intravenous preparations in the emergency department setting have been shown to be relatively ineffective approaches that cannot be recommended [3].

• Methylxanthines — The use of alternative bronchodilators such as intravenous theophylline or aminophylline, in addition to beta-agonists, is not recommended in the treatment of acute exacerbations [44]. These agents are not as potent as the beta agonists when used alone for the treatment of asthma , and provide no further bronchodilation beyond that achieved with inhaled beta agonists alone (show figure 5) [45,46]. In addition, these agents appear to increase the incidence of adverse effects when combined with bronchodilators [46]. Studies extending over several hours of emergency department care have also failed to show a benefit of theophylline therapy in terms of course or duration of hospitalization (show figure 6) [47].


• SUMMARY AND RECOMMENDATIONS — A table outlining the emergency management of severe asthma exacerbations in adults is provided (show table 1).

• Early recognition and intervention are critical for successful management of asthma exacerbations. The basic principles of care are assessment of attack severity, repeated use of inhaled beta-agonists, early administration of oral or intravenous glucocorticoids, and frequent reassessment. (See "Introduction" above).

• Patients should be taught to monitor peak flow values and take appropriate steps upon recognition of an asthma exacerbation (show figure 3). These include immediate treatment with short-acting inhaled beta agonists, monitoring of medication response, and early self-administration of oral glucocorticoids, when needed (show figure 1). (See "Initial response" above).

• In the urgent care setting, the severity of an asthma exacerbation is assessed based upon symptoms, physical findings, peak expiratory flow measurements, transcutaneous oximetry, and, in certain circumstances, arterial blood gas measurement. (See "Severity assessment" above).


• Inhaled ipratropium may be helpful to patients with severe exacerbation who are in the emergency department, but not during hospitalization. Adult dosing of ipratropium for nebulization is 500 mcg every 20 minutes for three doses, then as needed. Alternatively, ipratropium can be administered by MDI at a dose of eight inhalations every 20 minutes, then as needed for up to three hours. (See "Inhaled anticholinergics" above).

• Magnesium sulfate, 2 grams infused intravenously over 20 minutes, is suggested for patients who have life-threatening exacerbations (ie, impending intubation for respiratory failure) or those whose exacerbation remains severe after one hour of intensive conventional therapy. (See "Magnesium sulfate" above).

• The use of helium-oxygen (heliox) gas mixtures for acute, severe exacerbations may be helpful but is not standard therapy. Intravenous administration of leukotriene receptor antagonists may also be beneficial, although these preparations are not available in the United States. (See "Nonstandard therapies" above).

• We recommend admitting patients who do not respond well after four to six hours to a setting of high surveillance and care. (See "Indications for hospitalization" above).

• Patients who are well enough to go home should be given a brief course of oral glucocorticoids (or an injection of intramuscular glucocorticoids), a prescription for inhaled glucocorticoids, a personalized asthma action plan, and instructions to seek follow up care (show figure 3). (See "Disposition" above).

CURSUL NR 7 ASTM BRONSIC ACUT New Microsoft PowerPoint Presentation

Documents

Transcript of CURSUL NR 7 ASTM BRONSIC ACUT New Microsoft PowerPoint Presentation