Recunoaterea celularOrganismele superioare multicelulare sunt sisteme n care funciile organismului i a celulelor sunt coordonate complex pe cale

NervoasUmoral

Feomenul recunoaterii celulareEste datorat glicoforinelor din membrana plasmatica care formeaza structuri specifice capabile de a transmite informatia biologicaAplicatii medicaleTransfuziileTransplanteleCancere

Recunoasterea celulara la:Celulele normale inhibitie de contactCelulele maligne si transformate lipsa inhibitiei de contactCelulele transformate se obtin prin tratarea cu:virusuricarcinogeni chimicispontan

Celula transformataDefinirea celulei transformate dificilpierderea inhibiiei de contactcapacitatea de a da tumori dup injectarea la animaleSe definete pe baza unor modificrimorfologice colorabiliotate sunt aglutinate de fitohemaglutinina

PROLIFERAREA CELULARCreterea n volum a celulei urmat de diviziune celular. Proliferarea se poate face:pe suport (plac Petri) n suspensieProliferarea celulelor n mediul lichid se apreciaz n funcie dedensitatea opticde factorul timp

Celulele benigneSe nmulesc pn cnd acoper toat suprafaa plcii ntr-un singur stratAu inhibiie de contact se opresc cnd vin n contact cu pereii

Celulele maligneSe nmulesc la infinit n mai multe straturi (nu au inhibiie de contact)Celulele maligne au adezivitate redus Metastazeaz

Etapele ciclului de proliferareLag cretere lent dependeta de:pHTemperaturde cantitatea de celule inoculateCretere exponenial:multiplicarea rapid a celulelorFaza staionara: nr. celulelor moarte = nr. celulelor ce se formeaz prin diviziuneFaza de declin:celulele mor

Meninerea n via a culturiiSe menine n viat prin inoculri n medii proaspete.n faza de platou celulele se gsesc n faze diferite (cultur asincron).Dac celulele se aduc n aceeai faz (cultura este sincron)

Factorii de cretere celularInteracioneaz cu receptorii din plasmalem declannd activitate transmembranar similar cu cel declanat de hormonii hidrofobiPrin acest mecanism se declaneaz transcrierea unor gene ce determin diviziunea celular.Factorii de cretere celular: EGF epidermal grovth factorFGF fibroblast grovth factorPDGF plaketed derived grovth factor

Diferene dintre hormoni i factorii de cretereHormonii sunt produi de celulele endocrine:eliberai n sngeajung la distan la celulele intFactorii de cretere sunt secretai de aproape toate celuleleAcioneaz pe multe celule nspecial pe cele vecine printr-un mecanism paracrin sau autocrinSunt necesari pentru ca celula s parcurg ciclul celular.

Imbtrnirea celular i moartea celularn viaa celulei exist trei stadii:mbtrnireaagoniamoarte.

Imbtrnirea celular volumul celulei, ritmul mitotic coeficientul de celule moartemodificri nucleare: condensarea nucleilorhipercromiepicnoze nuclearefragmentare cariorexiscariolizModificari citoplasmaticescaderea bazofiliei citoplasmeilipide si pigmentivacuolizarea citoplasmei.

Agonia celularModificri:nucleareale organitelor citoplasmaticefiguri mielinicemodificri ale pseudopodelor

Moartea celularEste instantanee.Post mortem celula are form:rotundretractarea pseudopodelorcolorarea difuza a nucleului si citoplasmeiumflarea i dispariia mitocondriilorpignoza ,cariorexis, carioliza nucleara Are loc eliberarea enzimelor lisosomale i digestia lisosomal a componentelor celulare sunt semne certe a morii celulare

NecrozaMoarte accidental care survine brutal n condiii de anoxiece apare n urm:Infarctelor:miocardicrenalIntestinalArsuriDegeraturiActivarea enzimelor lisosomaleDistrug celula Distrug celulele nvecinate - inflamaia

Ipoteze privind inbatranirea si moartea celularaTeoria erorilor:consider c mbtrnirea celular este consecina acumulrii unor defecte n replicarea ADN.Teoria virusului integrat care se activeaz n anumite condiii. Nu poate explica durata de via diferit a celulelor. Nu poate explica durata de viata diferita a celulelor:neuronicelule muscularecelulele ce secreta zimogenul in stomac

Teoria morii programateFiecare celul are nscris n programul ei o anumit durat dup care se declaneaz apoptoza. Culturile de fibrobati mor dup 50 de diviziuni indiferent ct s-ar schimba mediul de cultur.La fiecare 10 ani nr. De diviziuni scad cam cu 0,2/ an.

Teoria morii programateDac se nghea cultura n N2 lichid la dezgheare cultura parcurge exact nr. De cicluri care iau mai rmas. Fenomenul nu poate s fie explicat prin acumularea de produi toxici.Descifrarea mecanismelor apoptozei poate duce la declanarea apoptozei la celulele maligne moartea acestora.

Apoptoza Moarte fiziologicaNu sunt implicati lisosomiiSe sintetizeaz proteine care demonteaz componentele specifice ale celuleiDegradarea ADN de o endonucleaz care nu este de natura lisosomalacondensarea cromatinei fr afectarea integritii lisosomilorCelula i micoreaz volumulNu sunt afectate celulele vecineCelulele sunt fagocitate de ctre macrofage atrase de modificrile plasmalemei.

Importana apoptozeiIntervine n embriogenez la modelarea esuturilor (distrugerea esutului dintre degete la embrion)Moartea unor neuroni n AVC pe lnga necroz este datorat i apoptozein parkinson, alzheimer se pierd neuroni datorit apoptozeiNu se ntlnete la apoptoz la celulele maligneHIV omoar limfocitele T prin apoptozCitostaticele induc apoptoza la celulele maligne

Declansarea apoptozei de factori extracelulariActivarea unor enzime numite CASPAZEProteaze care acioneaz prin mecanismul cisteinei ce scindeaz lanul polipeptidic lng un rest de acid asparticlimfocitele ucigase:peptida FASdomeniu letalreceptorii mortii

fasfasCit.CH2O

fasfasH2OCit. C

fasfas

Consecintele apoptozeiCromatina se condenseaz i se fracmenteaz.Picnoza: nucleul nu are detaliiCariorexis: fracmentare nuclearCarioliz: dizolv nucleul Celula se va condensa- formeaz corpii apoptotici ce vor fi fagocitai