1

Alterarea funcţiilor gastro-intestinale

Anca Bacârea

1. Funcţiile metabolice ale ficatului

Rol în producerea bilei;

Metabolismul hormonilor şi medicamentelor;

o În capacitatea sa de metabolizare de droguri si de hormoni, ficatul serveste

ca un organ excretor. În acest sens, bila transportă produsele finale de

metabolism.

Sinteză proteică, de glucoză şi factori de coagulare;

Rol de stocare a vitaminelor şi mineralelor;

Detoxifiere prin schimbarea amoniacului produs prin dezaminarea aminoacizilor

în uree;

Converteşte acizii graşi în corpi cetonici.

Ficatul este deosebit de important în mentinerea homeostaziei glucozei. Excesul

de glucoza se stochează sub formă de glicogen şi se eliberează în circulaţie atunci când

nivelul de glucoză din sânge scade. Ficatul converteste galactoza şi fructoza în glucoză şi

sintetizează glucoză din aminoacizi, glicerol, acid lactic, ca mijloc de menţinere a

glucozei din sânge în timpul perioadelor de repaus alimentar sau perioadelor cu necesităţi

crescute. Ficatul converteşte, deasemenea, excesul de carbohidraţi în trigliceride pentru

stocare în ţesutul adipos.

Anumite aspecte ale metabolismului lipidic sunt legate în mod special de ficat.

Oxidarea acizilor graşi furnizează energie necesară susţinerii funcţiilor organismului.

Pentru a obţine energie din grasimi neutre (trigliceride), acestea trebuie să fie mai întâi

separate în glicerol şi acizi graşi, iar apoi acizii graşi transformaţi în acetil-coenzima A

(acetil-CoA). Acetil-CoA poate fi folosită de ficat pentru a produce adenozin trifosfat

(ATP), sau poate fi transformată în acid acetoacetic, eliberat în sange şi transportat la alte

ţesuturi. Unităţile de acetil-CoA pot fi folosite pentru a sintetiza colesterol şi acizi biliari.

Ficatul are cea mai mare rată de sinteză de proteine pe gram de ţesut.

Produce proteine pentru propriile sale nevoi şi proteine celulare secretoare, care sunt puse

în circulaţie. Una dintre cele mai importante dintre aceste proteine este albumina, care

contribuie în mod semnificativ la presiunea coloid-osmotică şi la legarea şi transportul a

numeroase substanţe, inclusiv hormoni, acizi graşi, bilirubină, anioni şi altele.

Ficatul produce şi alte proteine importante, cum ar fi fibrinogenul şi factorii de coagulare.

1.1 Producţia de bilă

Ficatul secretă aproximativ 600 - 1200 ml de bilă pe zi. Bila are funcţii în digestia

şi absorbţia grăsimilor, vitaminelor liposolubile din intestin şi serveşte drept vehicul

pentru excreţia bilirubinei, excesului de colesterol şi produşilor finali de metabolism,

care nu pot fi eliminaţi prin urină. Bila conţine apă, electroliţi, săruri biliare, bilirubină,

colesterol şi anumiţi produşi ai metabolismului organic. Aproximativ 94% din sărurile

biliare care intră intestin sunt reabsorbite în circulaţia portală printr-un proces de

transport activ care are loc în ileonul distal. Din circulaţia portală, sărurile biliare trec în

ficat, unde sunt refolosite. În mod normal, sărurile biliare parcurg acest circuit de

aproximativ 18 de ori, înainte de a fi eliminate prin fecale. Acest sistem de recirculare a

bilei este numit circuit enterohepatic.

2

Bilirubina se formează în urma distrugerii hematiilor senescente în splină.

Porţiunea de hem a moleculei de hemoglobină este oxidată pentru a forma biliverdina,

care este apoi convertită în bilirubină liberă. Bilirubina liberă este insolubilă în plasmă,

fiind transportată în sânge ataşată la albumină. La nivel hepatic, bilirubina liberă este

eliberat de molecula transportator şi se mută în hepatocite, unde este conjugată devenind

solubilă. Bilirubina conjugată este secretată ca şi constituent al bilei, şi, în această formă

ea trece prin ductele biliare în intestinul subţire.

În intestin, aproximativ jumătate din bilirubină este convertită în urobilinogen,

deosebit de solubil, de către flora intestinală. Urobilinogenul fie va fi reabsorbit în

circulaţia portală, fie va fi excretat în materiile fecale. Cea mai mare parte din

urobilinogenul reabsorbit se întoarce la ficat şi apoi este re-excretat. O cantitate mică de

urobilinogen, de aproximativ 5%, se absoarbe în circulaţia generală şi apoi se elimină

prin urină.

2. Icterul

Icterul rezultă dintr-o acumulare anormal de mare a bilirubinei în sânge, şi

reprezintă o decolorare gălbuie a pielii şi a ţesuturilor. Icterul devine evident atunci când

concentraţiile plasmatice ale bilirubinei se ridică mai sus 2.0 - 2.5 mg/dl.

Bilirubina are o afinitate specială pentru ţesutul elastic. Sclera ochilor, care conţine fibre

elastice, de obicei, este una dintre primele structuri în care icterul poate fi detectat.

Cele patru cauze majore ale icterului sunt:

Distrugerea excesivă a celulelor roşii din sânge

Afectarea preluării hepatice a bilirubinei

Scăderea conjugării bilirubinei

Obstrucţia fluxului biliar în canaliculele intrahepatice sau în canalelor biliare

extrahepatice.

Din punct de vedere anatomic, icterul pot fi clasificat ca:

Prehepatic

Intrahepatic

Posthepatic

Cauzele icterului prehepatic (distrugerea excesivă a celulelor roşii din sânge)

Reacţie hemolitică posttransfuzională

Modificări ereditare ale membranei hematiilor

Anemia falcifirmă

Talasemia

Sferocitoza

Boala hemolitică a nou-nascutului

Anemiile hemolitice autoimune

Cauzele icterului intrahepatic

Scăderea preluării bilirubinei de către ficat

Scăderea conjugării bilirubinei

Hepatita

3

Ciroza hepatică

Cancerul hepatic

Indus medicamentos

Cauzele icterului posthepatic (obstrucţionarea fluxului biliar)

Anomalii structurale ale canalelor biliare

Colelitiază

Atrezia congenitală a căilor biliare extrahepatice

Obstrucţia ductului biliar cauzată de tumori

2.1 Manifestări

În icterul prehepatic:

Icter uşor

Bilirubina neconjugată este crescută

Scaunele sunt de culoare normală

Bilirubina este absentă în urină

În icter intrahepatic, de obicei, toate fazele metabolismului bilirubinei sunt

afectate:

Atât bilirubina conjugată cât şi cea neconjugată bilirubinei sunt crescute

Urina este adesea închisă la culoare cauza prezenţei bilirubinei conjugate

În icterul posthepatic sau obstructiv, numit şi icter colestatic:

Bilirubina conjugată este de obicei crescută

Scaunele sunt decolorate, din cauza lipsei de bilirubinei în bilă

Urina este închisă la culoare

Activitatea fosfatazei alcaline serice este marcat crescută

Activităţiile aminotransferazelor sunt uşor crescute

Nivelurile sanguine ale acizilor biliari sunt adesea crescute în icter obstructiv. Pe

măsură ce acizii biliari se acumulează în sânge, apare pruritul.

Explorarea funcţiei hepatice se face corelând datele clinice cu cele paraclinice:

Anamneza şi examenul fizic;

Creşterea activităţii enzimelor serice indică de obicei leziuni hepatice mai

devreme decât o fac alţi indicatori ai funcţiei hepatice. Enzimele cheie sunt alanin

aminotransferaza (ALT) şi aspartat aminotransferaza (AST). Creşterea cea mai

dramatică este văzută în cazurile de insuficienţă hepatocelulară acută, cu leziuni

hipoxice- ischemice sau, ca reacţie la acţiunea unor toxice puternice.

Capacitatea de sinteză a ficatului se reflectă în concentraţiile unor proteine serice

şi valoarea timpului de protrombină (sinteza factorilor de coagulare).

Hipoalbuminemia poate complica boli hepatice severe.

Concentraţia bilirubinei serice, activitatea γ-glutamiltransferazei (GGT) şi a

fosfatazei alcaline indică capacitatea excretorie a ficatului.

Ecografia şi tomografia computerizată (CT);

Angiografia selectivă;

Biopsia hepatică.

4

3. Hepatita

Hepatita se referă la inflamaţia ţesutului hepatic şi poate fi cauzată de:

Virusuri cu tropism hepatic

Reacţii la agenţi chimici, medicamente, toxine

Boli autoimune

3.1 Hepatitele acute virale

Virusurile cunoscute hepatotrope includ virusul hepatitei A (VHA), virusul

hepatitei B (VHB), virusul delta-asociat (VHD) hepatitei B, virusul hepatitei C

(VHC) şi virusul hepatitei E (VHE).

Deşi toate aceste virusuri provoacă hepatită acută, acestea diferă în ceea ce

priveşte modul de transmitere, perioada de incubaţie, mecanism, gradul afectării

hepatice, riscul de cronicizare, precum şi evoluţia spre starea de purtător. Afectarea

hepatică în hepatitele virale apare ca urmare a leziunii hepatice directe cauzate de

virus şi ca efect al răspunsului imun împotriva antigenelor virale din hepatocitele

infectate. Se crede că gradul de inflamaţie şi de necroză depind de fapt de răspunsul

imunitar al gazdei. Un răspuns imun prompt, adecvat, în faza acută a infecţiei va

produce distrucţie celulară, dar în acelaşi timp va asigura eliminarea virusului.

Persoanele care răspund cu mai puţine simptome şi un răspuns imun mai puţin

eficient sunt mai puţin susceptibile de a elimina virusul, antigenele virale persistă,

ceea ce va duce la evoluţia spre starea cronică sau spre starea de purtător. Hepatita

fulminantă se explică în condiţiile unui răspuns imun exagerat cu necroză hepatică

severă.

Manifestări

Manifestările de hepatită acută pot fi împărţite în trei faze:

1. Perioada prodromală - faza preicterică

Perioada prodromală este caracterizată prin simptome nespecifice, care

variază de la insidioase la manifestări acute. Există, de obicei, o stare de indispoziţie,

fatigabilitate, asociată cu greaţă şi pierderea poftei de mâncare. Pierderea în greutate,

febra, cefaleea, durerile musculare, voma, diareea sunt mai puţin constante. La unele

persoane, simptomele nespecifice sunt mai severe, uneori însoţite de dureri

abdominale în hipocondrul drept date de mărirea ficatului şi sensibilitate la palpare.

Nivelurile serice ale AST şi ALT arată creşteri variabile şi preced creşterea

bilirubinei serice, care însoţeşte debutul fazei icterice.

2. Icterul sau faza icterică

De obicei, urmează faza prodromală la 5 până la 10 zile. Icterul este mai puţin

probabil să apară în infecţia cu VHC.

Simptomele se pot agrava odată cu debutul icterului, iar apoi apare o

ameliorare clinică progresivă. Pruritul sever şi sensibilitate ficatului sunt comune în

perioada de icter.

3. Faza de convalescenţă

Acesta este caracterizată prin revenirea apetitului şi dispariţia icterului.

5

Boala acută dispare treptat în timpul a 2 - 3 săptămâni, cu recuperarea clinică

completă în aproximativ 9 săptămâni în cazul hepatitei A şi aproximativ 16 săptămâni

în cazul hepatitei B necomplicate.

Infecţia cu VHB şi VHC pot evolua spre starea de purtător şi spre cronicizare,

situaţie în care persoana nu are simptome, dar poate transmite boala. Dovezile indică,

deasemenea, o stare de purtător în cazul infecţiilor cu VHD.

Există două tipuri de purtători:

Purtătorii sănătoşi, la care efectele bolii nu se manifestă sau sunt

minime

Cei cu boală cronică care pot sau nu pot avea simptome

Factorii care cresc riscul de a deveni purtător sunt vârsta şi statusul imun la

momentul infecţiei. Persoanele cu risc crescut de a deveni purtători sunt:

Copiii mamelor infectate cu VHB

Persoanele cu imunodeficienţe

Cei care au primit transfuzii multiple sau produse din sânge

Cei care sunt în program de hemodializă

Dependenţi de droguri

3.2 Hepatita cronică

Hepatita cronica virală este cauza principală a bolii cronice de ficat, a cirozei

hepatice şi a cancerului hepatocelular din lume, fiind motivul principal pentru

transplant de ficat la adulţi. Hepatita cronică B reprezintă 5% până la 10% din boli hepatice cronice şi

ciroză în Statele Unite. Hepatita B este mai puţin probabil decât hepatita C, să treacă

spre o infecţie cronică. Hepatita cronică C este responsabilă pentru cele mai multe

cazuri de hepatite virale cronice. Infecţia VHC devine cronică în 75% până la 80%

din cazuri. Infecţia cronică cu VHC adesea este insidioasă pe o perioadă de ani, cu

distrugerea treptată, silenţioasă a celulelor hepatice. De aceea cele mai multe persoane

cu hepatită cronică C sunt asimptomatice, şi multe persoane nu îşi amintesc

momentul infecţiei acute.

3.2.1 Hepatita cronică autoimună

Hepatita cronica autoimună este o boala inflamatorie cronică a ficatului de

origine necunoscută, dar este asociată cu autoanticorpi circulanţi şi niveluri serice

ridicate gama globuline.

Ele reprezintă doar 10% din cazurile de hepatită cronică în Statele Unite.

Patogeneza bolii implică prezenţa unei predispoziţii genetice şi expunerea la

un factor de mediu care declanşează un răspuns autoimun dirijat faţă de antigene ale

celulelor hepatice. Răspunsul imun este responsabil pentru inflamaţie şi necroză, cu

distrugerea celulelor hepatice şi dezvoltarea cirozei hepatice.

Hepatită autoimună este în principal o boală a femeilor tinere, deşi poate

apărea la orice vârsta şi la bărbaţi şi la femei.

6

3.3 Boala hepatică indusă de alcool

Spectrul bolilor hepatice alcoolice include ficatul gras, hepatita alcoolică şi

ciroza hepatică.

Pentru că doar aproximativ 10% - 15% din alcoolici au ciroză, s-a sugerat că

alte condiţii, cum ar fi factori genetici şi de mediu contribuie la apariţia acesteia.

Ficatul gras

Acesta se caracterizează prin acumularea de grăsime în hepatocite, afecţiune

numită steatoză hepatică. Patogeneza ficatului gras nu este complet înţeleasă şi poate

depinde de cantitatea de alcool consumată, de conţinutul de grăsimi în dietă,

depozitele de grăsime ale organismului, modificări hormonale etc. Există dovezi că

ingestia unor cantităţi mari de alcool poate provoca modificări de ficat gras, chiar şi

cu un regim alimentar adecvat.

Modificările grăsoase ale ficatului care apar cu ingestia de alcool, de obicei,

nu produc simptome şi sunt reversibile dacă consumul de alcool a fost întrerupt.

Hepatita alcoolică

Hepatita alcoolică este stadiul intermediar între ficatul gras şi ciroza hepatică.

De multe ori este întâlnită, după o creştere bruscă a consumului de alcool.

Hepatita alcoolică se caracterizează prin inflamaţia şi necroza celulelor

hepatice. Această etapă, de obicei, este caracterizată prin sensibilitate hepatică, durere

în hipocondrul drept, anorexie, febră, greaţă, icter, ascită şi semne de insuficienţă

hepatică. Unele persoane pot fi asimptomatice.

Condiţia este întotdeauna gravă şi uneori fatală.

La persoanele care supravieţuiesc şi continuă să consume alcool, faza acută

este adesea urmată de hepatită alcoolică persistentă, cu progresie spre ciroză într-o

perioadă de 1 la 2 ani.

4. Ciroza hepatică

Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al bolii hepatice cronice, în care

arhitectura normală a ficatului este înlocuită cu septuri fibroase, care cuprind noduli

de regenerare ai ţesutului hepatic.

Ciroza este asociată cu:

Alcoolismul

Hepatita virală

Reacţii toxice la medicamente şi substanţe chimice

Obstrucţie biliară

Tulburări metabolice care cauzează depuneri de minerale în ficat:

o Hemocromatoza (depunerea de fier)

o Boala Wilson (depunerea de cupru)

Manifestările cirozei hepatice sunt variabile, de la hepatomegalie

asimptomatică la insuficienţă hepatică. Adesea nu există simptome până când boala

este mult avansată.

Cele mai frecvente semne şi simptome ale cirozei sunt:

Pierdere în greutate (uneori mascată de ascită)

Slăbiciune

7

Anorexie

Diareea este frecvent prezentă, deşi unele persoane pot raporta

constipaţie

Hepatomegalie

Splenomegalie şi trombocitopenie

Sângerări cauzate de lipsa de factori de coagulare şi de

trombocitopenie

Icter

Dureri abdominale din cauza destinderii hepatice şi a capsulei Glisson

Manifestările tardive ale cirozei sunt legate de dezvoltarea hipertensiunii

portale şi a insuficienţei hepatice.

4.1 Hipertensiunea portală

Hipertensiunea portală este caracterizată prin rezistenţa crescută la flux în

sistemul venos portal şi presiunea susţinută în vena portă peste 12 mm Hg (normal, 5-

10 mm Hg).

Sângele venos revenind la inimă de la organele abdominale se colectează în

vena portă şi trece prin ficat înainte de a intra vena cava.

Hipertensiunea portală poate fi cauzată de o varietate de condiţii care cresc

rezistenţa la fluxul sanguin hepatic, de cauză prehepatică, posthepatică şi obstacole

intrahepatice.

Complicaţiile hipertensiunii portale apar datorită creşterii presiunii şi dilatării

venoase în spatele obstrucţiei. Se deschid canale colaterale care conectează circulaţia

portală cu circulaţia sistemică.

Complicaţiile majore ale hipertensiunii portale sunt:

Ascita

Splenomegalia

Formarea şunturilor portosistemice (varice esofagiene, varice ano-

rectale, caput medusae).

4.1.1 Cauze

Obstrucţie prehepatică

o Tromboză venoasă şi compresie portală externă cauzată de

cancer sau ganglionii limfatici care produc obstrucţia venei

porte înainte de a intra în ficat.

Obstrucţie posthepatică

o Orice obstrucţie a fluxului de sânge prin venele hepatice

dincolo de lobulii hepatici.

Tromboza venelor hepatice

Boala veno-ocluzivă

Insuficienţa cardiacă dreaptă

Obstrucţie intrahepatică (cu referire la lobulii hepatici mai degrabă

decât la întregul ficat)

8

o Condiţii care determină obstrucţia fluxului de sânge în ficat.

Ciroză alcoolică este cauza majoră de hipertensiune portală

intrahepatică

4.1.2 Complicaţiile hipertensiunii portale

1. Splenomegalia

Splina se măreşte progresiv datorită şuntării sângelui în vena splenică.

Splina mărita duce la sechestrarea unui număr semnificativ de elemente sanguine

şi la dezvoltarea unui sindrom cunoscut sub numele de hipersplenism, caracterizat printr-

o scădere a duratei de viaţa şi ulterior la o scădere a numărului elementelor formate, cu

apariţia anemiei, trombocitopeniei şi leucopeniei.

Persoanele cu trombocitopenie pot avea purpură, hematurie, sau sângerare

menstruală anormală, şi deasemenea riscul de sângerări de la nivelul esofagului şi a altor

segmente ale tractului gastro-intestinal este crescut.

2. Şunturile portosistemice

Pe măsură ce presiunea în vena portă creşte, se dezvoltă canale mari colaterale

între venele portale şi cele sistemice la nivelul porţiunii inferioare a rectului şi esofagului.

Varice esofagiene se dezvoltă în aproximativ 65% din cazurile cu ciroză avansată

şi provoca hemoragii masive şi moarte în aproximativ jumătate din ele.

Colateralele dintre venele iliace inferioare şi interne duc la apariţia varicelor

anorectale. Dilatarea venelor din jurul ombilicului sunt numite caput medusae.

Şunturile porto-pulmonare, pot şi ele să apară, şi produc tulburări de oxigenare şi

cianoză.

5. Insuficienţa hepatică

Consecinţa clinică cea mai severă a boilor hepatice este apariţia insuficienţei

hepatice. Aceasta poate rezulta ca urmare a distrugerii hepatice masive, brutale, ca în

hepatita fulminantă, sau poate fi rezultatul unei deteriorări progresive a ficatului, ca în

ciroza alcoolică. Oricare ar fi cauza, 80% până la 90% din capacitatea funcţională

hepatică trebuie să se piardă înainte să apară insuficienţa hepatică.

Manifestările insuficienţei hepatice reflectă afectarea funcţiilor de sinteză,

depozitare, metabolică şi excretorie a ficatului (Fig. 1).

5.1 Tulburări hematologice

Insuficienţa hepatică se asociază cu anemie, trombocitopenie, defecte de

coagulare şi leucopenie.

Anemia poate fi cauzată de pierderea de sânge, distrugerea excesiva de hematii în

splină (hipersplenism), precum şi de afectarea formării de noi hematii în măduva osoasă

(deficit de factori de formare, deficit de eritropoietină). Deficitul de acid folic poate duce

la anemie megaloblastică severă, mai ales în cazul etiologiei alcoolice.

Modificările în compoziţia lipidelor din membrana hematiei cresc riscul de

hemoliză.

Deoarece factorii V, VII, IX, X, protrombina, fibrinogenul sunt sintetizate de

către ficat, declinul sintezei lor contribuie la tulburările de coagulare şi la apariţia

sângerărilor.

9

Malabsorbţia cauzată de deficitul de vitamine liposolubile, ca vitamina K

contribuie în continuare la afectarea sintezei acestor factori de coagulare.

5.2 Tulburări endocrine

Ficatul metabolizează hormoni steroizi. Tulburările endocrine, în special tulburări

ale funcţiei gonadelor, sunt comune în ciroza avansată şi insuficienţa hepatică.

Femeile pot prezenta tulburări ale ciclului menstrual (de obicei, amenoree),

pierderea libidoului şi sterilitate.

La bărbaţi, nivelul testosteronului scade, cu atrofia testiculelor şi pierderea

libidoului, impotenţă, ginecomastie.

O scădere a metabolismului aldosteronului poate contribui la retenţia de sare şi

apă, împreună cu o scădere a potasemiei care rezultă din eliminarea crescută de potasiu.

5.3 Sindromul hepato-renal

Sindromul hepato-renal se referă la insuficienţa renală, uneori întâlnită în stadiile

terminale de insuficienţă hepatică. Acesta este caracterizat prin azotemie progresivă,

niveluri crescute ale creatininei serice şi oligurie.

Deşi cauza de bază este necunoscută, o reducere a fluxului sanguin renal se crede

că joacă un rol important.

Când insuficienţa renală este suprapusă pe insuficienţa hepatică, creşterea

azotemiei şi a amoniacului din sânge, contribuie la apariţia encefalopatiei hepatice şi

comă.

5.3.1 Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică se referă la totalitatea manifestărilor sistemului nervos

central, cauzate de insuficienţa hepatică. Se caracterizează prin tulburări ce merg de la o

lipsă de vigilenţă la confuzie, coma şi convulsii. Un semn precoce de encefalopatie

hepatică este tremuratul numit asterixis.

Pot să apară diferite grade de pierderi de memorie, împreună cu modificări de

personalitate, cum ar fi euforie, iritabilitate, anxietate şi lipsa de preocupare faţă de

aspectul personal şi de sine. Vorbirea poate fi afectată, iar pacientul poate fi în

imposibilitatea de a efectua anumite mişcări voluntare.

Encefalopatia poate progresa la rigiditate şi apoi la comă profundă terminală.

Deşi cauza encefalopatiei hepatice nu este complet cunoscută, acumularea de

neurotoxine - amoniac, care apare deoarece ficatul şi-a pierdut capacitatea de detoxifiere,

este considerată a fi un factor important.

Encefalopatia hepatică se dezvoltă la aproximativ 10% din persoanele cu şunturi

portosistemice.

10

Fig. 1 Complicaţiile insuficienţei hepatice

6. Litiaza biliară

Cel puţin 10% dintre adulţi au calculi biliari. Aproximativ de două ori mai multe

femei decât bărbaţi au calculi biliari şi există o prevalenţă crescută cu înaintarea în

vârstă, după 60 de ani, frecvenţa fiind 10% - 15% în rândul bărbaţilor şi 20% - 40% în

rândul femeilor.

Calculi biliari sunt cauzaţi de precipitarea substanţelor conţinute în bilă, care este

suprasaturată cu colesterol şi bilirubină. Aproximativ 75% din calculi biliari sunt

compuşi în principal din colesterol, restul de 25% sunt pigmentaţi în negru sau maro fiind

alcătuiţi din săruri de calciu cu bilirubină. Mulţi calculi au o compoziţie mixtă.

Trei factori contribuie la formarea calculilor biliari:

1. Anomalii în compoziţia bilei. Creşterea vâscozităţii bilei cu prinderea

cristalelor mici de colesterol determină staza fluxului de bilă şi este considerată a fi o

stare precursor a litiazei biliare.

2. Staza bilei cu formarea nucleelor de condensare.

3. Inflamaţia vezicii biliare. Modifică caracteristicile de absorbţie ale mucoasei,

care permit absorbţia excesivă de apă şi săruri biliare.

Formarea calculilor de colesterol se asociază cu obezitatea şi apare mai frecvent la

femei. Estrogenul reduce sinteza acizilor biliari la femei.

Multe persoane cu calculi biliari nu au simptome. Calculii biliari provoacă

simptome atunci când aceştia obstrucţionează fluxul biliar. Pietrele mici (< 8 mm în

diametru) trec în ductul comun şi produc simptome de indigestie şi colică biliară.

Calculii mai mari vor obstrucţiona fluxul biliar şi vor cauza icter mecanic.

11

Durerea este de obicei situată în hipocondrul drept sau în zona epigastrică şi este

adesea menţionată în spate, deasupra taliei sau umărului drept şi în regiunea omoplatului.

6.1 Colecistita

Termenul se referă la inflamaţia vezicii biliare. Atât colecistita acută, cât şi cea

cronică sunt asociate cu litiază biliară. Colecistita acută poate fi suprapusă pe colecistită

cronică.

Colecistita acută aproape întotdeauna este asociată cu obstrucţie completă sau

parţială.

Patogenie

Se crede că inflamaţia este cauzată de iritaţia chimică datorată bilei concentrate,

cu ischemie rezultată din congestia venoasă şi limfatică şi stază. Vezica biliară, este de

obicei destinsă.

Infecţiile bacteriene pot apărea secundar iritaţiei chimice şi ischemiei. Bacteriile

ajung la vezica biliară prin sânge, limfă, canale biliare sau de la organele adiacente.

Printre agenţii patogeni obişnuiţi, sunt din genul Stafilococcus şi Enterococcus.

Peretele vezicii biliare este vulnerabil la efectele ischemiei şi ca urmare apare

necroza mucoasei. Procesul poate duce la modificări gangrenoase şi perforarea vezicii

biliare.

Colecistita cronică apare ca urmare a episoadelor repetate de colecistita acută sau

iritaţiei cronice a vezicii biliare datorită calculilor, cu diferite grade de inflamaţie cronică.

Calculii biliari sunt aproape întotdeauna prezenţi.

Litiază biliară cu colecistită cronică poate fi asociată cu exacerbări acute ale

inflamaţiei vezicii biliare, icter mecanic, pancreatită, şi rar, cu cancerul vezicii biliare.