Adaptarea Aparatului Cardiovascular La Efort

5
Adaptarea aparatului cardiovascular la efort Practicarea indelungatã a exerciţiilor fizice produce în mod lent modificãri morfologice şi funcţionale asupra aparatului cardio-vascular. Aceste modificãri se datoresc nevoilor mereu crescânde impuse de efortul fizic, dacã acesta este judicios efectuat ca durata şi intensitate, realizând o buna adaptare la efort şi o marire a capacitãţi de lucru. a) Hipertrofia miocardului. Efortul fizic repetat timp îndelungat produce, la nivelul inimii o adaptare de duratã ce se manifestã prin hipertofia miocardului (cordul atletic) ce constã într-o modificare a cordului cât şi a vaselor de sange. Daca la naştere un capilar irigã 6 fibre musculare, la adult un capilar irigã o singura fibrã miocardicã; aceasta explica de ce capacitatea de adaptare a inimii la efort este mai mica la copii. La sportivi inima se hipertrofiazã şi ajunge la greutatea de 500 g, iar la neantrenati 300 g. Hipertrofia miocardului nu se realizeazã prin creşterea numarului firelor musculare, ci prin creşterea diametrelor fibrelor miocardice; Acest fenomen este mai accentuat la sportivii ce depun eforturi de lungã duratã: schi fond, alergari de fond şi mare fond, ciclism şi canotaj. Hipertrofia miocardului se manifestã prin: -creşterea masei miocardului şi în special al ventriculului stang; -marirea diametrelor cavitãţilor ventriculare şi în special al ventriculului stâng; -cresterea volumului telediastolic - creşterea pereţilor ventriculului stâng şi a septului interventricular. Cercetãrile în acest domeniu au stabilit ca eforturile de lunga duratã, modificã mai mult cavitãţile inimii în timp ce efortul static produce hipertrofie de sept şi a pereţilor inimii. Eforturile în care frecvenţa cardiacã este sub 130 batai/min sau peste 180 batai/min nu modifica dimensiunile inimii.

Transcript of Adaptarea Aparatului Cardiovascular La Efort

Adaptarea aparatului cardiovascular la efort

Practicarea indelungat a exerciiilor fizice produce n mod lent modificri morfologice ifuncionale asupra aparatului cardio-vascular. Aceste modificri se datoresc nevoilor mereucrescnde impuse de efortul fizic, dac acesta este judicios efectuat ca durata i intensitate,realiznd o buna adaptare la efort i o marire a capaciti de lucru.a) Hipertrofia miocardului. Efortul fizic repetat timp ndelungat produce, la nivelul inimiio adaptare de durat ce se manifest prin hipertofia miocardului (cordul atletic) ce const ntr-omodificare a cordului ct i a vaselor de sange. Daca la natere un capilar irig 6 fibre musculare,la adult un capilar irig o singura fibr miocardic; aceasta explica de ce capacitatea de adaptarea inimii la efort este mai mica la copii. La sportivi inima se hipertrofiaz i ajunge la greutatea de 500 g, iar la neantrenati 300 g.Hipertrofia miocardului nu se realizeaz prin creterea numarului firelor musculare, ci princreterea diametrelor fibrelor miocardice;Acest fenomen este mai accentuat la sportivii ce depun eforturi de lung durat: schi fond,alergari de fond i mare fond, ciclism i canotaj.Hipertrofia miocardului se manifest prin:-creterea masei miocardului i n special al ventriculului stang;-marirea diametrelor cavitilor ventriculare i n special al ventriculului stng;-cresterea volumului telediastolic- creterea pereilor ventriculului stng i a septului interventricular.Cercetrile n acest domeniu au stabilit ca eforturile de lunga durat, modific mai mult cavitileinimii n timp ce efortul static produce hipertrofie de sept i a pereilor inimii. Eforturile n carefrecvena cardiac este sub 130 batai/min sau peste 180 batai/min nu modifica dimensiunileinimii.S-a demonstrat c antrenamentul joac un rol n dezvoltarea calibrului trunchiului coronar stngi a segmentelor proximale ale coronarei drepte, interventricularei anteriore i circumflexei. b) Frecventa cardiac: prezint valori sczute n repaus la antrenai vreme indelungat(bradicardie); ea poate atinge valori de 30-40 de btai pe minut datorit creterii tonusului parasimpatic. n acest tip de bradicardie pauza dintre sistole este mai lung i n consecinmiocardul se relaxeaz mai bine refcndu-i mai eficient potentialul biologic. Bradicardia deantrenament este cu atat mai pronunat cu vechimea antrenamentului aerob este mai mare.O frecven cardiac sczut asociat cu un volum sistolic mrit, este dovada unui sistemcardiovascular eficient. Astfel, un subiect antrenat cu un debit cardiac n efort de 20 l/minut are ofrecven cardiac de 135 bti pe minut (volumul sistolic=150ml/bataie), n timp ce un subiectsedentar avand acelai debit cardiac de 20 l/min are o frecven cardiac mult mai mare, de 167 batai/minut (volum sistolic=120 ml/bataie).c) Volumul sistolic: n repaus, la antrenai este 100-120 ml/bataie fa de 60-80 ml/bataiela neantrenai. Dup Donalt Matews i Eduard Fox (1981) la femei, n general, volumul sistoliceste inferior barbailor: 50-70 ml/bataie la femeile sedentare i 70-80 ml/bataie la cele antrenate.Valorile maxime fiind la femeile antrenate de 100-120 ml/bataie, iar la antrenai 180-200ml/bataie.Volumul sistolic de repaus mai mare la antrenai se explic prin marirea cavitilor ventriculare i prin creterea contractilitii miocardului. Creterea contractilitii miocardului, dupa Guyton(1988), se datoreaz activitii ATP-azice crescute n muchiul cardiac i cantitii mai mari deCa extracelular, care amelioreaz interreacia elementelor contractile.mbunattirie ntoarcerii venoase datorate unei mase musculare marite i a rolului de pompa ce lexercita asupra circulatiei venoase, face s creasc volumul telediastolic, efectundu-se oumplere complet a atriilor cu sange.n mod cert numai un program de antrenament intensiv i de durat duce la astfel de adaptarii aleinimii; daca bradicardia se instaleaz dupa cteva luni de antrenament, marirea volumului sistolicse realizeaz dup ani de antrenament. ntr-un organism antrenat fizic timp ndelungat, corduldevine bradicardic i n repaus, deoarece creterea volumului sistolic satisface necesitatea deoxigen la o frecven mai mic. Durata mai mare a diastolei amelioreaz i randamentul cardiac,adic pentru acelai travaliu se consum mai puin oxigen.d) Debitul cardiac, dup Donald Matews i Eduard Fox, In repaus, att la antrenai ct ila neantrenai este n medie de 5-6 l/min. Debitul cardiac, n efort la neantrenai poate atingevalori de 20-25 l/min i 35-45 l/min la sportivii antrenatii ce depun eforturi de rezisten (ceea cereprezint o cretere de 5-6 ori fa de repaus). n general debitul cardiac crescut este asociat cuun consum de oxigen crescut.e) Coeficientul de utilizare a oxigenului creste la cei care practica exercitiu fizic aerobiccomparativ cu cei sedentari prin mbuntirea condiiilor de schimb de la nivel tisular (numarulde capilare se mrete i se creeaz o suprafa mai mare de contact ntre sngele i esutmuscular). Concentraia oxigenului n sngele arterial la cei neantrenati este de 190 ml/l, iar nsngele venos 140 ml O2/l; deci, n esuturi rmn deci 50 ml O2. n sngele arterial al celor antrenai se gsesc tot 190 ml O2/l, iar n sngele venos concentraia oxigenului este de 100-110ml O2/l; deci n esuturi rmn 80-90 ml O2.f) Tensiunea arterial nu difer prea mult la antrenai fa de neantrenai. Modificrile deantrenament ale tensiunii se refer n special la tensiunea sistolic care poate cobor la 100-110ml Hg nrepaus.Important:Toate modificrile de antrenament ale sistemului cardiovascular, odata cu ntrerupereapracticrii exercitiului fizic aerob se terg lent, n acelai ritm n care s-au instalat.Contraindicaii absolute:infarct de miocard datnd de mai puin de 5 zile ;afeciuni febrile acute; insuficien cardiac congestiv;angor instabil; miocardit, pericardit acute; hipertensiune arterial care nu rspunde la tratament (TA sistolic > 25o mm Hg, TA diastolica > 12o mmHg) ; stenoz aortic strns; cardiomiopatie obstructiv sever; anevrism disecant; insuficien pulmonar cu Pa, O2 < 4o mmHg; Pa, CO2 > 7o mmH, VEMS < 3o% din prezis;Contraindicaii relative:infarct miocardic recent mai mic de 4 sptmni; bloc de gradul II sau III; maladie valvular aortic;anomalii EKG n repaus; tahicardie n repaus (mai mare de 12o min.); aritmii ventriculare, atriale rapide;tulburri electrolitice severe; afeciuni tromboembolice (inclusiv pulmonare); afeciuni ortopedice;afeciuni vasculare cerebrale; anevrism; tulburri neurologice care diminu posibilitatea de adaptare la efort muscular; diabet neechilibrat; epilepsie; astm bronic ce nu rspunde la tratament. Testarea la efort va fi precedat un examen cardiac n repaus (clinic i EKG)Indicaii de ntrerupere a testului la efort Semne i simptome generale:dureri toracice sugestive de angor; dispnee sever; ameeli, stare de slbiciune, team, stare de confuzie mental, lips de coordonare, cefalee, delir; paloare i transpiraie instalate brusc; grea, vrsturi; cianoz; crampe musculare. Semne electrocardiografice:semne de ischemie: subdenivelare de ST mai mare sau eagl cu o,1 mV (1 mm) cu STdescendent sau orizontal, inversarea undei T sau apariia de unde Q ;extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardei evntricular paroxistic;fibrilaie atrial survenind n cursul efortului; bloc AV de gradul II sau III;apariia unui bloc de ramur drept sau stng indus de efort.Tensiunea arterial:scderea tensiunii sistolice sub valoarea din repaus; scderea mai mare de 2o mmHg, dup o cretere normal; tensiune arterial sistolic mai mare de 3oo mm Hg sau tensiuni arteriale diastolice maimare de 14o mm Hg. Factorii care limiteaz performana la efortPentru a asigura desfurarea n condiii de siguran a testului la efort este necesar s semonitorizeze continuu frecvena cordului i intermitent tensiunea arterial.Frecvena btilor cardiace, eventuale tulburri de ritm i denivelri ale segmentului ST sunturmrite pe traseul ecg.Frecvena pulsului crete liniar cu puterea efortului pn la un maxim dependent de vrst:Frecvena maxim = 22o - vrsta (ani)Creterea debitului cardiac la efort se face pe seama frecvenei i nu a volumului-btaie (pentru ocretere a frecvenei de la 7o la 22omin., volumul-btaie crete de la 8o la 11o ml.)Presiunea sngelui poate fi urmrit continuu cu ajutorul unui traductor de presiune conectat laun cateter arterial.Presiunea sistolic crete la normali de la 12o la 2oo-25o mm Hg; cea diastolic nu se modificdect cu 1o-15 mm Hg: Scderea considerabil a rezistenei vasculare periferice (datorit dilataiei vaselor din muchi)explic de ce la o cretere a debitului cardiac de 5 ori presiunea sanguin nu crete dect la dublu.Creterea presiunii sanguine peste 25o mm Hg este indicaie de ntrerupere a efortului, ca ifaptul c presiunea sistolic nu crete cu puterea efortului - ori presiunea diastolic scade mult. Variaiiale presiunii sanguine la efort de peste 3o mm Hg ntre inspiraie i expiraie sunt ntlnite n modobinuit la pneumopai.

Bibliografie:

ZBENGHE, T., Kinesiologie, Editura Medical, Bucureti,2002OCHEANA, G., Rolul kinetoterapiei n recuperarea bolnavilor cardiaci, Editura Pim, Iai, 2006MAXIM, G., Fiziologie, note de curs.