Actualitati in Tulburarile Anxioase - Radu Teodorescu

183
ACTUALITÃÞI ÎN TULBURÃRILE ANXIOASE Sub redacþia Radu Teodorescu Lucian Alexandrescu Marie Georgescu Radu Mihailescu Dan Prelipceanu Maria Grigoroiu ªerbãnescu Radu Teodorescu CRIS

Transcript of Actualitati in Tulburarile Anxioase - Radu Teodorescu

  • ACTUALITI NTULBURRILE ANXIOASE

    Sub redacia Radu Teodorescu

    Lucian AlexandrescuMarie GeorgescuRadu MihailescuDan PrelipceanuMaria Grigoroiu erbnescuRadu Teodorescu

    CRIS

  • Actualiti n tulburrile anxioaseCopyright 1999 - Editura CRIS CAD

    ISBN 973 98624 1 1

  • CUPRINS

    5 Autorii

    7 Cuvnt nainte

    9 Genetica anxietiiDr. Maria Grigoroiu erbnescu

    31 Un model cognitiv al anxietiiDr. Radu Teodorescu

    51 Anxietatea paroxisticDr. Radu Mihailescu

    86 Tulburarea obsesiv-compulsivDr. Dan Prelipceanu

    100 Tulburarea de stres posttraumaticDr. Marie Georgescu

    123 Fobia socialDr. Radu Teodorescu

    154 Tratamentul farmacologic al anxietiiDr. Lucian C. Alexandrescu

  • Autorii

    Lucian Alexandrescumedic primar psihiatru, doctor n tiine medicale,

    cercettor tiinific grad III, Centrul universitar Titan

    Marie Georgescu

    medic primar psihiatru, doctor n tiine medicale, asistent universitar

    U.M.F. Bucureti

    Radu Mihailescu

    medic primar psihiatru, doctor n tiine medicale,

    membru al International Brain Research Organization,

    Spitalul clinic Al. Obregia

    Dan Prelipceanu

    medic primar psihiatru, doctor n tiine medicale,

    confereniar universitar

    U.M.F. Bucureti

    Maria Grigoroiu-erbnescu

    psiholog, doctor n psihologie, cercettor tiinific grad I,

    compartimentul de cercetare de Genetic Psihiatric i Psihopatologia

    Dezvoltrii, Spitalul Clinic Al. Obregia

    Radu Teodorescu

    medic primar psihiatru, psihoterapeut, bursier RELINK - Colegiul Noua

    Europ,

    membru al Asociaiei Psihiatrice Americane,

    membru al Asociaiei Franceze de Terapie Comportamental Cognitiv,

    Spitalul clinic Al. Obregia

  • COLEGIUL NOUA EUROP

    Seria de publicaii a programului RELINK

  • 7Cuvnt nainte

    n toamna anului 1998 Colegiul Noua Europ a organizat n cadrulprogramului RELINK primul simpozion naional consacrat anxietii.Dincolo de succesul manifestrii am putut evalua lipsa informaieirecente care s fie la dispoziia profesionitilor. Am realizat riscul camulte dintre noutile comentate cu pasiune de-a lungul lucrrilorde cercettori dedicai s se piard; s-a nscut astfel ideea unei cripe aceast tem. Printre cei care au confereniat s-au numrat iprofesorul Jean-Pierre Lepine i colaboratorii si, Catherine Musa,Ph.D. i Dr. Antoine Pelissolo. Din pcate obligaii de copyright nempiedic s publicm contribuiile lor. Am solicitat unor experiromni s abordeze acele subiecte.

    Mult timp desconsiderate de specialiti, tulburrile anxioase revinn atenie datorit rafinrii metodelor i tehnicilor de cercetare careau dus la creterea exponenial a cunostinelor privindepidemiologia, genetica, biochimia, comorbiditatea i tratamentullor. Integrarea acestor informaii a dus la marea remaniere conceptualinaugurat de psihiatrii americani n 1980 i continuat apoipretutindeni mulumit regsirii unui limbaj comun. Pe de alt parte,constatm ct de rspndite devin aceste suferine poate i ca oconsecin a discrepanei dintre o realitate n rapid transformare imecanisme biologice i psihologice de adaptare al cror ritm deschimbare este mult mai lent.

    Lucrarea nu ofer o imagine global a patologiei anxioase. Nuam considerat necesar apariia unui tratat, am ales s prezentmdoar tulburrile (panica, fobia social, tulburarea de stres i tulburareaobsesiv-compulsiv) sau domeniile (genetica, terapia i aspectelecognitive) n care descoperirile au modificat substanial nelegerea

  • 8

    asupra fenomenului. Dorim ca prin opiunea noastr cititorul s devinun participant la procesul de nnoire a gndirii psihiatricecontemporane. Din cauza limitelor de spaiu tipografic fiecare capitolmenioneaz numai titlurile cele mai importante, pentru o bibliografiecomplet cei interesai putndu-se adresa autorilor.

    Desfurarea colocviului i apariia foarte rapid a crii nu ar fifost posibile fr eforturile i ncurajarea Doamnelor Anca Oroveanu,Marina Hasna i a Domnului Alexandru Suter. Am beneficiat deajutorul organizatoric al Doamnelor Dr. Consuela Vasilescu iGabriela Popescu. Le mulumim.

    Radu Teodorescu

  • 9GENETICA ANXIETII

    Dr. Maria Grigoroiu-erbnescu

    Dei anxietatea ca stare a fcut obiectul cercetrilor psihofizio-logice i farmacologice de vreme foarte ndelungat, de abiaoperaionalizarea n ultimii 20 ani a criteriilor diagnostice pentrutulburrile anxioase a fcut ca acestea s fie scoase din imperiulpsihoterapiei i mai ales al psihanalizei pentru a fi aduse n vizorulepidemiologiei genetice i al geneticii moleculare. Agregarea familiala tulburrilor anxioase a fost ns remarcat anterior apariiei primelorseturi de criterii diagnostice operaionalizate.

    Cu ct o trstur sau o stare deviaz mai puin fa de medie cuatt este mai dificil de determinat dac exist factori genetici care oinflueneaz i de aceea ea atrage mai puin i pe cercettori. Acestaeste i cazul tulburrilor anxioase, care nu beneficiaz de acelaicorp de date clinico-genetice i molecular genetice ca schizofreniai boala bipolar.

    Spre deosebire de bolile psihice majore, n cazul tulburriloranxioase elucidarea mecanismelor genetice subiacente este maicomplicat datorit importantei contribuii a experienei individualen declanarea acestor tulburri. Studiile pe gemeni arat c, deexemplu, fobia simpl, tulburare n care experiena individual esteun element declanator foarte important, are o eritabilitate redus(Torgersen, 1983; Kendler et al., 1992 b).

    Un alt factor care mpiedic elucidarea mecanismelor geneticeale tulburrilor anxioase l reprezint comorbiditatea tulburriloranxioase cu tulburri anxioase. De exemplu anxietatea generalizateste adesea nsoit de atacuri de panic la muli pacieni.

  • 10

    Actualiti n tulburrile anxioase

    Conform unui studiu longitudinal efectuat de Krieg et al.(1987)2/3 din cazurile de tulburri anxioase se cronicizeaz n ciudatratamentului i pacienii se obinuiesc cu boala nemaisolicitndajutor.

    Majoritatea datelor care ne stau la dispoziie n prezent despregenetica bolilor anxioase sunt date obinute cu metodeleepidemiologiei genetice i anume: studiile pe gemeni, studiilefamiliale, studiile pe copii cu risc. De aceea vom da prioritate acestordate folosind clasificarea DSM-III- i DSM-III-R, deoarece din motivetemporale numai pe baza acestor criterii s-au putut finaliza cercetripn n prezent.

    EPIDEMIOLOGIA TULBURRILOR ANXIOASE N POPULAIA GENERAL

    Tulburrile anxioase sunt frecvente n populaia general.Tulburarea anxioas generalizat definit att dup criteriile ICD-lO,ct i dup criterii DSM-III afecteaz ntre 2,5% i 3,1% din populaiaadult (Angst i Dobler-Mikola, 1985; Mason i Wilkinson, 1996),atacurile de panic definite dup criterii DSM-III reprezint 1-2%(Robins i Regier, 1984), boala obsesiv-compulsiv (criterii DSM-III)atinge 2-3% (Robins et al., 1984).

    DOVEZI DE TRANSMISIE GENETIC A TULBURRILOR ANXIOASE

    I. Studiile pe gemeni

    Studiul ratelor de concordan la gemeni reprezint ns primametoda care aduce dovezi capitale n favoarea condiionrii geneticea unei tulburri sau trsturi. Slater i Shields (l969) au observat orat de concordan de 50% pentru stri anxioase la gemenimonozigoi, n timp ce rata de concordan era de numai 2-3% lagemeni dizigoi. Aceste rezultate au fost replicate dup apariiacriteriilor DSM-III i DSM-III-R de Torgersen (1983) i de Skre et al.(1993), Kendler et al.(1992a i 1992b ), Andrews et al.1990).

  • 11

    Genetica anxietii

    Studiul norvegian al lui Skre et al. (1993) pe perechi de gemenide acelai sex selectate dup criteriul ca geamnul proband s prezinteo tulburare anxioas i n care tulburrile anxioase au fostdiagnosticate dup criterii DSM-III-R, gsete o rat de concordanproband-wise pentru orice tulburare anxioas de 80% la gemeniimonozigoi i de 45% la gemenii dizigoi.

    Tabelul nr.1 prezint ratele de concordan proband-wise pentrutoate tipurile de tulburri anxioase definite n DSM-III-R att la gemeniimonozigoi (20 perechi), ct i la gemenii dizigoi (29 perechi) dinstudiul lui Skre et al. (1993).

    Tabelul nr. 1.

    Diagnostice Axa I-DSM-III-R la cogemenii probanzilor cutulburri anxioase i la martori (N=81)

    Perechi cu anxietate MZ DZN=20 N=29

    Diagnostice la cogemeni

    Atacuri de panic 5 (25%) 3 (10%)Anxietate generalizat 8 (40%) 3 (10%)Fobie social 2 (10%) 4 (14%)Fobie simpl 7 (35%) 7 (24%)Tulburare obsesiv-compulsiv 2 (10%) 0Agorafobie fr atacuri 2 (10%) 0de panicTulburare post-traumatic de 4 (20%) 2 (7%)stresOrice tulburare anxioas 16 (80%) 13 (45%)

    Din Skre et al., A Twin Study of DSM-III-R Anxiety Disorders,

    Acta Psychiatrica Scandinavica, 1993. 88, 85-92.

  • 12

    Actualiti n tulburrile anxioase

    Ratele de concordan din acest tabel nu difereniaz semnificativgemenii monozigoi de gemenii dizigoi (probabil i din cauzanumrului redus de perechi). Totui atacurile de panic au fost demai mult de dou ori mai frecvente ca la gemenii monozigoi dectla cogemenii dizigoi ai gemenilor probanzi cu atacuri de panic.

    Anxietatea generalizat pur a fost de patru ori mai frecvent lacogemenii probanzilor monozigoi dect la cogemenii probanzilordizigoi. O treime din cogemenii probanzilor monozigoi cu atacuride panic aveau n acelai timp i anxietate generalizat fa de numaio cincime din cogemenii probanzilor dizigoi. n schimb nici uncogeamn cu anxietate generalizat nu avea i atacuri de panic.Interpretarea acestor date, care reprezint replica studiului luiTorgersen din 1983, este aceea c atacurile de panic nu au ocomponent genetic mai puternic dect anxietatea generalizat.

    Att n studiul lui Skre et al.(1993), ct i n studiile lui Torgersen(1983), Andrews et al.(1990) i Kendler et al. (1992a) raportul deconcordan ntre gemenii MZ i cei DZ a fost nesemnificativ, dar nstudiul lui Skre et al. raportul MZ:DZ a fost de 4,3:1 n favoarea MZ.Pe de alt parte, toi probanzii cu anxietate generalizat pur dinacest studiu aveau n istoria lor i o tulburare afectiv, iar cogemeniiprobanzilor monozigoi cu anxietate generalizat aveau semnificativmai des i o tulburare afectiv comorbid. Cnd Kendler et al. (1992a)au exclus din calculul ratei de concordan toate perechile demonozigoi care aveau att anxietate generalizat, ct i depresiemajor, nu le-a mai rmas dect o singur pereche de gemenimonozigoi concordant pentru anxietate generalizat. Aceste datepot fi interpretate n sensul ca anxietatea generalizat este eritabilnumai la pacienii n a cror istorie exist i o tulburare afectiv.

    n 1990, Torgersen a avansat ipoteza ca acele cazuri mixte careprezint simultan depresie major i o tulburare anxioas sunt dinpunct de vedere genetic legate de diateza depresiei majore i nu dediateza tulburrii anxioase.

    Kendler et al.(1992a) a evaluat componenta genetic aditiv atulburrii anxioase generalizate la numai 0,23.

  • 13

    Genetica anxietii

    Prevalena fobiei simple i a fobiei sociale a fost aceeiai lacogemenii probanzilor monozigoi i a celor dizigoi, ceea cesugereaz c aportul genelor la apariia acestor tulburri nu esteimportant, fapt confirmat i de studiile lui Torgersen (1983) i Kendleret al. (1992b).

    Pentru boala obsesiv-compulsiv studiul gemenilor nu a relevato component genetic nici n datele lui Skre et al. (1993), nici ndatele lui Torgersen et al. (1983).

    n fine, conform datelor din studiul lui Skre et al.(1993), tulburareapost-traumatic de stres (cu anxietate) are i ea o componentgenetic. La cogemenii probanzilor monozigoi aceast tulburare afost de dou ori mai frecvent dect la cogemenii probanzilor dizigoi.

    II. Studii familiale

    a. Atacurile de panic, anxietatea generalizat, fobiile

    Populaiei de gemeni i se poate reproa c reprezint o populaiespecial, rar, care nu este reprezentativ pentru populaia general.De aceea analiza implicrii factorilor genetici n etiologia tulburriloranxioase trebuie efectuat i prin studiul familiilor recrutate dinpopulaia general.

    Noyes et al. (1987) au investigat frecvena tulburrilor anxioasela rudele de gradul I ale probanzilor cu anxietate generalizat, cuatacuri de panic, cu agorafobie i la rudele martorilor normali psihicutiliznd criteriile diagnostice DSM-III (tabelul nr. 2). Rudeleprobanzilor cu anxietate generalizat au prezentat o frecven crescuta anxietii generalizate n comparaie cu rudele martorilor, dar nicio alt tulburare anxioas nu a diferit ca frecven la rudele acestorprobanzi fa de rudele martorilor normali. Este interesant de observatc din cei 20 probanzi cu anxietate generalizat 14 avuseser iepisoade de depresie major. De asemenea, i rudele acestorprobanzi, care aveau anxietate generalizat, avuseser i ele la rndullor episoade de depresie secundar.

  • 14

    Actualiti n tulburrile anxioase

    Tabelul nr. 2

    Frecvena tulburrilor psihiatrice la rudele de gradul I ale

    martorilor (N= 20), ale probanzilor cu anxietate generalizat(N = 20), ale probanzilor cu atacuri de panic (N = 40) i ale

    probanzilor cu agorafobie (N = 40).

    DiagnosticDSM-III-R

    Tulburrianxioase- Panic- Agorafobie- Fobie social- Fobie simpl- Tulburare anxi- oas generalizat- Tulburare obse- siv-compulsivTulburriafective

    Din Noyes et al., A Family Study of Generalized Anxiety Disorder,

    American Journal of Psychiatry, 144, 8, 1987, 1019-1024.

    a = diferena semnificativ fa de rudele martorilor;b = diferena semnificativ ntre rudele probanzilor cu panic i rudele

    probanzilor cu anxietate generalizat;c = diferena semnificativ fa de rudele martorilor.

    Rude ale

    martorilor

    (N=113)

    %

    13.3

    3.53.30.91.83.5

    0.0

    7.1

    Rude ale

    probanzilor

    cu anxietate

    generalizat

    (N=123)

    %

    30.1a

    4.1b3.3b0.81.6

    19.5c

    0.8

    7.3

    Rude ale

    probanzilor

    cu anxieta-

    te de panic

    (N=241)

    %

    25.7

    14.91.71.71.75.4

    0.0

    4.1

    Rude ale

    probanzilor

    cu

    agorafobie

    (N=256)

    %

    27.7

    7.09.43.52.73.9

    0.8

    4.7

  • 15

    Genetica anxietii

    Noyes et al. (1987) au mai constatat ca 60% din pacienii cuanxietate generalizat au o tulburare de personalitate de tip dependentsau au cel puin trsturi pregnante aparinnd personalitiidependente.

    b. Boala obsesiv-compulsiv are o prevalen lifetime de 2-3%n populaia general (Robins et al., 1984). La rudele de gradul I aleprobanzilor obsesiv-compulsivi rata de boal obsesiv-compulsivvariaz de la 5% (Rdin, 1953) la 8% (Brown, 1942) la prini i dela 2.3% (Rdin, 1953) la 7% (Brown, 1942) la frai. Personalitateaobsesiv-compulsiv variaz ntre 3% (Rdin, 1953) i 33% (Brown,1942) la prini i ntre 3% (Rdin, 1953) i 20% (Brown, 1942) lafrai. n total, n aceste dou studii considerate i astzi, prinii aufost afectai psihiatric n procent de 40% (Rdin) - 50% (Brown), iarfraii n procent de 19% (Rdin) - 36% (Brown). Rosenberg (1967)gsete numai un procent de 0,4% boala obsesiv-compulsiv la rudelede gradul I ale probanzilor obsesiv-compulsivi.

    Mai recent, studiul familial bazat pe criteriile operaionale RDCrealizat de McKeon i Murray (1987) a artat ca rudele de gradul Iale bolnavilor obsesiv-compulsivi prezint o morbiditate psihiatricsemnificativ i de dou ori mai crescut dect rudele martorilornormali psihic (54% fa de 25%), dar acest exces de morbiditateprovine din prezena altor tulburri psihice, nu a bolii obsesiv-compul-sive, care a avut o rat de 0,7% att la rudele bolnavilor, ct i larudele martorilor.

    Un alt rezultat interesant al acestui studiu a fost corelaia pozitivsemnificativ ntre gradul de obsesionalitate al probanzilor i cel almamelor, surorilor i fiilor probanzilor pe de o parte, i absenacorelaiei dintre gradul de obsesionalitate al probanzilor i cel al tailori frailor lor. (Gradul de obsesionalitate a fost determinat prininventarul de obsesionalitate Leyton )

    Dou treimi din probanzii obsesiv-compulsivi au prezentatpersonalitate premorbid de tip obsesiv-compulsiv.

  • 16

    Actualiti n tulburrile anxioase

    Att studiile mai vechi ale lui Brown i Rdin, dar mai ales studiulmodern al lui McKeon i Murray arat c boala obsesiv-compulsivn sine nu prezint o agregare familial important, ci pare s fie mai

    degrab legat de o vulnerabilitate genetic nespecific pentru boli

    psihice.

    COMPONENTA GENETIC A ANXIETII CA TRSTUR DE PERSONALITATE

    Anxietatea ca trstur stabil de personalitate are o componentgenetic aditiv estimat la 30% n studiul pe gemeni al lui Silove etal. (1995). i alte studii de genetic comportamental efectuate pegemeni monozigoi estimeaz la acelai nivel de 30%-40%component genetic aditiv a trsturii anxioase de personalitate(Jardine et al., 1984, MacKinnon et al., 1990). Nevrotismul definit nsensul inventarului de personalitate Eysenck (1975), cu care anxietateaare o corelaie n jur de 0,20, are n populaia neselecionat degemeni o component genetic aditiv care atinge 26% la brbai i67% la femei n studiul lui MacKinnon et al., 1990).

    COMORBIDITATEA I CO-TRANSMISIA TULBURRILOR ANXIOASE

    n 1970 Feinstein a introdus termenul de comorbiditate pentrua atrage atenia celor care efectuau cercetri cu scop terapeutic asupraefectului pe care l poate avea coexistena unor tulburri diferite. Setie c tulburrile anxioase sunt frecvent comorbide cu tulburriledepresive i cu alcoolismul. Din punct de vedere genetic se punentrebarea care este relaia de co-transmisie a acestor tulburri.

    Dou studii familiale mai recente, bazate pe criterii DSM-III-R,(Skre et al., 1994; Merikangas, Risch i Weissman ,1994) ncearc srspund acestei probleme.

    Studiul lui Skre et al. (1994) aduce precizri asupra co-transmisieitulburrilor anxioase cu tulburrile comorbide de tip afectiv itoxicomanii, n particular alcoolism prin analiza prevaleneitulburrilor, anxioase, afective i a toxicomaniilor la rudele de gradul

  • 17

    Genetica anxietii

    I non-gemene ale probanzilor gemeni cu tulburri anxioase, cutulburri afective i toxicomanii recrutai din cadru clinic. Concluziilestudiului arata c: 1) atacurile de panic i anxietatea generalizatau fost mai frecvente la rudele de gradul I ale probanzilor cu tulburrianxioase, ceea ce confirm transmisia lor familial; 2) diferenesemnificative ntre sexe n privina prevalenei tulburrilor anxioaseau aprut numai la rudele probanzilor anxioi; 3) comorbiditateaanxietii cu tulburrile afective a aprut numai la rudele probanzilorcare prezentau ei nii ambele categorii de tulburri; 4) toxicomaniileau fost mai frecvente numai la rudele probanzilor care aveau simultandiagnosticul de tulburare anxioas i toxicomanie; 5) frecvenacrescut a fobiei simple la rudele tuturor grupurilor de probanzisprijin ideea c exist un risc crescut pentru fobii la rudele diverselorcategorii de bolnavi psihici, nu numai la rudele bolnavilor fobici sauanxioi.

    Merikangas, Risch i Weissman (1994) au efectuat o analiz desegregare n care au urmrit co-transmisia n familii cu probanzidepresivi majori, familii cu probanzi cu alcoolism plus depresie plusanxietate, familii cu probanzi cu alcoolism i depresie, familii cuprobanzi cu anxietate i depresie i familii normale. Concluziileacestui studiu au fost urmtoarele: a) diateza alcoolismului se transmiteindependent de diateza anxietii i a depresiei, dei are un anumitgrad de suprapunere cu diatezele celor dou categorii de tulburri;b) diateza anxietii se transmite mpreun cu diateza depresiei; c)efectele mediului comun asupra co-transmisiei nu au fostsemnificative; d) o parte important din varianta predispoziiei pentruanxietate i depresie a fost atribuit factorilor unici de mediu.

    III. Studiile de risc (copiii descendeni din prini cu tulburrianxioase) i precursorii din copilrie i adolescen ai tulburriloranxioase de la vrsta adult

    Studiul copiilor descendeni din prini, n special mame, cutulburri anxioase, a servit att scopuri genetice, ct i scopul validrii

  • 18

    Actualiti n tulburrile anxioase

    ca entitate diagnostic a unor tulburri anxioase, deoarece, dupcum este cunoscut multe din aceste entiti utilizate astzi curent npractica dignostic, au aprut de abia odat cu DSM-III.

    Studiul lui Breslau et al. (1986) efectuat pe copii n vrst de 8-23ani descendeni din mame recrutate din populaia general idiagnosticate prin interviu clinic (DIS bazat pe criterii DSM-III) cudiagnosticul de anxietate generalizat sau de depresie major nugsete agregare familial a anxietii generalizate. Prezena tulburriianxioase generalizate la mame, nensoit de o tulburare depresivmajor, nu conduce la un risc mai crescut pentru anxietategeneralizat la copii de vrst 8-23 ani n comparaie cu copiii deaceiai vrst descendeni din mame care nu prezint nici anxietate,nici depresie.

    n schimb copiii descendeni din mame cu depresie major aurisc crescut pentru anxietate generalizat i anxietate de separare nperioada 8-17 ani i pentru depresie major n perioada 18-23 ani.

    Acelai rezultat a aprut i n studiile pe copii i adolescenidescendeni din prini cu depresie major unipolar recrutai dinpopulaia psihiatric. Merikangas et al. (1988) i erbnescu et al.(1991) au gsit rate semnificativ crescute de tulburri anxioase i maimari dect ratele de tulburri afective la aceti copii i mai ales lafete n comparaie cu copiii martori descendeni din prini normalipsihic. Mai mult, erbnescu et al. (1991) au gsit c riscul pentruorice tulburare psihopatologic crete la copiii depresivilor majoriunipolari dac n tabloul clinic al depresiei printelui sunt pregnantesimptomele anxioase.

    Prevalena crescut a tulburrilor anxioase la copiii sub 18 anidescendeni din prini cu depresie major ridic ntrebarea dactulburrile anxioase n copilrie sunt un semn al unei vulnerabilitispecifice pentru boli anxioase sau pentru boli afective la vrsta adultsau sunt un semn de vulnerabilitate nespecific pentru orice tulburarepsihiatric, fie ea de etiologie genetic sau provocat de mediu.

  • 19

    Genetica anxietii

    Last et al.(1987) constat c 83% din copiii tratai pentru anxietatede separare sau tulburare hiperanxioas (corespondentul la copil alanxietii generalizate la aduli) au mame cu tulburri anxioase;tulburrile afective, n special depresia major, nu au avut o frecvencrescut la aceste mame, ceea ce contrasteaz cu rezultatelemajoritii studiilor anterior menionate, dar prezint similitudini custudiul lui Skre et al. (1994) semnificnd faptul c anxietatea setransmite ca anxietate.

    Muli ani teoria ataamentului dezvoltat de Bowlby (1969) apostulat c absena, pierderea sau inconsistena figurilor de referincare fac obiectul ataamentului n copilrie genereaz anxietate ifobii la vrsta adult. Klein (1981) consider c absena figurilor dereferin n copilrie produce panic, care ulterior stimuleazrspunsul condiionat de anxietate anticipativ. Expresia clinic apierderii figurilor de referin n copilrie o reprezint anxietatea deseparare. n consecin anxietatea de separare din copilrie a fostincriminat ca unul dintre precursorii tulburrilor anxioase adulte.

    Studiul retrospectiv ntreprins de Zitrin et al. (1988) pe 120 pacieniagorafobici i 66 pacieni cu fobie simpl sau fobie social a artatc anxietatea de separare n copilrie este predictiv pentru o tulburarefobic, n special agorafobie la vrsta adult numai pentru femei, nui pentru brbai. Nu s-a gsit ns o corelaie semnificativ ntreanxietatea de separare manifestat n copilrie i moartea unui printesau perturbarea sever i ndelungat a mediului familial.

    Silove et al. (1995) studiind 200 de perechi de gemeni adulivoluntari evaluai n privina simptomelor anxietii de separaremanifestate n copilrie i a anxietii ca trstur de personalitate auconstatat c anxietatea de separare are la femei o componentgenetic aditiv semnificativ estimat la 41%; mediul unic are ocontribuie de 58%, iar mediul comun (cum este de exemplu mediulfamilial) are o contribuie de numai 2%. La brbai, factorul geneticnu are nici o contribuie n dezvoltarea anxietii de separare, n timpce mediul unic contribuie cu 73% din variant i mediul comun cu27%.

  • 20

    Actualiti n tulburrile anxioase

    Un precursor n copilrie al atacurilor de panic ale adultului lreprezint inhibiia comportamental n situaii nefamiliare(Rosenbaum et al., 1988). Aceast inhibiie este exprimat prin blocajmotor i este legat de un prag sczut de activare a sistemului limbic,care conduce la puls accelerat, dilatare pupilar, hipertonie amusculaturii laringelui, creterea nivelului cortisolului salivar i anivelului catecolaminelor n urin. Rosenbaum et al. (1988) au fcutaceast constatare la copiii descendeni din prini cu atacuri depanic sau cu agorafobie.

    TENDINA LA HOMOTIPIE A TULBURRILOR ANXIOASE

    Att cercetrile pe gemeni, ct i cercetrile familiale indictendina la homotipie a tulburrilor anxioase. Aceasta nseamn crudele bolnavilor cu o anumit tulburare anxioas dezvolt i eleaceiai tulburare anxioas. Afirmaia este valabil mai ales pentrutulburarea anxioas generalizat i atacurile de panic, dar nu ipentru boala obsesiv-compulsiv, n care rudele de gradul I alebolnavilor sunt afectate psihiatric n mai mare msur dect populaiageneral, dar nu prin boala obsesiv-compulsiv. Prezena homotipieisemnific o anumit specificitate a factorilor genetici implicai netiologia tulburrilor anxioase (Propping, 1989).

    IV. Modele genetice de transmisie a tulburrilor anxioase

    a. Tulburarea de panic.

    Toi cercettorii sunt de acord c atacurile de panic aucomponenta genetic cea mai pregnant exprimat prin agregarefamilial i transmisie printe-copil. n timp ce n populaia generalboala atacurilor de panic are o prevalen de 1-2% (Robins i Regier,1991) i riscul morbid lifetime variaz de la 1,5% la 2.4% n diferitepopulaii nord-americane i europene (Weissman, 1993), frecvenaacestei boli la rudele de gradul I ale probanzilor suferinzi de panic

  • 21

    Genetica anxietii

    este ntre 7% i 25%. De aceea s-a ncercat determinarea moduluide transmisie genetic a acestei tulburri prin analiza de segregare.

    Unele studii au sprijinit implicarea unei gene majore n transmisiabolii atacurilor de panic. Pauls et al.(1980) nu au putut respinge unmodel de transmisie mendelian dominant fr fenocopii n analizade segregare a 19 familii afectate ajungnd la concluzia c boalaatacurilor de panic este transmis autosomal dominant, independentde tulburarea anxioas generalizat. Crowe et al.(1983) au obinutun model de gen major dominant fr fenocopii analizndtransmisia bolii definit dup criterii DSM-III la 278 rude de gradul Ia 41 probanzi.

    Hopper et al. (1990) evideniaz att o component genetic printransmisie vertical printe-copil, ct i o component de mediuprezent la frai.

    Att n studiul lui Pauls et al.,(1980), ct i n studiul lui Crowe etal. (1983) probanzilor cu atacuri de panic li s-a admis icomorbiditatea cu depresie major, deci nu toate cazurile de probanzierau pure.

    n 1993 Vieland et al. efectueaz o analiz de segregare pe un lotconstnd din 30 probanzi suferinzi strict de boala atacurilor de panici din rudele lor de gradul I (189).Concluzia acestei analize desegregare este c transmisia atacurilor de panic nu se supune unuimodel mendelian simplu i att modelul dominant cu fenocopii, cti modelul recesiv cu fenocopii au descris plauzibil transmisia boliin lotul respectiv.

    Un alt element, care, conform impresiei clinice ar influenapredispoziia pentru atacurile de panic, este nevrotismul (n sensEysenck) ca trstur de personalitate. Studiile pe gemeni arat nsc factorii genetici care stau la baza simptomelor fizice ale atacurilorde panic prezint un grad foarte mare de independen fa denevrotism, acesta din urm avnd la rndul sau o componentgenetic substanial (Martin et al., 1988). Independena atacurilorde panic de nevrotism este mai pregnant exprimat la femei dect

  • 22

    Actualiti n tulburrile anxioase

    la brbai. Atacurile de panic par s fie sub controlul unor factorigenetici foarte specifici, care nu influeneaz alte manifestri anxioase,inclusiv cele implicate de nevrotism ca trstur de personalitate(Martin et al., 1988).

    Implicaia clinic a rezultatelor cercetrii de genetic comporta-mental este aceea c atacurile de panic la o personalitate frtrsturi nevrotice nu rspund la tratament psihoterapic.

    ETEROGENITATEA ETIOLOGIC

    Concluziile studiilor de segregare mai sus menionate ridicproblema comun tuturor bolilor psihice, i anume heterogeneitateaetiologic i definirea limitelor spectrului fenotipului consideratafectat. Aceti doi factori au un reflex direct asupra modelelor detransmisie genetic. De exemplu exist ipoteza genetic conformcreia anxietatea generalizat este expresia fenotipic mai discret adiatezei atacurilor de panic datorit comorbiditii celor doutulburri n unele cazuri, dar cele mai multe studii familiale i pegemeni nu susin ipoteza pentru c rudele probanzilor cu atacuri depanic nu prezint rate semnificativ crescute de tulburare anxioasgeneralizat (Torgersen, 1983, 1993; Noyes et al., 1986)

    O alt ntrebare n definirea fenotipului n studiul genetic o ridicputernica asociere ntre depresia major i atacurile de panic (peste60% din cazuri) (Angst et al., 1990). Dube et al.(1986) au sugerat cdepresia major cu atacuri de panic ar reprezenta din punct devedere genetic o entitate distinct att de depresia major, ct i deboala atacurilor de panic. Mai multe studii familiale au artat ns olegtur numai ntre atacurile de panic i depresia major secundar,dar nu ntre atacuri de panic i depresia major primar.

    Datele de epidemiologie genetic actuale susin faptul cdeterminismul genetic al atacurilor de panic este poligenic i includei componente de mediu. Studiile de linkage efectuate pn n prezentnu au evideniat ns legtura cu nici un locus (Weissman, 1993).

  • 23

    Genetica anxietii

    Tehnica scanrii genomului i strategia genelor candidat se arat nspromitoare (vezi rezultatele congresului mondial de geneticpsihiatric de la Santa Fe - 1997).

    ANTICIPAIA GENETIC I EFECTUL PRINTELUI TRANSMITOR NTULBURAREA DE PANIC

    n ultimii ani mai multe studii au relatat prezena fenomenelor deanticipaie genetic i de imprinting (efect al sexului printeluitransmitor) n bolile psihice majore cum sunt boalamaniaco-depresiv i schizofrenia. Foarte recent au aprut date caresugereaz intervenia acestor fenomene i n tulburarea de panic.

    Mecanismele biologice incriminate n prezent n determinareaanticipaiei genetice i a efectului sexului printelui transmitor asupraparticularitilor de transmisie a bolilor psihice sunt expansiunearepetiiilor de secvene de trinucleotide ale lanurilor de ADN ntransmisia de la o generaie la alta, dependena acestei expansiunide sexul printelui i ADN-ul mitocondrial, a crui transmisie esteaproape exclusiv matern.

    Battaglia et al. (1998) constat c tulburarea de panic debuteazcu 5-7 ani mai devreme n generaia copiilor dect n generaiaprinilor i diferena rmne constant semnificativ dup controlulmai multor surse de distorsiune statistic.

    n schimb, severitatea bolii msurat prin complicarea atacurilorde panic cu agorafobie sau alcolism/toxicomanii nu a fost diferitn generaia copiilor fa de generaia prinilor.

    Haghighi et al. (1998) constat c vrsta de debut a tulburrii depanic este semnificativ mai tnr la pacienii care motenesctulburarea de la tat dect la pacienii care o motenesc de la mam.Efectul printelui de origine n tulburarea de panic pare similar cuefectul din boala bipolar (erbanescu-Grigoroiu et al., 1997; 1998).

  • 24

    Actualiti n tulburrile anxioase

    V. Genetica molecular a tulburrilor anxioase

    Deoarece epidemiologia genetic a demonstrat c n etiologiatulburrilor anxioase componenta genetic joac un rol important,dup 1990 metodele de scanare a genomului uman au fost din ce nce mai des aplicate i pentru depistarea bazei molecular geneticemai ales a bolii atacurilor de panic i a tulburrii obsesiv-compulsive,al cror fenotip este bine definit clinic.

    Pentru atacurile de panic metodele de linkage, de asociere istrategia genelor-candidat au generat cteva date, care deocamdattrebuie privite cu pruden. n mare, aceste date se refer la implicareaunor gene responsabile pentru funcionarea unor neurotransmitoriserotoninergici i a cholecystokininei.

    O prim concluzie a studiilor de scanare a genomului este cdeterminismul genetic al tulburrii de panic este aditiv poligenic;mai muli cromozomi par s fie implicai, ntre care 1p i 20q, cutransmisie dominant, 7p, 17p, 18q, 20q, X, cu transmisie recesiv(Weissman et al., 1997).

    Trei studii au gsit mutaii n gena neurotransmitoruluicholecystokinin la bolnavii cu atacuri de panic. Dou studii(Deckert et al., 1997; Zang et al., 1997) au observat mutaii punctualeconstnd din substituirea citozinei cu timina (C- T) n secvenele debaze din structura genei, iar un studiu (Kennedy et al., 1997) aconstatat un exces de repetiii de secvene C-T n structura acesteigene.

    Inada et al. (1997) sugereaz un rol important n etiologiaatacurilor de panic pentru gena receptorului serotoninei 5HT2A.

    n boala obsesiv-compulsiv un studiu american (Karayiorgou etal., 1997) a evideniat recent o legtur semnificativ ntremicrodeleia unei poriuni din gena responsabil pentru producereacatechol-O-methyltransferazei (COMT), un modulator alneurotransmisiei dopaminergice i noradrenergice, i susceptibilitateapentru boal. Gena COMT este situata pe braul lung (q) al

  • 25

    Genetica anxietii

    cromozomului 22 i microdeleia este asociat cu un model recesivde transmisie, mai ales la brbai.

    n concluzie, studiile de genetic biometric au artat implicareaunei componente genetice poligenice importante, dar cu ponderevariabil att n determinismul tulburrilor anxioase, ct i n cel alanxietii ca trstur de personalitate. Ponderea componenteigenetice variaz nu numai n funcie de tipul de tulburare, ci i nfuncie de sex fiind mai mare la sexul feminin. Puinele date degenetic molecular pe care le avem la dispoziie tind s confirmedatele clinico-biometrice.

    BIBLIOGRAFIE

    1. Angst J., Dobler-Mikola A., The Zrich study V. Anxiety andPhobia in Young Adults. European Archives of Psychiatry andNeurological Sciences, 1985, 235, 171-178.

    2. Andrews G., Stewart S., Allen R., Henderson A.S. The Geneticsof Six Neurotic Disorders: A Twin Study. J. Affective Disorders,1990, 19, 23-29.

    3. Battaglia M., Bertella S., Bajo S., Binaghi F., Bellodi L., Anticipationof Age at Onset in Panic Disorder, American Journal of Psychiatry,1998, 155, 590-595.

    4. Breslau N., Davis G.C., Prabucki K., Searching for Evidence onthe Validity of Generalized Anxiety Disorder: Psychopathology

    in Children of Anxious Mothers. Psychiatry Research 1987,20,285-297.

    5. Camarena B., Nicolini H.,Cruz C., Association Study BetwenObsessive Compulsive Disorder And Monoamine Oxidase-A

    Gene. American Journal of Medical Genetics - NeuropsychiatricGenetics, 1997, 74, 6, Po. 638.

    6. Comings D.E. , Comings B.G., Hereditary Agoraphobia andObsessive - Compulsive Behaviour in Relatives of Patients with

  • 26

    Actualiti n tulburrile anxioase

    Gilles de la Tourettes Syndrome, British Journal of Psychiatry(1987), 151, 195-199.

    7. Coryell W, M., Endicott E , Winokur G., Anxiety Syndromes asEpiphenomena of Primary Major Depression: Outcome and

    Familial Psychopathology, American Journal Psychiatry149:1,January 1992, 100-106.

    8. Davidson J.R.T., Hughes D.L., George L.K., Blazer D.G., TheEpidemiology of Social Phobia: Findings from the Duke

    Epidemiological Catchment Area Study, Psycological Medicine,1993,23,709-718.

    9. Deckert J., Nthen M.M., Franke P., Delmo C., Fritze J., KnappM., Maier W., Beckmann H. Adenosine A2a. Receptor Gene:Association of a Silent Intragenic Polymorphism With Panic

    Disorder. American Journal of Medical Genetics -Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, Po.643 .

    10. Dube S., Jones D.A., Bell J., Davies A., Ross E.,Sitaram N. Interfaceof Panic and Depression: Clinical and Sleep EEG Correlates.Psychiatry Research, 1986,19,119-133.

    11. Grunhaus Leon., Gloger S., Weisstub E., Panic Attacks. A Reviewof Treatments and Pathogenesis,The Journal of Nervous andMental Disease ,1981,No.10,608-613.

    12. Haghighi F., Fyer A.J., Weissman M.M., Knowles J.A., Hodge S.E.,Parent-of-Origin Effect in Panic Disorder. American Journal ofMedical Genetics-Neuropsychiatric Genetics, 88, 1998.

    13. Hopper J.L., Judd F.K.,.Derrick P.L., Burrows G.D., A Family Studyof Panic Disorder, Genetic Epidemiology 1987, 4:33-41.

    14. Hopper J.L., Judd F.K., Derrick P.L., Macaskill G.T., Burrows G.D.A Family Study of Panic Disorder: Reanalysis Using a Regressive

    Logistic Model that Incorporates a Sibship Environment. GeneticEpidemiology, 1990,7,151-161.

    15. Inada V., Nonomura V., Kono V.,Koh J., Sukai J., Himei A., SukaiT., Serotonin 2a Receptor Polymorphism Associated With Panic

  • 27

    Genetica anxietii

    Disorder. American Journal of Medical Genetics -Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, p. 616.

    16. Karayiorgou M., Sobin C., Blundell M., Galke B., Gogos J. A.Genetic Studies in Obsessive-Compulsive Disordes. AmericanJournal of Medical Genetics - Neuropsychiatric Genetics, 1997,74, 6, p.648.

    17.Khanna S., Channabasavanna S.M., Birth Order in Obsessive-Compulsive Disorder, psychiatry Research,1987, 21, 349-354.

    18. Kendler K.S., Neale M.C.,Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J.,Generalized Anxiety Disorder in Women. A Population-based

    Twin Study. Arch. Gen. Psychiatry 1992 :49:267-272.19. Kendler K.S., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J. The

    Genetic Epidemiology of Phobias in Women: the Interrelationship

    of Agoraphobia, Social Phobia, Situational Phobia and Simple

    Phobia. Arch.Gen. Psychiatry 1992: 49:273-281.20. Kendler K.S.,Walters E.E., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C.,

    Eaves L.J. The structure of the Genetic and Environmental RiskFactors for Six Major Psychiatric Disorders in Women, Arc Gen.Psychiatry. 1995; 52:374-383.

    21. Kennedy J.L., Bradwejn J., Kozsycki D., Katzman F., VaccarinoF., King N. Cholecystokinin and Dopamine Genes in PanicDisorder. American Journal of Medical Genetics -Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, 648.

    22. Last G.C., Hersen M., Kazdin A.E., Francis G.,. Grubb H.J.,Psychiatric Illness in the Mothers of Anxious Children, AmericanJournal Psychiatry 1987, 144:12, 1580-1583.

    23. Martin N.G., Jardine R., Andrews G., Heath A.C., AnxietyDisorders and Neuroticism: Are Tere Genetic Factors Specific to

    Panic ?, Acta Psychiatrica Scandinavica, 1988 :77 : 698-706.24. Mackinnon A.J., Henderson A.S, Andrews G., Genetic and

    Environmental Determinants of the Lability of Trait Neuroticism

    and the Symptoms of Anxiety and Depression, PsychologicalMedicine. 1990. 20. 581-590.

  • 28

    Actualiti n tulburrile anxioase

    25. Mason P., Wilkinson G., The Prevalence of Psychiatric MorbidityOPCS Survey of Psychiatric Morbidity in Great Britain, BritishJournal of Psychiatriy 1996, 168, 1-3.

    26. Merikangas K.R., Risch N.J., Weissman M.M., Comorbidity andCo-transmission of Alcoholism, Anxiety and Depression.Psychological Medicine, 1994, 24, 69-80.

    27. McKeon P., Murray R., Familial Aspects of Obsessive-CompulsiveNeurosis, British JouRnal of Psychiatry 1987, 151, 528-534.

    28. Noyes R.Jr., Clarkson C M.S.W., Crowe R.R., Yates W.R.,McChesney C.M., A Family Study of Generalized AnxietyDisorder, American Journal Psychiatry 1987, 144:8:1019-1024.

    29. Pauls D.L., Bucher K.D., Crowe R.R., Noyes R.Jr., A Genetic Studyof Panic Disorder Pedigrees. American Journal of Human Genetics(1980),32, 639-644.

    30. Propping P., Psychiatrische Genetik, Springer Verlag, Berlin, 1989.31. Reich J.H., The Epidemiology of Anxiety, Journal of Nervous and

    Mental Disease, 1986, No.3, 129-136.32. Robins L.N., Regier D.A., Psychiatric Disorders in America: The

    Epidemiologic Catchment Area Study. The Free Press, New York1991.

    33. Rosenbaum J.F, Biederman.J, Gersten.M, Hirshfeld D.R.,Meninger. S.R, Herman.J.B, Kagan J, Reziek.J.S, Snidman N,Behavioral Inhibition in Children of Parents With Panic Disorder

    and Agoraphobia. Arch. Gen. Psychiatry 1988:45;463-470.34. erbnescu-Grigoroiu M., Christodorescu D., Mgureanu S.,

    Jipescu I., Totoescu A., Adolescent Offspring of EndogenousUnipolar Depressive Parents and of Normal Parents. J. AffectiveDisorders, 21, 185-198.

    35. erbnescu-Grigoroiu M., Wickramaratne P., Hodge S.E., MileaS., Mihailescu R., Genomic Imprinting and Anticipation in theBipolar I Illness. British Journal of Psychiatry, 1997, 170, 162-166.

  • 29

    Genetica anxietii

    36. erbnescu-Grigoroiu M., Martinez M., N then M.M., ProppingP., Milea S., Mihilescu R., Marinescu E., Patterns of ParentalTransmission and Familial Aggregation Models in Bipolar Affective

    Disorder, American Journal of Medical Genetics - NeuropsychitricGenetics, 1998, 81, 397-404.

    37. Silove D., Manicavasagar V, OConnel V., Morris-Yates A. GeneticFactors in Early Separation Anxiety: Implications for the Genesis

    of Adult Anxiety Disorders. Acta Psychiatr Scand, 1995, 92, 17-24.38. Skre I, Onstad S, Torgersen S, Lygren S., Kringlen E., A Twin Study

    of DSM-III-R- Anxiety Disorder, Acta Psychiatrica Scandinavica,1993: 88: 85-92.

    39. Skre I, Onstad S, Edvardsen J, Torgersen S, Krnglen E., A FamilyStudy of Anxiety Disorders: Familial Transmission and

    Relationship to Mood Disorder and Psychoactive Substance Use

    Disorder, Acta Psychiatrica Scandinavica 1994:90: 366-374.40. Torgersen S., Genetic Factors in Anxiety Disorders. Arch Gen.

    Psychiatry 1983 : 40: 1085-1089.41. Torgersen S., Childhood and Family Characteristics in Panic and

    Generalized Anxiety Disorders, American Journal Psychiatry,1986, 143:5:630-632.

    42. Vieland V.J., Hodge S.E., Lish J.D., Adams P., Weissman M.M.,Segregation Analysis of Panic Disorder, Psychiatric Genetics 1993,3, 63-71.

    43. Weissman M.M., Family Genetic Studies of Panic Disorder,Journal Psychiat.Res.,1993, vol.27.Suppl.1.pp.69-78.

    44. Weissman M.M., Fyer A.J., Haghighi F., Hodge S.E., Heiman G.A.,Jesus G., Vieland V.J., Cunjak J., Mick S., Adams P.B., Klein D.F.,GilliamT.C., Knowles J.A., Progress in the Second Stage of aGenome Search For Genetic Factors For Panic Disorder. AmericanJournal of Medical Genetics - Neuropsychiatric Genetics, 1997,74, 6, p. 649.

  • 30

    Actualiti n tulburrile anxioase

    45. Zitrin Marker C., Ross D.C., Early Separation Anxiety and AdultAgoraphobia. The Journal of Nervous and Mental. Vol. 176.No.10, 621-625.

    46. Zang Z., Valdes J., Noyes R., Zoega T., Crowe R.R., Polymorphismin The Cholecystokinin in Promotor is a Candidate Susceptibility

    Allele for Panic Disorder. American Journal of Medical Genetics- Neuropsychiatric Genetics, 1997, 74, 6, 647.

  • 31

    *Fragmente din acest text au fost publicate n Revista Romn de Sntate

    Mintal, 1998, 5, 1, 17-22.

    UN MODEL COGNITIV AL ANXIETII*

    Dr. Radu Teodorescu

    Cognitivitii au impus un nou mod de a gndi psihismul uman ianume ca pe un sistem de procesare a informaiei. Dup Richard(1990) procesul de tratare a informaiei implic trei nivele. Primuleste cel infra-semantic sau al analizei semnalului, bazat pe sistemespecializate de selecie i extragere a informaiei i de analiz a datelorfurnizate de activitatea motorie. Caracteristicile fizice ale semnaluluila intrarea n sistem sunt codificate senzorial. Suportul transferuluiautomat este de natur biochimic i constituie obiectul de studiu altiinelor neurocognitive. Al doilea nivel este cel semantic alidentificrii obiectelor fizice sau simbolice, cum sunt cuvintele i/orireprezentrile n afara contextului natural sau al textului. Acest nivelprivete perceperea obiectelor fizice sau desenate, percepereacuvintelor i accesul lexical i nu doar perceperea fonemelor sau asegmentrii silabice. Mecanismele specifice integreaz informaiaprovenind de la intrrile senzoriale dar i pe cea simbolic provenindde la informaia semantic deja procesat. Richard distingemecanisme de activare a informaiilor stocate i de eliminare aipotezelor candidate. Rezultatul este accesarea memoriei, sau maiprecis a nodului din reeaua semantic i a semnificaiilor asociateacestuia. Ultimul nivel este nivelul semantic de tratare a semnificaiilori de elaborare a deciziilor. Nivelul interpretrii integreazsemnificaiile la care sistemul cognitiv are acces prin identificareaobiectelor, alegerea aciunilor i planificarea lor n funcie de

  • 32

    Actualiti n tulburrile anxioase

    cunotine i de obiective. Integrarea se face prin selecia i elaborareasemnificaiilor. Dup Richard pot fi distinse mai multe nivele aleacestei integrri care pot servi la definirea fazelor procesrii.

    Procesele descrise au generat numeroase modelizri. Primelepropuneau o tratare secvenial a informaiei prin nlnuiri modulareale funciilor de filtrare, codare, stocare, etc. McClelland i Rumelhartau lansat ideea procesrii paralele a diverselor informaii (ParallelDistributed Processing - PDP). Unitile elementare nu mai suntconstituite de module de tip cutie neagr, ci de structuri de tratarea informaiei similare neuronilor. Aceti neuroni simplificai ale crorconexiuni sunt reprezentate de funcii matematice construiescarhitecturi neuromimetice supuse unor legi simple, plauzibilefiziologic. Evoluia reelelor este dependent de informaia pe care oprimesc. Reguli de plasticitate sinaptic permit modificareaconexiunilor n funcie de circumstanele exterioare i de activitatealor intern (Fargeas, 1993). Aceeai evoluie o vom regsi i nmodelizarea memoriei sau a ateniei, funcie modificat fundamentaln tulburrile anxioase.

    EMOIE I COGNIIE

    n acelai timp cu un cognitivism rece, care ignor aspecteleemoionale ale psihismului, s-a dezvoltat un cognitivism cald icare a dus la apariia terapiilor pe care Beck i colaboratorii le-auconceput pentru patologia depresiv i anxioas. Pentru Beckanxietatea este rezultatul schemelor cognitive care produc odistorsiune permanent n procesul de tratare a informaiilorfavoriznd autontreinerea situaiilor patologice. Cercettorii suntdeparte de un consens n nelegerea relaiei dintre emoii i cogniiuni(Teodorescu, 1996).

    Dezbaterile dateaz nc de pe vremea lui William James. n 1884mpreun cu Lange el propunea o succesiune precis a factorilorresponsabili n elaborarea unei emoii: perceperea unui stimulantreneaz modificri somatice, emoia rezultnd pe msur ce

  • 33

    Un model cognitiv al anxietii

    subiectul devine contient de ele. James i Lange presupuneau creaciile somatice sunt o condiie absolut pentru producerea uneiemoii i c senzaiile sunt specifice unei emoii particulare. Pornindde la observarea proceselor fiziologice care nsoesc emoiile, Cannonformuleaz primele obiecii relative la teoria James-Lange: reaciilecorporale sunt aceleai n toate emoiile, mai mult ele pot aprea nstri neutre din punct de vedere emoional, de exemplu dup exerciiisportive. Studiile empirice pe pacienii cu traumatisme ale coloaneivertebrale arat c ntreruperea cilor de transmisie nu afecteazemoiile, cel mult produc o diminuare n intensitate cu ct leziuneaeste situat mai sus.

    Un mecanism fizic nu este suficient pentru a explica apariiaemoiilor. Este necesar ca modificrilor fiziologice s li se atribuie osemnificaie, cu alte cuvinte sunt necesare procese cognitive.Importana cogniiilor este relevat de Schachter i Singer care aratc n prezena unei activri fiziologice pentru care subiectul nu are oexplicaie evident, el va identifica aceast stare folosind cogniiunilepe care le are la ndemn; mai mult, dac un subiect are la ndemno explicaie evident i plauzibil pentru o stare de activare fiziologic,el nu va ncerca s mai gseasc o alta. Verificarea empiric a acestoripoteze a fost realizat printr-o experien n care unor subieci li seadministra fie epinefrin, fie o soluie salin neutr. Pacienilor li seofereau sau nu explicaii care puteau fi adevrate ori false; n sfritexperimentul implica o manipulare de context social. Dupproducerea unei activri fiziologice, participanii generau explicatiin funcie de interpretrile care le erau sugerate de experimentatori.Analiza rezultatelor a demonstrat c factorului cognitiv i revineatribuirea de semnificaie emoiei, activarea intervenind n precizareaintensitii. Realitatea nu este totul, reprezentarea pe care subiectulo construiete este mai important. Pornind de la aceast experienMandler propune un model n care asocierea schemelor cognitiveevaluatorii de experiena visceral conduce la experiena unitar iglobal care este emoia. Dup Mandler activarea neuro-fiziologic

  • 34

    Actualiti n tulburrile anxioase

    este comun tuturor tipurilor de emoii i s-ar datora ntreruperii uneiactivitti obisnuite ceea ce alerteaz subiectul; concomitent are loco activitate cognitiv de evaluare bazat pe examenul continuu iautomat la care orice individ supune mediul intern i extern. Dinaceast analiz rezult o semnificaie produs al interaciunii dintreeveniment i particularitile proprii subiectului. Mai multeexperimente realizate de Lazarus au contribuit la mai buna cunoaterea proceselor cognitive evaluative i la identificarea a dou tipuri:evaluarea primar care permite desprinderea unei semnificaii imsurarea consecinelor unui eveniment i evaluarea secundarpentru analiza resurselor pe care subiectul le poate mobiliza pentrua face fa (mecanisme de coping).

    Nu toi cercettorii s-au lsat convini de aceste argumente. Pentruunii ca Zajonc emoiile sunt complet diferite i corespund unorcogniiuni particulare care sunt procesate independent de informaiasemantic. Pentru alii emoiile funcioneaz doar ca ntritori caredau culoare contextului informaiilor semantice. Emoia ar contribuila conectivitatea neuronal i ar ndeplini o funcie de ntritor alechilibrelor neuronale. Lazarus respinge argumentele lui Zajonc pecare l consider tributar unui model depit al tratrii informaiei detip analitic, exhaustiv i n serie opus modelului actual care face apella procese globale care se desfoar n paralel.

    TULBURRI COGNITIVE I ANXIETATE

    a. particularitti ale proceselor atenionale n anxietate. ndomeniul anxietii aspectele cele mai studiate au fost cele legate deprocesele de selecie i de filtrare a informaiei. Am descris mai suselementele principale ale modelului cognitiv de tratare a informaiei.Studiul fluxului informaiilor este dependent de cel al canalului decomunicare care n mod evident are o capacitate limitat de procesare.Procesele atenionale trebuie s opereze o selecie a informaiiorpentru a proteja sistemul de tratare de suprancrcare. n maredistingem modele atenionale care opereaz secvenial, modele de

  • 35

    Un model cognitiv al anxietii

    filtraj i modele care opereaz n paralel. Primele postuleaz existenaunor filtre de selecie care intervin ntre memoria de scurt durat icea de lung durat: filtru fix (Broadbent), atenuator (Treisman), tardiv(Corteen i Dunn) i mobil (Deutsch i Deutsch) (pentru o descriereamnunit a acestor modele vezi Miclea, 1994). Reproul principalcare se poate face tuturor acestor modele este lipsa lor de flexibilitate.Modelele recente disting ntre o atenie automat i una contient.Punctul de pornire al acestei distincii l constituie cercetrile luiSchneider i Shiffrin (1977, a i b), care au individualizat experimentaldou modaliti atenionale: una automat realiznd o tratare ainformaiei n paralel, funcionare global, spontan i cu toatecaracteristicele proceselor automate i o atenie selectiv, contient,secvenial, fcnd apel la memoria de lucru i avnd acces la stoculsemantic ce permite generarea de ipoteze, dezvoltarea expectanelori elaborarea rspunsurilor. Paradigma experimental folosit solicitsubiecii s identifice diferii itemi proiectai pe un ecran. Itemii delocalizat sunt fie numere, fie litere care se afl n diverse combinaiin 20 de variante diferite. Manipularea variaz doi factori. Primavariabil este numrul de semne caracteristic fiecrei variante: unsingur, dou sau patru semne. A doua variabil privete itemul dediscriminat. Exist dou posibiliti n funcie de situaia n care itemulint i itemii din variant aparin (situaia a) sau nu (situaia b) aceleiaicategorii. Schneider i Shiffrin au obinut rezultate semnificativ diferite:n situaia apartenenei la categorii diferite o expunere de 80 demilisecunde pe variant a dus la 95% rezultate corecte, fat de 400de milisecunde necesare pentru aceeai performant dac itemul intaparinea aceleiai categorii cu itemii din variant. n situaia b)numrul itemilor din fiecare variant nu influeneaz performanta;n situaia a) performanta diminueaz cu creterea numrului itemilor.Dup Schneider i Shiffrin identificarea unei cifre printre oricte literefolosete un mecanism de detecie de tip automat n paralel,independent de solicitarea cantitativ, n timp ce discriminarea litereiint dintre alte litere implic un mecanism de cutare controlatsecvenial care impune o comparaie cu itemi memorizai i un

  • 36

    Actualiti n tulburrile anxioase

    consum important de timp, dar care are avantajul de a fi flexibil, uormobilizabil i modificabil n funcie de situaiile diverse cu care esteconfruntat. Alte experimente au dovedit c prin nvare ndelungatprocesele controlate pot deveni automate. Modelul lui Schneider iShiffrin implic i memoria: procesele controlate folosesc memoriade scurt durat cu acces secvenial, capacitate limitat i care fixeazinformaiile circumstaniale i tranzitorii, pe cnd cele automateutilizeaz memoria de lung durat cu acces direct i practicnelimitat, fixnd informaiile durabile. De aceea uneori atenia estelimitat i alte ori nu. O activitate simbolic complex care consistn transformri multiple ale informaiilor solicit atenia nu pentrurealizarea acestor transformri, n general automate, ci pentruconservarea mnezic a rezultatelor pe care se vor baza operaiileulterioare. Dihotomia introdus de cei doi cercettori americaniconstituie izvorul disputelor moderne legate de existenta mai multortipuri de procese automate. Oricum acest cadru ne permite s sitummai clar ipotezele privind modul n care anxietatea patologic interfercu atenia i eventual memoria.

    Mai multe experiene au artat c anticiparea unui evenimentspecific sau prezena unui anumit grad de anxietate faciliteaz seleciainformaiilor legate de evenimentul sau anxietatea respectiv. AstfelParkinson i Rachman au realizat un experiment n care unui grupde mame ai cror copii urmau s fie operai n aceeai zi i un grupechilibrat de mame ai cror copii nu necesitau intervenii chirurgicaleau ascultat la diverse intensiti sonore melodii n care fuseserintroduse cuvinte cu coninut amenintor, cuvinte asonante cuconinut neutru i cuvinte oarecare cu coninut neutru. Mamele supusestimulului anxiogen repereaz semnificativ mai multe cuvinte legatede procedurile chirurgicale dect cele din grupul control. Un altexperiment a artat c subiecii fobici detecteaz semnificativ maimulte cuvinte n legtur cu suferina lor pe canalul neascultat ntr-oprob de ascultare dihotic comparativ cu subiecii sntoi. Acestemodificri pot fi rezultatul activrii schemelor de pericol carediminueaz pragul perceptiv emoional.

  • 37

    Un model cognitiv al anxietii

    Efectul Stroop ofer o cale de investigare a modului n care stimuliiparaziteaz procesarea informaiilor. Forma clasic a testului permiteevaluarea modul n care interfer informaii antagoniste situate ndomenii semantice diferite. Anxietatea poate fi evaluat introducndntre cuvintele a cror culoare trebuie identificat a unor cuvinte cuconinut anxiogen. Interferena se traduce printr-o ncetinire a citiriii dovedete mobilizarea ateniei de ctre stimulii anxiogeni ceea cereduce capacitatea de procesare a informaiei pertinente. Mathewsi MacLeod (1985) au folosit un grup de 24 de subieci cu anxietategeneralizat i un grup comparabil de subieci sntoi crora li s-acerut s precizeze ct pot de repede culoarea cu care era scris uncuvnt fcnd abstracie de sensul cuvntului. S-a evideniat oncetinire general a cititului la subiecii anxioi semnificativaccentuat n cazul cuvintelor cu coninut anxiogen. Rezultatele potfi explicate fie prin meninerea schemelor de pericol ntr-o stare depermanent activare, fie dac se admite c schemele de pericol suntmai uor activate de stimuli relevani la persoanele vulnerabile. Oalt explicaie ar fi c subiecii sntoi minimizeaz interferenaStroop prin meninerea unei atenii voluntare care reduce procesareastimulilor irelevani, n cazul acestei manipulri cuvintele cu coninutanxiogen. Hipervigilena anxioas duce la dificulti n meninereaacestei atenii voluntare i explic o interferen crescut n testulStroop. Cu alte cuvinte autorii propun dou explicaii alternative darnu i incompatibile care pot opera simultan: una presupune cprocesarea disfuncional a cuvintelor amenintoare produce n moddirect interferena, cealalt c hipervigilena declanat de percepereacuvintelor relevante antreneaz dificulti n numirea culorilor. EfectulStroop a fost folosit i de Hope i colaboratorii (1990) ntr-un studiuimplicnd 16 subieci cu fobie social i 15 cu atacuri de panic.Fobicii au rspuns mai ncet la cuvintele evocnd eecul social (prost,eec, etc.) dect la celelalte cuvinte (neutre sau evocnd o ameninarefizic), iar subiecii cu o tulburare de panic au rspuns mai lent lacuvintele care trimiteau la un pericol fizic (boal, moarte, etc.). Studiul

  • 38

    Actualiti n tulburrile anxioase

    a confirmat rezultatele lui Mathews i totodat i teza lui Beck conformcreia dac mode-ul anxios este comun (vezi p. 45), seturile cognitivesunt specifice discriminnd ntre diversele tulburri anxioase. Maimult un studiu al lui McNeil (1995) folosind tot efectul Stroop ademonstrat specificitatea schemelor pentru fiecare subtip de fobiesocial.

    n 1986 MacLeod i Mathews au publicat date care vin n sprijinulunei disfuncii atenionale precoce n procesul de tratare ainformaiilor, disfuncie care privete stimulii anxiogeni. Primul studiu(1986a) a comparat un grup de 16 subieci cu anxietate generalizat,dintre care opt aveau ngrijorri fizice i restul ngrijorri sociale, cuun grup de 16 subieci sntoi, echilibrai ca vrst, sex, inteligent.Subiecilor li s-au proiectat pe ecranul unui ordinator timp de 500 demilisecunde, 48 de cuvinte anxiogene (24 privind ameninri fizice:ran, agonie, etc. i 24 privind ameninri sociale: criticat, jenat, etc.)asociate cu altele neutre. Au mai fost folosite 240 de cuvinte neutreechilibrate ca lungime i asociate perechi. Cuvintele apreau pe ecranocupnd o poziie nalt i o alta joas la o distant de trei centimetri.Uneori n locul cuvintelor, timp de 25 de milisecunde aprea unspot luminos. Autorii au msurat timpul necesar pentru ca subieciis detecteze punctul luminos. Rezultatele au artat c subiecii anxioifa de sntoi identificau semnificativ mai repede spotul atunci cndacesta aprea dup un cuvnt anxiogen. Rezultatele erau inverse lagrupul control, ca i cum procesul automat de selecie ar avea cascop s limiteze creterea anxietii excluznd stimulii minori cucaracter amenintor din sistemul cognitiv ntr-un stadiu precoce alprocesrii. n cazul subiecilor anxioi schemele de pericol hiperactivefaciliteaz procesarea preferenial a informaiilor anxiogene.Mathews i MacLeod presupun c anxietatea-trstur este corelatcu natura i puterea schemelor de pericol, n timp ce anxietatea-staredetermin nivelul lor de activare. Consecina ar fi c indivizii cuanxietate-trstur ridicat nu proceseaz constant disfuncional dardevin vulnerabili la aceast distorsiune pe msur ce se instaleazanxietatea-stare, distorsiunea facilitnd meninerea prelungit a strii;

  • 39

    Un model cognitiv al anxietii

    indivizii cu anxietate-trstur sczut nu prezint scheme de pericolactive i de ceea o situaie anxiogen nu activeaz o distorsiuneatenional i permite revenirea la starea emoional normal o datce stresorul a disprut. Studiul a fost replicat de Asmundson i Stein(1994) comparnd pacieni cu fobie social cu subieci normali.Atunci cnd spotul luminos aprea dup un cuvnt care evoca oameninare social, fobicii l identificau mult mai repede dect nsituaiile cnd el urma unui cuvnt neutru, distorsiune atenionalcare nu era prezent la grupul control. Rezultatele au confirmatselecia atenional preferenial pe care anxioii o opereaz vis-a-visde informaii cu caracter de pericol.

    ntr-un al doilea studiu din 1986, MacLeod i Mathews (1986, b)au expus un grup de 16 pacieni cu anxietate generalizat i un grupde 16 subieci normali unei probe de ascultare dihotic. n canalulascultat subiecilor li se prezentau o serie de opt povestiri scurtealternnd folosirea persoanei a treia cu persoana ntia, istorioarecare trebuiau repetate (procedur de shadowing pentru a facilitaignorarea canalului neascultat); n canalul neascultat au fost prezentatepatru serii de cte 15 cuvinte neutre/anxiogene apariate cu dou dintrecele opt povestiri. Subiecilor li s-a cerut s apese pe un buton defiecare dat cnd observau apariia unui spot luminos pe un ecran.Timpul de rspuns era msurat n timpul administrrii cuvintelor pecanalul neascultat. Autorii au gsit c anxioii rspundeau mai ncetn timpul citirii cuvintelor anxiogene, dar procesarea acestor stimulinu era fcut n mod contient. Mathews i MacLeod sugerezexistenta unei selecii i procesri prefereniale automate ainformaiilor anxiogene la pacienii anxioi.

    b. memorie i anxietate. n prezent exist numeroase dovezi nsprijinul unor distorsiuni de mobilizare mnezic la pacienii depresivi.Dup Bower memoria presupune existenta unor reele de reprezentricongruente dispoziional; activarea uneia dintre reprezentri serspndete rapid n ntreaga reea de informaii unite n jurul unuinod central. Activarea se poate produce fie prin inducerea dispoziiei

  • 40

    Actualiti n tulburrile anxioase

    apropriate fie prin priming-ul reprezentrilor specifice din memoriei ar avea drept consecin creterea accesibilitii informaiilorcorelate att perceptual ct i mnezic. Acest model a fost verificatprin studii fcute pe pacieni depresivi care au demonstrat c subieciiprezint o facilitare mnezic pentru evenimentele negative. Existrelativ puine studii asupra memorizrii stimulilor amenintori nanxietate i rezultatele lor sunt contradictorii. Dac unele studiirealizate pe subieci cu atacuri de panic par s confirme o mobilizaresuperioar la cuvinte care evoc un pericol, altele efectuate folosindsubieci cu fobie social nu verific aceast ipotez. Dou studiirealizate de Rapee (1994) au inclus un grup format din 33 de fobici iun grup control din 21 non-anxioi. n primul experiment subieciiau fost solicitai s evoce amintiri provocate de stimuli anxiogeni ineutri. Fobicii nu au evocat mai multe evenimente negative dectnormalii. Acelai rezultat a fost nregistrat ntr-un al doilea studiu ncare subiecilor li s-a cerut s evoce amintiri dup un discurs publicimaginar. MacLeod (1986a) citeaz studiile lui Mogg, care ncercndreplicarea unui studiu fcut iniial cu subieci depresivi a obinutrezultate diferite la anxioi: acetia nu-i aduceau aminte mai multdect subiecii sntoi cuvintele legate de anxietate (nervos, timid,etc.). Un alt studiu a evaluat evocarea fotografiilor cu catastrofe dinziare: nu s-au nregistrat diferene ntre subiecii anxioi i cei dingrupul control. O explicaie a faptului c anxioii nu prezint ofacilitare mnezic fa de informaiile cu caracter amenintor poatefi, dac admitem c anxietatea nu afecteaz n mod egal toate funciilecognitive, c anxietatea este n primul rnd asociat cu o disfuncieatenional care favorizeaz informaiile cu caracter amenintor.Dac anxioii proceseaz preferenial informaiile anxiogene ar finormal ca aceste informaii s fie stocate mnezic preferenial. Mathewssugereaz c anxietatea, contrar depresiei, este asociat cu o tendinde a evita elaborarea sau procesarea voluntar prin care subiectulcoreleaz reprezentri activate cu alte informaii congruente nmemorie. Pentru a evalua aceast ipotez Mathews i Mogg au folosit

  • 41

    Un model cognitiv al anxietii

    un experiment bazat pe metoda completrii. Se consider c pentrua completa o rdcin cu primul cuvnt care le vine n minte, subieciifolosesc chiar dac nu sunt contieni cuvinte pe care le-au vzutrecent, altfel spus utilizeaz memoria implicit. Completarea nu esteafectat de strategiile de ancodare i de aceea se admite c ea exprimactivarea automat a urmei mnezice i nu procese voluntare.Subiecilor anxioi i din grupul control li s-au prezentat liste decuvinte cu coninut amenintor i neutru; apoi li s-a cerut scompleteze rdcini de trei litere cu primul cuvnt care le vine nminte. Subiecii anxioi au produs semnificativ mai multe cuvinteanxiogene dect cei sntoi, dar acest rezultat a fost valabil doarpentru cuvintele de pe lista parcurs naintea exerciiului decompletare. Datele vin n sprijinul unei implicri mai subtile amemoriei n anxietate: informaiile amenintoare sunt stocate ntr-unmod care le face uor activabile de stimuli congrueni, dar mobilizareavoluntar este mpiedecat printr-un mecanism de evitare cognitiv.Aceast ipotez explic felul n care gndurile intrusive i ngrijorrilepot fi declanate de stimuli care au o similitudine redus cureprezentrile amenintoare stocate n memorie. Caracterul persistental ngrijorrilor se datoreaz acestei asocieri dintre o activare facilitati o elaborare limitat care explic faptul c repetiia urmat deevitare mpiedic stocarea informaiilor ntr-o form mai puinncrcat emoional sau ncorporarea informaiilor corective.

    c. interpretarea informaiilor ambigue n tulburrile anxioase. Maimulte dificulti metodologice explic de ce numrul experimentelorasupra interpretrii informaiilor ambigue este relativ redus. ntr-unstudiu recent Eysenck (1991) a gsit c bolnavii cu tulburri anxioasei subiecii sntoi dar cu anxietate-trstur crescut au o tendinsemnificativ mai mare dect normalii n a alege varianta amenintoarecnd li se prezint liste de cuvinte homofone. Pentru a ndeprtatorice distorsiune indus de experimentator, MacLeod i Cohen (1993)au preluat o paradigm folosit de cognitiviti n evaluareacomprehensiunii textului. Subiecilor li se prezint scurte fragmente

  • 42

    Actualiti n tulburrile anxioase

    scrise, fraz cu fraz. Subiecii apas pe un buton pentru ca pe ecrans apar fraza urmtoare; ei sunt lsai s cread c experimentatoriisunt interesai n rspunsuri corecte la ntrebri pe marginea textuluicitit, n realitate acetia msoar timpul necesar subiectului pentru aapsa pe buton, adic latena de nelegere pentru fiecare fraz. Setie c latena de nelegere este invers proporional cu msura ncare o fraz pare s fie continuarea logic a frazei precedente. Studiullor a inclus 24 de studeni cu anxietate-trstur ridicat i un grupcontrol cu anxietate-trstur sczut crora li s-au prezentat 80 deseturi de fraze. Fiecare set a inclus a) o fraz ambigu admind unsens amenintor i unul banal i b) dou variante ale unei a douafraze care reprezentau continuri plauzibile ale primei fraze(ambigue). Cele dou variante se difereniau printr-un singur cuvntceea ce le fcea continuri plauzibile ale unui singur sens al frazeiambigue. Fiecare set a mai inclus dou cuvinte stimul: unul legat deameninare i cellalt nu i o ntrebare privind a doua fraz, cu rspunsprin da/nu i care putea fi formulat indiferent de continuarea aleasde subiect pentru fraza ambigu. Rezultatele conform crora subieciianxioi au ales semnificativ mai frecvent interpretri amenintoarela fraze ambigue par s confirme ipoteza lui Beck dup care anxietateaeste asociat cu o distorsiune interpretativ stabil care opereazselectiv impunnd atribuirea de semnificaii excesive legate depericulozitatea informaiilor ambigue. Pornind de la faptul cmajoritatea evenimentelor sunt ambigue, MacLeod i Cohenspeculeaz asupra posibilei existente a unor distorsiuni specificediverselor tulburri anxioase. Astfel, tendina de a interpreta toateclasele de informaii ambigue ca fiind amenintoare poate duce lacreterea global a strii de anxietate caracteristic anxietiigeneralizate. O tendin restrictiv de a investi numai o clas anumede evenimente cu un coninut periculos (de exemplu situaii socialesau simptome fiziologice) poate duce la augmentarea anxietii-starecaracteristic altor tulburri anxioase (fobia social i respectivatacurile de panic).

  • 43

    Un model cognitiv al anxietii

    MODELUL LUI BECK

    Beck i Clark au propus un model de procesare a informaiilorlegate de pericol n tulburrile anxioase, care integreaz datele pecare le avem asupra proceselor automate i a celor controlate (Becki Clark, 1997). Intr-o prim etap are loc o evaluare spontan,involuntar i necontient a stimulului care permite subiectului sstabileasc dac stimulul este relevant sau nu pentru sine i dac esteneutru, pozitiv sau negativ. Sistemul responsabil de procesareainformaiilor a primit numele de mode de orientare i este exclusivautomat, avnd un rol de alarm precoce. Lund n considerarepotenialul de pericol pe care orice stimul l implic pentru individ,este necesar ca aceast prim etap s se desfoare ct mai repedecu o minim mobilizare de resurse care s poat fi folosite ulteriordac situaia o cere. Se poate presupune c anxioii favorizeazselecia informaiilor relevante negative, mode-ul de orientare alocndresurse atenionale superioare pentru identificarea stimulilor negativi.

    Etapa a doua, a pregtirii imediate continu procesareainformaiilor selectate anterior, dar nu ntr-un mod exclusiv automatci asociind i procese controlate. Rezultatele acestei faze suntgndurile automate implicnd teme de ameninare i pericol i erorilede gndire specifice anxietii. Responsabilitatea erorilor revineschemelor disfuncionale care genereaz distorsiuni constante deselecie i procesare a informaiilor. Schemele sunt reprezentri stabile,nalt structurate, dar nespecifice ale experienei prealabile asubiectului stocate n memoria de lung durat, funcionnd n afaracontrolului volitiv i care filtreaz, selecteaz i mai ales interpreteazinformaiile ntr-o manier rigid, rapid i automat. Dup Williams(1994) ele conin informaia prototipic, au o structur interncoerent pe care o impun informaiilor noi, sunt organizate modularceea ce face ca activarea unui fragment informaional s duc laactivarea ntregii reele conexe i interacioneaz cu diferitelecomponente ale procesului de tratare a informaiei. Schemele suntsituate la baza modelului lui Beck i pot lua forma unui sentiment

  • 44

    Actualiti n tulburrile anxioase

    exagerat de vulnerabilitate sau a unei evaluri excesive i nerealistea gradului de periculozitate a unui stimul benign. Schemele pot aveaelemente de coninut comune i se grupeaz n seturi cognitive(cognitive set). n circumstane particulare, activate de anumiteevenimente seturile cognitive pot deveni hiperinclusive i hipervalentemodificnd sau inhibnd toate schemele mai adaptate sau maipotrivite cu evenimentul respectiv i n consecin introduc odistorsionare permanent i specific n procesarea informaiilor.Aceast evoluie impune un nivel superior de organizare i duce laconstituirea unui mode cognitiv (cognitive mode). n etapa a doua aprocesrii informaiei este activat mode-ul cognitiv primal. La bazaanxietii st un mode specific, iar fiecare tip de tulburare anxioasse caracterizeaz printr-un set care i este propriu. Beck propune unmodel vulnerabilitate-stres al anxietii n care mode-ul cognitivantreneaz a diminuare a nivelului de reponsivitate la stimuli. Nivelulsczut este responsabil de abstragerea selectiv ( cea mai frecventeroare logic la anxioi) a informaiilor care valideaz schemele depericol ntr-un perpetuum mobile de ntrire patologic i de atribuireade semnificaii catastrofice unor situaii banale pentru subiectulsntos. Totul se desfoar ca i cum feed-backul nu mai opereazceea ce permite persoanei anxioase rspunsuri emoionale mult mairapide, de intensitate remarcabil mai mare i de o durat semnificativprelungit comparativ cu non-anxiosul. Cei pe care activareaschemelor de pericol i fac s se simt ameninai devin sensibili laorice informaie concordant: de exemplu, subiectul cu atacuri depanic scannd permanent manifestrile cardiace va interpreta odurere intercostal, chiar n alt zon dect cea precordial, ca pe oconfirmare a celor mai catastrofice supoziii, ceea ce va duce lacreterea anxietii i la ntrirea hipervigilenei.

    Gndurile negative sunt automate n sensul rapiditii i alplauzibilitii, totui ele sunt ntr-o msur i rezultatul unei analizesemantice ceea ce faciliteaz reperarea lor de ctre subiectul anxios.

  • 45

    Un model cognitiv al anxietii

    Etapa a treia sau a elaborrii secundare activeaz un mode cognitivmetacognitiv. n acest moment procesarea informaiilor este lent,necesit un efort susinut i se concentreaz pe evaluarea imobilizarea mecanismelor de coping. La acest nivel opereazintervenia teraputic al crei scop este deactivarea mode-ului cognitivprimal i ntrirea unei evaluri mai constructive. Fiind nivelul celmai subtil al tratrii informaiei, elaborarea secundar se face ncet,contient, voluntar, cu mult efort.

    IMPLICAII TERAPEUTICE

    Atunci cnd a creat terapia cognitiv pentru depresie, Beck a fostunul dintre primii psihoterapeui care au utilizat toate tipurile deinformaii existente n domeniu: biologice, genetice, psihologice, etc.Pe msur ce diverse studii dovedeau eficacitatea noi metode, Becki colaboratorii si, n paralel cu rafinarea metodei au extins aria eide aplicabilitate, n prezent existnd intervenii specifice pentruaproape toate tulburrile descrise n Diagnostic and Statistical Manualof Mental Disorders. n anii 80 terapiile cognitive devin o abordarede prim intenie i n tulburrile anxioase pentru care cognitivitiiau elaborat modele specifice. n ultimii douzeci de ani coninutulmetodei i varietatea modelelor s-a mbogit foarte mult, integrndi datele oferite de psihologia cognitiv.

    nc de la prima sa carte Beck a ncercat s propun modeleverificabile experimental. Opiunea supunerii teoriei testului realitiis-a dovedit fecund, rezultatul fiind nu numai acumularea unuiimpresionant argumentar empiric ci mai ales constituirea uneimetodologii specifice i performante. Modelele elaborate de Clark(1986) pentru tulburarea de panic (vezi cap. 3) i fobia social (vezicap. 5) ilustreaz acest demers. El folosete datele prezentate mai susprivitor la distorsiunea atenional pe care o consider implicat nmeninerea tulburrii. Subiecii care se consider ameninai vor scanan permanen mediul n cutarea informaiilor care pot confirmaschemele disfuncionale de pericol. Hipervigilena anxioas duce la

  • 46

    Actualiti n tulburrile anxioase

    o selectare atenional automat a stimulilor externi (anumite situaiipentru agorafobici) sau/i a stimulilor interni (senzaii corporale,gnduri, imagini). Al doilea element fundamental al modelului lconstituie interpretarea catastrofic. Stimulii selectai sunt interpretaica fiind cu mult mai periculoi i mai ales ca probe ale unuideznodmnt fatal i imediat. Se constituie un cerc vicios implicndhipervigilena, perceperea intens a stimulilor i interpretarea lor, cercvicios care este parcurs din ce n ce mai rapid pn la declanareaatacului de panic. Faptul c modelul explic principalele simptomeclinice ale tulburrii nu este o dovad suficient pentru a stabilivaliditatea sa. Dac disfuncia atenional este suficient de convingtordemonstrat de rezultatele evocate mai sus, pentru a confirma rolulinterpretrii catastrofice, Clark a formulat mai multe ipoteze pe careapoi a ncercat s le testeze experimental. Studiile sale coroboratecu cele publicate de ali cercettori arat c spre deosebire de subieciinon-anxioi, cei care prezint o tulburare de panic se caracterizeazprintr-o tendin marcat de a interpreta catastrofic stimulii corporali;procedurile care activeaz seturile de interpretri catastrofice legatede senzaiile corporale duc la creterea anxietii i chiar la atacuride panic la pacienii cu o tulburare de panic; ameliorarea imeninerea beneficiilor realizate n urma unei terapii (fie farmacolo-gice sau psihologice) vor depinde de calitatea modificrilor cognitive.

    Pornind de la modelul evocat se poate admite c o modalitate deintervenie n cercul vicios care culmineaz prin atacul de panic oconstituie reducerea interpretrilor catastrofice. Psihoterapeuiicognitiviti au alctuit programe terapeutice pentru a identifica iapoi modifica interpretrile disfuncionale ca i elementele carecontribuie la meninerea lor n ciuda oricrei evidente. O abordareeficace implic o bun cunoatere a problemelor pacientului n aafel nct acestuia s i se poat explica felul n care propriile simptomese nlnuie i ilustreaz modelul cognitiv al tulburrii de panic.Urmeaz identificarea gndurilor disfuncionale prin tehnicile dejacunoscute, confruntarea lor cu realitatea i cu probabilitatea

  • 47

    Un model cognitiv al anxietii

    producerii lor i n sfrit reevaluarea gradului de convingere i aintensitii emoionale pe scale folosind uniti subiective. Procedurilecomportamentale implic expunerea la stimulii anxiogeni (Marks,1993) i mpiedicarea conduitelor de asigurare, care pot fi foartesubtile i de multe ori inaparente pentru pacient. Temele desvresci consolideaz eliberarea simptomatologic.

    innd cont de automatismul legat de prima etap, Beck considerc interveniile terapeutice i gsesc locul n faza a II-a i mai ales nfaza III-a, sarcina lor fiind s reduc influena primei faze i s creascimpactul proceselor de gndire metacognitive.

    Eficacitatea interveniilor terapeutice poate fi evideniat indirectfolosind experimente n care prevenirea atacului de panic se faceprin reducerea interpretrilor cognitive, sau direct evalund cu ajutoruldiverselor scale remisia simptomatologiei i persistena acestei remisiin timp. Un exemplu experimental l constituie studiul lui Rapee (1986)care a administrat unor pacieni anxioi bioxid de carbon; doarjumtate din subieci au fost instruii asupra efectelor gazului. Conformpreviziunilor modelului lui Clark subiecii informai nu au prezentatatacuri de panic. Din multitudinea studiilor clinice reinem pe celal lui Beck (1992) care gsete c terapia cognitiv este superioarterapiei suportive: dou treimi dintre pacienii care au beneficiat deo abordare cognitiv nu mai prezentau atacuri de panic la sfritulterapiei i 90% nu mai prezentau atacuri de panic dup un an. ntr-unstudiu recent realizat de Clark i coll. (citat de Hollon, 1993) terapiacognitiv s-a dovedit superioar att procedurilor de relaxare ct iimipraminei. Mai mult pacienii care au fost tratai psihoterapeuticau prezentat semnificativ mai puine recderi dect pacienii aflaisub imipramin. Ca i n depresie se pare s terapia cognitiv esteeficace nu numai n tratamentul bolii dar i n prevenirea reapariieisimptomelor de panic.

    Aceast prezentare nefiind exhaustiv vom meniona doar cexist modele specifice pentru toate celelalte tulburri anxioaseintegrnd datele oferite de psihologia cognitiv, care au generat

  • 48

    Actualiti n tulburrile anxioase

    ipoteze validate experimental i care au constituit punctul de pornirepentru intervenii terapeutice particulare cu o eficacitate certificatde studii clinice.

    CONCLUZII

    Simptomele cognitive fac parte integrant din tabloul tulburriloranxioase acute sau cronice. Putem considera c secolul nostru ncepecu analiza aspectelor cognitive asociate psihasteniei propus de Janetcare descrie fenomenele de derealizare, de deja vu i jamais vu,de depersonalizare, de percepie incomplet, de dezorientare,tulburrile de percepie, de atenie i de memorie din anxietate isfrete cu avalana cognitivist declanat de Beck i continuatprin modelele i interveniile terapeutice specifice propuse mai alesde Clark i Salkovskis, autori pentru care anxietatea este rezultatulunei disfuncii a sistemului care controleaz activarea i terminarearspunsului la pericol, sistem de alarm primitiv care ar prima asupramecanismelor adaptative superioare recente. Evaluarea sistematica aspectelor cognitive se datoreaz ultimelor evoluii ale psihologieicognitive. Datele obinute au ncurajat numeroi autori s acorde opoziie central disfunciei atenionale care favorizeaz seleciainformaiilor anxiogene, limiteaz procesarea informaiilor pertinentei descurajeaz activ fixarea informaiilor corective. Fcnd apel lamodelul tratrii informaiei, Mialet consider c anxiosul se particu-larizeaz printr-o activare permanent a reprezentrilor amenintoarecare prin intermediul proceserii n paralel orienteaz automat ateniactre stimuli anxiogeni.

    Am ncercat s artm importanta proceselor automate n genezai meninerea tulburrilor anxioase. Ar fi interesant de evaluatsimilitudinea lor cu concepte mai vechi: procese incontiente, acteratate, etc.

    n sfrit abordarea riguroas a psihologiei cognitive ofer date imetode interesante pentru construirea i validarea terapiilor cognitive.Calitatea i cantitatea studiilor clinice publicate n ultimul deceniu

  • 49

    Un model cognitiv al anxietii

    sugereaz c terapia comportamental-cognitiv este o alternativeficace la tratamentele clasice n abordarea tulburrilor anxioase cuo superioritate n meninerea n timp a remisiilor. Larga acceptabilitatea interveniilor cognitive nu se datoreaz numai bazelor sale tiinifice,ct asocierii seminale dintre teorie i practic.

    BIBLIOGRAFIE

    1. Asmundson, G.J.G., Stein, M.B. (1994): Selective Processing ofSocial Threat in Patients with Generalised Social Phobia:Evaluating Using a Dot-probe Paradigm. Journal of AnxietyDisorders, 8, 107-117.

    2. Beck, A.T., Sokol, L., Clark, D.A., Berchick, R., Wright, F. (1992):Crossover Study of Focused Cognitive Therapy for Panic Disorder.American Journal of Psychiatry, 149, 778-783.

    3. Beck, A.T., Clark, D.A. (1997): An Informaion Processing Modelof Anxiety: Automatic and Strategic Processes. Behaviour Researchand Therapy, 35, 1, 49-58.

    4. Clark, D.M. (1986): A Cognitive Approach to Panic. BehaviourResearch and Therapy, 24, 461-470.

    5. Eysenck, M.W. (1990): Anxiety and Cognitive Funcioning. InBurrows, G.D., Roth, M., Noyes Jr., R.: Handbook of Anxiety, III,Elsevier Amsterdam, 419-435.

    6. Fargeas, X. (1993): Le no-connexionnisme. ConferineleSpitalului Sainte Anne, Paris.

    7. Hollon, S.D. (1993): Cognitive-behavioral Therapy. CurrentOpinion in Psychiatry, 6, 348-352.

    8. Hope, D.A., Rapee, R.M., Heimberg, R.G., Dombeck, M.J. (1990):Representations of the Self in Social Phobia: Vulnerability to SocialThreat. Cognitive therapy and research, 14, 177-189.

    9. MacLeod, C., Mathews, A., Tata, P. (1986, a): Attentional Bias inEmotional Disorders. Journal of Abnormal Psychology, 95, 1, 15-20.

  • 50

    Actualiti n tulburrile anxioase

    10. MacLeod, C., Mathews, A. (1986, b): Discrimination of ThreatCues without Awareness in Anxiety States. Journal of AbnormalPsychology, 95, 2, 131-138.

    11. MacLeod, C., Cohen, I.L. (1993): Anxiety and the Interpretationof Ambiguity: a Text Comprehension Study. Journal of AbnormalPsychology, 102, 2, 238-247.

    12. McNeil, D.W., Ries, B.J., Taylor, L.J., Boone, M.L., Carter, L.E.,Turk, C.L., Lewin, M.R. (1995): Comparison of Social PhobiaSubtypes Using Stroop Tests. Journal of Anxiety Disorders, 9, 47-57.

    13. Mathews, A., MacLeod, C. (1985): Selective processing of threatcues in anxiety states. Behaviour Research and Therapy, 23, 5,563-569.

    14. Mathews, A., Klug, F. (1993): Emotionality and Interference withColor-naming in Anxiety. Behaviour Research and Therapy, 31,1, 57-62.

    15. Mialet, J.-P. (1992): Thories cognitives de lattention. ConferineleSpitalului Sainte Anne, Paris.

    16. Miclea, M. (1994): Psihologie cognitiv. Gloria, Cluj-Napoca.17. Rapee, R.M., Mattick, R., Murrell, E. (1986): Cognitive Mediation

    in the Affective Component of Spontaneous Panic Attacks. Journalof Behavior Therapy and Experimental psychiatry, 17, 245-253.

    18. Rapee, R.M., McCallum, S.L., Melville, L.F., Ravenscroft, H.,Rodney, J.M. (1994): Memory Bias in Social Phobia. BehaviourResearch and Therapy, 32, 89-99.

    19. Richard, J.-F., Bonnet, C., Ghiglione, R. (1990): Trait de psychologiecognitive. Le traitement de linformaion symbolique. Dunod, Paris.

    20. Schneider, W., Schiffrin, R.M. (1977, a): Controlled and AutomaticHuman Informaion Processing: I. Detection Search and Attention.Psychological Review, 84, 1-66.

    21. Schiffrin, R.M.,Schneider, W. (1977, b): Controlled and AutomaticHuman Informaion Processing: II. Perceptual Learning, AutomaticAttending, and a General Theory. Psychological Review, 84, 127-190.

    22. Teodorescu, R. (1996): Abordarea cognitiv a depresiei. Revistaromn de sntate mintal, 5, 18-20.

  • 51

    ANXIETATEA PAROXISTIC

    Dr. Radu Mihailescu

    AVATARURI TAXONOMICE

    n pofida unor importante progrese nregistrate n psihiatriaultimelor decenii, clasificarea tulburrilor psihice rmne locul unorsemnificative discuii i dezbateri. Acestea se refer, ndeosebi, laabordrile categoriale n raport cu cele dimensionale, la numrulminim de simptome necesare pentru definirea cazului, la gradul dedeteriorare (disfuncie), la criterii de diagnostic obiective n raport cucriterii teoretice, la simptome episodice n raport cu simptometrstur, la rolul i semnificaia cazurilor atipice sau subclinice.Toate aceste subiecte de reflecie sunt valabile i pentru tulburrileanxioase, i adugm noi toate avatarurile, ezitrile i tribulaiileevocate n istoria taxonomiei psihiatrice se regsesc n istoria specifictulburrilor anxioase. Nevoit, deocamdat, s renune la criteriietiologice, fiziopatologice sau anatomopatologice, taxonomiapsihiatric actual se limiteaz la nivelul proprietilor sensibile,adic la nivelul simptomatologic astfel c istoria abordrilortaxonomice n psihiatrie este o istorie a compromisului epistemologici euristic.

    n timp ce n cazul altor entiti taxonomice identificarea genericpornete de la funcii psihice n ipostaza lor normal (tulburri aledispoziiei, tulburri ale personalitii, tulburri ale dezvoltriipsihologice etc), tulburrile anxioase sunt numite, n unele taxonomii(DSM, de pild) tulburrile anxietii (anxiety disorders), ceea cepresupune un acord teoretic asupra anxietii ca stare sau secven a

  • 52

    Actualiti n tulburrile anxioase

    normalitii psihice. Pe de alt parte, zona tulburrilor anxioase, maimult dect alte teritorii psihiatrice, este locul unor obstacole lingvisticeatt intra ct i inter naionale amplificate de faptul c, deietimologia majoritii cuvintelor utilizate n descrierea comun astrilor anxioase este greac sau latin, o bun parte din aceste cuvinteau fost importate dintr-o limb intermediar, de unde i diversenuanri semantice. n limba romn identificm cuvinte alelimbajului obinuit, ca team (cf. latin timere), fric (cf. grec frik),spaim (etimologie necunoscut) sau ale unui limbaj mai elaborat,ca anxietate (cf. latin anxietas), panic (cf. grec panikos) i angoas(cf. latin angustus). Ultimul este preluat ns din francez (angoisse)i din originea sa ne-a mai rmas doar banalul ngust care are nsmeritul, pentru noi romnii (nu i pentru francezi care au adjectivultroit i substantivul troitesse) de a ne permite s nelegem accepiapsihiatric...francez: un tip de anxietate resimit somatic ca presiune,de obicei la nivelul pieptului, cu fenomene vegetative importante, ntimp ce accepia obinuit (romneasc i francez) are conotaiisupraelaborate, de ordin metafizic i de un uzaj intelectual aparte.Sunt foarte ilustrative dificultile introduse de apariia conceptuluide atac de panic, pe care literatura psihiatric francez l sinonimeazcu criz de angoas acut (crise dangoisse aigue) utilizndu-lens pe amndou (attaque de panique) n timp ce boala (tulburarea)caracterizat prin recurena atacurilor (panic disorder) este numitde francezi trouble panique i de versiunea francez a ICD-Xanxit pisodique paroxystique, sugestie interesant i pentru limbaromn, aflat n dificultate de asimilare a noiunii: tulburare depanic sau tulburare prin panic ? Sugestia terminologic aversiunii franceze a ICD-X are i avantajul de a pstra genul proxim(anxietatea) i de a marca doar diferena specific (paroxisticepisodic; noi am fi tentai de formularea recurent), nefiind decinecesar definirea unui termen suplimentar (panica). (R. Mihailescui MJ Georgescu, 1998)

  • 53

    Anxietatea paroxistic

    S observm ns, de la bun nceput, c ICD nu consacr uncapitol explicit acestor tulburri. Ele se gsesc n capitolul F40-F48Tulburri nevrotice, legate de stres i somatoforme.

    n ICD-X un atac de panic ce se produce ntr-o situaie fobicpreexistent este considerat expresie a severitii fobiei, acesteia dinurm trebuind s i se acorde preceden diagnostic. Tulburarea depanic de sine stttoare trebuie codificat numai n absena fobiei.Termenul agorafobie este folosit n ICD ntr-un sens mai larg dectavea iniial, incluznd nu numai teama de spaii deschise. Prezena /absena tulburrii prin panic (F41.0) n situaia agorafobic seconsemneaz, n majoritatea ocaziilor, prin intermediul unui alcincilea caracter: F40.00 Agorafobie fr tulburare prin (sau de) panici F41.01 Agorafobie cu tulburare prin panic. Subcapitolul F41 Altetulburri anxioase, cuprinznd tulburri anxioase care nu se restrngla nici un fel de situaii particulare de mediu, se refer (printre altele!) la dou dintre cele mai importante i mai studiate tulburri anxioase:tulburarea prin panic (anxietatea paroxistic episodic) /F41.0/ itulburarea prin anxietate generalizat (F41.1). Elementele esenialeale tulburrii anxioase paroxistice episodice (panic disorder) suntatacurile recurente de an