Ghid de reanimare neonatal

2

ABREVIERI AV = alura ventricular DB = deficit de baze ET = endotraheal FC = frecven cardiac FiO2 = concentraie de oxigen administrat pacientului MCE = masaj cardiac extern RN = reanimare neonatal VPP = ventilaie cu presiune pozitiv

3

CUPRINS

INTRODUCERE PG 4 INCIDENTA PG 5 FIZIOPATOLOGIE PG 6-8 ANTICIPAREA REANIMARII NEONATALE PG 9-12 DIAGNOSTIC PG 13 REANIMARE PROPRIU -ZISA PG 14-21 SITUATII SPECIALE PG 22 -23 INGRIJIREA NOU-NASCUTILOR REANIMATI LA NASTERE PG 24-26 ASPECTE ETICE PG 27 ALGORITM PG 28-30

4

INTRODUCERE

ntotdeauna n sala de nateri dintr-o maternitate a existat o persoan instruit n reanimarea nou nscutului sau mcar o persoan capabil s instituie resuscitarea n mai puin de dou minute dup expulzia produsului de concepie. Reanimarea neonatal este una din cele mai mari responsabiliti ale pesonalului medical neonatal tiut fiind c o mare parte din morbiditatea i mortalitatea neonatal poate fi evitat printr-o intervenie prompt i eficient la natere. Reanimare neonatal (RN) este totalitatea procedurilor medicale utilizate pentru a ajuta nou nscutul n tranziia de la viaa intrauterin la cea extrauterin sau n cazul n care n timpul perioadei neonatale apare insuficiena cardio - respiratorie previzibil sau imprevizibil. Obiectivele RN sunt aceleai la nou nscut ca i la adult:

- asigurarea permeabilitii cilor respiratorii superioare - asigurarea respiraiei spontane - asigurarea circulaiei.

n plus, la nou nscut RN are ca obiectiv i: - instalarea primei respiraii i susinerea ei - meninerea temperaturii corporale.

SCOPUL SI OBIECTIVELE GHIDULUI SCOPUL ghidului de RN este scaderea morbiditatii si mortalitatii neonatale consecutive lipsei practicarii corecte a resuscitarii neonatale ori de cate ori este necesar . OBIECTIVELE ghidului sunt :

- prezentarea concentrata a celor mai noi metode de RN , aplicabile in toate unitatile sanitare in care se acorda asistenta medicala nou-nascutului ;

- prezentarea celor mai indicate gesturi medicale in situatii clinice specifice; - elaborarea unui protocol final care prezinta sistematizat situatia clinica si gestul

corespunzator de reanimare ce poate fi utilizat de orice cadru medical implicat in practicarea RN.

ADRESABILITATE Ghidul de reanimare neonatala este astfel conceput incat sa poata fi aplicat la nivelul tuturor maternitatilor , indiferent de gradul acestora , responsabilitatile medicale ale fiecarui membru al echipei de reanimare fiind necesar a fi stabilite in fiecare institutie de coordonatori medici neonatologi/pediatri.

5

CUPRINS Ghidul contine aspecte de fiziologie , diagnostic, reanimarea uzuala , situatii speciale si aspecte etice , acestea din urma de o importanta covarsitoare in specialitatea de neonatologie si in practicarea reanimarii neonatale in mod deosebit. CAPITOLUL 1. INCIDENA

19% din cei aproximativ 5 milioane de nou nscui care decedeaz anual n ntreaga lume prezint asfixie la natere (O.M.S.). Mai mult, 1 milion de nou nscui/ an, dac sunt corect reanimai la natere, pot avea evoluie ulterioar bun.

10% dintre nou nscui necesit reanimare la natere pentru a respira, iar 1% au nevoie de manevre complexe de reanimare pentru a supravieui(1).

n general cazurile n care este necesar reanimarea la natere sunt previzibile, tiindu-se c sarcinile cu risc au ca rezultat un nou nscut cu risc, deci care are nevoie de reanimare.

FACTORI DE RISC ASOCIAI CU NECESITATEA RN

1. Factori antepartum(2) - diabet matern - hipertensiune indus de sarcin - hipertensiune matern anterioar sarcinii - izoimunizare n sistem Rh - antecedente de fei mori - sngerri n trimestrul doi i trei de sarcin - infecii materne - polihidramnios - oligohidramnios - sarcin depait - sarcin multipl - terapie matern cu rezerpin, magneziu, ageni beta adrenergici - abuz matern de droguri

2. Factori intrapartum(2) - operaie cezarian - prezentaie anormal - natere prematur - ruptur de membrane cu 18 24 ore anterior expulziei

6

- lichid amniotic fetid - travaliu precipitat - travaliu prelungit - tulburri de ritm cardiac fetal - tetanie uterin - narcotice administrate mamei cu 4 ore anterior expulziei - lichid amniotic meconial - prolabare de cordon ombilical - abruptio placentae - placenta previae

CAPITOLUL 2

FIZIOPATOLOGIE 1. Adaptarea nou-nscutului la viaa extrauterin

Oxigenul este esenial supravieuirii. nainte de natere oxigenarea produsului de concepie este asigurat de placent.

Intrauterin plmnul nu este o surs de oxigen i nici o cale de eliminare a CO2 . El este expansionat, dar alveolele sunt pline cu lichid pulmonar iar vasele pulmonare sunt contractate. Cea mai mare cantitate de snge din circulaia placentar trece prin canalul arterial din ventriculul drept n aort i apoi n circulaia sistemic, numai o mic parte (10%) ajungnd n plmnul fetal. Dup natere, n cteva secunde, plmnii se umplu cu aer, iar vasele pulmonare se dilat perfuznd alveolele. Trei modificri fiziologice(1) majore se produc la natere:

- lichidul pulmonar este rezorbit (2/3) n circulaia sistematic venoas i limfatic i eliminat mecanic prin comprimarea toracelui (1/3 n cazul naterilor vaginale), oxigenul umplnd alveolele i difuznd ulterior din alveol n snge;

- clamparea vaselor ombilicale are consecin creterea tensiunii arteriale sistemice; - vasodilataia vaselor pulmonare face ca fluxul sanghin pulmonar s creasc, n

timp ce concomitent crete concentraia oxigenului n organism.

2. Incidente n timpul perioadei de tranziie

Incidentele intrauterine, din timpul travaliului sau postnatale pot afecta produsul de concepie.

Cele intrauterine i din timpul travaliului se concretizeaz n flux sanghin placentar i n vasele ombilicale compromis. Prima manifestare clinic a ftului care reflect afectarea schimburilor gazoase materno-placento-fetale, deci hipoxia/asfixia, sunt decelerrile cordului fetal. Decelerrile precoce se asociaz cu comprimarea capului, cele

7

variabile apar n compresiuni ale cordului ombilical, n timp ce decelerrile tardive sunt indicatori de suferin fetal cert(6).

Postnatal, tranziia normal la viaa extrauterin poate fi ntrerupt de(1): - o respiraie ineficient; - prezena lichidului amniotic meconial sau a altor materiale strine (ex. snge) care

obstrueaz cile respiratorii superioare. Ambele situaii mpiedic eliminarea eficient a lichidului pulmonar, alveolele nu se umplu cu aer, oxigenarea nu se produce. Pe de alt parte, o sngerare matern masiv, o contractilitate cardiac redus sau bradicardia consecutiv hipoxiei, pot determina apariia hipotensiunii arteriale. Tulburrile respiratorii i cardio-circulatorii menionate fac s se menin vasoconstricia arteriolar pulmonar i deci hipooxigenare.

3. Rspunsul nou-nscutului la incidente

Urmare agresiunii hipoxice se produce redistribuirea circulatiei cu scopul protejarii circulatiei organelor nobile , creier si cord, prin vasoconstrictie in teritoriile tegumentar, muscular, renal, intestinal. Persistena hipoxiei afecteaz functia cardiac, debitul cardiac scade, fluxul sanghin in alte organe scade. Consecina hipoperfuziei si lipsei de oxigenare tisular conduce la leziuni cerebrale si ale altor organe, pn la deces(2). Clinic, nou-nscutul cu asfixie(suferina fetal acut sau cronic) prezinta la nastere(7):

- cianoza generalizat (paO2 sczut) - bradicardie(oxigenare insuficient a miocardului) - hipotensiune arterial(prin oxigenare miocardic insuficient, sngerare masiv,

intoarcere sanghin pulmonar redus) - TRC>4(hipoperfuzie tisulara) - depresia centrului respirator prin oxigenare cerebral defectuas - hipotonie prin oxigenare muscular i/sau cerebral sczut. Acelai tablou clinic il prezint i nou-nscutul cu infecie, hipoglicemie, medicaie administrat mamei anterior nasterii(1). Din punct de vedere respirator (respiraia este primul semn vital care se intrerupe cnd oxigenarea este insuficient) nou-nscutul cu asfixie la natere prezint apnee primar, gaspuri, apnee secundar(1). In timpul apneei primare frecvena cardiac scade de la 180-220bat/min, pn la 100bat/min i este acompaniat de o uoar cretere, tranzitorie, a tensiunii arteriale. Respiratiile spontane pot ins aprea numai dup simpla stimulare tactil. In timpul apneei secundare scad i btile cardiace si tensiunea arteriala(1). Dupa aprox. 10min de asfixie, pH-ul sanghin scade de la 7,3 pn la 6,8 , pCO2-ul creste de la 45 la 150 mmHg, iar pO2-ul scade de la 25 mmHg pn la aproape de 0(6). Creste de asemenea concentratia seric a lactatului. Dac nou-nscutul nu este reanimat decesul poate surveni in cteva minute de la apariia apneei secundare.

8

MODIFICARI FETALE - RSPUNS LA ASFIXIE

Rspunsul ftului la asfixie se concretizeaz in(7): - pH sczut - pCO2 crescut - pO2 sczut - acid lactic crescut (DB accentuat) - K+ sanghin crescut - acizi grai liberi crescui - glicerol sczut - catecolamine crescute - T.A. uor crescut iniial, sczut ulterior - A.V.-cretere uoar iniial urmat de scdere - flux sanghin ombilical sczut - debit cardiac sczut - perfuzie tegumentar sczut - rezisten vascular pulmonar crescut - consum de oxigen crescut - unt sanghin crescut prin foramen ovale - metabolism glucidic anaerob crescut Asfixia, urmata de toate evenimentele cardio-circulatorii, respiratorii, gazoase si metabolice enumerate se poate instala intrauterin si poate continua si dupa natere. Gaspuri slabe i neregulate ale nou-nscutului asfixiat determin o insuficient umplere pulmonar cu aer. De aceea pentru tratarea asfixiei sunt necesare att o ventilare ct si o perfuzare pulmonar adecvate. La ft, asfixia poate fi cronic sau acu