ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

AVC este una din principalele cauze de boal i de deces, alturi de cancere i de bolile cardiace.Se apreciaz c 5% din persoanele peste 65 ani fac un AVC.AVC reprezint cea mai important cauz de morbiditate i dizabilitate pe termen lung n Europa.AVC reprezint a doua cauz de apariie a demenei i este cea mai frecvent cauz de epilepsie la vrstnici, precum i o important cauz de depresie.Cheltuielile de sntate pentru bolnavii cu AVC sunt mari, iar impactul socio-economic al costului de sntate pentru persoanele cu sechele de AVC este unul sever, prin durata mare de spitalizare i incapacitatea profesional ulterioar.

Ischemia cerebral reprezint o tulburare funcional i/sau anatomic a esutului cerebral, care apare prin diminuarea sau ntreruperea fluxului sanguin arterial cerebral, fapt ce determin apariia unor semne clinice corespunztoare teritoriului arterial afectat.70% din AVCDup modul de evoluie, AVC este:1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care dispar n maxim 60 min2.Atac ischemic regresiv3.Atac ischemic progresiv-evolutiv4.Atac ischemic definitiv, complet- de la debut sau dup atac progresiv.

ETIOPATOGENIE: dou modaliti1.Trombotic2.EmbolicUrmare: scderea debitului sanguin cerebral n teritoriul arterei care a fost obstruat. Consecutiv, apare necroza esutului cerebral, cu instalarea unui infarct cerebral.

AVC cu mecanism trombotic :apare prin afectarea vaselor cerebrale prin mai multe tipuri de procese patologice:Procese care afecteaz peretele vascular: ateroscleroza, hipertensiunea arterial, lipohialinoza, leziuni inflamatorii-arterite( infecioase-virale, bacteriene, micotice, parazitare,lues,ricketzii),arterioaptii (arterita temporal Horton, trombangeita obliterant, displazia fibromuscular), depozite de amiloid, disecii ale peretelui, malformaii vasculare congenitale, anevrisme arteriale, tromboze ale venelor cerebrale.Embolia de origine cardiac- la bolnavii cu fibrilaie atrialDiminuarea presiunii de perfuzie sau creterea vscozitii sanguine, ceea ce afecteaz fluxul sanguin cerebralRuptura unui vas n spaiul subarahnoidian sau n parenchimul cerebral-duce la HEMORAGIA CEREBRALBoli de snge:anemii, coagulopatii, policitemia, disglobulinemiaAlte cauze: tratamentul cu anticoncepionale orale, graviditatea, vasculopatii cerebrale-lupus eritematos, granulomatoz WegenerVasospasmul cerebral

AVC cu mecanism embolic: apare prin:1.Embolie de origine cardiac: stenoz mitral, fibrilaia atrial, infarctul miocardic-anevrism de ventricul,endocardita bacterian, mixomul cardiac, prolapsul de valv mitral, boli congenitale ale cordului- persistena de fereastr oval, complicaii ale chirurgiei cardiace.2.Embolie de natur extracardiac3. Ateroscleroza vaselor mari- aort i carotid- de pe peretele crora se desprind emboli ateromatoi, sau trombi din venele pulmonare, embolii grsoase dup fracturi, embolii gazoase prin pneumotorax, embolii tumorale.

STRUCTURA PERETELUI ARTERIAL:1. Tunica intern sau intima este alctuit din mai multe straturi reprezentate de: Endoteliul, localizat la nivelul laminei bazale; esutul subendotelial alctuit dinesut conjunctiv lax i fibre musculare netede cu dispoziie longitudinal i membrana elastic limitant intern prezent doar la nivel arterial (prezint numeroase fibre elastice, cu multiple fenestraii). 2. Tunica medie ce este alctuit din fibre elastice i fibre musculare netede dispuse circumferenial. La nivelul acestei tunici au loc procesele ce determin apariia vasodilataiei sau vasoconstriciei. Aceast tunica este limitat la exterior de membrana limitant extern. 3. Tunica extern sau adventicea este alctuit din esut conjunctiv cu numeroase fibre de colagen de tip I, fibre elastice dispuse longitudinal. La nivelul vaselor mari, adventicea prezint vasa vasorum ce se definete ca fiind un strat ce conine numeroase vase ce realizeaz vascularizaia adventicei i poriunii externe a mediei.

FIZIOPATOLOGIE:-apare agregarea trombocitelor prin aciunea fibrelor de colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode i se formeaz trombusul, mai ales n zone unde curgerea sanguin este turbionar, aceasta facilitnd aderarea trombocitelor de peretele arterial. Din globulele roii care se distrug, n acest zon se elibereaz colesterolul, favorizndu-se apariia plcii de aterom.-o parte din aceti trombi intramurali se poate detaa, formnd emboli plachetari de mici dimensiuni, care stau la originea AITZona cerebral aflat la periferia infarctului- zona de PENUMBR, aflat n suferin metabolic, este locul influenat de tratament, poate permite regresia infarctului.

Arterioscleroza ce se poate mpri n arterioscleroza propriu-zis, ateroscleroza i arterioscleroza Monckeberg. Arterioscleroza are ca principal caracteristic ngustarea lumenului arterial i ngroarea pereilor arteriali urmat de pierderea elasticitii. Arterioscleroza propriu-zis poate fi mprit n arterioscleroza hialin i arterioscelroza hiperplastic, ambele avnd o strns legtur cu hipertensiunea arterial sistemic, ns cea hialin poate fi identificat i la pacienii diabetic i normotensivi. Arterioscleroza hiperplastic apare la pacienii ce prezint hipertensiune malign. Arterioscleroza Monckeberg mai poart denumirea i de scleroza calcifiant a mediei i se caracterizeaz prin apariia de calcificri n band la nivelul mediei de la nivelul arterelor mici i medii. Ateroscleroza se definete ca fiind o boal arterial ce are drept caracteristic prezena de leziuni la nivelul intimei, ce poart denumirea de plci de aterom, urmate de alterarea mediei i ngustarea lumenului arterial. Cele mai frecvent afectate artere sunt aorta, arterele iliace i arterele de tip muscular precum arterele coronare, cerebrale, femurale.

Procesele aterosclerotice-stenoze ateromatoase i aterotrombotice-plci ateromatoase ulcerate- care stau la originea AVC sau AIT - au sediul cel mai frecvent la originea arterei carotide interne, la nivelul sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau ACA.Plcile aterosclerotice au tendina s se formeze la nivelul zonelor de anastomoz, iar tromboza apare n locurile unde calibrul vascular este cel mai strns.Suferina cerebral determinat de tromboza aterosclerotic este influenat de existena circulaiei colaterale i de funcionalitatea acesteia, astfel c semnele clinice de ocluzie arterial sunt diferite de la bolnav la bolnav.

ATEROTROMBOZA:

VASOSPASMUL:-spasm cerebral aprut dup o hemoragie subarahnoidian-vasoconstricie cerebral reversibil de etiologie neclar, care apare n migren, n TCC sever sau n eclampsie.

FACTORI DE RISC PENTRU AVC:1.HTA- determin apariia unei lipohialinoze a vaselor mici cerebrale, cu apariia AVC lacunar -formeaz leziuni aterotrombotice la nivelul bifurcaiei carotidiene, ACM, sistemul vertebro-bazilar -predispune la apariia hemoragiilor cerebrale -valori peste 120/80 mmHg cresc mortalitatea vascular, iar scderea TA reduce semnificativ riscul de stroke. Valori acceptate:140/85 mmHg.2. Fumatul- dubleaz riscul de AVC.3. Dislipidemiile- hipercolesterolemia, cu creterea LDL peste 150mg/dl i scderea HDL cresc riscul de AVC, de AVC fatal4. Consumul masiv de alcool, peste 60g/zi crete riscul de AVC hemoragic i ischemic, n timp ce doze mici d( alcool- sub 12 g/zi se asociaz cu o scdere a riscului de AVC (vin rou).

5. Diabetul zaharat: crete riscul de AVC, BCI, BAP, mai ales dac este asociat cu HTA i dislipidemie.6. Sedentarismul- ar crete riscul de AVC sau de AVC fatal, deoarece se asociaz cu obezitate, diabet7. Obezitatea- un indice de mas corporal crescut BMI 25 este asociat cu un risc crescut de AVC.8. Ali factori: anticoncepionalele, substituia hormonal la femei la menopauz, apneea obstructiv de somn

SIMPTOMATOLOGIE:-este comun att trombozei, ct i emboliei, difer uneori doar modalitatea de debut, semnele clinice fiind dependente de teritoriul cerebral afectatTromboza cerebral:-debut- poate fi acut sau cel mai frecvent- progresiv-semne premonitorii- cefalee, ameeli, modificri de cmp vizual-HHL, parestezii, afazie-perioada de stare- apare o simptomatologie de focar, n raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie, hemihipoestezie-dac evoluia este grav i progresiv apare coma-poate apare spre diminea, datorit hipotensiunii de decubit asociat cu o activitate fibrinolitic mai sczut n a doua parte a nopii.

Embolia cerebral:-debut brusc, fr fenomene premonitorii-tulburrile de contien sunt tranzitorii, rar com-rar convulsii-uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, ex.:hemiplegie, pot regresa n 24 ore, ceea ce se explic prin migrarea embolusului ntr-o arter de calibru mic, fr importan clinic.-apare n cursul zilei, cnd bolnavul este n activitate-emboliile grsoase pot apare la 24-48 ore dup fractur, cu obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice-rigiditate prin decerebrare, com, semne de focar, polipnee, cianoz, peteii cutaneomucoase.

Vascularizaia cerebral este asigurat de sistemul carotidian i sistemul vertebro-bazilar, anastomozate prin poligonul lui Willis.

SISTEMUL CAROTIDIAN:

SISTEMUL CAROTIDIAN:

Artera carotid comun are originea n trunchiul brahiocefalic- n dreapta i n crosa aortic- n stnga. n regiunea cervical, se mparte n artera carotid extern i artera carotid intern. Artera carotid intern intr n craniu prin canalul carotic din stnca temporalului, apoi trece n sinusul cavernos, nconjurat de plexul simpatic pericarotidian. La nivelul apofizelor clinoide anterioare, perforeaz duramater i se mparte n ramurile terminale:-artera oftalmic-artera cerebral medie- silvian-ACM-artera cerebral anterioar-ACA-artera coroidian anterioar-artera comunicant posterioar

AVC N SISTEMUL CAROTIDIAN:-I-GENERALITI-tulburri motorii: pareze, cu diverse topografii- hemiparez, hemiplegie-tulburri de sensibilitate- diverse parestezii, hemihipoestezie-tulburri de vorbire- diverse forme de afazie-tulburri de vedere: cecite monocular- tranzitorie n AIT, hemianopsii-crize comiiale- focale sau generalizate-rar-cefalee, somnolen-sindroame apraxo-agnozice-tulburri psihice:anxietate, bradipsihie-gatism

SEMNE CLINICE N AVC carotidian II-n funcie de teritoriul ramurilor arterei carotide afectat, simptomatologia clinic este variabil:AVC n teritoriul arterei cerebrale medii- silvian:-ACM vascularizeaz faa extern a emisferului cerebral, fr polul anterior i partea superointern a lobului frontal i fr circumvoluiile temporale inferioare (din ACP) i d ramuri penetrante pentru putamen, palidum, bra extern al capsulei interne, capul nucleului caudat.

CLINIC:1.Infarctul sylvian superficial total:-hemiplegie cu predominan facio-brahial (aria motorie primar)-hemihipoestezie uneori discret i astereognozie-hemianopsie homonim lateral -agnozie spaial unilateral- n caz de interesare a emisferului minor)-anosognozie sau hemiasomatognozie-(leziunea emisferului minor)-afazie Broca sau afazie total-apraxie ideomotorie- n leziunea emisferului major

2.Infarctul anterior (al ramurilor ascendente):hemiplegie controlateral, cu predominan facio-brahialtulburri senzitive controlaterale (tactil, mioartrokinetic,discriminativ), cu aceeai topografie (aria senzitiv primar)paralizia micrilor conjugate ale ochilor spre partea opus (cortexul frontal extern) afazie predominant motorie (Broca) n leziunea emisferic stng (piciorul F3)

3. Infarctul posterior (al arterelor posterioare-descendente):-hemianopsie lateral homonim controlateral (radiaiile opticen profunzimea T2)leziunea emisferului dominant:afazie senzorial (Wernicke),apraxie ideomotorie, apraxie constructiv, sd. Gerstmann (alexie-agrafie, acalculie, agnozie digital, indistincie dreapta-stnga =cortexul temporal posterior i plica curb)leziunea emisferului minor:anosognozie, hemiasomatognozie, agnozie a spaiului stng,apraxie de mbrcare, apraxie constructiv (cortex temporoparietal posterior i plica curb)

2. AVC N TERITORIUL ACA- artera cerebral anterioar:ACA vascularizeaz:1.Teritoriul cortico-subcortical-faa intern a lobului frontal i parietal,-marginea superioar i o band subirea feei externe a emisferelor,-partea intern a feei inferioare a lobului frontal,-4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului,comisura alb anterioar2.Teritoriul profund(prin artere centrale scurte i artere centrale lungi arteralui Heubner):-capul nucleului caudat,-partea anterioar a nucleului lenticular-jumtatea inferioar a braului anterior al capsulei interne-hipotalamusul anterior

SEMNE CLINICE N AVC N TERITORIUL ACA:Infarctul n teritoriului superficial:-hemiplegie predominnd la membrul inferior (sau monoplegie) -hemihipoestezie -cu aceeai distribuiemutism akinetic -iniial -urmat de afazie motorie (dac leziunea este stng) cu tulburri ale funciilor superioaretulburri de comportament i ale funciilor instinctualereflexe de prehensiune (grasp reflex) -apraxie unilateral stng

Infarctul n teritoriului profund:- teritoriul arterei lui Heubneri ramurilor striate anterioare:hemiparez controlateral brahiofacial asociat cu un deficit al vlului i al limbiidizartrietulburri dismetabolice i vegetativeInfarctele izolate mai rare; frecvent etiologie embolic AVC de ACA bilaterale -n 10% din cazuri (o singur ACA poate iriga i teritoriul controlateral): mutism akinetic (suprimarea expresiei verbale, gestuale i emotive), incontinen urinarreflex de prehensiune bilateral uneori paraplegie

3. ARTERA COROIDIAN ANTERIOAR:-vascularizeaz braul posterior al capsulei interne i substana alb posterolateral, pe unde trec fibrele geniculocalcarine.Clinic, AVC n teritoriul arterei coroidiene anterioare, prezint:-hemiplegie controlateral-hemianestezie/hemihipoestezie controlateral-hemianopsie homonim lateral

4. ARTERA CAROTIDIAN INTERN:Tabloul clinic n afectarea ACI este variabil, n funcie de cauza ischemiei: tromboz, embolie, debit sczut. Cortexul irigat de ACM, ramur a ACI, este cel mai frecvent afectat.Dac poligonul Willis este funcional, chiar o ocluzie de ACI poate fi asimptomatic.Mai rar, ocluzia ACI produce un infarct masiv, cortical i subcortical, cu semne clinice identice cu cele din AVC n ACM.ACI vascularizeaz i nervul optic i retina, prin artera oftalmic. Astfel, 25% din ocluziile de ACI sunt precedate de CECITATE MONOCULAR TRANZITORIE-AMAUROZ FUGACE. Uneori apare sindromul optico-piramidal.

Artera carotid- clinic:-debut- brusc sau lent, uneori cu prodrom-poate fi precedat de AIT: hemipareze, ambliopii, disfazii, care apar pe un anumit grad de stenoz al carotidei respective-ocluzia: hemiplegie controlateral flasc, hemianestezie, hemianopsie, crize comiiale, afazie, mioz homolateral, fenomene vegetative-sindrom optico-piramidal

3.AVC n sistemul vertebro-bazilar:Cele dou artere vertebrale vertebrale se unesc i formeaz artera bazilar, n dreptul jonciunii bulbo-pontine. Ulterior, artera bazilar se mparte n cele dou cerebrale posterioare. Fiecare din aceste artere dau ramuri circumfereniale lungi i scurte i mici ramuri perforante profunde, care vascularizeaz cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul, subtalamusul, hipocampul i prile interne ale lobului temporal i occipital.

SINDROAME ISCHEMICE N TERITORIUL VERTEBRO-BAZILAR:-simptome multiple, sugernd atingere difuz a trunchiului cerebralFenomene vestibulare-vertij (senzaie de deplasare n spaiu, balansare), tulburri de echilibru, nistagmus multidirecionalTulburri motorii- hemipareze, tetraparezeTulburri de sensibilitate- subiective: parestezii, dureri, hipo/anestezie cu aspect alternSimptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu dizartriePareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de partea opus, realiznd sindroame alterne. Ex.: sdr. Weber, cu paralizie de nerv III ipsilateral i hemiplegie controlateral.

6. Crize de drop attacks- derobare brusc a membrelor inferioare cu cdere, fr ca bolnavul s-i piard contiena7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de a comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite sau prin gesturi, bolnavul este imobilizat la pat, nu face nicio micare, are doar posibilitatea de a-i mica globii oculari; apare prin lezarea substanei reticulate8. Lezarea cerebelului determin apariia sindromului cerebelos, din domeniul de distribuie ale celor trei artere cerebeloase

3.1. ARTERA CEREBRAL POSTERIOAR:-poate fi variant anatomic din artera carotid intern ipsilateral-vascularizeaz zona median a pedunculilor cerebrali, substana neagr, nucleul rou, nucleii oculomotori, formaia reticulat mezencefalic, nucleul subtalamic Luys, talamusul, plexurile coroidiene ale ventriculului III i lateral.

Sindroame clinice:-sindrom Weber: paralizie de nerv III homolateral i hemiplegie controlateral-hemibalism controlateral-semne piramidale bilaterale, com, rigiditate prin decerebrare-sindrom talamic: hemianestezie controlateral superficial, hiperpatie talamic, hemiparez controlateral, micri coreoatetozice, hemibalism-hemianopsie-agnozii vizuale: obiecte, simboluri-halucinoza peduncular:halucinaii vizuale cu scene i obiecte colorate, pe care bolnavul le contientizeaz c nu sunt reale-n leziuni bilaterale:cecitatea cortical

3.2 ARTERELE VERTEBRALE i CEREBELOASE POSTEROINFERIOARE:ARTERA VERTEBRAL: se formeaz din trunchiul brahiocefalic la dreapta i din artera subclavie n stnga. D mici ramuri arteriale perforante-pentru bulb median i lateral i artera cerebeloas posteroinferioar, ce vascularizeaz zona laterobulbar i faa inferioar a cerebelului.SINDROAME CLINICE:Sindromul bulbar median- are de partea leziunii paralizie i hemiatrofia limbii (nucleu n.XII), iar opus leziunii- hemiplegie care respect faa i hipoestezie tactil i proprioceptivSindromul lateral bulbar: -de partea leziunii exist nevralgie trigemen, parestezii, tulburri senzitive ale feei (n. V), sindrom cerebelos cu dismetrie i cdere de partea leziunii, nistagmus, diplopie, sindrom Claude Bernard Horner (leziuni ale simpaticului descendent), disfagie, sughi, paralizia vlului palatin i a corzilor vocale (n. IX, X), parestezii in hemicorpul lateral-de partea opus leziunii: hipoestezie termoalgic (leziuni ale fasciculului spinotalamic)

3.2 Sindromul de trunchi bazilar:-atingere bilateral a cilor lungi- senzitive i motorii, cerebeloase, anomalii de nervi cranieni-tetraplegie, atingerea ntregii musculaturi bulbare3.3. Sindromul pontin:-de partea leziunii: sindrom cerebelos, paralizie de lateralitate a privirii, mioz, hemianestezia feei, nistagmus, diplopie (VI), paralizie facial (VII),surditate,acufene, ataxie-de partea opus leziunii: tulburri de sensibilitate termoalgic, hemiplegie

3.3. TRUNCHIUL BAZILAR:-vascularizeaz, prin ramurile sale, puntea i partea superioar a cerebelului: arterele paramediene (pentru punte, lateral de linia median), arterele circumfereniale scurte (2/3 laterale ale punii i pedunculii cerebeloi, mijlociu i superior), arterele circumfereniale lungi: cerebeloas superioar i antero-inferioar, pentru emisferele cerebeloase.-sindroame clinice: tetraplegie, com, tulburri cerebeloase, atingere bilateral de nervi cranieni.

Artera cerebeloas superioar: ocluzia sa determin un important sindrom cerebelos homolateral, dizartrie, anestezie termoalgic controlateralArtera cerebeloas antero-inferioar:surditate homolateral, parez facial, vertij, nistagmus, sindrom Claude Bernard Horner, parez de lateralitate, hemihipoestezie controlateral

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR: AIT-este definit ca un deficit neurologic focal cu instalare brutal, dar care se remite total ntr-un interval de timp de sub 60 min.-semnele clinice ale AIT-ului depind de teritoriul arterial interesat-mecanism: embolie din placa de aterom sau embolie cardiac.-constituie un semnal de alarm pentru un AVC

INFARCTUL LACUNAR:Lacunele cerebrale definesc o boal ocluziv a arterelor perforante din poligonul lui Willis, din trunchiul arterei cerebrale medii i din arterele sistemului vertebro-bazilar, artere cu diametrul de 100-300 micrometri, care penetreaz n profunzime substana cenuie i alb a emisferelor cerebrale sau din trunchiul cerebral.Fiecare din aceste artere mici se poate tromboza, ceea ce duce la apariia unor mici zone de infarct cerebral, denumite lacune.Dimensiunile lor variaz de la 3-4 mm, la 1-2 cm.HTA este principalul factor de risc pentru lacune.

Sindroamele clinice ale ictusului lacunar:-tabloul clinic evolueaz n cteva ore sau mai mult, poate fi precedat de AIT lacunar, care apare de mai multe ori pe zi i dureaz cteva minute.-deficitul se poate instala brutal, sau progresiv, n zile-recuperarea poate fi total sau cu deficit rezidual.Sindroamele clinice obinuite:1.Hemipareza pur motorie (bra posterior al capsulei interne)2.Hemisindrom senzitiv pur (talamus)3.Hemiparez ataxic- dizartrie i mn inabil4.Hemiparez pur motorie cu afazie motorieLacunele multiple duc la apariia sindromului pseudobulbar, cu labilitate emoional,semne piramidale bilaterale.5.Hemiparez pur motorie cu paralizie a micrii de lateralitate

DIAGNOSTICUL PARACLINIC N AVC ISCHEMIC:1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL i IRM cerebral-CT CEREBRAL: examenul cel mai important n perioada acut de stroke, stabilete etiologia ischemic sau hemoragic, permite estimarea ntinderii zonei de infarct, localizarea sa, deceleaz lacunele- infacrcte de 0,5-1cm, deceleaz zona de edem periinfarct, transformrile hemoragice. N.B.: -1.n majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de ischemie se constituie pe CT dup 48 ore de la debut. Doar leziunile foarte extinse sunt decelabile pe CT de la nceput.-2. n leziunile de substan cenuie cortical, CT nu permite identificarea satisfctoare a unui infarct cerebral.-3.n leziunile de trunchi cerebral, CT este mai puin performant, datorit artefactelor de micare i structurilor osoase, precum i datorit dimensiunilor mici ale infarctelor.-4. CT cerebral este extrem de util la debutul stroke-ului, pentru a face diferena ntre ischemie i hemoragie.

IRM CEREBRAL:Imageria prin rezonan magnetic este o examinare mai fidel dect CT cerebral n AVC ischemic.-permite identificarea leziunilor ischemice i de dimensiuni mai mici, deceleaz leziunile corticale, deceleaz leziunile lacunare mici de fos posterioar, poate evidenia transformarea hemoragic a unui infarct care nu s-a decelat la CT-permite diferenierea AVC de alte tipuri de leziuni cerebrale-PEI

EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM CEREBRAL: se obin informaii n plus prin vizualizarea structurilor arteriale i venoase cerebrale, ceea ce permite diagnosticarea anevrismelor cerebrale, a malformaiilor arterio-venoase cerebrale, deceleaz stenozele arteriale, deceleaz trombozele sinusurilor venoase i a venelor corticale !

2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRAL-EXTRACRANIAN i TRANSCRANIAN:-tehnic ultrasonografic ce permite vizualizarea traiectului arterei carotide comune, a bifurcaiei acesteia, decelnd leziunile stenotice ateromatoase, care altereaz fluxul sanguin normal laminar. Fluxul devine, imediat distal de stenoz, perturbat, rapid, cu viteze variabile.-decelarea plcilor ateromatoase, mai ales pentru cele cu potenial instabil.N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide, vertebrale, regiunea supraclavicular, pentru detectarea ascultatorie a suflurilor.

3.EXAMENE DE LABORATOR: colesterol HDL i LDL, glicemie, hemoleucogram .a.

TRATAMENTUL GENERAL AL AVC: I-monitorizarea intermitent a strii neurologice: puls, TA, saturaia n oxigen -administrarea de oxigen dac saturaia scade sub 95%-monitorizarea echilibrului hidric i a hidroelectroliilor: ser fiziologic 0,9%-nu se recomand scderea de rutin a TA, ci doar la bolnavi cu valori peste 220/120 mmHg la msurtori repetate sau la cei cu insuficien cardiac sever, disecie de aort sau encefalopatie hipertensiv, se va evita scderea brutal a TA.-se recomand tratamentul cu insulin la valori ale glicemiei peste 180 mg/dl-se va urmri curba termic pentru decelarea infeciilor, febra se va trata cu paracetamol, se va asigura o temperatur optim n mediul ambiant

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC: II-SPECIFIC:-rtPA intravenos: 0,9 mg/kg =activator tisular al plasminogenului, cu rol trombolitic-doar n unitile de stroke, dup ndeplinirea anumitor criterii, cu confirmare imagistic, administrat ntr-o fereastr terapeutic de maxim 4,5 ore.-tratament antiplachetar: aspirin-sigur i eficient cnd se administreaz n primele 48 de ore de la debut -nu sunt studii n tratamentul acut al AVC cu alte tipuri de antiagregante ( triflusal, clopidogrel)

-anticoagularea precoce nu a demonstrat un beneficiu n administrarea la 24-48 ore de la debut-se poate administra heparin la bolnavi cu surse embolice de risc nalt, disecie de aort, stenoz de grad nalt preoperator. Exist risc de transformare hemoragic dup administrarea de anticoagulante n ischemia cerebral ntins.Edemul cerebral i hipertensiunea intracranian:-capul poziionat la 30 grade-manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din soluia de 20%-chirurgia decompresiv n infarctul malign de ACM, cu semne pe CT de infarct mai mare de 50% din teritoriul ACM.-chirurgie decompresiv n infarctul cerebelos

-profilaxia i terapia complicaiilor:-tratament cu antibiotice al infeciilor-rehidratare precoce i ciorapi elastici pentru prevenirea trombembolismului pulmonar, cu mobilizare precoce-prevenirea escarelor-anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor recurente ( preexistente)-alimentaie precoce pe sond nazogastric (sub 48 h) la bolnavii cu tulburri de deglutiie

TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:1.PROFILAXIA PRIMAR:1.1. meninerea TA la valori sub 140/85 mmHg-reduce riscul de AVC, tratamentul trebuie s fie mai agresiv la bolnavii diabetici-sunt indicate, pentru aciunea lor cerebral-deoarece trec bariera hematoencefalic- inhibitori ai enzimei de conversie din grupul ramipril i perindopril, iar pentru tratamentul HTA la diabetici se recomand sartani.1.2. statinele reduc incidena AVC i reduc riscul de AVC fatal1.3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC, persoanele care renun la fumat i scad riscul de AVC cu 50%.1.4.consumul masiv de alcool crete riscul de AVC, mai ales hemoragic, n timp ce doze mici de alcool de sub 12g/zi ar avea risc protector.1.5. activitatea fizic reduce riscul de AVC- necesar 30 min exerciii fizice/mers susinut pe zi.1.6. corectarea sindromului metabolic i reducerea indicelui de mas corporal sub 251.7. mbuntirea controlului glicemic reduce riscul de AVC.

1.8. terapia antitrombotic:-aspirina n doz mic -75-325 mg/zi, la femei peste 45 ani fr risc de hemoragie intracerebral sau la brbai-pentru prevenia infarctului de miocard ( nu reduce riscul de AVC).-pentru bolnavi cu fibrilaie atrial fr ali factori de risc vasculari i sub 65 ani, se poate administra aspirina-pentru pacieni cu stenoz asimptomatic de ACI peste 50% se va administra aspirin.

1.9. terapia anticoagulant:-la bolnavi cu FiA non-valvular la persoane de 65-75 ani i fr alt factor de risc (sau aspirina), anticoagulant oral (sintrom, trombostop), pentru valori INR-2-3.-la bolnavi cu FiA nonvalvular cu vrst peste 75 ani sau mai tineri, dar cu factori de risc asociai-HTA, IVS, DZ se recomand anticoagulare-la bolnavii cu FiA care au i proteze valvulare cardiace mecanice, se recomand anticoagulare, cu INR 3-4, iar pentru valve bioprostetice INR-2-3.

Chirurgia carotidian nu se recomand pentru persoane cu stenoze carotidiene semnificatice 60-99% asimptomatice.

Angioplastia carotidian cu sau fr stent nu se recomand la bolnavi cu stenoze carotidiene asimptomatice.Studiile arat c chirurgia carotidian pentru stenoza carotidian asimptomatic, dei ar reduce riscul de AVC, are beneficiu mic datorit riscului de deces perioperator, care e crescut. S-ar putea opera brbai cu stenoze peste 80%, cu speran de via peste 5 ani, doar n centre de chirurgie vascular cu rat a complicaiilor perioperatorii de sub 3%. Endarterectomia carotidian este eficient la bolnavi mai tineri, dar i la cei mai n vrst, mai puin la femei. EAC nu este util la bolnavi cu ocluzie de ACI controlateral arterei carotide operate. EAC nu este benefic la bolnavii asimptomatici, cu speran de via sub 5 ani.

PREVENIA SECUNDAR A AVC:A.PRESUPUNE CONTROLUL OPTIM AL FACTORILOR DE RISC:1.HTA trebuie controlat prin medicaie, pn la valori optime de 120/80 mmHg, dar nu trebuie sczut intensiv la bolnavii cu AVC hemodinamic sau stenoz carotidian bilateral. Sunt recomandate perindopril, ramipril. Controlul HTA reduce riscul de recidiv a AVC.2. Diabetul zaharat-glicemia trebuie verificat cu regularitate, se recomand modificarea stilului de via i terapie farmacologic individualizat (pioglitazon)3.Hiperlipemia- terapia cu statine reduce recurena AVC. Oprirea tratamentului cu statine n faza acut a AVC se poate asocia cu un risc crescut de deces.Sunt folosite atorvastatina, rosuvastatina, iniial n doze mari, ulterior la o doz permanent de ntreinere.4. Scderea ponderal poate fi benefic dup un AVC, deoarece scade TA.

b.TERAPIA ANTITROMBOTIC:-bolnavul cu AVC trebuie s primeasc tratament antitrombotic:-antiplachetare: clopidogrel, aspirina, aspirina+dipiridamol, triflusalCombinaia aspirin+clopidogrel nu se recomand la bolnavii cu AVC recent dect dac acetia asociaz angin instabil, infarct miocardic non-Q sau stentare recent. Tratamentul trebuie administrat 9 luni dup eveniment.Se recomand ca pacienii care repet AVC sub tratament antiplachetar s fie reevaluai din punct de vedere etiologic.

Terapia antiplachetar evenimentele vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal, AVC non-fatal i decesul de cauz vascular, la bolnavii cu AVC sau AIT.-ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi-CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc ridicat- antecedente de AVC, BAP, DZ, boal coronarian-DIPIRIDAMOL-eficient, riscant la bolnavii coronarieni-TRIFLUSAL- aceeai eficacitate ca aspirina, dar cu mai puine riscuri de sngerare digestiv

Terapia anticoagulant- cu INR 2-3 se recomand dup un AVC asociat cu fibrilaie atrial. Anticoagularea : trombostop, sintrom nu se recomand la bolnavii cu epilepsie, sngerri digestive, necomplian la tratament.Vrsta naintat nu contraindic terapia anticoagulant. Terapia anticoagulant se recomand i la bolnavii cu AVC cardio-embolic nelegat de FiA, la cei cu anevrisme fusiforme de arter bazilar, ateroame aortice, disecie de artere cervicale sau n caz de flebotromboz a membrelor pelvine, cu risc de tromembolism pulmonar.Dac anticoagularea oral este contraindicat se recomand administrarea de aspirin+dipiridamol.Terapia antiplachetar reduce evenimentele vasculare, inclusiv infarctul de miocard non-fatal.

CHIRURGIA i ANGIOPLASTIA:-EAC se recomand la pacienii cu stenoz carotidian de 70-99%-clasa I, nivel A- care este indicat a se efectua la un interval de pn la maxim 2 sptmni de la AVC.-EAC la pacieni cu stenoze de 50-69% poate fi indicat la brbai cu simptome emisferice foarte recente, intervenia trebuie fcut n centre cu complicaii perioperatorii de sub 3%.-EAC nu se recomand la bolnavi cu stenoze de sub 50%.-Ocluzia ACI controlaterale nu contraindic EAC, dar crete riscul operator-Angioplastia carotidian transluminal percutan i/sau stentare se recomand la bolnavi cu stenoz simptomatic sever, la care se contraindic EAC, la bolnavi cu restenozare dup EAC sau n caz de stenoz ntr-o zon inaccesibil chirurgical.-Stentarea stenozelor intracraniene simptomatice de 50% sau peste nu are studii care s o recomande.