CAPITOLUL 23SEMIOLOGIA I PATOLOGIA CEREBROVASCULAR

Accidentele vasculare cerebrale reprezint n Romnia a III-a cauz de mortalitate dup cancere i afeciunile cardiovasculare. Incidena AVC variaz n diferite ri europene, fiind estimat la 100-200 de noi AVC/100.000 locuitori/an. Aceasta reprezint o imens povar din punct de vedere economic i social.

8.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA CIRCULAIEI ENCEFALICE

8.2. CLASIFICAREA BOLILOR CEREBROVASCULARE

8.3. ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITOR

8.4. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

8.5. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

8.6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN

8.7. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV

8.8.TROMBOFLEBITELE CEREBRALE I ALE SINUSURILOR DURALE

8.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA CIRCULAIEI ENCEFALICE

Circulaia arterial a encefalului se face prin 2 sisteme:

A) Sistemul ACI (anterior) i

B) Sistemul vertebro-bazilar (posterior)A) Sistemul arterei carotide interne (ACI):

fiecare din cele 2 ACI ia natere din bifurcaia ACC n ACI i ACE n regiunea lateral cervical, la nivelul apofizei transverse a vertebrei C4.

la nivel cervical ACI este dispus, relativ superficial, sub marginea anterioar a muchiului sternocleidomastoidian i lateral de ACE (fiind accesibil palprii i abordului chirurgical).

ACI ptrunde n craniu, traverseaz stnca osului temporal i ajunge n interiorul sinusului cavernos, formaiune format prin dedublarea durei mater.

dup ce a perforat dura, ACI ptrunde n spaiul subarahnoidian.

formeaz la acest nivel artera oftalmic (ramur colateral), ce irig globul ocular.

ACI formeaz 4 ramuri terminale: ACA, ACM, artera coroidian anterioar i artera comunicant posterioar.

a) ACA

de la origine, ACA se dirijeaz anterior i intern, ajungnd pe faa intern a lobului frontal. La acest nivel, cele 2 ACA sunt foarte apropiate, fiind unite printr-un canal transvers, numit artera comunicant anterioar (A.CoA.).

n continuare, ACA se continu la nivelul feei interne a emisferei cerebrale respective, descriind o curb cu concavitate posterioar, mulat pe corpul calos.

la nivelul 1/3 posterioare a acestuia, ACA se angajeaz n sutura caloso-marginal, atingnd marginea superioar a creierului (ce desparte faa extern de faa intern a acestuia). ACA irig:

un teritoriu superficial (cortico-subcortical) ce conine: faa intern a lobilor frontali i parietali; marginea superioar i o band ngust a feei externe a lobilor frontal i parietal; partea intern a feei inferioare a lobului frontal; cele 4/5 anterioare ale corpului calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului i comisura alb anterioar

un teritoriu profund prin artera lui Heubner, care ia natere din segmentul su iniial, ACA irig capul nucleului caudat, partea anterioar a nucleului lenticular, braul anterior al capsulei interne, hipotalamusul anterior.

b) ACM (artera sylvian)

iniial, ea este dispus transversal (dinspre intern spre extern), dnd natere la arterele perforante i ajungnd la nivelul pliului de pasaj fronto-temporal, de la nivelul lobului insulei. De aici, ea ascensioneaz, fiind dispus profund n scizura lui Sylvius, pn la nivelul pliului curb, unde se termin prin artera pliului curb.

ACM irig:

un teritoriu superficial cortico-subcortical, care conine cea mai mare parte a feei externe a emisferei cerebrale respective, cu excepia extremitii sale anterioare i a marginii superioare (care sunt irigate de ACA), precum i a polului posterior i a circumvoluiei T3 (irigate de ACP). Totodat, irig partea extern a feei inferioare a lobului frontal, lobul insulei, substana alb subiacent, ndeosebi o parte considerabil din radiaiile optice Graiolet.

un teritoriu profund, care conine cea mai mare parte a nucleilor striai (putamen, partea extern a palidumului, corpul i coada nucleului caudat), braul posterior al capsulei interne, capsula extern.

c) Artera coroidian anterioar:

este ramura terminal a ACI cu cel mai mic calibru. Ea se dirijeaz posterior, nconjurnd pedunculul cerebral, urmnd bandeleta optic pn la nivelul corpului geniculat extern.

Artera coroidian irig:

bandeleta optic, corpul geniculat extern, partea intern a globului palid, coada nucleului caudat, nucleul amigdalian.

de asemenea, irig partea anterioar a cornului hipocampic adiacent, precum i braul posterior al capsulei interne i plexurile coroide ale ventriculului lateral adiacent.

d) Artera comunicant posterioar

este un ram foarte scurt, ce unete ACI cu ACP

irig: talamusul, hipotalamusul (regiunea infundibulotuberian), braul posterior al capsulei interne, regiunea corpului lui Luys i piciorul peduncular.

II) Sistemul vertebro-bazilara) Arterele vertebrale (A.V.)

fiecare AV ia natere la baza gtului din ASC (subclavie). Dup un scurt traiect n regiunea sub i retropleural (unde este relativ uor abordabil), ea ptrunde ntr-un canal osos, format prin suprapunerea gurilor apofizelor transverse ale vertebrelor cervicale (unde poate fi comprimat n cursul micrilor rotatorii ale gtului). Ulterior, AV ocolete masele laterale ale atlasului, traverseaz gaura occipital i ascensioneaz pe faa anterioar a bulbului rahidian, pn la nivelul anului bulboprotuberanial, unde fuzioneaz cu omoloaga sa pentru a forma trunchiul bazilar.

La nivelul traiectului su intracranian ea formeaz:

artera spinal anterioar, care irig cele 2/3 anterioare ale prii superioare a mduvei cervicale.

ramuri perforante, ce se distribuie la bulbul rahidian.

artera cerebeloas postero-inferioar (PICA), destinat feei laterale a bulbului (regiunea retroolivar) i feei inferioare a cerebelului.

b) Trunchiul bazilar (TB)

Este format din fuziunea celor dou artere vertebrale. TB ascensioneaz la nivelul feei anterioare a protuberanei, terminndu-se la nivelul anului ponto-peduncular, unde se bifurc n cele dou ACP.

TB formeaz:

artere ce irig bulbul i puntea, dintre care mai important este artera fosetei laterale a bulbului.

artera cerebeloas mijlocie (ant-inf), care irig flocculusul i care formeaz, de regul, artera auditiv intern.

artera cerebeloas superioar (ant-sup), care irig faa superioar a cerebelului.

c) Arterele cerebrale posterioare (ACP)

fiecare ACP ocolete piciorul i faa extern a pedunculului cerebral, atinge faa inferioar a lobilor temporal i occipital, dispunndu-se posterior, pn la nivelul scizurii calcarine, unde se termin prin artera calcarin.

poriunea iniial a ACP, la fel ca i poriunea iniial a ACA, dispuse anterior de A. CoP., respectiv de A.CoA., se numesc ACP1 (precomunicant), respectiv ACA1 (precomunicant). n mod logic, poriunea postcomunicant se numete ACP2, respectiv ACA2.

ACP1 poate lipsi, ACP provenind atunci din ACI.

ACP irig:

prin ramuri colaterale: mezencefalul i talamusul (pediculii talamo-perforai i talamo-geniculai, arterele cvadrigeminale); hipotalamusul posterior (prin artera coroidian posterioar)

prin ramuri terminale: faa intern a lobului occipital (scizura calcarin, polul lobului occipital i o mic suprafa situat n apropierea acestuia pe faa extern, precum i faa inferioar a lobului occipital, cele 2/3 posterioare ale feei inferioare a lobului temporal, precum i spleniul corpului calos).

n concluzie, teritoriul superficial al ACP cuprinde lobul occipital (aproape n ntregime, cu excepia poriunilor extrem anterioare ale O1 i O2), precum i o parte din faa inferioar a lobului temporal; teritoriul profund cuprinde spleniul, precum i o parte din talamus, hipotalamus i mezencefal.

Teritoriul arterial vertebro-bazilar:

Cuprinde: partea superioar a mduvei cervicale, trunchiul cerebral (TC) i cerebelul n totalitate, 1/3 posterioar a emisferelor cerebrale.

Indiferent de etajul considerat, vascularizaia TC se realizeaz printr-un triplu dispozitiv arterial:

a) arterele paramediane, care sunt artere perforante scurte, ce irig teritoriul median i paramedian (dispuse perpendicular pe arterele vertebrale sau pe TB).

b) arterele circumfereniale scurte, care sunt, de asemenea, perforante, dar mai lungi i care irig teritoriul lateral (de exemplu arterele fosetei laterale a bulbului).

c) arterele circumfereniale lungi, care irig teritoriul posterior (arterele cerebeloase i arterele cvadrigeminale).

Cile de suplean

Sistemul arterial encefalic este n aa fel constituit, nct o adaptare a circulaiei este posibil graie cilor de suplean.

Exist trei astfel de ci principale de suplean (anastomoze):

a)anastomoze endo-exocraniene (prewillisiene) nivelul anastomotic extracerebral

Aceste anastomoze exo-endocraniene sunt de tip anastomoze ACE-ASC, ACE-ACI, ACE stng-ACE dreapt, ACE-AV homolateral, anastomoze ale sistemului vertebro-bazilar.b)poligonul arterial al lui Willis

c)anastomoze post-willisiene8.2. CLASIFICAREA BOLILOR CEREBROVASCULARE

Termenul de boal cerebrovascular exprim tulburri cu caracter tranzitoriu sau permanent, existente ntr-o arie din creier, produse printr-o ischemie i/sau hemoragie, n care unul sau mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul patologic.

Bolile cerebrovasculare se clasific n:

A) Asimptomatice

B) Disfuncii cerebrale focale

C) Demena vascular

D) Encefalopatia hipertensiv

A.) BCV asimptomatice

Aceast categorie include bolnavi, care nu prezint simptome de boal vascular cerebral sau retinian, dar la care se evideniaz leziuni encefalice prin investigaii paraclinice (CT, RMN).

B.) Disfuncii cerebrale focale:

I) Atacul ischemic cerebral tranzitoriu (AIT)

II) Accidentul vascular cerebral8.3. ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITORIU

Definiie:

AIT reprezint un episod scurt cu debut brusc de disfuncie neurologic de focar (hemiparez, etc.), produs printr-o ischemie focal cerebral sau retinian, i care este n ntregime remis n mai puin de o or de la instalare (de regul 2-15 minute), fr semne de leziune pe CT. El se poate repeta dup acelai model.

n cazul infarctelor cerebrale cu semne tranzitorii, dei acestea sunt similare clinic cu AIT, se observ semne de leziune pe CT.

Episoadele tranzitorii, cu durat de cteva secunde, nu sunt caracteristice pentru AIT.

Fiziopatologie:

n producerea AIT sunt implicate dou mecanisme patogenice principale: embolic i hemodinamic.a.) Mecanismul embolic

Are rol primordial n geneza AIT. Embolii pot proveni dintr-o leziune ateromatoas stenozant sau ulcerat, situat, cel mai frecvent, la originea ACI, a AV sau a crosei aortice (embolii arterio-arteriale), ct i de la nivelul cordului embolii cardio-arteriale.

Emboliile arterio-arteriale determin marea majoritate a AIT. Microembolii detaai din leziunile aterosclerotice sunt formai din cristale de colesterol, agregate plachetare sau fibrino-plachetare, ocluzionnd un ram arterial distal.

Emboliile cardio-arteriale apar n caz de FA, IM recent, endocardite bacteriene, mixom atrial, prolaps de valv mitral, proteze valvulare etc. Valvulo-patiile reumatismale apar clinic, mai ales, sub form de atacuri ischemice regresive sau complete.

Caracterul temporar al ocluziei embolice n AIT are urmtoarele explicaii:

fragmentarea sau liza rapid a embolului de ctre curentul arterial sanguin, cu restabilirea consecutiv a fluxului sanguin cerebral regional.

reperfurzarea imediat a teritoriului dependent de artera ocluzionat, printr-o circulaie colateral eficace.

Durata i numrul AIT sunt considerate drept criterii n stabilirea diagnosticului etiologic. Astfel, emboliile cardiace determin, de regul, un episod ischemic tranzitor cu o durat de peste o or, n timp ce emboliile arteriale determin atacuri repetitive, stereotipe i de durat scurt (2-15 minute) veritabile AIT-uri.

b.) mecanismul hemodinamic

Este mult mai rar implicat n producerea AIT-urilor, avnd la baz o scdere tranzitorie a debitului sanguin ntr-o anumit zon cerebral. Ischemia produs este dispus la periferia teritoriului irigat de artera al crei flux este perturbat (zonele des derniers pres) sau la nivelul regiunilor de frontier dintre dou teritorii arteriale (border zone sau watershed), zone care sunt cele mai vulnerabile la diminuarea fluxului.

Condiiile necesare pentru producerea unui AIT hemodinamic constau n existena unei stenoze strnse (>75% din diametru) la care se asociaz o circulaie colateral insuficient la nivelul ariei ischemiate, perturbarea autoreglrii cerebrale, la aceti doi factori putndu-se aduga hTA, creterea vscozitii sanguine (policitemie, trombocitemie, macroglobulinemie) sau un spasm tranzitor (criza hipertensiv) ce se suprapune pe leziunea stenotic.

c.) Alte cauze

Hipercoagubilitate, disecii arteriale, arterite, consumul de droguri.

Simptomatologie:

a) n teritoriul carotidian: deficit motor sau hipoestezie, interesnd un hemicorp sau un membru, afazie sau cecitate monoocular tranzitorie.

b) n teritoriul vertebro-bazilar: deficit motor sau senzitiv bilateral sau n bascul sau o ataxie cerebeloas.

c) datorit caracterului lor nespecific, urmtoarele simptome sunt relevante pentru un AIT vertebro-bazilar, doar dac survin simultan: vertij, diplopie, dizartrie, drop attacks (pierderea brusc a tonusului membrelor inferioare, urmat de cdere).

d) de asemenea, tabloul clinic de ictus amnezic nu poate fi atribuit unei ischemii n teritoriul vertebro-bazilar, dect dac este asociat simptomelor prezentate anterior.

e) anumite simptome (dizartria sau hemianopsia) nu pot fi atribuite cu certitudine nici teritoriului carotidian, nici teritoriului vertebro-bazilar atunci cnd survin izolate.

Un caracter evolutiv important al AIT-urilor este apariia rapid (n cteva secunde) a semiologiei AIT (simpl sau complex).

Apariia unui AIT constituie un factor de risc pentru AVC ischemice, ntruct:

a) 30% dintre pacienii cu infarct cerebral au prezentat cel puin un AIT.

b) 25% dintre pacienii cu un AIT vor dezvolta un infarct cerebral n urmtorii 5 ani, cu un risc mai mare n primul an post AIT.

c) exist un risc arterial, ntruct majoritatea AIT-urilor sunt legate de evoluia aterosclerozei. Riscul de IM i de moarte subit la 5 ani este de aproximativ 20%. Acest risc crete la 30% atunci cnd s-au pus n eviden leziuni aterosclerotice importante n teritoriul carotidian. Pe de alt parte, existena unei cardiopatii ischemice, crete semnificativ probabilitatea unui AVC ischemic constituit.

Investigaii paraclinice:

CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III), hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.AVC este un sindrom clinic care cuprinde infarctul cerebral (85%) i hemoragia cerebral i HSA (15%).8.4. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

(Infarctul cerebral)

8.4.1. Fiziopatologie i morfopatologie:

Suprimarea sau diminuarea sub o anumit limit critic a aportului de snge, consecutiv ocluziei sau hipoperfuziei unui trunchi arterial conduce, n absena unor supleane (circulaie colateral eficace), la constituirea unui infarct cerebral n teritoriul encefalic corespunztor.

Moartea celulelor nervoase din centrul zonei infarctizate survine n cteva minute (core). Aria din jurul centrului infarctizat, numit penumbr ischemic, conine esut cerebral afectat funcional, dar nc viabil, cu aport sanguin prin vasele colaterale. Aceast zon poate fi transformat n infarct prin tulburri neuronale secundare induse de cascade biochimice, cu efecte citotoxice ce determin moartea celular. Un edem este constant i mrimea sa este dependent de ntinderea infarctului. n infarctele masive, edemul poate determina un fenomen de angajare:

fie angajarea transtentorial, cu hemoragie secundar a TC n infarctele emisferice,

fie angajarea prin gaura occipital, n cazul unui infarct cerebelos.

La periferia zonei de penumbr este situat zona de oligemie, n care metabolismul cerebral este meninut la valori normale printr-o extracie crescut a glucozei i a oxigenului.

Infarctul hemoragic constituie un aspect particular, consecutiv unei extravazri sanguine n interiorul focarului de ramolisment. Transformarea hemoragic este rezultatul restabilirii perfuziei ntr-un teritoriu ale crui vase au fost alterate de ctre ischemie. Refacerea circulaiei se realizeaz prin intermediul circulaiei colaterale, dar i prin fragmentarea i prin mobilizarea unui trombus, acest ultim mecanism fiind implicat, frecvent, n infarctul de origine embolic. Transformarea hemoragic a unui infarct poate surveni spontan, existnd i factori favorizani (tratament anticoagulant, trombendarectomie carotidian, etc.)

8.4.2. Etiopatogenie:

Mecanismele prin care se realizeaz infarctul cerebral ischemic sunt:

a.) Trombotic: infarctul trombotic apare prin suprapunerea trombusului pe placa de aterom. b.) Embolic: infarctul embolic se datoreaz ocluziei unei artere prin embolizare distal fa de locul unde circulaia colateral este adecvat.c.) Hemodinamic: acest mecanism se instaleaz, de regul, la bolnavi cu stenoze severe sau cu ocluzii arteriale situate proximal, cu o circulaie colateral compensatorie inadecvat, cu o reducere critic a perfuziei cerebrale globale. Mecanismul hemodinamic este rareori implicat singur n geneza infarctului cerebral. Acest mecanism survine, de regul, n strile de hTA sever sau n tulburri paroxistice de ritm.

8.4.3. Clasificarea AVC ischemic:

a) infarct cerebral aterotrombotic (20%)

b) infarct cerebral cardioembolic (20%)

c) infarct lacunar (25%)

d) 5% cauze rare (disecii arteriale, arterite, vasospasm, status protrombotic: deficit de proteine C, S; sindromul anticorpilor antifosfolipidici, etc.)

e) 30% stroke criptogenic.

Diagnosticul pozitiv de infarct cerebral

diagnosticul clinic de infarct cerebral diagnosticul paraclinic de infarct cerebral.8.4.4. Diagnosticul clinic de infarct cerebral

Diagnosticul clinic de infarct cerebral se bazeaz pe urmtoarele argumente:

existena unor factori de risc vasculari: HTA, DZ, dislipidemie, fumat, vrst etc.

exist semne de ATS sistemic (cardiopatie ischemic, arteriopatia membrelor inferioare).

modificri aterosclerotice la FO.

existena unor afeciuni emboligene (FA, valvulopatii).

sufluri laterocervicale (stenoze).

existena unor afeciuni sistemice, ce pot determina infarcte cerebrale (colagenoze, hemopatii).

pacientul prezint insuficien circulatorie cerebral cronic.

exist AIT n antecedente.

apariia brusc a unui deficit neurologic focal (motor, senzitiv, senzorial etc.) n funcie de teritoriul arterial afectat (vide infra sindroame topografice vasculare cerebrale). Deficitul neurologic focal poate fi maxim de la nceput, sugernd un mecanism embolic. n celelalte cazuri, asistm la instalarea cu evoluie progresiv sau n trepte a deficitului neurologic (ore sau zile). Aceast evoluie poate fi datorat unei tromboze extinse, unui edem cerebral sau/i unei transformri hemoragice a infarctului.

pot exista crize epileptice generalizate sau pariale, izolate sau repetate, ndeosebi n infarctele cerebrale cardio-embolice.

AVC pot evolua ctre: 1) ameliorare; 2) stabilizare; 3) agravare.

1) ameliorarea. AVC ischemice respective prezint manifestri neurologice de focar persistente peste 24 de ore, dar care sunt reversibile n 1-3 sptmni de la debut. Ele se numesc deficit neurologic ischemic reversibil (RIND) sau deficit neurologic ischemic prelungit, reversibil (PRIND).

2) forma stabil. AVC ischemice respective prezint manifestri neurologice de focar, care nu se modific ntr-o perioad limitat de timp (de exemplu AVC stabil de 72 ore).

3) agravare: AVC ischemice progresive sau n evoluie.

8.4.5. Sindroame topografice vasculare

A.) Infarctele teritoriului carotidian

B.) Infarctele teritoriului vertebrobazilar

A.) Infarctele teritoriului carotidian

I. AVC ischemic n teritoriul ACM (sylvian)

II. AVC ischemic n teritoriul ACA

III. AVC ischemic n teritoriul arterei coroidiene anterioare

I. AVC ischemic n teritoriul ACM (sylvian)

Este cel mai frecvent (80%) dintre infarctele emisferice.

1) Infarctul sylvian total:

Afecteaz att teritoriul superficial, ct i teritoriul profund al ACM. ntruct ocluzia este dispus n poriunea iniial a ACM, afectarea teritoriului profund al ACM (care nu beneficiaz de supleanele existente pentru teritoriul superficial), este foarte sever.

Tabloul clinic:

Const ntr-o hemiplegie flasc, hemianestezie, hemianopsie homonim (toate de partea opus leziunii), precum i intr-o deviere oculocefalogir de partea leziunii. Afazie global apare n leziunile emisferului dominant pentru limbaj. n leziunile de emisfer cerebral drept se instaleaz hemiasomatognozia.

Tulburrile senzitivo-senzoriale i cele agnozo-afazice sunt frecvent mascate de starea comatoas, care apare datorit edemului cerebral ce comprim structurile profunde, putnd conduce chiar la exitus. Iat de ce, intervenia neurochirurgial de decompresie este necesar. Pacienii care supravieuiesc prezint sechele importante.

2) Infarctul sylvian profund:

Afecteaz teritoriul ramurilor perforante ale ACM, interesnd nucleii caudat i lenticular, precum i capsula intern.

Tabloul clinic:

Este dominat de o hemiplegie controlateral leziunii, care se asociaz (n caz de leziune a emisferului dominant) cu o afazie atipic (capsulo-striat). Nu apar tulburri de sensibilitate.

3) Infarctul sylvian superficial:

Prezint o expresie clinic variabil, n funcie de afectarea parial sau extins a teritoriului cortico-subcortical al arterei.

In leziunile limitate se observ: hemiparez predominent facio-brahial controlateral (Fa) i hemihipoestezie controlateral (Pa) sindrom rolandic.

In leziunile emisferei dominante pentru limbaj, apare o afazie nefluent Broca. Semnele neurologice prezentate anterior pot apare izolat sau mpreun, n aceast a doua situaie fiind reunite n sindromul sylvian superficial anterior.

n leziunile posterioare, se instaleaz sindromul sylvian superficial posterior caracterizat printr-o hemianopsie homonim controlateral leziunii (prin afectarea radiaiilor optice Graiolet).

In leziunile posterioare ale teritoriului sylvian superficial (temporo-parietale) ale emisferei dominante pentru limbaj apare, n plus, afazie fluent Wernicke sau, uneori, afazie de conducie, afazie transcortical senzorial sau sindrom Gerstmann (acalculie, agnozie digital, confuzie stnga-dreapta, agrafie) +apraxie.

n leziunile posterioare ale teritoriului sylvian superficial ale emisferei nedominante (temporo-parietale) apar tulburri de schem corporal, anosognozie (sindrom Anton-Babinski), agnozie vizuo-spaial, apraxie de mbrcare.

II. AVC ischemic n teritoriul ACA

Este mai rar dect infarctul ACM, ntruct, prin intermediul AcoA, sngele poate iriga teritoriul ischemiat din ACA controlateral. n plus, ACM continu traiectul ACI i deci embolizarea este mai frecvent n teritoriul ACM, dect n teritoriul ACA.

Infarctul cerebral n teritoriul ACA rezult, fie dintr-o ocluzie a ACA dup emergena ACoA (ACA2), fie dup o obstrucie a poriunii terminale a ACI, atunci cnd ACoA nu este permeabil i nu supleaz.

Tabloul clinic:

Hemiparez controlateral leziunii, predominant crural, deficitul motor brahial fiind predominent proximal.

La membrul superior apare, uneori, un grad de hipertonie i se evideniaz reflexul de apucare forat (lezarea A6 Brodmann controlaterale).

n leziunile bilaterale se instaleaz bradikinezie i comportament de tip prefrontal (indiferen, tendina la stereotipii, aspontaneitate verbomotorie).

In leziunile de emisfer dominant pentru limbaj apare afazie transcortical motorie.

Atunci cnd cele 2 ACA provin printr-un trunchi comun dintr-o singur ACI, ocluzia acestui trunchi determin un tablou clinic sever: mutism akinetic.

III. AVC ischemic n teritoriul arterei coroidiene anterioare

Tabloul clinic:

Const n hemiplegie cu hemihipoestezie (prin afectarea braului posterior al capsulei interne) i o hemianopsie (prin afectarea bandeletei optice), care contrasteaz cu pstrarea strii de contien (diagnostic diferenial cu infarctul sylvian total). In afectarea emisferului dominant pentru limbaj nu se deceleaz afazie.

IV. Sindromul optico-piramidal:

Este consecina ocluziei intracraniene a ACI n poriunea preterminal (n amonte de emergena A.O)

Tabloul clinic:

Hemiplegie controlateral ocluziei carotidiene (prin infarct sylvian total homolateral) i cecitate homolateral (prin extinderea ocluziei din ACI n artera oftalmic).B.) Infarctele teritoriului vertebrobazilar

Au fost prezentate la patologia trunchiului cerebral, a cerebelului i a talamusului. Vom prezenta n continuare:

I) Sindromul de ocluzie de arter vertebral:

are o simptomatologie extrem de variabil, n funcie de calibrul arterei vertebrale trombozate. n cazul unui calibru mic al arterei, se manifest printr-un sindrom Wallenberg (bulbar retroolivar). Din contr, n ocluzia unei AV dominante (calibru mai mare), apar infarcte ale mduvei cervicale, infarcte extinse bulbare i cerebeloase, la care se pot aduga toate leziunile specifice trombozei de arter bazilar.

II) Sindromul de ocluzie de arter bazilar:

se caracterizeaz clinic prin: leziuni de nervi cranieni ponto-mezencefalici uni/bilaterale, cu oftalmopareze i cu modificri pupilare corespunztoare; micri involuntare disociate ale globilor oculari, ataxie cerebeloas, hemiparez sau tetraparez instalate n bascul, hemihipoestezie sau hipoestezie bilateral.

exist tulburri ale strii de veghe datorit ischemiei substanei reticulate.

Prognosticul ocluziei arterei bazilare este foarte grav, necesitnd tromboliza de urgen sau n lipsa acesteia, administrarea de heparin pe injectomat.

III) Infarctul cerebelos:

apare att izolat, ct i n asociere cu infarctul altor regiuni encefalice (trunchi cerebral etc).

exist forme oligosimptomatice, manifestate printr-un sindrom arhicerebelos i un hemisindrom neocerebelos homolateral leziunii (ambele de intensitate moderat i cu evoluie regresiv pn la dispariia simptomelor).

pot apare forme grave edematoase, care debuteaz cu semne cerebeloase accentuate i cu redoarea cefei, urmate de leziuni nesistematizate de nervi cranieni, prin compresiunea trunchiului cerebral, hidrocefalie prin blocarea drenrii LCR i sindrom HIC. Dac nu se intervine neurochirurgical de urgen, atunci pacienii decedeaz prin grave tulburri cardiorespiratorii, consecutive suferinei bulbare.

IV) Sindromul de ACP

Sunt descrise un sindrom profund de ACP (vezi talamusul) i un sindrom superficial:

Sindromul superficial de ACP

Tabloul clinic:

Hemianopsie homonim cu conservarea vederii maculare. Se observ diferite agnozii vizuale:

n leziunile emisferei dominante: agnozii pentru imagini, pentru culori, alexia pur.

n leziunile emisferei nedominante: prosopagnozie i agnozie spaial cu dezorientare topografic.

Investigaii paraclinice:

CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III), hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.8.4.8. Evoluie i prognosticS-a constatat c mortalitatea n infarctul cerebral este de 20% (n prima lun). Prognosticul este cu att mai grav cu ct infarctul este mai extins. Prognosticul imediat este agravat de tulburrile de contien, de infeciile pulmonare sau/i urinare

Prognosticul ndeprtat este agravat de HTA, de instalarea insuficienei circulatorii cerebrale cronice, de insuficiena cardiac, de IM sau de apariia unor noi infarcte cerebrale, precum i de imobilizarea la pat, care predispune la infecii pulmonare i renale.

8.4.9. Tratamentul de urgen n stroke-ul ischemic

1. Tratamentul nespecific

2. Tratamentul specific

3. Tratamentul chirurgical sau endovascular

1. Tratamentul nespecifica) tensiunea arterial

b) temperatura corporal

c) metabolismul glucozei

d) saturaia de oxigen

e) fluide i electrolii

f) monitorizarea EKG2. Tratamentul specific

a) terapia de reperfuzare b) terapia antitrombotic heparine i heparinoizi

inhibitori trombocitari (efect antiagregant, antiplachetar)

Heparin i heparinoizi

Anticoagulare precoce cu heparin nefracionat (de regul pe injectomat cu APTT de 2,5x mai mari dect valorile normale) sau heparinoizi (HGMM) n doze echivalente.

Indicaii:

AVC produs prin embolie cardiac, cu risc mare de reembolizare.

deficien de protein C sau S

disecii simptomatice de arter carotid intern

stenoze simptomatice extracraniene sau intracraniene cu AIT-uri repetate sau cu AVC n progresie.

tromboflebite cerebrale i de sinusuri durale

administrarea de heparin n doze mici sau HGMM n doze echivalente este necesar la pacienii imobilizai la pat, pentru a reduce incidena trombozelor venoase profunde i a embolismului pulmonar.

anticoagularea parenteral cu heparin sau heparinoizi se continu, n anumite condiii cu anticoagulante orale (dup o perioad de 36-48 ore de administrare concomitent)Inhibitori trombocitari:

aspirina (acidul acetilsalicilic): 100-300mg/zi, administrarea sa precoce (n primele 48 ore dup AVC) reduce minim, dar semnificativ, mortalitatea i rata AVC recurent.

Clopidogrel (Plavix) 75mg (de prim intenie la pacienii cu ateromatoz sistemic sau/i la pacienii cu ictusuri recurente sub aspirin).

c) neuroprotectorid) hemodiluie 3. Tratamentul chirurgical i endovascular n cazul stenozelor carotidiene:

8.5. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

Sinonime: hemoragie intracerebral sau intraparenchimatoas

Definiie: sngerare, extravazare difuz a sngelui n parenchimul cerebral, cu dilacerarea esuturilor.

Inciden:

10-20% din totalul AVC.

probabil c aceste procente sunt mai mari n realitate, ntruct studiile CT efectuate n ultimii ani au evideniat o frecven relativ ridicat a hemoragiei cerebrale de dimensiuni mici i cu simptomatologie minor, subtip de hemoragie cerebral, care ar fi rmas subdiagnosticate, dac s-ar fi utilizat doar criteriile clinice.

Etiologie:

sunt numeroase i variate

cea mai frecvent cauz a HC este HTA (70-80% dintre cazurile cu HC), n schimb exist i alte cauze, care pot diferi, n funcie de vrsta bolnavului. n prezent, se poate face o relativ corelaie ntre vrsta pacientului, cauza hemoragiei i localizarea acesteia.

HTA apare, n general, la vrste mai avansate. Hemoragia este situat n zonele profunde ale creierului: n nucleii striai, n talamus, n capsula intern, n punte sau/i n cerebel. n zonele respective, exist micile artere penetrante, care pot fi afectate de procesele de necroz fibrinoid, lipohialinoz i anevrisme miliare Charcot-Bouchard (aceste artere sunt situate n zona capsulo-striat sau a punii i se rup mai uor la creteri acute ale TA i ale fluxului sanguin cerebral regional).

alte cauze: malformaiile vasculare cerebrale, consumul drogurilor simpatomimetice, diatezele hemoragice, arteritele, tumorile (n special maligne), apar mai frecvent la tineri.

angiopatia amiloid este incriminat mai ales la vrstnici.

amiloidoza, malformaiile vasculare cerebrale, ca i hemoragia cerebral secundar tratamentului a.) anticoagulant sau b.) fibrinolitic (streptokinaz, urokinaz, rTPA), sau c.) antiplachetar (aspirin, ticlopidin, clopidogrel) produc hemoragii lobare. Acestea sunt situate n substana alb a lobilor cerebrali.

alte cauze: tromboflebite cerebrale i de sinusuri durale, hemodializ, migren.

Totui, aproximativ 20-30% dintre cazurile de HC rmn fr o cauz precizat.

o problem important o reprezint AVC ischemice sau hemoragice din timpul sarcinii sau din puerperium. Cauzele predispozante ale acestora sunt stri de hipercoagulabilitate, eclamsia sau/i prezena unor leziuni vasculare intracraniene (MAV).

Fiziopatologie:

sunt implicate dou mecanisme patogenice n HC, care nu se exclud

a) hemoragii prin ruperea vaselor arteriale,

b) hemoragii prin diapedez.

primul mecanism apare, n general, la pacienii hipertensivi, n zona capsulo-striat (arterele penetrante) i n punte.

al II-lea mecanism se observ att la bolnavii hipertensivi, ct i la cei normotensivi, prin modificrile permeabilitii pereilor vasculari, cu formarea de focare de eritrodiapedez, care pot conflua.

Anatomopatologie:

sngerarea este situat n interiorul parenchimului, aprnd variaii n funcie de localizarea hemoragiei, de rapiditatea sngerrii, de volumul i de presiunea exercitat de ctre colecia sanguin asupra structurilor nvecinate.

atunci cnd sngele ajunge n sistemul ventricular sau n spaiul subarahnoidian, puncia lombar deceleaz LCR sanguinolent.

La 24-48 de ore de la debut, starea pacientului se poate agrava, fie (mai rar), prin continuarea sngerrii, fie (mai frecvent), prin dezvoltarea edemului perilezional, prin efectele leziunii asupra fluxului sanguin i a metabolismului, iar, (n hemoragile mari) prin efectul de mas i prin herniere.Localizarea focarelor hemoragice:

putamen (40%), talamus (12%), substana alb lobar (15-20%), nucleul caudat (8%), punte (8%), cerebel (8%).

Se consider c extravazatele sanguine intracerebrale pot realiza dou forme anatomo-clinice:

hemoragia

hematomul intraparenchimatos

Diferena const n faptul c hematomul nu dilacereaz esuturile, ci apare ca o colecie bine circumscris n substana alb, care dezvolt un efect de mas i evolueaz clinic o perioad ca un proces nlocuitor de spaiu, motiv pentru care se impune tratament chirurgical. In ultimul timp, exist tendina de a nu se mai face delimitri foarte stricte ntre cele dou noiuni, cei dou termeni substituindu-se reciproc.

Simptomatologia const n:

a) simptomatologia general

b) semne specifice (de focar)

a.) Simptomatologia general

Este comun oricrei localizri, fiind caracterizat, prin debut brutal, cu cefalee, vrsturi, convulsii, tulburri ale strii de contien.

b)Semne specifice (de focar)

Acestea (hemipareza, etc.) sunt cele care orienteaz diagnosticul topografic.Manifestrile clinice depind de localizarea i de dimensiunile hemoragiei, de gradul de afectare a esuturilor din vecintate, precum i de viteza de producere a sngerrii.

1) Cefaleea:

este un simptom relativ frecvent n HC. Studiile CT au indicat faptul c cefaleea nu apare n hemoragiile de dimensiuni mici, care evolueaz favorabil. Cefaleea din HC apare prin 3 mecanisme:

creterea presiunii locale, cu distorsionarea i cu tracionarea meningelor i a vaselor piale.

creterea presiunii intracraniene.

ptrunderea sngelui n sistemul ventricular sau n LCR-ul de pe suprafaa creierului.

n acest fel, sunt afectate filetele nervoase sensibile la durere i care sunt dispuse n meninge i n vasele piale i de la baza creierului.

2) Vrsturile:

apar mai frecvent n localizrile subtentoriale (50% dintre acestea evolueaz cu vrsturi).

n leziunile din circulaia anterioar, vrsturile apar predominant n AVC hemoragice i sunt un important element de difereniere de AVC ischemice (2% din AVC ischemice prezint vrsturi).

vrsturi frecvente apar n hemoragiile de nucleu caudat, pontine i cerebeloase.

Mecanismele de producere a vomei sunt diferite: lezarea nucleilor vestibulari i ai centrilor vomei din planeul ventricul IV sau/i creterea presiunii intracraniene, cu stimularea secundar a centrilor vomei, etc.

3) Convulsiile:

sunt mai frecvente n hemoragii, dect n ischemiile cerebrale.

sunt mai frecvente n hemoragiile supratentoriale (de regul lobare: corticale sau subcorticale).

convulsiile localizate sunt mai frecvente dect crizele generalizate.

hemoragiile din MAV, prin traumatisme cerebrale i prin droguri se nsoesc cel mai frecvent de convulsii.

4) Modificrile strii de contien:

subdenivelri ale strii de contien i, uneori, coma.

prognosticul pacienilor aflai n com la debut este rezervat.

Cauze:

fie HIC, cu afectarea ambelor emisfere cerebrale,

fie afectarea SRAA n sectorul ponto-mezencefalic

5) Redoarea de ceaf:

apare frecvent n hemoragiile caudale, probabil datorit frecventei extinderi intraventriculare a sngerrii.

6) Hipertermia: n general, este determinat de infecii intercurente, de pneumonii sau de infecii urinare.

poate fi i de natur central, ndeosebi n localizrile pontine.

Complicaile sistemice ale HC:

pneumopatii acute

infecii urinare

sngerri gastro-intestinale

embolism pulmonar

tulburri cardiace Investigaii paraclinice:

CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III), hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.Tratament:

scderea TA trebuie realizat cu mult precauie i gradat, astfel nct s nu se ajung la hipotensiune i, n consecin la hipoperfuzie cerebral (TA diastolic >120mmHg), se utilizeaz beta blocante.

combaterea edemului cerebral se realizeaz cu manitol: 20% - 0,5-1,5g/kg i.v. Complicaii: hipoK*, hiperosmolaritate seric cu insuficien renal.

corticoterapia este controversat (se utilizeaz doar n hemoragia din tumorile primitive sau metastaze, n vasculite sau n tromboflebitele cerebrale).

convulsiile necesit Diazepam iv., Fenitoin i.v. sau Fenobarbital im.

administrarea de vit. K +/- plasm proaspt se realizeaz doar n HC consecutive anticoagulantelor orale.

n hemoragiile secundare tratamentului cu heparin, se administreaz antidotul (sulfat de protamin) i.v.

n hemoragiile cauzate de ageni trombolitici (streptokinaz, rTPA, etc.), se utilizeaz plasm sau/i acid aminocaproic.

antibioterapia se administreaz la pacienii febrili, cu sondaj vezical.

intervenia chirurgical nu este indicat la pacienii grav afectai, muribunzi, cu hemoragii mari, i nici la bolnavii cu focare hemoragice mici, cu stare clinic bun i cu evoluie favorabil sub tratament conservator.

Disputa rmne deschis n cazul hemoragiilor de diametre intermediare (mijlocii ntre 3-6cm n diametru), cu o evoluie clinic instabil, cu prezena efectului de mas i n funcie de etiologia hemoragiei i de localizare (hemoragiile cerebeloase, lobare i putaminale drepte sunt mai accesibile drenajului chirurgical).

8.6. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN

HSA primar reprezint 10% din totalul AVC.

Definiie:

Reprezint sngerarea n spaiul subarahnoidian, care poate fi:

sngerare primar: prin ruptura sau prin fisurarea vaselor sanguine direct n spaiul subarahnoidian.

sngerare secundar: prin extensia sngelui dintr-o surs parenchimatoas profund.

Etiologie:

a) 80% -fisurarea sau ruperea unui anevrism arterial la nivelul poligonului arterial Willis:

anevrismul este o malformaie congenital parcelar a peretelui arterial, caracterizat prin absena stratului mijlociu muscular i a adventicei.

aceast modificare structural conduce, n timp, la dilatarea anevrismal a peretelui arterial, datorit presiunii fluxului sanguin cerebral.

localizarea anevrismelor:

40% -ACA, ACoA

20% -ACI (poriunea intracavernoas, supraclinoidian sau preterminal) sau AcoP

20% -ACM

5% -sistemul vertebro-bazilar

coexistena anevrismelor cu rinichiul polichistic.

Alte cauze:

b) angioamele (ghemuri vasculare)

c) malformaiile arterio-venoase sunt constituite din vase nedifereniate, situate, mai ales, la nivelul suprafeei meningeene a creierului.

d) 20% - ateroscleroz, HTA, la care se adaug alte cauze mai rare:

coagulopatii, vasculite din boli autoimune

hipoplazia congenital de AcoA

tratament anticoagulant

e) 1-2% : cauza nu poate fi decelat.

A) Simptomatologie:

1) Cefaleea

este simptomul cardinal al HSA, fiind, de regul, brusc, exploziv i difuz. Se instaleaz la 85-95% dintre pacieni, care, n mod obinuit, sunt contieni n momentul debutului bolii. Similar, la 40% dintre acetia exist o cefalee, care precede debutul HSA (sentinel bleed).

2) Alte simptome (apar la 2/3 dintre pacienii cu HSA)

greuri, vrsturi (70%)

pierderea tranzitorie a strii de contien (50%)

meningism (30%)

com (20%)

deficite senzitivo-motorii (15-20%) i

tulburri vizuale.

B) Semne neurologice: pot fi clasificate n precoce i tardive.

1) Semne neurologice precoce:

a) deficite vizuale (anevrismul AO)

b) leziuni de nervi cranieni III, IV, VI cu oftalmoplegie

c) hemoragia subhialoid la FO (11-13%) este un semn patognomonic (hemoragie n flacr).

d) deficite motorii focale (efectul de mas al hematomului).

e) tulburri cardiace: ischemie subendocardic, infarct miocardic, aritmii (20-40%).

f) HTA (30%)

g) febr (5-10%)

2) Semne neurologice tardive:

a) obnubilare brusc sau progresiv (resngerare, hidrocefalie, hiponatremie).

b) deficite neurologice focale (hematom sau vasospasm).

c) crize comiiale

d) edem pulmonar

C) Examenul obiectiv general:

Pacienii obnubilai sau comatoi trebuie evaluai rapid, n timpul stabilizrii respiraiei i a circulaiei. Recoltarea de snge i consultul neurochirurgical trebuie efectuate rapid, imediat naintea neuroimageriei.

Sunt examinate: redoarea cefei, nivelul de contien, FO, cmpul vizual, modificrile pupilare, rspunsurile oculo-cefalogire, tonusul motor, reactivitatea la durere, ROT, precum i TA, pulsul i temperatura.

Complicaiile majore ale HSA:

a) Recidiva hemoragic (hematom secundar intraparenchimatos)

b) Hidrocefalia

c) Vasospasmul care poate genera infarct Investigaii paraclinice:

CT, RMN, ultrasonografie Doppler, EKG, ecografie cardiac, la care se adaug o serie de investigaii de laborator: glicemie, lipide serice, timpul de coagulare global i INR-ul, evaluarea strilor pretrombotice (proteinele C i S, antitrombina III), hemoleucograma, VSH-ul i alte probe inflamatorii etc.Tratamentul HSA

a) Tratamentul medical al HSA

are rolul de a asigura un management iniial de susinere a funciilor vitale, simultan cu realizarea unor investigaii paraclinice (CT cerebral, DSA). n acest fel se poate diagnostica etiologia HSA (anevrism, malformaie arterio-venoas), astfel nct pacientul s fie orientat rapid (maximum 24-96 ore de la debut) spre neurochirurgie.

b) Tratamentul neurochirurgical

Se poate efectua:

precoce: 48-96 ore post HSA (nainte de o eventual instalare a vasospasmului).

tardiv: 10-14 zile post HSA.

Const n cliparea coletului anevrismal i n evacuarea hematomului de vecintate.

8.7. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV

Encefalopatia acut hipertensiv

Definiie: este un episod acut i tranzitor (