STENOZA MITRALĂ

2.1. DEFINIŢIE

Stenoza mitrală este realizată de strâmtorarea orificiului mitral sub suprafaţa sa normală de 4-6 cm2. Reducerea suprafeţei orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2 produce un gradient de presiune diastolică între atriu şi ventricul, prezent numai la efort sau în condiţii de tahicardie, atunci când suprafaţa valvei este 1,5-2 cm2. Gradientul devine permanent, fiind prezent şi în timpul repaosului, dacă suprafaţa orificiului mitral scade la 1-1,5 cm2. Când SOM diminuă sub 1 cm2 gradientul de presiune este în acelaşi timp atât critic cât şi permanent.

2.2. ETIOLOGIE

Stenoza mitrală se datorează aproape în toate cazurile reumatismului articular acut; foarte rar ea este congenitală şi cu totul excepţional poate fi produsă de lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă şi calcificarea inelului mitral. Pot simula o stenoză mitrală mixomul sau trombul de atriu stâng, cor triatriatum, colmatarea, sau calcificarea unei proteze valvulare. Boala afectează predominant sexul feminin, raportul B/F fiind 1/2. Dintre toate valvulopatiile reumatice, 25% sunt stenoze mitrale pure, iar încă 40% sunt cazuri de boală mitrală (stenoză şi insuficienţă mitrală).

2.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Stenoza prezintă aspectul de pâlnie, cu vârful îndreptat spre ventricul, orificiul mitral având forma “gurii de peşte”. Foiţele valvulare pot fi pliabile sau dimpotrivă, calcificate şi imobile. Întotdeauna leziunile de fibroză sunt mai intense la marginea liberă a valvelor. Stenoza este rezultatul îngroşării şi fuziunii comisurilor valvei (30%), fuziunii cuspelor valvulare (15%), aglutinării şi fibrozării cordajelor (15%), sau al unei combinaţii între aceste trei tipuri de leziuni (40%).

De la cardita reumatică din adolescenţă şi până la constituirea stenozei mitrale se scurg minimum doi ani, şi este nevoie de cel puţin 10 ani până când uruitura diastolică devine audibilă. Îngustarea progresivă a orificiului mitral are loc ca urmare a traumei hemodinamice, prin scurgerea turbulentă a sângelui între foiţele valvulare anormale. În decada a 3-a sau a 4-a de viaţă, deobicei la vârsta de 25-35 ani apar simptomele bolii, determinate de creşterea presiunii din atriul stâng, de dilatarea şi/sau trombozarea acestuia, cât şi de dezvoltarea hipertrofiei şi a insuficienţei inimii drepte.

2.4. FIZIOPATOLOGIE

Suprafaţa normală a orificiului mitral este 4-6 cm2 . Când ea se reduce la 2 cm2, fluxul mitral diastolic devine turbulent şi poate produce uruitura caracteristică la ascultaţie. De obicei la suprafaţa de 1,5-2 cm2 a orificiului valvular, gradientul atrioventricular diastolic apare numai dacă creşte debitul cardiac (ca urmare a eforturilor, febrei sau tahicardiei). Când orificiul mitral are o suprafaţă de 1-1,5 cm2, gradientul diastolic atrioventricular este permanent, fiind prezent şi în repaus.

Stenoza cu o suprafaţă mai mică sau egală cu 1 cm2 este considerată drept “critică”, sau severă, cu un gradient atrioventricular de cel puţin 20 mm Hg şi cu o presiune atrială stângă depăşind 25 mm Hg; presiunea capilară pulmonară depăşeşte adesea 20-25 mm Hg, efectele acestei creşteri fiind edemul pulmonar acut şi hipertrofia ventriculară dreaptă.

Factorii care influenţează gradientul diastolic atrioventricular stâng sunt: suprafaţa stenozei, creşterea debitului cardiac şi scurtarea diastolei. Pentru o suprafaţă dată a orificiului mitral, efortul, febra, tahicardia, atât prin scurtarea diastolei, cât şi prin creşterea debitului cardiac majorează gradientul diastolic atrioventricular stâng prin creşterea presiunii atriale medii. De aceea, instalarea abruptă a unei tahiaritmii atriale (fibrilaţia atrială este cea mai comună) determină apariţia şi agravarea rapidă a dispneei, care poate atinge nivelul astmului cardiac sau al edemului pulmonar acut.

Sistola atrială are un rol important în transportul sângelui prin stenoza mitrală. Când ea este înlocuită cu fibrilaţia atrială, deşi debitul cardiac scade cu aproximativ 20%, gradientul atrioventricular diastolic creşte, din cauza tahiaritmiei.

Hipertensiunea pulmonară din stenoza mitrală este produsă de: a) staza sanghină retrogradă din venele şi capilarele plămânului; b) vasoconstricţia reactivă reflexă a arteriolelor pulmonare şi de arteriopatia hipertrofică şi obliterativă a vaselor pulmonare. Ca urmare, are loc dilatarea şi hipertrofia ventriculară şi atrială dreaptă, urmată ulterior de instalarea insuficienţei cardiace drepte, a insuficienţei valvei pulmonare şi a insuficienţei tricuspidiene.

În faza cu arteriopatie obliterantă pulmonară, hemosideroză pulmonară şi insuficienţa cardiacă dreaptă, reducerea debitului sistolic al ventriculului drept şi alterările structurale ale vaselor pulmonare şi ale membranei alveolare capilare au un “efect protector” împotriva edemului pulmonar acut.

Fibrilaţia atrială apare ca rezultat al dilatării atriului stâng şi al miocarditei reumatice atriale. Ea generează trei efecte: reducerea debitului cardiac, creşterea presiunii în atriul stâng şi favorizarea trombozei atriale şi a accidentelor embolice.

2.5. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITĂŢII STENOZEI MITRALE

Stenoza mitrală largă are suprafaţa mai mare de 2 cm2, stenoza mitrală severă (strânsă sau critică) are suprafaţa mai mică sau egală cu 1 cm2 , iar stenoza mitrală cu o arie exprimată între 1 cm2 şi 2 cm2 este denumită stenoză moderat strânsă.

2.5.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE

2.5.1.1. Dispneea

Este rezultatul hipertensiunii pulmonare, staza venocapilară pulmonară având ca efect reducerea complianţei pulmonare şi creşterea lucrului mecanic al muşchilor respiratori.

În stenoza mitrală largă, dispneea apare sporadic, în relaţie cu acţiunea intermitentă a unor factori precipitanţi ocazionali: sarcină, anemie, febră, hipertiroidie, stress emoţional, efort fizic excesiv, act sexual, episod de fibrilaţie atrială paroxistică. Toţi aceşti factori precipitanţi au ca efecte tahicardia, scurtarea diastolei şi creşterea debitului sanghin prin valva stenozată; creşterea de debit care se realizează are ca preţ mărirea presiunii în atriul stâng, care, dacă depăşeşte 25 mm Hg apare riscul edemului pulmonar acut.

Clasificarea NYHA a stării funcţionale cardiace prezintă 4 trepte:- gradul I - fără simptome (dispnee, angină) la activităţi obişnuite;- gradul II - limitarea prin simptome a activităţilor fizice obişnuite;- gradul III - simptome care apar la activităţi fizice uşoare;- gradul IV - simptome prezente în repaus.În stenoza mitrală moderat strânsă există întotdeauna dispnee în timpul efortului, de

clasă II - III NYHA. În stenoza mitrală strânsă, dispneea este prezentă la eforturi mici sau în permanenţă, inclusiv în repaus (clasa NYHA IV).

2.5.1.2. Hemoptiziile

Sunt prezente numai în stenoza mitrală cu hipertensiune pulmonară semnificativă. Ele se pot datora rupturii venelor bronhice dilatate (hemoptizii nete), edemului pulmonar acut (spută rozată, eventual cu striuri sanghinolente), infarctului pulmonar cauzat de un

embol plecat din venele membrelor inferioare (situaţie frecvent întâlnită în stenoza mitrală complicată cu fibrilaţie atrială cronică sau/şi insuficienţa cardiacă dreaptă), şi bronşitei cronice de stază.

2.5.1.3. Emboliile sistemice

Apar în 20% din cazurile de stenoză mitrală neoperată, fiind grevate de o mortalitate de 10-15%. Sunt mai frecvente în cazurile cu factori favorizanţi: vârstă înaintată, fibrilaţie atrială cronică, dilatare importantă de atriu stang; 80% din bolnavii cu embolii sistemice sunt în fibrilaţie atrială. Deşi dau gravitate clinică bolii, emboliile sistemice nu sunt condiţionate de severitatea anatomică a stenozei mitrale, căci apar la fel de frecvent atât în stenoza mitrală cu aria mai mică de 1 cm2 , cât şi în aceea cu aria de 1-2 cm2 . Au la origine tromboza atriului stâng sau a urechiuşei stângi, iar diagnosticul trombozei se stabileşte ecografic şi îndeosebi prin examinare transesofagiană, care are o sensibilitate de 100% în detecţia trombilor atriali şi ai urechiuşei stângi. O stare pretrombotică o realizează prezenţa de ecouri spontane de contrast în atriul stâng, ca urmare a stazei sanghine şi a aglutinării hematiilor în microagregate. După o primă embolie sistemică, 25% din bolnavi o vor avea şi pe cea de a doua.

2.5.1.4. Simptome de compresiune prin atriu stâng dilatat

Sunt apanajul stenozei mitrale severe, care evoluează de multă vreme şi constau în disfonie (prin compresia nervului recurent), disfagie (prin compresia esofagului), sau junghi interscapular (prin compresia elementelor peretelui toracic).

2.5.1.5. Semne fizice de stenoză mitrală severă

Faciesul mitral caracteristic se întâlneşte numai în stenoza mitrală strânsă, cu debit cardiac redus chiar şi în timpul repausului.

Pulsaţiile parasternale stângi ale infundibulului arterei pulmonare şi bătaia epigastrică a ventriculului drept sunt proprii stenozei mitrale severe, cu hipertensiune pulmonară importantă, permanentă şi de lungă durată, care produc hipertrofia şi dilatarea inimii drepte.

Elementele stetacustice şi fonocardiografice care evaluează severitatea leziunii sunt:- precocitatea clacmentului de deschidere a mitralei: intervalul Zgomot II-clacment >

0.09 secunde caracterizează stenoza largă, iar scăderea sa sub 0.06 secunde este proprie stenozei severe;

- indicele Wells: se calculează ca diferenţa dintre intervalele (Q ecg - Zgomot I) - (Zgomot II - clacment de deschidere); valori sub -1 apar în stenoza cu suprafaţa de peste 1,5 cm2, iar valori peste 2 caracterizează stenoza cu suprafaţă sub 1,2 cm2;

- suflurile de insuficienţă tricuspidiană sau/şi pulmonară apar în stenozele mitrale strânse, cu hipertensiune pulmonară severă şi de evoluţie îndelungată, care a condus la dilatarea cavităţilor inimii drepte; ele coexistă de obicei cu un tablou evident de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie, turgescenţă jugulară, edeme cardiace).

Stenoza mitrală ”mută” este leziunea în care uruitura diastolică şi clacmentul de deschidere al mitralei nu sunt percepute la examenul clinic. Dacă se exclud drept cauze ale “tăcerii ascultatorii” hipoacuzia medicului, obezitatea sau emfizemul, revărsatul pericardic şi frecvenţa cardiacă ridicată, rămân două eventualităţi: fie o stenoză mitrală foarte largă, cu modificări minime ale foiţelor valvulare, fie o stenoză mitrală foarte severă, cu valve intens calcificate şi imobile (care nu produc clacment de deschidere), şi cu un debit cardiac mult diminuat (care determină reducerea gradientului diastolic de presiune dintre atriul şi ventriculul stâng).

2.5.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE

2.5.2.1. Electrocardiograma

La evaluarea severităţii stenozei mitrale servesc: aspectul undei P, poziţia axei electrice a complexului QRS şi prezenţa semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă:

- unda P “mitrală” este prezentă în 90% din cazurile de stenoză mitrală semnificativă aflate în ritm sinusal. Existenţa ei este determinată mai ales de dilatarea atriului stâng, şi în mai mică măsură de creşterea presiunii intraatriale medii.

- când ÂQRS are valori cuprinse între 0 şi 60, suprafaţa orificiului mitral depăşeşte 1,3 cm2 , dacă ÂQRS este situată la peste 60, suprafaţa stenozei este mai mică de 1,3 cm2 , iar dacă ÂQRS este deviată la mai mult de 110, rezistenţa vasculară pulmonară depăşeşte 650 dyn.sec.cm-5(valori normale 50-150 dyn.sec.cm-5).

- hipertrofia ventriculară dreaptă este rară la pacienţii cu presiune sistolică ventriculară dreaptă <70 mm Hg, prezentă la 50% din cazurile cu presiune sistolică ventriculară dreaptă 70-100 mm Hg (de obicei cu ÂQRS >80 şi cu raport R/S în v1 >1) şi aproape constantă când presiunea sistolică ventriculară dreaptă depăşeşte 100 mm Hg (valori normale ale presiunii sistolice ventriculare dreapte 15-28 mm Hg, în medie 24 mm Hg).

2.5.2.2. Radiografia toracică

Dilatarea atriului stâng nu se corelează cu suprafaţa stenozei, dar denotă o stenoză mitrală semnificativă. Totuşi, dacă dilatarea atriului este enormă, stenoza mitrală este, cu siguranţă, severă. Prezenţa dilatării de arteră pulmonară, atriu drept şi ventricul drept se asociază cu stenoza mitrală severă. Calcificarea valvei mitrale se întâlneşte mai frecvent în stenozele severe, dar detecţia ei este importantă mai putin pentru aprecierea severităţii şi mai mult pentru alegerea tehnicii de rezolvare chirurgicală a leziunii - protezarea valvei. Liniile Kerley B sunt prezente la 70% din cazurile cu presiune capilară pulmonară peste 20 mm Hg, dar şi la 20% din cazurile în care presiunea capilară pulmonară este mai mică de 20 mm Hg (valorile normale ale presiunii medii din capilarul pulmonar sunt de 6-15 mm Hg).

2.5.2.3. Ecocardiografia

Pe lângă faptul că este cea mai sensibilă metodă de diagnostic a stenozei mitrale, ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană este şi metoda cea mai simplă şi neinvazivă de evaluare a severităţii stenozei mitrale, prin măsurarea directă a suprafeţei orificiului mitral. Ea mai permite analiza pliabilităţii sau rigidităţii şi calcificării valvelor, evidenţierea dilatării atriale stângi şi a eventualelor tromboze de atriu stâng sau urechiuşă, sau a stării pretrombotice reprezentate de ecourile spontane de contrast din interiorul atriului. Ecocardiografia bidimensională apreciază existenţa dilatării arterei pulmonare şi a ventriculului şi atriului drept, sau a altor leziuni valvulare (aortice) asociate. Prin ecografie Doppler se verifică existenţa unei eventuale regurgitări mitrale asociate la stenoza mitrală, cât şi eventualele regurgitări tricuspidiene sau pulmonare, secundare hipertensiunii pulmonare.

Pe lângă planimetria orificiului mitral, posibilă în ecografia bidimensională, aria mitrală poate fi măsurată şi cu ajutorul examinării Doppler. Se determină gradientul maxim atrioventricular în diastolă şi se măsoară timpul în care acesta se reduce la jumătate (pressure half time - PHT), corespunzător la 0.7 V max. SOM 220/PHT

2.6. ISTORIA NATURALĂ A STENOZEI MITRALE

De la atacul iniţial de reumatism articular acut, care survine în jurul vârstei de 12 ani, urmează o perioadă de 12-19 ani până la apariţia uruiturii diastolice. Simptomele apar în decadele 4 şi 5 ale vieţii; la peste 50 % din bolnavi ele se accentuează progresiv, în restul cazurilor ele se instalează brusc, în relaţie cu debutul fibrilaţiei atriale.

Fibrilaţia atrială afectează cel puţin jumătate din bolnavii cu stenoză mitrală. Dintre cazurile cu fibrilaţie atrială, până la 20 % dezvoltă embolii, urmate de sechele majore sau decese.

În stenoza mitrală pură, endocardita infecţioasă este rar întâlnită. Când sunt prezente febra de lungă durată, anemia sau mici accidente embolice iterative, în asociere cu o ascultaţie atipică sau echivocă pentru stenoza mitrală, ecocardiografia poate descoperi un mixom atrial stâng, care mimează tabloul clinic al valvulopatiei.

Supravieţuirea globală a bolnavilor cu stenoză mitrală este de 80% la 5 ani şi de 60 % la 10 ani, fără tratament chirurgical sau valvuloplastie cu balon. Clasa NYHA influenţează supravieţuirea după cum urmează:

Clasa NYHA Supravieţuire Supravieţuirela 5 ani la 10 ani

________________________________________________________________

I - 40% agravare sau decesII - 80% agravare sau decesIII 38% decese 62% deceseIV 85% decese 100% decese

_________________________________________________________________

2.7. TRATAMENTUL STENOZEI MITRALE

2.7.1. TRATAMENTUL MEDICAL

Tratamentul medical nu se adresează stenozei mitrale propriu zise ci complicaţiilor sale: hipertensiunea pulmonară, fibrilaţia atrială paroxistică, persistentă sau permanentă, endocardita infecţioasă, insuficienţa cardiacă dreaptă.

Este necesară profilaxia corectă şi consecventă a reumatismului articular acut şi a endocarditei infecţioase. Schemele profilactice pentru endocardita infecţioasă sunt total diferite de profilaxia antireumatică . Se recomandă evitarea eforturilor fizice în raport cu clasa NYHA în care se află pacientul, eliminându-se acele eforturi care produc dispnee. Anemia sau infecţiile şi stările febrile intercurente (respiratorii sau de altă natură) necesită un tratament prompt şi agresiv, la fel ca şi hipertiroidia. În prezenţa insuficienţei cardiace se reduce ingestia de sodiu şi se administrează diuretice. La bolnavii cu fibrilaţie atrială persistentă sau permanentă se administrează digitală pentru rărirea frecvenţei ventriculare. Dacă frecvenţa cardiacă este insuficient controlată (peste 80/minut în repaus sau 100/minut la eforturi uşoare), la digitalizare se poate adăuga diltiazem, sau verapamil, sau atenolol în doza de 25 mg x 2/zi. La bolnavii în ritm sinusal, administrarea digitalei nu are nici o valoare terapeutică, nu previne apariţia fibrilaţiei atriale şi nu evită creşterea excesivă a frecvenţei ventriculare, atunci când această aritmie se instalează. La bolnavii în ritm sinusal administrarea de atenolol limitează creşterea frecvenţei cardiace la efort şi evită accentuarea la efort a hipertensiunii pulmonare şi a dispneei, ameliorând astfel capacitatea de efort a pacientului. Propranololul este mai puţin eficace decât atenololul. Anticoagularea cronică, eventual pe viaţă, are ca scop prevenirea trombozei atriale şi a emboliilor şi se adresează bolnavilor cu risc embolic crescut, determinat de insuficienţa cardiacă dreaptă, fibrilaţia atrială cronică, stenoza mitrală strânsă, prezenţa de trombi, sau de ecouri spontane de contrast în atriul stâng.

Anticoagularea care precede o cardioversie electivă a fibrilaţei atriale din stenoza mitrală se efectuează pe cale orală timp de minim 3-4 săptămâni, iar dacă trombusul este prezent la ecografie, durata anticoagulării se dublează. După conversia electrică reuşită a fibrilaţiei atriale, anticoagularea se mai continuă încă 3-4 săptămâni, până la reluarea funcţiei atriale de pompă, sau pe viaţă, dacă pacientul are risc embolic crescut.

Relaţia între conversia fibrilaţiei atriale şi tratamentul chirurgical al stenozei mitrale este următoarea: dacă bolnavul urmează a fi operat în scurt timp, iar digitala şi diureticele controlează bine frecvenţa cardiacă şi insuficienţa cardiacă, atunci se poate renunţa la conversia imediată a aritmiei, căci există şanse ca ea să fie abolită de şocul electric intern, aplicat direct pe miocard la sfârşitul intervenţiei; dacă operaţia are loc peste 3-6 luni iar tratamentul medicamentos nu reduce frecvenţa ventriculară şi/sau insuficienţa cardiacă, trebuie încercată conversia imediată a fibrilaţiei atriale, pentru a ameliora hemodinamic bolnavul şi a-l proteja de embolii.

2.7.2. TRATAMENTUL ANATOMIC AL STENOZEI MITRALE

Se adresează direct leziunii valvulare, având ca obiective lărgirea stenozei prin valvuloplastie cu balon, ori prin comisuroliză chirurgicală, sau înlocuirea valvei cu o proteză. În evaluarea preoperatorie cateterismul cardiac nu mai este obligatoriu. El este necesar numai rareori, în cazuri selecţionate, care prezintă leziuni polivalvulare, bronhopneumopatie obstructivă cronică asociată stenozei mitrale sau dureri toracice sugerând angina pectorală, a căror natură se clarifică prin coronarografie. În 25% din cazurile cu stenoză mitrală severă, îndeosebi la bărbaţi cu vârsta peste 45 ani, purtători de factori de risc coronarian, cu angină pectorală tipică, coronarografia evidenţiază stenoze semnificative. Cateterismul cardiac nu este indicat la bolnavii cu vârsta sub 40 ani, cu semne fizice clare şi cu explorări neinvazive (ecocardiografie bidimensională şi Doppler) concludente asupra severităţii şi particularităţilor anatomice ale valvulopatiei.

2.7.2.1. Indicaţii de intervenţie anatomică

Indicaţiile de intervenţie se pot grupa în indicaţii curente sau generale şi indicaţii particulare, sau speciale.

Indicaţiile curente, sau generale sunt în număr de trei:- stenoza mitrală cu aria sub 1 cm2/m2 suprafaţă corporală;- asocierea simptomelor funcţionale de clasă III - IV NYHA;- emboliile recurente, trombii atriali sau ecourile spontane de contrast în atriul stâng,

indiferent de suprafaţa stenozei sau de clasa NYHA.Între indicaţiile speciale se includ următoarele situaţii particulare:- stenoza mitrală asimptomatică la o femeie tânără, care în timpul unei sarcini

precedente a avut dispnee şi/sau hemoptizii şi mai doreşte un copil;- bolnavii cu clasa II NYHA, dacă sunt persoane tinere şi au o activitate fizică intensă

la care nu pot să renunţe; se operează chiar dacă suprafaţa orificiului mitral depăşeşte 1 cm2/m2 suprafaţă corporală ;

- nu se contraindică intervenţia la bolnavii cu stenoză mitrală veche, cu hipertensiune pulmonară severă şi insuficienţă cardiacă dreaptă patentă. Deşi mortalitatea operatorie în acest grup este mai mare, postoperator majoritatea supravieţuitorilor au o ameliorare evidentă.

- se poate opera stenoza mitrală a unei femei cu sarcină în evoluţie, dacă terapia medicală nu reuşeşte să controleze hipertensiunea pulmonară şi dispneea gravidei.

2.7.3. METODE CHIRURGICALE

Corectarea chirurgicală a stenozei mitrale se poate face prin trei metode: comisuroliza (comisurotomia) pe cord închis, comisuroliza pe cord deschis şi înlocuirea valvei cu o proteză. Ultimele două procedee tehnice se practică în condiţii de circulaţie extracorporală, realizată cu ajutorul aparatului cord-pulmon artificial.

Comisuroliza pe cord închis este indicată la pacienţii cu valve suple, fără calcificări, cu aparat subvalvular (cordaje şi pilieri) fără remanieri anatomice şi cu atriu stâng liber de trombi. Rezultatele intervenţiei sunt următoarele: mortalitate perioperatorie - 1,5%, regurgitare mitrală severă prin traumatism chirurgical - 0,3%; ameliorarea simptomelor survine la 86% din pacienţii la care dilatarea orificiului mitral a fost eficace, iar supravieţuirea la 18 ani a bolnavilor operaţi cu succes este de 90%. Este bine ca intervenţia să se desfăşoare cu pompa de circulaţie şi oxigenatorul în “stand-by”, pentru ca în cazul unui eşec să se poată institui circulaţia extracorporeală, urmată de o tentativă de comisuroliză pe cord deschis, sau de înlocuirea valvei cu o proteză.

Comisuroliza pe cord deschis permite efectuarea “la vedere”a ablaţiei trombilor atriului şi urechiuşei stângi (aceasta se şi rezecă profilactic), a incizării şi separării comisurilor sau a cordajelor tendinoase; pot fi despicaţi şi alungiţi sau scurtaţi muşchii papilari. Se pot debrida plăcile calcare de pe foiţele valvulare şi poate fi efectuată anuloplastia unei eventuale insuficienţe mitrale uşoare sau moderate, asociate la stenoza mitrală. Rezultatele intervenţiei sunt următoarele: mortalitatea postoperatorie de 0 - 5%; la 10 ani sunt în viaţă 95% din bolnavi, fără antecedente embolice - 91% din cazuri şi fără a necesita o reintervenţie - 84% din pacienţi. Este o metodă mai bună decât intervenţia pe cord închis, dar mai costisitoare.

Restenozarea mitrală este o complicaţie a comisurolizei, indiferent de metoda prin care a fost efectuată intervenţa chirurgicală (pe cord închis sau pe cord deschis); astfel 10% din cazurile operate iniţial cu succes necesită reoperare la 5 ani, iar la 10 ani numărul lor creşte la 60%, încât se poate afirma că operaţia, chiar eficientă nu face decât să “dea înapoi” ceasul evoluţiei stenozei mitrale. Tratamentul restenozării mitrale poate fi o a doua (sau chiar o a treia) comisuroliză. Efectuată pe cord închis, comisuroliza iterativă are o mortalitate perioperatorie de 6,7%. Tratamentul de preferat este însă înlocuirea valvei mitrale cu o proteză valvulară.

Nu orice recurenţă postoperatorie a simptomelor stenozei mitrale este echivalentă cu restenozarea, ea putând avea şi alte cauze: operaţia iniţială incompletă, apariţia unei insuficienţe mitrale ca urmare a operaţiei sau a unei endocardite infecţioase, instalarea sau agravarea unei leziuni valvulare aortice, dezvoltarea cardiopatiei ischemice. Adevărata restenozare, diagnosticată ecocardiografic, apare în 10% din cazuri la 6 ani după operaţie, dar la numeroşi bolnavi comisuroliza îşi menţine eficienţa pentru o perioadă de 10-15 ani. Avantajele comisurolizei faţă de protezarea valvulară sunt următoarele: mortalitate perioperatorie mai redusă, risc mai mic de endocardită infecţioasă a valvei native, evitarea

tratamentului anticoagulant pe viaţă (importantă la femeile tinere care doresc să rămână însărcinate) şi un cost economic mai mic.

Valvuloplastia sau valvulotomia mitrală cu balon a fost introdusă în anul 1984, ca tehnică de cardiologie intervenţională în care, prin cateterismul transseptal al atriului stâng se introduce în orificiul mitral un balon. Umflarea temporară a acestuia lărgeşte aria stenozei, ca urmare a separării comisurilor fuzionate şi a fracturării plăcilor de calcar de pe foiţele valvulare. În prezent abordarea stenozei mitrale se poate realiza şi pe cale retrogradă, prin aortă şi ventriculul stâng.

Indicaţiile valvuloplastiei mitrale cu balon sunt cazurile cu stenoză mitrală moderat strânsă sau strânsă la care ecografia relevă foiţe valvulare suple, cu mobilitate păstrată şi cu un aparat subvalvular integru, iar examenul radiologic exclude existenţa calcificărilor. Metoda se aplică pacienţilor cu risc chirurgical crescut, celor care refuză operaţia, sau femeilor însărcinate, care vor să păstreze sarcina. Prezenţa trombilor în atriul stâng contraindică valvuloplastia cu balon, la fel ca şi calcificarea intensă a aparatului valvular, aglutinarea şi retracţia cordajelor şi pilierilor, sau asocierea insuficienţei mitrale.

Mortalitatea în valvuloplastia mitrală cu balon este de 0,5%, iar între complicaţii se includ emboliile, care survin şi la bolnavii fără trombi atriali, sau perforaţia cardiacă (câte 1%). La o treime din bolnavi apare o insuficienţă mitrală minoră şi bine tolerată, dar în 2% din cazuri valvuloplastia creează o insuficienţă mitrală majoră, care necesită corecţie chirurgicală; 10% din bolnavi rămân cu un mic defect septal atrial, lipsit de importanţă.

Rezultatele valvuloplastiei sunt reducerea gradientului diastolic mitral (de la 18 mmHg la 6 mmHg), creşterea suprafeţei orificiului mitral cu 50-100% (de la o valoare critică la aproximativ 2 cm2 ), scăderea presiunii în atriul stâng şi creşterea debitului cardiac cu 20% faţă de valoarea de control. Rata de restenozare după valvuloplastia cu balon este de 10% la 2 ani.

Protezarea valvei mitrale are ca indicaţie stenoza mitrală calcificată, cu valve imobile şi cu aparat subvalvular sever remaniat, care nu poate fi lărgită prin comisuroliză sau dilatare cu balon, sau/şi coexistă cu o insuficienţă mitrală semnificativă. Mortalitatea perioperatorie este cu 3-8 (10) %, mai mare la cei cu cardiopatie ischemică (la care se efectuează concomitent şi by-pass aortocoronarian), sau cu hipertensiune pulmonară severă, sau cu funcţie ventriculară stângă deprimată, cât şi la vârstele înaintate. Mortalitatea la 5 ani a bolnavilor protezaţi este de 25-30 %.

Protezele mecanice sunt durabile, dar trombogene, încât după implantare obligă la administrarea de anticoagulante orale pe toată durata vieţii. Se utilizează acenocumarol (trombostop comprimate a 2 mg) în doză care menţine valoarea indicelui de protrombină între 20%-40% sau INR (International Normalized Ratio) la 3, ceea ce corespunde, cu aproximaţie la un raport între timpul de protrombină al pacientului şi valoarea normală de 1,5. Cu toată anticoagularea, accidentele embolice pot apărea cu o frecvenţă de până la 4/100 pacienţi x ani (pentru valva Starr-Edwards cu bilă), iar emboliile mortale survin cu o frecvenţă de 0,2/100 pacienţi x ani, în timp ce riscul hemoragiilor este suficient de mare.

Cea mai gravă complicaţie este colmatarea protezei mecanice, care trebuie diagnosticată atunci când zgomotele “de proteză” dispar, mobilitatea bilei sau a discului protezei apreciată prin examinare ecografică sau radiologică cu amplificatorul de imagine, diminuă sau dispare, iar clinic bolnavul dezvoltă dispnee şi un tablou de debit cardiac redus, cu tahicardie, hipotensiune, oligurie, piele rece şi marmorată. Se tratează prin înlocuirea chirurgicală de urgenţă a protezei colmatate. Rareori terapia trombolitică cu streptokinază, APSAC sau rtPA dizolvă colmatarea şi restabileşte mobilitatea normală a protezei.

Protezele biologice sau tisulare sunt confecţionate din valve sigmoide aortice porcine, din dura mater sau din pericard bovin. Aceste materiale sunt tăbăcite cu glutaraldehidă sau alţi agenţi tananţi şi nu sunt emboligene, dar au o durabilitate limitată, căci se pot retracta sau calcifica, cu apariţia respectivă a insuficienţei sau stenozei protezei. Calcificarea protezelor biologice este frecvent întâlnită la femeile tinere. Protezele tisulare sunt indicate la: pacienţii cu boli hemoragice, care nu pot primi anticoagulante, persoanele vârstnice (65-70 ani) cu risc crescut de hemoragie cerebrală, şi la bolnavii incapabili sau nedoritori de a urma un tratament anticoagulant corect.