NOU-NĂSCUTUL LA TERMEN

Perioada de nou-născut cuprinde primele 28 de zile de viaţă în care are loc adaptarea la viaţa extrauterină.

Primele 7 zile de viaţă sunt considerate perioada perinatală sau neonatală precoce, de mare importanţă medicală, deoarece 2/3 din mortalitatea neonatală are loc în perioada perinatală.

Stabilirea vârstei gestaţionale, greutatea la naştere şi vârsta gestaţională, scorul Apgar, examenul clinic al noului născut imediat după naştere şi identificarea unor factori de risc sunt de importanţă majoră, de la primul contact cu nou-născutul.

I. STABILIREA VÂRSTEI GESTAŢIONALENou-născutul la termen are vârsta gestaţională cuprinsă între 37-42 de săptămâni sau

260-280 zile.Vârsta gestaţională se apreciază în baza mai multor criterii.Criteriile pentru stabilirea vârstei gestaţionale sunt:a. Criterii temporale anamneziceb. Curbele de creştere intrauterină a fătului.c. Criterii neurologice.d. Criterii morfologice.e. Aspectul ultrasonografic timpuriu.f. Determinări în lichidul amniotic.

Corelaţia între vârsta gestaţională şi greutatea la naştere.Obişnuit nou-născutul cântăreşte 3.000 - 3.500 g.Greutatea mică la naştere încadrează nou-născuţii care, indiferent de durata gestaţiei,

cântăresc în momentul naşterii 2.500 g sau mai puţin de 2.500 g.Dacă această greutate mică la naştere se corelează cu o gestaţie mai scurtă de 37

săptămâni este vorba de un prematur.Dacă greutatea mică la naştere se corelează cu o vârstă gestaţională normală, este vorba

de un nou-născut „mic pentru vârsta gestaţională” (dismatur).Se discută de postmaturitate atunci când gestaţia depăşeşte cu mai mult de 7 zile durata

normală maximă (280 zile).

Discordanţa între greutatea normală şi vârsta gestaţională.

CAUZEGreutate mare la naştere ( greutate la naştere mai mare decât percentila 90 pentru vârsta gestaţională)

Greutate mică la naştere (greutate la naştere mai mică decât percentila 10 pentru vârsta gestaţională).

Particularitate constituţională. Vârsta avansată a mamei.Diabetul mamei. Multiparitatea.Postroblastoza fetală. Infertilitatea. Transpoziţia vaselor mari. Avorturi spontane anterioare.Postmaturitate. Mama necăsătorită.Eritoblastoza fetală. Abuz de medicamente.

Boala maternă de inimă sau rinichi.Toxemia gravidică.Hipertensiunea cronică.Fumat.

Sarcina multiplă (gemelaritate).Leziuni placentare.Anomalii congenitaleInfecţii congenitale.Aberaţii cromozomiale.

Factori de risc perinatal asociaţi cu un risc crescut pentru nou-născut

FACTORI PERINATALI RISC PENTRU NOU NĂSCUŢI Factori materni Vârsta mamei peste 35 ani. Dismaturitate. Aberaţii cromozomiale. Vârsta mamei sub 16 ani. Prematuritate Fumat. Dismaturitate. Mortalitate perinatală crescută Abuz de medicamente sau alcool. Dismaturitate. Sindrom fetal-alcool. Moarte subită. Boala tiroidiană. Guşa. Hipotiroidism. Boala cardiacă sau pulmonară. Dismaturitate. Prematuritate. Hipertensiune arterială sau preeclampsie. Dismaturitate, asfixie. Mortinatalitate. Izoimunizare (antigene eritrocitare). Mortinatalitate. Icter. Anemie. Izoimunizare (antigene trombocitare). Mortinatalitate. Sângerare.

Sângerare gestatională precoce. Prematuritate. Rupere prematură a membranelor. Infecţie.Infecţii Torch. Infecţii.

Factori fetali Naşteri multiple. Prematuritate. Sindrom de transfuzie fetalăPoziţie fetală anormală. Hemoragii. Traumatisme.Anomalii ale ratei sau ritmului cardiac al fătului.

Asfixie. Insuficienţă cardiacă.

FACTORI PERINATALI RISC PENTRU NOU NĂSCUŢI Factori care acţionează în cursul travaliului sau expulzieiTravaliu prematur. Detresa respiratorie. Asfixie.Travaliu tardiv (cu 2 săptămâni sau mai mult peste termen).

Mortinatalitate. Asfixie. Aspirare de meconiu.

Lichid amniotic îmbibat cu meconiu. Sindrom de aspirare de meconiu.Analgezice şi anestezice. Detresa respiratorie.Factori neonataliScor Apgar scăzut. Hemoragie intracraniană.

Detresa respiratorie. Encefalopatie hipoxi-ischemică.

Miros urât al lichidului amniotic sau membranelor.

Infecţii.

Placenta mică. Dismaturitate.Placenta mare. Hidrops. Insuficienţă cardiacă.Placenta praevia. Pierderi de sânge.

II. EXAMENUL CLINIC AL NOULUI NĂSCUTPatru categorii de informaţii au cea mai mare importanţă:

1. Statusul cardiorespirator.2. Prezenţa sau absenţa anomaliilor congenitale.3. Efectele (consecinţele) gestaţiei, travaliului,

expulziei şi anestezicelor asupra fătului şi nou-născutului.4. Semnele eventuale de infecţie sau alte boli cu

exprimare foarte timpurie.Nou-născutul va fi examinat dezbrăcat, plasat sub radiant. În lipsa acestuia, nu se va ţine

descoperit un interval mai mare de 1-2 minute (risc de hipotermie).

III.TABLOUL CLINIC AL NOU-NĂSCUTULUI LA TERMENNou-născutul prezintă particularităţi morfologice şi funcţionale determinate de trecerea

de la viaţa intrauterină la cea extrauterină, care solicită adaptarea funcţiilor organelor şi sistemelor la noile condiţii.

- greutatea medie este de 3.200 g cu limite între 2.800 - 4.000 g cuprinse între percentilele 10-90.

- lungimea la naştere este de 48-54 cm cuprinsă între percentilele 10-90.- circumferinţa craniană măsoară 34-35 cm, pe percentila 50.- capul este mare şi reprezintă 1/4 din lungime. Pavilioanele urechilor sunt normal

situate şi conformate, cartilaginoase şi plicaturate. Gâtul este scurt şi mandibula mică.

- abdomenul este mare, globulos, cu ombilicul situat uşor sub jumătatea distanţei xifopubiene.

- organele genitale externe prezintă un aspect morfologic caracteristic gestaţiei la termen.

TegumentelePielea nou-născutului este incomplet dezvoltată anatomic şi funcţional. La naştere,

stratul cornos este subţire, cu slabă legătură între celule, ceea ce determină o permeabilitate cutanată mare.

Epidermul subţire permite vizualizarea vascularităţii dermului care în lipsa pigmenţilor dau culoarea roz a pielii, determinând eritemul fiziologic al nou-născutului.

La naştere, pielea este acoperită de vernix caseosa, un înveliş cremos, de culoare alb-gălbui, mai abundent la plici, care este secretat de glandele sebacee în ultimile luni de gestaţie.

Vernix caseosa conţine colesterol, glicogen, acizi graşi si celule descuamate din stratul cornos. În viaţa intrauterină acest înveliş are un efect protector, (protejează pielea de acţiunea lichidului amniotic).

Vernix caseosa dispare spontan în câteva zile după naştere, lăsând pielea cu o descuamaţie furfuracee mai abundentă pe abdomen, care are caracter fiziologic.

Fătul prezintă pielea acoperită cu lanugo, un păr fin, cu aspect mătăsos de puf, care se detaşează spontan,

Nou-născutul la termen prezintă lanugo numai pe frunte, umeri şi de-a lungul coloanei vertebrale.

În primele 3-4 zile de viaţă, unii nou-născuţi prezintă o erupţie benignă constituită din papule sau vezicule de culoare alburie înconjurată de un halou eritematos.

Acest eritem alergic retrocedează spre sfârşitul primei săptămâni de viaţă.

Glandele sebacee sunt bine dezvoltate la naştere. Pe tegumentele nasului şi la nivelul obrajilor se observă nişte puncte alb-galbui numite „milium facial”. Milium facial reprezintă nişte chisturi intradermice produse prin retenţia de sebum.

Glandele sudoripare sunt slab dezvoltate la naştere. Secreţia sudorală începe după luna a 2-a de viaţă, iar pH-ul pielii este neutru.

Unghiile încep să se dezvolte din luna a 3-a, a 5-a de gestaţie. La naştere lungimea unghiilor atinge vârful degetelor.

Se pot vizualiza nevi vasculari, pigmentaţi sau sebacei.Hemangiomul capilar plan (naegus flammus) este frecvent întâlnit, localizat la nivelul

tegumentelor pleoapelor, la baza nasului şi ceafă. Acest desen vascular păleşte şi dispare complet după câteva luni.

Hemangiomul vascular proeminent poate fi prezent la naştere. El continuă să crească câteva luni, ca apoi să regreseze spontan după vârsta de 1-2 ani.

Nevii pigmentari, frecvent acoperiţi cu păr sunt situaţi pe spate şi în regiunea fesieră. Ca o variantă a acestora este o zonă de coloraţie albăstruie a tegumentelor, pată mongoloidă, specifică raselor hiperpigmentate.

Nodulii mamari şi desenele papilare palmare şi plantare sunt normal dezvoltate la naştere.

Suprafaţa cutanată este la nou-născut de 0,179 mp.

Ţesutul celular subcutanatDupă 28 săptămâni de gestaţie, ţesutul adipos este detectabil, în principalele zone ale

organismului fătului.Ţesutul adipos al nou-născutului este bogat în acid stearic şi palmitic. Conţinutul în

lipide la naştere reprezintă 28% din greutate.Copilul prezintă grăsimi brune, care nu au putut fi puse în evidenţă la adulţi. Grăsimile

brune au fost puse în evidenţă la feţi după 29 săptămâni de gestaţie.Grăsimile brune sunt localizate interscapular, în jurul muşchilor cefei, în axile,

mediastin, în jurul rinichilor, glandelor suprarenale şi pancreasului. Ele au rol în reglarea termogenezei.

Cordonul ombilicalCordonul ombilical format din o venă şi două artere ombilicale, cuprinse în gelatina lui

Wharton, după secţionare şi ligaturare trece în faza de mumifiere, formarea şanţului de eliminare şi detaşare în ziua a 5-a, a 7-a.

După naştere, vasele funiculare reprezintă calea de administrare parenterală a medicamentelor.

Plaga ombilicală se epitelizează concentric şi se cicatrizează. Prin fibrozarea şi retracţia vaselor ombilicale, cicatricea se înfundă.

Sistemul osos.Osificarea cutiei craniene se face prin puncte de calcificare care apar în matricea

membranoasă. Extinderea punctelor de calcificare le uneşte.Naşterea surprinde cutia craniană incomplet osificată rămânând zone neosificate numite

fontanele.Fontanela anterioară sau bregmatică, delimitată de osul frontal şi parietal are forma

rombică cu diagonalele de 3-4 cm, este moale şi uşor deprimabilă. Fontanela anterioară se închide până la vârsta de 1 an şi jumătate.

Fontanela posterioară sau lambdoidă are forma triunghiulară şi este delimitată de oasele parietale şi occipital având dimensiuni de 5-7 mm. Fontanela posterioară se închide în jurul vârstei de o lună.

La nou-născuţi cu distrofie intrauterină, fontanela anterioară poate fi foarte largă şi sutura sagitală dehiscentă. Atunci când ambele fontanele sunt foarte largi se pune problema unui hipertiroidism congenital, rubeolă congenitală sau o anomalie cromozomială.

Bosa serosanguinolentă (caput succedaneum) reprezintă un edem hemoragic al ţesuturilor scalpului de obicei situat în zona occipitală fără a respecta linia suturilor. Resorbţia se face rapid.

Cefalhematomul este o tumefacţie fluctuentă dată de o hemoragie subperiostală, bine definită de oasele craniului, care se formează în prima zi după naştere. Atunci când este foarte voluminos se poate însoţi de anemie severă care să necesite transfuzie. Cefalhematomul poate persista câteva luni având uneori tendinţa la calcifiere.

Coloana vertebrală este aproape rectilinie la naştere.Toracele prezintă coastele orizontale formând un unghi de 80 grade cu coloana

vertebrală. Diametrul anteroposterior este mai mare decât cel transversal. Perimetrele toracice sunt egale şi măsoară la naştere 31-32 cm. Cutia toracică are forma cilindrică.

Membrele superioare şi inferioare au lungime egală.Bazinul are forma de pâlnie la ambele sexe.Osificarea scheletului este proporţională cu durata gestaţiei şi greutatea la naştere.La naştere, sunt osificate diafizele şi sunt prezenţi câţiva nuclei epifizari: nucleul

Beclard în epifiza distală a femurului, nucleul Tapon în epifiza proximală a tibiei, nuclei în astragal, calcaneu şi cuboid.

Sistemul muscularLa naştere, masa musculară reprezintă 22% din greutatea copilului.În primele ore după naştere, tonusul muscular este scăzut, apoi este înlocuit cu o uşoară

hipertonie musculară cu predominanţa flexiei.Hipertonia este consecinţa incompletei dezvoltări a centrilor corticali şi a căilor

nervoase.Musculatura cefei rămâne hipotonă şi nu permite susţinerea capului.

Aparatul respiratorToracele are aspect cilindric la nou născuţi şi are un perimetru de 31 cm, coastele sunt

orizontale şi diafragmul sus situat.Frecventa respiratorie este cuprinsă între 30-60/min.Respiraţia este un tip abdominal, diafragmatic.Ritmul respirator periodic, mai ales la prematuri, cu pauze de 5-15 sec, nu are

semnificaţie patologică. Gaspul se poate întâlni adesea fără semnificaţie patologică ca o a doua inspiraţie, semnificând nevoia sporirii aerului inspirat. Uneori, imediat după naştere se aud raluri mari, umede, care dispar la simpla aspiraţie faringiană a secreţiilor.

La nou-născut, respiraţiile fiind superficiale, murmurul vezicular se ascultă cu dificultate. Pentru edificare, se aşteaptă o inspiraţie profundă, urmându-se simetria murmurului vezicular. Stetacustic, deplierea alveolelor se însoţeşte de raluri crepitante.

Unii nou-născuţi prezintă la naştere stridor congenital. Acesta se manifestă printr-un zgomot laringian, fără dispnee care se aude în timpul inspirului. Se datorează unei laringo-malacii care face ca epiglota să cadă pe orificiul glotic cu fiecare inspiraţie. Cel mai adesea este fără importanţă patologică şi dispare spre sfârşitul vârstei de 1 an.

Adaptarea respiratorieÎn timpul perioadei intrauterine, schimburile gazoase se realizează prin placentă.

Plămânii fetali sintetizează şi metabolizează diferite substanţe.Surfactantul este sintetizat de pneumocitele granulare de tip II, începând cu săptămâna

a 22-a de gestaţie şi eliberat în alveole. El scade tensiunea superficială la nivelul alveolei, intervine în epurarea pulmonară, ameliorează ventilaţia şi hematoza.

Surfactantul este constituit din 90% lipoproteine, o fracţiune proteică şi 10% glicoproteine.

Fosfolipidele: constituentul major (74%) al surfactantului conţine lecitină dipalmitică (alfa şi beta) şi lecitină alfa palmitică - beta miristică.

Lecitina dipaimitică: dipalmitoil-fosfatidil colina este cea mai tensioactivă.Sfingomielina este în cantitate mică.Determinarea raportului lecitina/sfingomielina (L/S) în lichidul amniotic şi aspiratul

traheal oferă indicii asupra maturaţiei plămânilor.Astfel, în aspiratul traheal al nou-născutului la termen, raportul L/S este peste 15 şi

depăşeşte de 3 ori pe cel din lichidul amniotic.Surfactantul este sintetizat continuu de către celulele alveolare de tip II, este secretat în

hipofaza alveolară şi este încorporat rapid în interfaza aer-lichid, reducând tensiunea de suprafaţă a alveolei. Apoi este reprimit de celulele alveolare de tip II, iarăşi secretat, luând acelaşi circuit.

Stresul fetal din travaliu produce secreţia considerabilă de adrenalină care stimulează secreţia de surfactant.

Fosfolipidele surfactantului tapetează pereţii alveolelor, orientându-si acizii graşi hidrofobi spre lumenul alveolar. Ele împiedică tendinţa la colaps datorită alunecării moleculelor de acizi graşi una deasupra celeilalte.

Deficienţa de surfactant care are drept consecinţă colapsul alveolar se traduce clinic prin boala membrelor hialine a nou-născutului prematur.

Declanşarea primei respiraţii după naştere se produce printr-un mecanism complex.Se admite că CO2 acumulat în sânge după întreruperea circulaţiei fetoplacentare şi lipsa

de oxigen excită direct centrii respiratori. Pe de altă parte, excitaţiile toracice în cursul traversării canalului pelvigenital, contactul pielii cu aerul rece, diferenţa între presiunea intrauterină şi cea atmosferică, pensarea cordonului ombilical stimulează reflex centrul respirator situat în substanţa reticulară spre care converg toate căile senzitive pornite de la receptorii tactili, termici şi dureroşi.

Aceste fenomene conduc la mărirea în volum a toracelui, iar vidul pleural produce aspirarea aerului în căile respiratorii.

Aerul pătruns în alveole va excita terminaţiile vagului, producând un reflex expirator.Mecanismele nervoase de reglare a respiraţiei sunt complet dezvoltate la naştere. Ele

încep să acţioneze în timpul sarcinii ca rezultat al integrării la nivelul centrilor respiratori a diverselor aferenţe şi iniţierii semnalelor eferente pentru musculatura respiratorie.

Aparatul cardiovascularInima nou-născutului este globuloasă, situată transversal, împinsă de diafragmul ridicat

şi reprezintă 0,8% din masa corporală.Şocul apexian se percepe în spaţiul al 4-lea intercostal, la 1-2 cm. în afara liniei

mamelonare.Electrocardiograma în perioada neonatală prezintă particularităţi datorită predominanţei

ventriculare drepte: axa electrică a complexului Q.R.S. este deviată spre dreapta, voltajul complexelor ventriculare este mic, unda T este inversată în primele zile de viaţă.

Reflexe arhaice la nou-născutNou-născutul prezintă reflexe arhaice care semnifică integritatea centrilor sub-corticali

şi sunt lipsite de controlul scoarţei. Reflexe de poziţie şi mişcare.

reflexul Moro, de îmbrăţişare.La tracţiunea bruscă a scutecului pe care este aşezat nou-născutul se produce extensia

rapidă şi abducţie membrelor superioare, urmată de adducţia şi flexia lor lentă. reflexul punctelor cardinale, de orientare. La atingerea cu indexul a tegumentelor peribucale, noul-născutul întoarce capul de

partea excitată şi începe să sugă degetul examinatorului. reflexul tonic al cefei. La reflectarea dorsală a capului nou-născutului aflat în decubit dorsal, se produce

flexia membrelor de partea opusă. reflexul de apucare palmar şi plantar (gasp reflex).La exitarea palmei sau plantei cu degetul, nou-născutul îşi flectează degetele. reflexul de păşire.Nou-născutul susţinut de axile schiţează câteva mişcări alternante de mers, când

piciorul atinge planul dur al mesei de examinare. Aceste atingeri sunt reflexe şi nu au legătură cu mersul propriu-zis.

reflexul de alungire încrucişată a membrele inferioare.La ciupirea pielii gambei, cu membrul inferior ţinut în extensie, nou-născutul va

flecta şi va extinde membrul inferior opus cu adducţie, aducând călcâiul la locul excitat. reflexul de încurbare laterală a trunchiului.Se declanşează prin excitarea pielii regiunii dorso-lombare, paralel cu coloana

vertebrală. Nou-născutul îşi încurbează coloana de partea excitată. reflexul de redresare al capului. Tracţionarea de antebraţe a nou-născutului, până ce este adus în şezut, va produce

căderea posterioară a capului urmată de aducerea lui înainte. reflexul de redresare verticală.Nou-născutul este ţinut vertical cu coapsele imobilizate de mâna examinatorului.

Trunchiul va cădea anterior, după care se va redresa vertical. reflexul Landau.Nou-născutul este ţinut în decubit ventral de mâna examinatorului. În această poziţie,

capul, trunchiul şi picioarele sunt în extensie. Dacă se face flexia activă a capului copilului, acesta flectează membrele inferioare.

Reflexele arhaice dispar spre vârsta de 4 luni când apare inhibiţia corticală.

Adaptarea termicăNou-născutul normoponderal şi sănătos îşi menţine cu uşurinţă temperatura constantă de

36,5° C la nivelul tegumentelor abdominale sau 37° C central dacă este plasat înfăşat într-o cameră încălzită la 25° C.

TermogenezaCapacitatea noului-născut de a produce căldură prin contracţia musculaturii (frison) este

nulă. Cantitatea totală de căldură necesară organismului este furnizată pe cale metabolică.Termogeneza se realizează mai ales la nivelul grăsimii brune. Aceasta reprezintă 2-6%

din greutatea corpului şi este repartizată interscapular, la gât, axilar, mediastinal, între esofag trahee; în jurul pancreasului, rinichiului şi glandelor suprarenale.

Celulele acestui tip de grăsime diferă faţă de cele din „grăsimea albă” prin faptul că sunt bogate în mitocondrii şi conţii numeroase vacuole de grăsimi. Această zonă este vascularizată şi bogată în filete nervoase simpatice. Atunci când nou-născutul este supus la frig, prin intermediul receptorilor cutanaţi se stimulează secreţia de norepinefrină şi eliberarea de acizi graşi. Aceştia sunt oxidaţi sau reesterificaţi, reacţiile fiind însoţite de eliberare de căldură.

Centrii nervoşi termoreglatori sunt situaţi în partea anterioară a hipotalamusului în zona preoptică. Nou-născuţii nu reacţionează prin febră la infecţii datorită imaturităţii centrilor nervoşi.

Termoliza1. Pierderile de căldură din interiorul organismului către suprafaţa acestuia („gradientul

intern”), sunt reglate vasomotor. Pentru stabilirea zonei de confort termic la nou-născut, controlul temperaturii rectale este insuficient. Aceasta se modifică numai când capacitatea de adaptare termică a organismului a fost depăşită.

Aprecierea homeostaziei termice impune măsurarea temperaturii rectale şi cutanate la nivelul plantelor sau pe abdomen.

2. Pierderile de căldură de la nivelul suprafeţei corpului către mediul înconjurător („gradient extern”). Acest mod de pierdere a căldurii se realizează numai prin mecanisme fizice.

a. radiaţia. Pierderea căldurii prin radiaţie este importantă atunci când nou-născutul este plasat dezbrăcat într-un incubator cu un singur rând de pereţi care se răcesc datorită temperaturii prea scăzute din mediul înconjurător. În aceste condiţii pierderile de căldură prin radiaţie nu sunt influenţate de temperatura aerului din interiorul incubatorului.

b. conducţia. Acest mod de pierdere de căldură se realizează atunci când nou-născutul este aşezat pe o suprafaţă rece.

c. convecţia. Pierderea de căldură se realizează prin mişcarea aerului dată de administrarea oxigenului sub presiune direct pe suprafaţa nou-născutului.

d. Evaporarea. În momentul naşterii, fătul fiind ud, se pierde o cantitate mare de căldură prin evaporare rapidă. Acest lucru poate fi împiedicat prin uscarea rapidă a nou-născutului, înfăşarea în scutece calde şi plasarea lui sub un radiant. Datorită permeabilităţii cutanate crescute, prematurul foarte mic pierde o cantitate mare de căldură prin evaporare. Pierderile de căldură prin evaporare, secundar polipneei într-un mediu cu umiditate scăzută sunt neglijabile în comparaţie cu pierderile prin iradiaţie într-un incubator cu pereţii moi.

Adaptarea imunologicăMijloacele de apărare nespecifică a organismului uman sunt reprezentate de bariera

mecanică a tegumentelor şi mucoaselor, imunitatea mediată celular şi umoral.1. Bariera mecanică naturală oferită de piele şi mucoase la nou-născut este redusă.

a. bariera cutanată: la nou-născut există o permeabilitate cutanată mare datorită păturii cornoase subţiri, în absenţa secreţiei sudorale, pH-ul pielii este alcalin. La nou-născut există risc de infecţie la nivelul plăgii ombilicale sau după eventuale leziuni traumatice obstetricale ale pielii.

b. bariera mucoaselor este slabă datorită permeabilităţii mari a mucoaselor, incompletei dezvoltări a mucocililor nazali.

Mecanismul de filtrare a mucoasei nazale este total ineficient.2. Imunitatea nespecifică celulară este asigurată de celulele fagocitare şi celulele

citotoxice.Nou-născutul prezintă un răspuns chemotactic slab al leucocitelor în prezenţă de factori

chemotactici normali.Polimorfonuclearele neonatale sunt mai rigide şi se deformează mai greu în cursul

diapedezei prin peretele capilar şi ţesuturi.Activitatea glutationperoxidazei şi catalazei (pusă în evidenţă prin degradarea NBT-

ului) este scăzută şi determină perturbarea mecanismelor antioxidante intracelulare cu scăderea acţiunii bactericide.

3. Imunitatea nespecifică umorală este asigurată de lizozomi, sistemul complementului seric, opsonine, properdina şi interferon.

Activitatea complementului seric la nou-născut este doar de 50% din cea a adultului. Deficienţa este mai mare la fracţiunile C3 şi C4, explicând activitatea chemotactică scăzută la nou-născut.

Valorile scăzute ale componentei C3 a complementului (70 mg/100 ml în cordonul ombilical) şi a properdinei (1/2 din valoarea adultului) antrenează un deficit de opsonizare. Deficitul de opsonizare poate fi corectat prin administrare de plasmă proaspătă de la adult. Acest lucru explică unul din efectele favorabile ale exanghinotransfuziei cu sânge proaspăt în septicemia neonatală.

Capacitatea de a produce interferon de către limfocitele nou-născutului este similară cu cea a adultului.

4. Imunitatea specifică.Funcţia imunitară specifică are la bază sistemul timico-limfatic format din organele

limfoide centrale şi periferice şi din aparatul celular.Organele limfoide centrale sunt timusul şi măduva osoasă hematogenă.Organele limfoide periferice cuprind splina, ganglionii limfatici, plăcile Payer şi cercul

limfatic Waldeyer.Aparatul celular are ca element central limfocitul imunocompetent.Timusul se diferenţiază din săptămâna a 6-a de gestaţie; la 10 săptămâni are caracter de

organ limfoid cu o structură lobulară.Nou-născutul la termen prezintă timusul complet dezvoltat ca organ, iar ţesutul limfoid

este incomplet diferenţiat funcţional.Măduva hematogenă formează celulele precursoare ale limfocitelor T şi limfocitelor B.Splina se diferenţiază embriologic din săptămâna a 5-a, a 6-a şi prezintă limfocite din

săptămâna a 14-a.Limfocitele splenice pot sintetiza cantităţi mici de IgM din săptămâna 21.Ganglionii limfatici apar la 10 săptămâni şi devin limfoizi după 20 săptămâni de

gestaţie. Postnatal, după stimularea antigenică, în zona corticală se situează limfocitele B şi în vecinătatea medularei se formează limfocitele T.

Plăcile Payer se dezvoltă după 24 săptămâni de gestaţie şi suferă o mare dezvoltare postnatal, datorită invaziei microbiene în intestin. La făt predomină limfocitele T iar după stimularea antigenică postnatală din intestin creşte numărul limfocitelor B.

Cercul limfatic Waldeyer are structura limfoidă nediferenţiată la naştere şi se dezvoltă după stimularea antigenică începând cu amigdala palatină.

Imunitatea specifică: un sistem mediat celular şi un sistem mediat umoral.1. Imunitatea celulară are ca substrat limfocitele T. Limfocitele T şi B în sângele din

cordonul ombilical sunt în proporţia de la adulţi.2. Imunitatea umorală este reprezentată de imunoglobuline care sunt suportul material

al anticorpilor.Limfocitele B şi plasmocitele reprezintă baza celulară a imunităţii specifice umorale.Există 5 clase de imunoglobuline.Imunoglobulinele G. Sinteza imunoglobulinelor G începe în săptămâna a 20-a de

gestaţie. IgG traversează placenta printr-un proces activ, transferul fiind mai mare în ultimul trimestru de sarcină. Nivelul lor în sângele fetal variază cu vârsta gestaţională fiind scăzut în primele 2 trimestre de viaţă intrauterină, iar la termen pot depăşi nivelul matern.

Valorile IgG în sângele fetal în funcţie de vârsta gestaţională (V.G.)V.G. ÎN

SĂPTĂMÂNINIVELUL MEDIU ÎN

MG %

40 108830 – 39 93532 – 35 85028 – 31 595

27 sau mai puţin 430

IgM au greutatea moleculară mare şi nu traversează placenta.Sinteza de IgM începe în săptămâna a 20-a de gestaţie. Nivelul lor creşte lent, ajungând

la valori de 8 mg/100 ml în sângele cordonului ombilical la naştere; valori mai mari de 20 mg la 100 ml pun problema unei infecţii fetale cronice.

Un titru scăzut de IgM la naştere nu exclude însă o fetopatie.Din ziua a 4-a de viaţă stimulul antigenic reprezentat de o floră gram-negativă, produce

o creştere rapidă a IgM.IgA serice nu trec bariera placentară. Sinteza de IgA apare la fătul de 30 de săptămâni.IgA, reprezintă 93% iar IgA2 reprezintă 7% din nivelul IgA serice.IgA, secretorie din salivă, lacrimi, secreţii bronşice, secreţii gastrointestinale şi secreţiile

aparatului urogenital au rol în apărarea locală a mucoaselor.IgAs au acţiune opsonizată asupra macrofagelor, activează complementul pe cale

alternativă, potenţează activitatea bacteriostatică a lactoferinei.Sinteza IgAs este prioritară în mucoasa respiratorie şi digestivă care sunt stimulate

antigenic mai devreme.La vârsta de 2 săptămâni ele se găsesc în cantitate apreciabilă la nivelul tuturor

mucoaselor.IgE se sintetizează în mucoase, amigdale şi ganglioni limfatici. Sinteza IgE este

stimulată de IgM. Ele nu traversează placenta. Ele se localizează pe suprafaţa mastocitelor şi mediază reacţiile alergice de tip imediat.

IgD sunt produse de celulele din amigdale şi ganglionii limfatici şi se găsesc în cantitate mică în ser. IgD au fost găsite ataşate de limfocitele din sângele cordonului ombilical.

Deficienţele imunologice la nou-născut determină riscul infecţiilor, în proporţie de 1-5% infecţii care sunt de tip septicemic.

Stările caracteristice noului-născutNou-născutul prezintă nişte fenomene caracteristice rezultate din procesul de adaptare la

viaţa extrauterină, care sunt considerate fiziologice.1. Scăderea iniţială în greutate.Nou-născutul prezintă o scădere în greutate în primele 3-4 zile care atinge maximum în

ziua a 5-a, a 7-a cu revenire la greutatea iniţială în ziua a 8-a, a 10-a. Ea reprezintă 5-10% din greutatea copilului. (150-180g). Scăderea iniţială este determinată de pierderile de lichide prin urină, meconiu, perspiraţie insensibilă care nu sunt compensate de aportul alimentar insuficient în primele zile.

Diureza creşte de la 20 ml/kgc/zi în primele 12-48 ore, la 75 ml/kgc/zi în ziua a 3-a de viaţă.

Pierderile prin perspiraţie pulmonară reprezintă 50% din totalul pierderilor insensibile din prima zi.

Pierderile de apă prin piele au loc prin evaporare, facilitate de permeabilitatea şi suprafaţa cutanată mare.

Aportul alimentar este redus în primele zile. Administrarea soluţiei de glucoză 5% pe cale orală, în primele zile, când colostrul nu acoperă necesităţile hidrice ale nou-născutului, limitează amploarea scăderii în greutate.

2. Icterul fiziologic.

Icterul neonatal are o incidenţă de 30% la nou-născuţii la termen. În geneza icterului fiziologic intervin hiperbilirubinemia liberă şi metabolizarea ei defectuoasă.

a. hiperbilirubinemia liberă este consecinţa încetării epurării bilirubinei prin organismul matern în urma secţionării cordonului ombilical, hiperhemolizei şi reabsorbţiei bilirubinei deconjugate. Nou-născutul produce 8,5 mg bilirubină indirectă/kgc/zi. Hemoliza este rezultatul duratei scurte de viaţă a eritrocitelor (90 zile), şi a activităţii crescute a hemoxigenazei care converteşte hemul în biliverdină şi acesta în bilirubină sub acţiunea bilirubin-reductazei. Bilirubina conjugată, excretată prin bilă este rău absorbită de mucoasa digestivă ca bilirubina deconjugată, în absenţa florei bacteriene din perioada neonatală şi activităţii crescute a beta-glicuroxidazei.

b. Metabolizarea defectuoasă a bilirubinei este urmarea insuficientei legări de albuminele serice, diminuării captării bilirubinei în hepatocit şi deficitului de conjugare hepatică.

Legarea bilirubinei de albumina serică este deficitară din cauza hipoproteinei şi deplasării ei prin activitatea competitivă a acizilor graşi nesaturaţi şi a drogurilor. Captarea hepatocelulară a bilirubinei libere este limitată de cantitatea redusă a proteinei Y (ligandina) care se sintetizează după naştere şi este deficitară în prima săptămână.

Proteina Z are o activitate mai mică pentru bilirubina pe care o leagă numai când concentraţia proteinei Y atinge nivelul critic. Glicuronoconjugarea bilirubinei libere este scăzută din cauza activităţii scăzute a glicuroniltransferazei în primele 15 zile.

Acidoza, hipoglicemia, alimentaţia cu lapte de mamă, unele medicamente au rol agravant.

Hipoxia şi acidoza prin anionii organici care se acumulează în plasmă intră în competiţie cu bilirubina la legarea de albumina serică, măresc pragul neuronului pentru bilirubina nelegată şi deprimă glicuronoconjugarea.

Hipoglicemia creşte producţia bilirubinei şi deprimă glicuronoconjugarea.Laptele de mamă este implicat în inhibarea glicuronoconjugării bilirubinei prin

conţinutul mare de acid oleic, linoleic care se interferează cu bilirubina la legarea de albumină şi saturează rapid proteina Z din hepatocit.

Unele medicamente (ocitocina, hormoni sexuali, analgezice, antibiotice, sulfamide, diazepam) dislocă bilirubina din legătura cu albumina serică.

Clinic, icterul fiziologic apare în ziua a 2-a de viaţă, se manifestă prin icter al tegumentelor şi mucoaselor care atinge intensitatea maximă în ziua a 3-a şi are durata de o săptămână. Icterul evoluează fără hepatosplenomegalie, cu urini şi scaune normal colorate, somnolenţă, hipotonie musculară uşoară, fără perturbarea suptului.

Bilirubina indirectă atinge nivelul maxim de 12 mg% în ziua a 3-a de viaţă. Obişnuit, icterul fiziologic nu comportă nici un tratament. În formulele intense sau prelungite se impune prevenirea icterului nuclear prin fototerapie, terapie inductoare cu fenobarbital sau exanghinotransfuzia (excepţional).

Fototerapia cu lumina albă, albastră sau verde este o metodă eficientă în reducerea bilirubinei indirecte. Lumina fluorescentă cu o lungime de undă optimă de 425-475 nm produce o fotooxidare prin care moleculele din bilirubina liposolubilă sunt transformate în izomeri hidrosolubili. Izomerii hidrosolubili trec din ţesuturi în plasmă, se leagă de albumină fără să intre în competiţie cu bilirubina liposolubilă şi sunt excretaţi prin bilă şi urină.

Fototerapia cu lumina verde este mai eficace în formarea izomerilor hidrosolubili.Fototerapia se începe când bilirubina liberă ajunge la 15-18 mg % iar efectul său este

maxim după 6 ore de la expunere.3. Criza genitalăCriza hormonală apare la 3-6 zile după naştere la ambele sexe şi durează 2 săptămâni.Patogenic, criza genitală este atribuită hormonilor materni: foliculina, gonadotrofinele

coriale şi prolactina care pătrund în circulaţia nou-născutului în cursul contracţiei uterului la naştere. Aceşti hormoni induc tranzitor activitatea gonadelor nou-născutului.

Clinic, se manifestă prin tumefierea glandelor mamare la ambele sexe. La presiune din glandele mamare se elimină o secreţie cu compoziţie asemănătoare colostrului.

La fetiţe, vulva şi vaginul sunt edemaţiate cu mucoasa congestionată. Este prezentă şi o scurgere sero-muco-sanghinolentă în cantitate mică.

La băieţi, criza se manifestă prin tumefierea testicolelor, hidrocel şi edem al penisului.Criza genitală impune respectarea riguroasă a igienei noului-născut şi educaţie sanitară

prin care mamele să fie orientate asupra manifestărilor clinice.

Îngrijirea noului născutMăsuri de îngrijire în sala de naşteri.Sala de naştere trebuie să îndeplinească condiţiile unei săli aseptice, cu temperatura de

24-26° C. Nou-născutul este primit în câmpuri sterile. Imediat după expulzie se face aspirarea nazofaringiană a mucozităţiior. Dezobstruarea căilor respiratorii superioare se face cu o sondă Nelaton nr. 12-14, sterilă şi adaptată la o seringă sau pară de cauciuc, în modul cel mai blând pentru a evita lezarea mucoaselor.

Se evaluează starea clinică a noului-născut pe baza scorului Apgar la un minut după naştere. Parametrii urmăriţi se notează cu 0-1-2. Scorul Apgar este un indicator al stării la naştere şi al vârstei gestaţionale.

Scorul cuprins între 7-10 indică o stare clinică bună.Apgarul cuprins între 4-6 semnifică asfixie albastră, pentru acest Apgar copilul nu

respiră bine şi este hipoton.Apgarul cuprins între 0-3 semnifică asfixia albă. Pentru acest Apgar copilul are

coloraţie cianotică, nu are respiraţie spontană, are hipotonie marcată, bradicardie şi excitabilitate reflexă redusă sau absentă.

Se consideră că este mai valoroasă, pentru aprecierea adaptării postnatale a nou-născutului, stabilirea scorului Apgar la 5 minute după naştere, aceasta părând a se corela cel mai bine cu dezvoltarea neuro-psihică ulterioară şi având deci valoare prognostică.

Evaluarea stării nou-născutului la 1 minut şi la 5 minute după naştere Semnul clinic Nota: 0 Nota: 1 Nota: 2Bătăile cordului absente sub 100/min. peste 100/min. Respiraţia absentă rară, neregulată bună, copilul ţipă

viguros Tonusul muscular (activitatea)

flasc (hipotonie) uşoară flexie a membrelor

mişcări active

Excitabilitatea (reflectivitatea)

absentă grimase strănut, tuse, ţipăt viguros

Coloraţia pielii albastră sau palidă (albă) corpul roz; extremităţi cianotice

complet roz

Scorul Apgar se reţine mai uşor după formula mnemotehnică.A ≠ aspect; P ≠ plus; G ≠ grimasă; A ≠ activitate; R = respiraţie

După încetarea pulsaţiilor, cordonul ombilical se ligaturează şi se secţionează steril. Bontul se badijonează cu alcool iodat, se pansează steril, fixându-se pansamentul cu o faşă sterilă circulară în jurul abdomenului.

Nou-născutul se examinează rapid în sala de naştere, se cântăreşte, i se determină lungimea şi perimetrele.

Îmbăierea nou-născutului imediat după naştere, se efectuează în cazul în care tegumentele acestuia sunt impregnate cu sânge sau meconiu.

Se va face profilaxia oftalmiei gonococice prin instilarea în fiecare sac conjunctival a unei picături de nitrat de argint 1%, conform metodei Crede şi se trece în secţia de nou-născuţi.