2 Arsuri Si Degeraturi

10

Click here to load reader

description

dddddd

Transcript of 2 Arsuri Si Degeraturi

ArsuriFactori determinani:

- flcra (cea mai frecvent cauz de arsuri termice)

- lichide fierbinti (ap, ulei) arsuri ntinse, neregulate, de profunzime variabil n raport cu temp i gradul lor de vscozitate- gaze i vapori supranclzii ca urmare a unor explozii (cazane, bombe)

- alte materiale inflamabile, radiaii calorice (solare, ultraviolete)

- corpuri solide incandescente (metal topit, crbuni, ce produc arsuri limitate ca ntindere dar profunde i cu escare)

- substante vscoase topite (bitum, cear). Efectele caldurii la nivelul pielii: - > 46C degradare enzimatic- > 100C necroza de coagulare i caramelizarea glucidelor- > 600C carbonizare- > 1000C calcinare- temperaturile > 80C sunt rapid mortale, prin coagularea proteinelor celulare. Niveluri de prag ale profunzimii:

1. Stratul germinativ bazal al epidermului irigat de plexul capilar dermic superficial membrana bazala nu este lezata este posibila "restitutio ad integrum epitelizare indiferent de gradul de lezare celulara

2. Stratul dermic irigat de plexul capilar dermic intermediar, conine foliculii pilo-sebacei i ductele glandelor sudoripare (resurse de epitelizare)3. Stratul dermic profund (hipoderm) irigat de plexul capilar dermic profund, ce conine glomerulii glandelor sudoripare

Clasificarea arsurilor n 4 grade de profunzime:A. Arsura de gradul I = afectarea epidermului superficial, cu celulele keratinice i pelucide, fr lezarea structurilor profunde- cauza cea mai frecvent descrisa : expunerea la soare (eritemul solar)- iritatia terminaiilor nervoase intraepiteliale reflex de axon eliberare de histamin i enzime vasodilatatorii eritem difuz, edem, cldur local si senzatie de usturime, de arsur, accentuat de atingere (hipersensibilitate spontana)- fenomenele cedeaz dup 24-48 de ore, fiind urmata de o descuamare fina a epidermului i o pigmentare discreta. B.Arsura de gradul II = arsura distruge toate straturile epidermului + unele celule din stratul germinativ bazal, dar las intact membrana bazal- glandele sebacee, glandele sudoripare i aparatul pilo-sebaceu nu sunt afectate vor forma ulterior insulele de epitelizare care vor grbi vindecarea;

- flictena de gradul II, prin lezarea plexului vascular subdermic si extravazare plasmatica importanta:

- baza epiteliala continua

- inconjurata de o zona de eritem;

- continut lichidian sero-citrin, niciodata hemoragic;

- risc septic, datorita deschiderii ductelor glandelor sebacee si sudoripare in mediul inchis, neaerat, proteic al flictenei; C. Arsura de gradul III = arsura distruge epidermul n ntregime i n grade variate dermul, fr ns sa-l depeasca- 2 tipuri de leziuni: C1 - arsura afecteaz numai partea superioar a dermului (deservit de plexul capilar dermic intermediar)- grosimea tesutului lezat nu este prea mare i fora hidraulic a lichidului de edem l poate disloca flictena de gr III:

- continut sero-hemoragic sau franc sanguinolent, datorita lezarii capilarelor din derm;

- leziuni polimorfe: edem, eritem dureros, flictene hemoragice;

- foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare sunt distruse nu mai exista bariera epiteliala continua- riscul complicaiilor septice , migrarea pe cale limfatic, n profunzime, a germenilor fiind mult mai facila

- vindecare secundar ("per secundam intentionem) prin proliferare excentric a bonturilor pilo-glandulare (epitelizarea dureaza > 3 sapt), cu constituirea de cicatrici (frecvent vicioase) si instalarea unor sechele locale funcionale de amploare variabil C2 - arsura distruge dermul aproape complet, ramane o lam dermic profund (irigat de plexul capilar dermic profund) - stratul de esut afectat este prea gros, fora hidraulic nu poate forma o flictena escara intradermic, subire, elastic, alb si hidratata

D. Arsura de gradul IV = afectarea tegumentului in toata grosimea sa (epidermul i dermul n totalitate) + tesuturile mai profunde (grasimea subcutanata, aponevroze, muschi)- toate resursele de epitelizare din plag sunt distruse, restitutio ad integrum fiind imposibila;

- leziunea caracteristic este escara de gradul IV (alb sau bruna).

escara moale, alb: pe fond de edem intens, care poate antrena tulburri ischemice in regiunile inextensibile dintre fascii, la nivelul extremitilor; escara indurat, brun (brun, rou nchis sau neagr), ca urmare a coagulrii complete a esuturilor (n expunerile prelungite, vor fi afectate progresiv grsimea din hipoderm i esuturile subiacente - aponevroze, muchi etc); - evoluia spontan a leziunilor de gradul IV este cu reparaie numai prin proliferare marginal concentric, proces lent, ce las cicatrici retractile sau cheloide profunde, intens disfunctionale i mutilante - epitelizarea spontan este teoretic posibil doar dac distana dintre buzele plgii este mai mic de 5 cm.

- vindecarea este posibila doar prin grefa cutanata, grevata de multe ori cu sechelePrognosticul arsilor depinde de factori multipli: - suprafaa ars ;

- gradul arsurii ;

- vrst ;

- posibilele complicatii ale arsurii ;

- starea de sntate a pacientului anterior de producerea accidentului ;

- localizarea traumelor asociate (n particular leziuni ale plmnilor) ;

- precocitatea si calitatea tratamentului. Suprafata arsa: se exprim ca procente din suprafata corporal total. Pentru evaluarea simpla ca si pentru necesitile practice de urgent este suficient "regula cifrei 9" sau regula lui Wallace (cifra 9 sau multipli de 9)

Indicele prognostic (I.P.) considera ca:

IP < 40: evolutia este fr oc i fr complicatii, supravietuirea este regula;

IP 40-60 : fenomenele generale sunt obligatorii, apare ocul postcombustional, pot exista complicatii, dar supravietuirea i vindecarea sunt regula;

IP 60-80: cazurile complicate sunt egale cu cele necomplicate; complicatiile pot genera stri grave, mortale; vindecarea i supravietuirea rmn regula;

IP 80-100: complicatiile sunt majoritare i apar decese, dar vindecrile depasesc ca numar decesele;

IP 100-140: complicatiile reprezint regula, apare ocul cronic iar numarul deceselor creste;

IP 140-160: cazurile de deces sunt egale sau chiar depesc vindecrile care se fac cu sechele;

IP > 160 : supravieuirea i vindecarea sunt foarte rare;

IP > 200: vindecarea i supravietuirea sunt exceptionale. Fiziopatologia arsilor - se produc o serie de perturbari fiziologice, a caror intensitate e in functie de gravitatea agresiunii si de rezerva functionala a organismului, atit la nivel local cit si la nivel general.

A) Leziunea local de arsur la acest nivel se produc pierderi de lichide n afar (plasmoragie) att din masa circulant, ct i din spaiile interstiiale; se descriu (din punct de vedere anatomo-patologic) 3 zone concentrice:

I. Zona de coagulare (sau zona plgii de arsur) :

1. lezarea ireversibila prin efect termic a tuturor structurilor, inclusiv a vaselor capilare;

2. fluxul sanguin capilar absent;

3. profunzimea e determinata de temperatura si de durata expunerii ; II. Zona de staz :

1. flux sanguin capilar ncetinit ;

2. leziuni tisulare importante, dar nu ireversibile ;

3. pot apare ocluzii vasculare si microtromboze, cu extinderea secundara a leziunilor;

III. Zona de hiperemie, la periferie:

1. tulburri de dinamic i hiperpermeabilitate capilar;

2. extravazri lichidiene;3. eliberarea de mediatori specifici ai inflamatiei;

Semnele clinice ale socului bolnavilor arsi

- mai multe sindroame, care sunt in realitate intricate, conditionindu-se reciproc.

A. Sindromul circulator: 1. hipovolemie

2. hemoconcentraie

3. tulburri hemodinamice. B. Sindromul respirator se caracterizeaz prin fenomenele de hipoxie, prin:

1. hipoxia hipoxic - data de lipsa de oxigen;

2. hipoxia anemic - prin micorarea numrului de globule roii transportoare de oxigen;

3. hipoxie histotoxic - determinata de substanele resorbite de la nivelul focarului de arsur; C. Sindromul hematologic, mascat iniial de hemoconcentraia consecutiv plasmexodiei, cuprinde :

1. anemia

2. leucocitoza postagresiv

3. eozinofilia

4. scderea numrului de trombocite. D. Sindromul neuroendocrin:

1. initial, efecte de compensare a hipovolemiei - eliberare crescut de catecolamine (adrenalin i noradrenalin), ACTH i glucocorticoizi ;

2. ulterior, fenomene de epuizare eliberare ADH, aldosteron i hormoni tiroidieni.

- toate aceste modificri neuroendocrine initiale se resfrng si asupra: - circulaiei (tahicardie, hipertensiune arteriale),

- respiraiei (tahipnee, hipercapnee) - functiei renale (oligurie, glicozurie)

E. Sindromul metabolic :1. afectarea tuturor sectoarele metab intermediar, energetic i catabolic, inclusiv hormonii, vitaminele, enzimele, ionii i apa2. acidoza metabolic cauzat de hipoxie ;

3. in faza imediata postagresiva, predomina catabolismul, cu un consum mare al rezervelor energetice, pierderi mari de lichide i care vor duce la denutriia grav din faza de oc cronic ; Evoluia general a arilor prezinta mai multe perioade clinice :

1. Perioada primelor 3 zile (1-3 zile) (a ocului postcombustional) sau perioada imediat postagresiva = perioada ocului i posibil a insuficienelor de organ, iar la sfritul ei, dac evoluia este favorabil, bolnavul ar trebui s fie afebril i cu funciile vitale restabilite.- socul postcombustional se instaleaz la mai mult de 15% suprafa ars, este franc la 25% i grav la 50% din suprafata, cind poate aprea exitusul - cauzele generatoare de oc sunt reprezentate de:

- hipovolemie (pierderi lichidiene la nivelul tesuturilor arse)

- hipoxia (hipoxic, anemica, de staz i citotoxic);

- durere (intens n arsurile de gr.I-II, mult diminuat n cele de gr.lll i chiar absent n cele de gr.IV datorita coagularii terminatiilor nervoase dermice) ;

- suprainfecia leziunilor (posibil ntotdeauna n arsurile de gr.II-III);

- toxinele circulante;

- hipercatecolaminemie (cu creterea catabolismului si epuizarea depozitelor energetice). - manifestari clinice: - pierderi mari hidroelectrolitice(sete);

- insuficienta respiratorie (dispnee, tahipnee, fenomene hipoxice);

- anemie;

- manifestari cardiovasculare (tahicardie, uoar hipotensiune arterial i chiar aritmii);

- semne neurologice datorate hipoxiei (agitaie sau adinamie);

- tulburri digestive (greata, vrsturi);

- oligurie; 2. Perioada primelor 3 sptmni (4-21 zile) (metaagresional - dismetabolic)- se caracterizeaza prin tulburari metabolice variate si intense pe fondul unui catabolism continuu, prin suprasolicitarea organelor i sistemelor, datorit metaboliilor i toxinelor - afectarea sistemului cardio-vascular: tahicardie, aritmii sau ischemie miocardic;

- dispnee de diverse grade, prin hipoxie sau plaman de soc;

- manifestarile clinice (gravitate variat):

- tromboze datorit eliberrii unor cantiti mari de tromboplastin tisular

- anemie de grade variate, datorita hemolizei produse de toxine i a pierderilor externe

- afectarea grava a fc renale (agravarea oliguriei, ca urmare a hipovolemiei si toxemiei cu apariia necrozelor tubulare) - hipomotilitate i hiposecretie digestiva, asociate cu leziuni de mucoas gastric, ce vor conduce la apariia de ulceratii (ulcer Curling) i hemoragii- tulburri ale metabolismelor

- scaderea imunitatii generale - bolnavul bine reechilibrat poate iei din starea de oc postcombustional sau instalarea ocului toxico-septic (n arsuri grave n zilele 5-7, iar n cele medii n zilele 13- 15).

- in zilele 4-6, dac bolnavul a fost corect ngrijit, se produc resorbia edemelor i criza poliuric, care vor ameliora tulburrile hidroelectrolitice- in aceasta perioada, bolnavul ar trebui s evolueze spre:

- vindecare spontana (n cazul leziunilor de gradul I, II i parial de gradul III)

- eliminarea escarelor si constituirea patului granular pregtit pentru grefare (n cazul leziunilor de gradul III i IV). 3. Perioada pn la 2 luni (21-60 zile) (catabolic - anabolic)- consolidarea epitelizarii spontane si vindecarea zonelor acoperite chirurgical (se mai numeste perioada epitelizarii sau perioada chirurgicala);

- etapa de redresare a bolnavilor corect ngrijii, revenirea treptat la normal a ct biologice i a fc diverselor aparate i sisteme- metabolismul ncepe s fie dominat de anabolism;

4. Perioada de "oc cronic - apare n arsurile grave cu IP de peste 120.- resursele biologice epuizate, constantele biologice sunt la limita inferioar a normalului- dominati de anemie, casexie, hipoproteinemie cu disproteinemie, stare septic cronic, anorexie, adinamie, febra, tulburari de comportament, plgi granulare (neepitelizate) cu evoluie lenta, stagnant.

- in acest stadiu ei trebuie grefai rapid pentru a li se ameliora starea generala. Complicatiile arsurilorComplicaiile generaleComplicaiile locale

- cardiovasculare - trombo-embolice

- pulmonare - renale - digestive - infectioase - neuropsihice- infectia plagii arse - cicatrici si sechele functionale de amploare variabila:

- cicatrici hipo- sau hiperpigmentare, hipertrofice, cheloide, cu implicatii estetice sau funcionale- distrugeri de organe (ureche, nas, buze, degete etc.);

- retracii la plicile de flexie, redori articulare, retracii tendinoase cu implicatii asupra functionalitatii regiunii anatomice respective- cancerizarea cicatricelor sau a ulceraiilor cronice dupa arsuri care au afectat tegumentul in toata grosimea ulcer Marjolin

Tratamentul arsurilor termice- tratamentul arsurilor este complex, general i local si este o urgen chirurgical imediat

1. Primul ajutor 2. La prezentarea la spital: - asigurarea unui abord venos periferic sau central

- recoltare de analize de urgen

- sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei;

- profilaxia antitetanic cu ATPA in doza de 0,5 ml i.m;

- combaterea durerii

- oxigenoterapie pe sond nazala - la nevoie se poate practica intubaie oro-traheal

Tratamentul general1. Reechilibrarea hidroelectrolitic prompta si precoce, pentru prevenirea ocului hipovolemic i a insuficienei renale

- cant de lichide necesara n primele 24 h din momentul accidentului este n raport cu greutatea pacientului, suprafaa ars i gradul arsurii i se calculeaz dup formula: 2 x % suprafata arsa x masa in kg + 2000 ml- soluiile perfuzate: - cristaloide micromoleculare (50%) - ser fiziologic, glucoz izoton, Ringer

- macromoleculare (50%) - plasma, dextran 40 (coloizi), manitol, snge

- valoarea minima a diurezei: 40-60 ml/h la adulti si de 1 ml/kgc/h la copii sub 30 kg.

Exceptie!: electrocutiile insotite de mioglobinurie, unde de doreste o diureza de 100-150 ml/h pentru a evita blocajul tubular si instalarea insuficientei renale. 2. Reechilibrarea hematologic - obligatorie n arsurile grave care induc anemie sever- se adm snge izogrup izoRh; sngele reprezint jumtate din cantitatea de lichide macromoleculare transfuzate (25% din totalul lichidelor) i se introduce dupa un calcul de aproximativ: 500 ml pentru fiecare 3 uniti de hematocrit pierdut (min 1200 ml snge)3. Reechilibrare acido-bazic se realizeaz prin administrare de bicarbonat 8,3%.

4. Normalizarea presiunii coloid-osmotice 5. Reanimarea respiratorie 6. Prevenirea infeciilor 7. Tratamentul tulburrilor renale: manitol 20% (2 x 250 ml), furosemid (5-10 fiole/24 ore) si, ca ultim soluie, dializa.

8. Prevenirea posibilelor complicaiilor digestive se realizeaz prin: - montarea unei sonde nasogastrice

- prin administrarea i.v. a blocanilor de receptori H2.

9. Tratamentul durerii se face cu medicatie specifica i.v.

10. Asocierea altor tratamente: - anticoagulante (heparin 20.000 UI/zi in perfuzie, calciparina administrata subcutanat),

- vitaminoterapie (C, B1, B2, B6, B12, A, E).

11. Suportul nutriional (reechilibrarea nutritiv Tratamentul local- toaleta rapid i ct mai complet posibil a tegumentelor i a plgilor arse cu ap i spun

- obiective: - aseptizarea plgii de arsur,

- diminuarea pierderilor lichidiene i prevenirea tulburrilor ischemice

- diminuarea durerii,- grbirea detarii escarelor- favorizarea i stimularea fenomenelor de reparare local si prevenirea infeciei - atitudinea fata de plaga arsa in zilele urmatoare 2 maniere de abordare:

a) metoda inchisa: - acoperirea plagii arse cu pansament steril,

- imobilizarea extremitatii respective in pozitie functionala.

b) metoda deschisa: - expunerea la aer a leziunilor, sub corturi sterile

- formarea unei cruste sub care se produce regenerarea epiteliului

- crustele se decoleaz ele vor fi indepartate. Arsurile de gradul I: se badijoneaz cu alcool 70 + spray-uri de tipul Bioxiteracor.

Arsurile de gradul II: excizia flictenelor + se badijoneaz cu alcool

Arsurile de gradul III: - superficiale: acelai tratament ca cele de gradul II i se epitelizeaz pn n 3 sptmni.

- profunde: grefare, dup excizia sau eliminarea escarei Arsurile de gradul IV dupa prelucrarea primara a plagii, exista 2 atitudini terapeutice posibile:

a) excizie-grefare precoce (modern)

b) grefarea plagii dupa granulare (clasic) Arsurile chimice- mecanisme: 1. aciune de deshidratare asupra esuturilor cu care vin n contact (acizii),

2. aciune de saponificare a grsimilor (bazele),

3. fenomene de intoxicaie sistemic (leziuni hepatice i renale),

- reactiile chimice sunt in general exoterme leziunilor chimice produse prin mecanism direct li se adauga si cele det de degajarea locala de caldura - etiopatogenie: - acizi: - tari: anorganici (clorhidric, sulfuric, azotic, fluorhidric, fosforic)

- slabi: organici (acetic, oxalic, carbonic);

- baze: tari (hidroxidul de sodiu i potasiu), slabe (hidroxidul de calciu);

- anhidride

- fosforul metalic;

- peroxizi: cel mai frecvent fiind peroxidul de hidrogen (perhidrol);

- substane fotosensibilizante: anilin, etc

- arsurile prin acizi

anorganici deshidratarea brutal a esuturilor, precipitarea proteinelor cu degajare de cldur; produc necroze de coagulare cu efect limitat

- clinic: escara uscata, culoare variabil (galben-negru), situata pe o suprafata edemaiat i nconjurata de un halou congestiv- acidul fluorhidric este cel mai coroziv:

- necroza de coagulare- formeaz sruri cu calciul i magneziul, cu potenial distructiv n profunzime, pn la consumarea tuturor ionilor de fluor (se neutralizeaz prin injecii i.v. cu Ca gluconic). organici (acetic, oxalic, carbonic etc.) i derivaii lor (fenoli, crezoli):

- actioneaz similar cu cei anorganici, dar mai lent produc leziuni mai torpide, cu escare moi, palide,

- permit absorbtia sistemica a toxicului, cu leziuni necrotice grave, in special hepatice si renale (insuficienta hepatica, necroza tubulara acuta cu insuficienta renala) - arsurile prin alcali deshidratarea, degradarea proteinelor i saponificarea grsimilor escare umede care se lichefiaz rapid, dar care se elimin lent i incomplet.

bazele tari produc necroze de lichefiere, fr barier de limitare, cu potenial extensiv i infectant, bazele slabe produc leziuni de deshidratare i arsur

- arsurile prin alte substante toxice fosforul si magneziul - produc reactii puternic exoterme

- in plus, fosforul se resoarbe sistemic, cauzand leziuni hepatice si renale. (liposolubilitatea mare) - tratamentul arsurilor chimice

tratamentul general: asemntor cu cel din arsurile termice

- desocarea, calmarea durerii prin administrare de analgetice majore (mialgin), monitorizarea parametrilor vitali

- o mare atentie trebuie acordata functiilor hepatice si renale, mai ales in cazul substantelor chimice care au caracteristica de a se absorbi la nivel sistemic.

- daca anuria persista in contextul unei echilibrari hidroelectrolitice adecvate, se poate recurge la dializa. tratamentul local - indeprtarea agentului chimic i splare, cu jet de ap in cantitati mari si timp indelungat a zonei interesate, atat la locul accidentului, cat si ulterior la spital.

Exceptie fac arsurile cu var nestins (CaO) unde se recomanda curatirea uscata a tegumentelor.

- arsuri cu acid fluorhidric se fac infiltraii cu calciu gluconic diluat sau se injecteaz i.v. (2%).

- arsuri cu fosfor se spal regiunea cu sol 1% de CuSO4 pt perioade scurte (toxic hepatic) i se fac excizii cu grefare imediat- dupa toaleta primara, plaga arsa se panseaza sau se expune la aer.

- in cazul arsurilor profunde, de grad III-IV, se practica excizia-grefare precoce Leziuni prin temperaturi scazuteDegeraturile- pierderea de caldura depinde de: - gradientul termic

- durata expunerii;

- suprafata expusa;

- conductibilitatea mediului (pt aerul atmosferic dp cu gradul de umiditate apa are o putere de racire de 25 x > aerul)- viteza vantului: o temperatura de -6C combinata cu un vant de 70km/h echivaleaza cu o temperatura de -35C

Mecanism:

- vasoconstrictie alterarea endoteliului vascular formarea de tromboze capilare in zona degerata alterarea mb capilare ruperea cel endoteliale permeabilitatea capilara transudare edem si flictene

- ulterior vasoconstricia este nlocuit de vasodilataie paralitic definirea degerturii ca o boal a vasodilataiei- modificarile fizice de la nivel celular, specific starii de criopatie: frig cristalizare a apei din celule nucleolizarea cristalelor, crestere, deshidratare cel multiplicarea cristalelor soc osmotic ruptura mb celulare si chiar a el intracelulare

Factori favorizanti:

factori intrinseci (biologici): - varsta: susceptibilitate crescuta la varstele extreme (copii, batrani);

- antrenamentul individual (rezistenta crescuta la alpinisti, schiori);

- tarele organice asociate: afectiuni cardio-vasculare, boli vasculare periferice,

- sindroame posttrombotice, denutritia, alcoolismul, fumatul

- expunerea la frig in antecedente face ca leziunile sa se instaleze mai rapid si cu intensitate mai mare.(vezi eritem pernio) factori extrinseci:- imbracamintea neadecvata, prea stramta (jeneaza circulatia), hainele umede;

- conditii care ingreuneaza circulatia locala, la nivelul extremitatilor (ortostatism prelungit, calatorie cu gambele atarnate);

- consumul de alcool, prin vasodilatatia periferica creste pierderea de caldura, iar starea de ebrietate favorizeaza expunerea inconstienta la frig Semne clinice degeratura de gradul I (degeratura edematoasa):- initial,albirea tegumentului si senzatia de maini sau picioare inghetate

- la cateva ore de la incetarea actiunii frigului si reincalzire, la nivelul zonelor expuse se constata:

- tegumente edematoase, rosii-violacei;

- parestezii (senzatie de arsura, intepaturi, prurit, chiar dureri lancinante), det de suferinta anoxica a term nevoase periferice* fenomenele sunt spontan, dar lent reversibile; vindecarea se produce in 7-10 zile, cu descuamarea tegumentelor.

degeratura de gradul II (flictenulara):- initial, extremitatile expuse sunt albe, reci, sensibilitatea abolita, motilitatea activa pastrata (senzatia de picior de lemn)- dupa incalzire apar:

- edem si cianoza la nivelul zonelor afectate, mai severa si mai precoce decat in cazul degeraturilor de gradul I;

- la 10-12 ore apar flictenele seroase, care pot deveni sero-hemoragice, prin lezarea plexului capilar dermic superficial;

- flictenele se detaseaza in 10-12 zile, lasand o escara superficiala, cenusie, atona care se vindeca spontan in cateva saptamani, fara sechele;

degeratura de gradul III (necroza tegumentara):- frigul lezeaza epidermul in intregime si partial dermul, afectand grav resursele de epitelizare spontana ale tegumentului- dupa incalzire se pot observa:

- flictene hemoragice, inconjurate de arii edematoase si cianotice;

- leziuni necrotice ale pielii: escare albe, alb-cenusii sau negre, uscate.

- se vindeca greu, prin granulare si epitelizare marginala, in 2-3 luni, cu cicatrici vicioase si sechele functionale importante degeratura de gradul IV (gangrena uscata sau umeda):- forma cea mai grava, necroza depaseste tegumentul si afecteaza structurile profunde si chiar osul.

- dupa incalzire, se observa:

- cianoza intensa a segmentului afectat, fara edem si fara flictene;

- motilitatea activa este abolita;

- in cateva ore, incepe delimitarea tesutului necrotic, cu aspect mumificat, negru (gangrena uscata);- procesul de separare a tesutului viu de cel necrotic poate dura pana la o luna;

- gangrena umeda apare prin suprainfectie microbiana sau in cazul piciorului de transee. Complicatiile degeraturilor:1. infectioase: tesuturile necrozate si mediul proteic si nearat al flictenelor sunt medii de cultura favorabile dezv germenilor

A. locale: - abcese, celulite, limfangite, adenoflegmoane;

- gangrena gazoasa cu anaerobi;

- tetanosul;

B. generale: - septicemii

- determinari septice secundare (infectii plerupulmonare, endocardite, abcese cerebrale, etc); 2. vasculare: - sindroame de ischemie periferica,

- arterite obliterante;

3. distrofice: - edem cronic, modificari de culoare (eritrocianoza), hiperhidroza;

- retractii musculare si tendinoase;

4. nervoase: nevralgii, cauzalgii, sensibilitate crescuta la frig;

5. degenerarea maligna Tratamentul local:- incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-42C a extremitatilor afectate pana cand acestea devin eritematoase (aprox. 30 min);

- profilaxia infectiilor: toaleta plagii, badijonaj cu solutii antiseptice, pansament steril;

- ridicarea flictenelor, asistarea delimitarii si eliminarii escarelor;

- incizii de decompresiune, in cazul leziunilor constrictive;

- incizia si debridarea colectiilor purulente;

- zonele ischemice secundar afectarii microcirculatiei sunt intotdeauna mult mai intinse decat leziunile aparente;

- acoperirea plagilor se face cu grefe de piele libera despicata;

- tratamentul sechelelor: simpatectomii preganglionare lombare sau cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane si muschi . Hipotermia sistemica- def: scaderea temperaturii centrale a organismului sub 35 C.

- organismul uman prezinta 2 compartimente :

1. central (cap, gat, torace, abdomen), avand un regim homeoterm, cu temperatura medie de 37C;

2. periferic (tegumente, muschi, reteaua vasculara) cu rol de invelis protector.

- mecanismele de reglare a homeostaziei termice centrale:

- reducerea pierderilor de caldura prin vasoconstrictie periferica;

- intensificarea termogenezei prin cresterea metabolismului bazal; - semne clinice: reactia organismului uman fata de temperatura scazuta a mediului ambiant este bifazica.

1. Faza reactiva (temperatura centrala 37-33C):

- intensificarea metabolismului energetic bazal, hipercatecolaminemie;

- clinic: - tremor, agitatie psiho-motorie;

- tahicardie, tahipnee, cresterea TA;

- vasoconstrictie periferica, racirea extremitatilor cu un gradient termic intre centru si periferie de cca 10C. 2. Faza areactiva (de hipotermie paralitica, temperatura centrala 33-30C):

- deprimarea tuturor functiilor vitale: cerebrala, cardiaca, respiratorie, renala, metabolismul bazal;

- clinic: - bradicardie, hTA, bradipnee;

- somnolenta, hiporeactivitate.

3. Coma hipotermica (28-30C): se produce fibrilatie ventriculara si stopul cardiac Tratamentul hipotermiei sistemica este de maxima urgenta.

- evaluarea temperaturii prin termometrizare intrarectala- se va evita intotdeauna masajul si mobilizarea activa sau pasiva a bolnavului, care intensifica schimbul dintre compartimentul central si cel periferic, cu scaderea suplimentara a temperaturii centrale- se indeparteaza hainele reci sau ude- monitorizarea functiei cardio-respitatorii, tratarea aritmiilor cardiace, resuscitare sau

- cateter venos central si periferic, cu recoltarea de sange pentru investigatii (hematologice, gaze sanguine, pH, ionograma) si reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica;

- sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei; Reincalzirea bolnavului se poate face prin:

- incalzirea rapida prin imersie in apa la 40-45C (cea mai frecvent practicata);

- diferite metode de reincalzire interna :

- infuzia de solutii calde pe cateter venos centra, prin cateter vezical, sonda nazo-gastrica, canula intra rectala

- dializa peritoneala cu solutii calde

- inhalarea de gaze calde;

- pleurostomii sau toracotomie cu incalzire directa a mediastinului cu ser cald;