1.Hic Procese Expansive Hidrocefalie 2012_corr

8/11/2019 1.Hic Procese Expansive Hidrocefalie 2012_corr

1/11

HIPERTENSIUNEA INTRACRANIAN

1.COMPONENTELE SPAIULUI INTRACRANIAN: VOLUMELE INTRACRANIENE, LEGEA MONRO-KELLIE, PRESIUNEA INTRACRANIAN

COMPONENTELE SPAIULUI INTRACRANIAN.Cutia cranian este rigid, practic inextensibil la adult, cu volum constant de aprox 1500 cm ( exista variatii

interindividuale i intre sexe).Acest volum este ocupat de urmtoarele componente creier, lic!id ce"alo#ra!idian i s$nge circulant. %a adult

aceste componente ocup &n medie urmtoarele volume

1. Creier: aprox 1'50cm (neuroni, glie,lic!id interstiial 100#150 ml,si mici volume repreentate de meninge,pereii vaselor sanguine, rdcinile nervilor cranieni, glanda epi"i, etc.)

2. LCR:100#150 ml.3. Snge(arterial i venos) 100#150 ml.*resiunea intracranian normal este de 10#15 mm+g &n decubit. scilaii "iiologice &ntre 0#'0 mm+g pot

aparea &n "uncie de ortostatism, e"ort, presiune toracic, starea de !idratare, etc.-otusi o presiune intracraniana ce sementine constant peste 10#15 mm+g este considerata crescuta.

LEGEA MONRO-KELLIE%egea onro#/ellie (12,1'2) cu unele modi"icri ulterioare atrage atenia asupra preenei acestor volume

incomprimabile &ntr#un conintor (spaiu) inextensibil la adult. Ca urmare a acestei legi creterea &n volum a uneiadintre componente se poate "ace numai &n detrimentul celorlalte.

Apariia unui nou volum intracranian di"erit de creier, %C3 sau s$nge circulant "iiologic, constituie un proces&nlocuitor de spaiu sau proces expansiv intracranian, i se supune aceleiai legi disloc$nd componentele de volumintracraniene "iiologice.

Asupra cutiei craniene trebuie "cute c$teva preciri nu este o cutie &nc!is, ea comunic prin ori"iciile de la baa craniului cu alte spaii4 dpdv al volumelor

principalele one de comunicare sunt repreentate de gaura occipitala, pe unde lcr#ul intracranian comunica libercu lcr#ul spinal, i gaurile rupte posterioare la nivelul carora se a"la originea venelor ugulare interne prin caresangele venos intracranian poate "i mobiliat suplimentar "ata de "luxul obisnuit, &n virtutea cresterii gradientuluide presiune intre cutia craniana i atriul drept (cutia toracica).

structuri "ibroase (durale) relativ inextensibile compartimentea interiorul cutiei craniene &n mai multe &ncpericare comunic &ntre ele prin ori"icii mai mult sau mai puin largi inciura tentorial, &ntre etaul subtentorialocupat de trunc!iul cerebral i cerebel i etaul supratentorial ocupat de dience"al i emis"erele cerebrale,inciura sub"alci"orm &ntre cele dou emis"ere cerebrale.

Componentele lic!idiene (%C3, s$nge) ale volumului intracranian sunt &n comunicare liber cu spaii extensibileextracraniene.

ri"iciile cutiei craniene, &n special gaura occipital i gurile rupte posterioare asigur deplasrile rapide alevolumelor lic!idiene intracraniene. 6paiul subara!noidian cranian se continu cu cel spinal la nivelul gauriioccipitale i o cantitate de %C3 poate "i rediriat dintr#un spaiu &n altul (sacul dural spinal are posibilitatea de a secolaba i de a expansiona ne"iind ataat canalului osos vertebral aa cum duramater cranian este ataat de os). 7nacest "el volumul de %C3 intracranian poate varia rapid &n anumite limite asigur$nd meninerea unei presiuniintracraniene constante "r a a"ecta rolul de pern !idraulic pe care %C3#ul &l oac "a de creier.

%a nivelul gurilor rupte posterioare trec venele ugulare prin care s$ngele din sistemul venos intracraniansinusuri i lacuri venoase durale, vene cerebrale, poate "i mobiliat &ntr#o cantitate mai mare sau mai mic asigur$ndcolabarea sau turgescena venelor intracraniene. 7n acest "el volumul de s$nge venos intracranian poate varia &nanumite limite "r a perturba !emodinamica intracranian.

2. SPATIILE DE REERV INTRACRANIENE, COMPLIANTA CERE!RAL8olumele uor dislocabile "r consecine patologice "ac parte din spaiile de rezerv ale cutiei craniene. 6paiulde reerv lic!idian di"er de la individ la individ i este semni"icativ mai mare &n "uncie de gradul atro"ieicerebrale.

Alte spaii de reerv pot apare prin mecanisme compensatorii "iiopatologice demonstrate sau ipotetice- scderea secreiei de %C34


2/11

- creterea absorbiei de %C34- vasoconstricia arterial cu creterea compensatorie a presiunii arteriale pentru asigurarea unei irigri

sanguine su"iciente &n condiiile unui volum sanguin cerebral redus4- des!idratarea esutului cerebral4- atro"ia esutului cerebral &n vecintatea proceselor expansive cu cretere lent sau &n vecintatea

ventriculilor &n !idroce"alia intern.

C$nd spaiile de reerv ale cutiei craniene au "ost epuiate i totui exist un volum care continu s creasc (proces

expansiv, creier edemaiat, lcr &n !idroce"alie, sange circulant &n cogestia venoas sau vasodiltaia arterial, etc)presiunea din cutia cranian incepe s creasc exponenial. Creterea presiunii &n cutia cranian se opune ptrunderiis$ngelui &n capilarele esutului cerebral determin$nd progresiv scderea i apoi oprirea "luxului sang!in cerebral cumoartea creierului (decesul)

3aportul cretere de volum9 cretere a presiunii (delta89delta*) de"inete compliana cerebral. C$nd spaiile dereerva nu sunt epuiate creterea unui volum nu este urmat de o modi"icare a presiunii intracraniene, raportuldelta89delta* este mare i deci compliana cerebral este mare (bun). *e masur ce spaiile de reerv se epuieao cretere mic a unui volum determin o cretere mare de presiune, compliana este proast (mic) i existiminena scderii "luxului sang!in cerebral sau a angarilor cerebrale, ambele cu risc vital. complian scaut nearat deci ca o cretere de volum mic poate determina o cretere semni"icativ a presiunii intracraniene. 7n modexperimental acest parametru se poate inregistra, de exemplu prin inectare periodic de lic!id &ntr#un mic reervorplasat intracranian. :nregistrarea curbei de modi"icare a complianei nu a intrat deocamdat &n u clinic i apreciereamomentului decompensarii unui sindrom +:C ( moment ce urmeaa imediat dupa scaderea complianei &n situaia &ncare unul dintre volume continu s creasc) ine de date clinice, imagistice i de urmrire a curbei presiuniiintracraniene.

". PRESIUNEA DE PER#UIE CERE!RAL, E#ECTUL CUSHING

;luxul sang!in cerebral la adult este de circa 50#1000ml9min, repreent$nd 15#'0< din debitul cardiac. Creierulutiliea circa '0< din consumul de oxigen al organismului &n stare de repaos. 3eistena la !ipoxie a celulei

nervoase este scaut ast"el &nc$t oprirea "luxului sang!in cerebral duce la deces &n 2#5 minute &n condiii obinuite.+ipotermia i administrarea de barbiturice pot crete durata de supravieuire a neuronilor la isc!emie.

*resiunea de per"uie cerebral (**C) este di"erena &ntre presiunea arterial i presiunea intracranian (*:C). &ncalcule se "olosete presiunea (tensiunea) arterial medie (-A) care depinde de tensiunea arterial sistolic (-A6)i tensiunea arterial diastolic (-A=) i se calculea dup "ormula -A> -A= ? 192(-A6#-A=).

*resiunea de per"uie cerebral se calculea dup "ormula

**C > -A @ *:C

=e exemplu dac tensiunea arterial este 1090 mm+g iar presiunea intracranian 20 mm+g, la pacientul respectivvom avea o presiune de per"uie cerebral de 0 mm+g

**C > 100mm+g @ 20mm+g > 0 mm+g

=ac pacientul are tensiunea arterial 1'09B0 mm+g i presiunea intracranian 20 mm+g presiunea de per"uiecerebral este de 50mm+g

**C > 0mm+g @ 20mm+g > 50mm+g

*entru inelegerea corelaiei dintre presiunea intracranian i "luxul sang!in cerebral dm urmatoarele date

orientative.*er"uia cerebral normal este de aproximativ 50 ml s$nge9100 de grame de esut nervos9minut.6cderea per"uiei sub 20 ml s$nge9100 de grame de esut nervos9minut determin su"erina cerebral simptomatic,ast"el &nc$t de"icitul clinic devine complet pentru ona cerebral !ipoirigat la o per"uie mai mic de '0 mls$nge9100 de grame de esut nervos9minut. euronii intr &n starea de parabio (&i pierd temporar "uncia p$n larevenirea "luxului sanguin). =ac "luxul sanguin scade sub valori de 10 ml s$nge9100 de grame de esutnervos9minut alterrile neuronale devin ireversibile (moartea celular).


3/11

Circulaia cerebral este dotat cu proprietai de autoreglare a presiunii vasoconstricie sau vasodilataie ast"el &nc$t"luxul sang!in cerebral s se menin constant indi"erent de valoarea presiunii cerebrale de per"uie &n limitele unei**C intre 50 i 150 mm+g. 8asodilataia este maxima la o **C de 50 mm+g i vasoconstricia maxim la o **C de150mm+g . =ac **C scade sub valori de 50 mm+g autoreglarea microcirculaiei cerebrale este depsit i seinstalea isc!emia cerebral.

7n al doilea exemplu de mai sus (pacientul cu **C de 50mm+g), capacitatea de adaptare a microcirculaiei estedepait i se instalea isc!emia cerebral dac nu se iau msuri prompte de reducere a presiunii intracraniene ieventual de cretere a tensiunii arteriale. 7n primul exemplu ( pacientul cu -A 1090 mm+g i *:C 20 mm!g, **C

este bun , totui spre limita in"erioar @ pacientul trebuie urmrit atent pentru a combate scderi i mai mari ale**C. *e de alt parte !ipertensiunea intracranian cu valori ale presiunii de 20mm+g poate avea i alte consecine(!ernie cerebral, agravare prin cretere brusc a *:C la valori i mai mari c!iar la adugarea unor volume miciedem cerebral, !idroce"alie etc).

D"ectul de garou capilaro#arterial declanea iniial un mecanism probabil compensator (e"ectul Cus!ing) decretere a tensiunii arteriale sistemice. 6e pare c centrul nervos al acestui re"lex este bulbar. :nitial Cus!ing adescris &n sindromul +:C episoade de bradicardie insoite sau nu de creterea tensiunii arteriale. 7n condiiileprotocoalelor actuale de tratament ale !ipertensiunii intracraniene bradicardia este rareori &nt$lnit. *rin cretereare"lex a tensiunii arteriale sistemice se asigur &ntre anumite limite per"uia arteriolo#capilar cerebral &mpotrivae"ectului de garou al +:C. C$nd acest mecanism compensator este depit apar "enomene isc!emice cerebrale p$nla oprirea complet a circulaiei cerebrale. 7n plan clinic, &n raport de gradul a"ectrii circulaiei cerebrale, apartulburri psi!ice, crie comiiale, de"icite neurologice, com i deces.

Ast"el de mani"estri, &nsoite de obicei de un sindrom neurologic "ocal, pot apare i &n !ernierea parenc!imuluicerebral la nivelul ori"iciilor de comunicare dintre compartimentele cutiei craniene sau la nivelul gurii occipitaleconstituind, o a doua cau de deces &n sindromul de +:C, prin !ernie cerebral.

$. ETIOLOGIA SINDROMULUI DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANC%&') c%* +&c )% &'%*% %/)0* + *'* intracraniene i apariia sindromului de +:C pot "i

urmtoarele1) apariia unui nou volum intracranian di"erit de creier, %C3 sau s$nge circulant. Acest volum de

neo"ormaie poart numele de proces expansiv intracraniansau proces &nlocuitor de spaiu i poate "irepreentat de tumori cerebrale !ematoame intracraniene colecii purulente (abces cerebral, empiem subdural sau extradural) sau alte "ormaiuni

in"ecioase granulomatoase (gom si"ilitic, tuberculom, granuloame micotice), paraitare(c!ist !idatic, cisticerco)

colecii lic!idiene (unii c!iti ara!noidieni, unele !idrome subdurale) neo"ormaii vasculare pseudotumorale (mal"ormaii arteriovenoase, mai rar anevrisme,

pseudotumorale) pneumatocel.

') sporirea de volum a unei componente normal existente&n cutia cranian (creier, %C3, s$nge ) dincolo delimitele permise de volumul spaiului de reerv

a) creierul edem cerebral di"u sau localiat de cau sistemic:anoxie, toxice exo# sau endogene, !ipertermie, cerebral difuz insolaie, meningoence"alit cerebral localizat dilacerare cerebral, ramolisment pseudotumoral, ence"alit

pseudotumoralb) LCR-ul:!idroce"alie acumularea de %C3 sub presiune continuu sau intermitent crescut &n spaiile

lic!idiene normalec)snge circulant:congestie vascular arterial sau venoas.

3. COMPARTIMENTELE CUTIEI CRANIENE, ANGA4RILE CERE!RALECompartimentarea cutiei cranieneCutia cranian este compartimentat prin structuri "ibroasecortul cerebelului (denumit i tentoriu) &mparte cutia

cranian &n compartimentul supratentorial (ocupat de dience"al i telence"al) i compartimentul subtentorial (ocupatde trunc!iul cerebral i cerebel), coasa creierului separ etaul supratentorial &n compartimentul emis"erului st$ng i


4/11

drept). :nciura tentorial asigur comunicarea &ntre etaul supra i subtentorial. Eradientele de presiune ce apar &ntrediversele compartimente odat cu apariia localiat a unei sporiri de volum sau a unui proces expansiv intracraniandetermin mobiliri de %C3, s$nge venos i &n "inal pri din creier dintr#un compartiment &n altul.

8or "i mobiliate iniial doar spaiile de reerv ale compartimentului respectiv cu colabarea spaiilorsubara!noidiene i ventriculului, mobiliarea s$ngelui venos. =islocarea se "ace ctre compartimentele vecine &ncare poate aprea de asemenea o cretere de presiune &n general mai mic. 7n "inal se produce dislocarea maseicerebrale (angarile cerebrale). Cea mai cunoscut este !ernia (angaarea) uncusului !ipocampic din etaulsupratentorial &n etaul subtentorial prin inciura tentoriului sau !ernierea prii "rontale mediobaale a emis"eruluicerebral pe sub coasa creierului (!ernierea sub"alci"orm).

C$nd procesul expansiv se devolt subtentorial sau &n "aele avansate ale unei !ipertensiuni intracraniene di"uecea mai "recvent !ernie cerebral se produce la nivelul gurii occipitale unde amigdalele cerebeloase coboar &nspaiul subara!noidian spinal comprim$nd bulbul ra!idian.

C$nd spaiul de reerv intracranian este epuiat apare creterea presiunii intracraniene peste '0mm+g cuconsecine clinice cunoscute drept sindromul de !ipertensiune intracranian (+:C).

HERNIILE CERE!RALE=up cum am amintit mai sus cele mai "recvente !ernii cerebrale sunt1.Hernia amigdalelor cerebeloase la nivelul gurii occipitale. Amigdala cerebeloas coboar &n spaiul

subara!noidian spinal i se strangulea la ba &ntre marginea osoas a gurii occipitale i bulbul ra!idian.Ftrangularea este urmat de congestie venoas, isc!emie i edem la nivelul poriunii de amigdal !erniat cea ceaccentuea compresiunea asupra bulbului. A"ectarea substanei reticulate i a centrilor vegetativi bulbari esterspuntoare de instalarea comei, a tulburrilor vegetative i decesului.

'.Hernia uncusului hipocampic la nivelul inciurii tentoriale, cobor$rea uncusului la nivel subtentorial cutrangularea sa la ba &ntre pedunculul cerebral i marginea intern a cortului cerebelului determin com,!emiplegie controlateral i midria ipsilateral, respectiv prin su"erina sistemului reticulat meence"alic, atractului piramidal i a nervului oculomotor comun de partea !erniei.

+erniile cerebrale pot "i declanate de o puncie lombar intempestiv. %a apariia brusc a unui gradient depresiune lic!idian, &ntruc$t &n compartimentul cerebral nu mai exist pern de %C3 se mobiliea ctre spaiulspinal sau ctre compartimentele &nvecinate structurile cerebrale parenc!imatoase cele mai expuse ca "orm ipoiie (amigdala cerebeloas, uncusul !ipocampic).

5. #AELE ANATOMO-CLINICE ALE HIC:#%'% c0m6%7% %m70m%7c%: complianta cerebrala este mare, dislocarea spatiilor de reerva nu duce la

alterarea rolului lor "iiologic (dislocarea lcr din cutia craniana nu aunge la o cantitate atat de mare incat sa altereerolul de perna !idraulica pe care invelisul de lcr il oaca pentru creier). *resiunea intracraniana se mentine normaladar spatiile de reerva diminua. #%'% c0m6%7% m70m%7c%:presiunea intracraniana are valori usor crescute sau intermitent cresute,

dislocarile spatiilor de reerva devin simptomatice cu aparitia triadei clasice ce"alee, varsaturi, edem papilar.#%'% +c0m6%7% 8)%: spatiile de reerva sunt epuiate, complianta cerebrala redusa, "luxul sang!in

cerebral incepe sa scada, pacientul poate avea diverse semne neurologice i starea de constienta poate "i alterata darnu abolita.

#%'% +c0m6%7% c0m%70%% apare abolirea starii de constienta "ie prin scaderea marcata a presiunii deper"uie cerebrala "ie prin compresiunea trunc!iului cerebral &n angaarile cerebrale. &n lipsa unei interventii rapide(in timp util, adica inainte de instaurarea alterarilor neuronale ireversibile) evolutia este cel mai adesea spre agravarei deces.

9.SIMPTOMATOLOGIE dat cu epuiarea spaiilor de reerv intracraniene, sindromul de +:C devine simptomatic.riada cliniceste constituit din

-cefalee,

-vrsturicu sau "r greuri,#edem papilarurmat de sta papilar i atro"ie optic poststa (orbire).

Aceste simptome, adesea incomplete, apar &n general &n sindroamele de !ipertensiune intracranian cu instalare lenti evoluie relativ &ndelungat. 7n "ae mai avansate apar tulburri psi!ice, instalarea comei, a tulburrilorvegetative i decesul.

6upravieuirile la o presiune intracranian peste 0#100 mm+g sunt excepionale, totui nu exist un paralelismabsolut &ntre evoluia clinic i valorile presiunii intracraniene, dat "iind complexitatea mecanismelor de creare iutiliare a spaiilor de reerv i a celor de adaptare a !emodinamicii i metabolismului cerebral la !ipertensiunea


5/11

intracranian. Gn rol important &l oac modul de instalare a +:C, acut sau cronic, care permite sau nu intrarea &n oca mecanismelor compensatorii "iiopatologice lente (de ex. atro"ia cerebral).

*reentarea mc%6m)0* prin care epuiarea spaiilor de reerv i a "actorilor compensatorii, determinsimptomatologia sindromului +:C este esenial pentru &nelegerea posibilitilor terapeutice.

Dpuiarea spaiului de reerv lic!idian (mobiliarea %C3#lui &n sacul dural spinal, scderea secreiei i creterearesorbiei de %C3) "ace s dispar perna !idraulic intracranian &n care plutete creierul. *arenc!imul cerebral estelipsit de receptori pentru durere. Acetia sunt &ns bine repreentai la nivelul durei mater (&n special baale), avaselor mari de la baa creierului i a rdcinilor nervilor cranieni. dat cu dispariia pernei !idraulice repreentatde %C3, asupra acestor structuri se exercit "ore de traciune, distorsiune i tensiune exacerbate de micrile

capului, staa venoas intracranian (e"ort, de"ecaie) explic$nd apariia i caracterele durerii &n +:C.7n absena proteciei lic!idiene se exercit traciuni asupra rdcinilor vagului cu declanarea vrsturilor.igrarea %C3#lui &n a"ara cutiei craniene &n teaca nervului optic explic apariia edemului papilar.Compresiunea pe care +:C o exercit asupra sistemului vascular intracranian are un e"ect de colabare i

!ipertensiune venoas apoi un e"ect de garou asupra sistemului capilar i arterial.Colabarea reervoarelor venoase (sinusuri, lacuri venoase, vene cerebrale) particip la mecanismul durerii.

Creterea presiunii venoase intracraniene contribuie la apariia staei venoase i a !emoragiilor papilare la nivelulretinei.

. INVESTIGAIIN&*0m%87c% %c7&%) (CT ; RMN c*. DIAGNOSTICUL DI#ERENIAL AL SINDROMULUI HIC=iagnosticul sindromului +:C preint numeroase capcane. Drorile diagnostice pot avea consecine "atale.

6indromul de +:C poate "i oligosimptomatic mai males la &nceput. =atorit imagisticii moderne diagnosticul se punerelativ precoce i reultatele terapeutice sunt mult mai bune. 3areori se mai &nt$lnete un sindrom complet cu triadaclasic amintit. 7n acest context diagnosticul di"erenial este cel al ce"aleei, al vrsturilor, al edemului papilar, alde"icitelor neurologice sau crielor epiletice, al alterrilor strii de contien sau al comei. aoritatea acestorsimptome sunt "oarte "recvente i de multe ori de alt cau dec$t !ipertensiunea intracranian. =e exemplu sdr.ce"alalgic este o mani"estare extrem de comun migrena, ce"aleea de contractur muscular din nevroe, arterita


6/11

+orton, algiile cranio"aciale, durerea re"erit din otite, sinuite, dureri asociate viciilor de re"racie, spondiloeicervicale, starilor "ebrile, !ipertensiunii arteriale etc. =urerea are anumite caractere mai mult sau mai puin speci"ice"iecreia dintre etiologiile amintite i o anamne atent poate sa ne &ndrume ctre un tratament e"icient(antimigrenos, anxiolitic, antiin"lamator etc). =escrierea acestor tipuri de durere depaete cadrul acestui curs.6emnalm doar "aptul c lipsa raspunsului la tratamentul tipului de ce"alee suspicionate, ce"aleea cu caracterprogresiv sau asociat cu alte simprome ale +:C, apariia unei ce"alei de tip nou di"erit de cea cunoscut la unmigrenos sau la un nevrotic, sunt situatii ce impun explorarea imagistic cerebral. Con"undarea sindromului +:C cuo su"erina abdominala este relativ "recvent, mai ales la copii. =e"icitele neurologice nou aprute, criele epilepticecu debut tardiv, alterrile strii de constien sau com "r legtur cu o patologie cunoscut impun de regul

explorarea imagistic cerebral.

6tabilirea etiologiei repreint un al doilea pas &n diagnosticul di"erenial.

1?.CONDUITA-ratamentul +:C se adresea aspectului etiologic, "uncional i simptomatic.T*%7%m67&) m70m%7c (antalgice, antiemetice, anticonvulsivante) poate avea un rol aduvant &n "ormele

subacute i cronice de +:C. Dste absolut obligatoriu a avia pacientul asupra necesitii unui tratament etiologic sau"uncional pentru a#l "eri de iluia vindecrii prin ameliorarea simptomelor.

T*%7%m67&) @'0%70)08cutiliea mecanismele naturale compensatorii prin crearea sau evacuarea spaiilorde reerv, susinerea i protecia !emodinamicii i a metabolismului cerebral poiia semie$nd cu capul ridicat la 20 grade asigur maximum de drena %C3 i venos al cutiei craniene4 evitarea !iper!idratrii, diureticele osmotice (manitol) i tiaidice ("urosemid) asigur diminuarea de volum a

parenc!imului cerebral4 oxigenoterapia cu normocapnie contribuie la prevenirea isc!emiei cerebrale i la combaterea edemului cerebral4 &n unele "orme de edem cerebral (&n special cel peritumoral sau &n ence"alite, mai puin &n cel traumatic)

corticoterapia (dexametaona) are e"ecte bene"ice certe4 evacuarea de %C3 prin drena ventricular extern sau intern poate constitui metoda de elecie &n tratamentul

!idroce"aliei. enionm c &n !idroce"alia congenital prin obstrucie de apeduct 6Hlvius i &n !idroce"alia cupresiune intermitent poitiv a adultului, drenaul ventricular intern (ventriculo#peritoneal sau ventriculo#cardiac) repreint metoda terapeutic actual su"icient i de"initiv ( un tratament etiologic &n aceste cauri

este "ie imposibil "ie cu riscuri neusti"icate cateteriarea apeductului 6Hlvius). *er"orarea endoscopic aplaneului ventriculului ::: este o alternativ terapeutic &n !idroce"alia obstructiv. 8om reveni la acesteprobleme la subcapitolul despre !idroce"alie.

craniectomia decompresiv (rar utiliat)4 reecia cerebral decompresiv (excepional utiliat &n preent) reecia polului temporal sau "rontal.

7n concluie tratamentul "iiopatologic asigur scderea sau normaliarea presiunii intracraniene temporar sau &nunele cauri de"initiv. 7n multe din caurile acute de !iprtensiune intracranian perioada de scdere terapeutic apresiunii intracraniene o"er un interval de timp &n care mecanismele naturale de aprare i vindecare pot interveni(ence"alite, contuii cerebrale grave), sau &n care se pot institui "actori terapeutici etiologici &n timp util pentrusalvarea pacientului (ablaia procesului expansiv, antibioterapie etc.). Cu c$t momentul instituirii acestei terapii este

mai tardiv cu at$t riscul instalrii circuitelor "iiopatologice vicioase (+:C

isc!emie

edem

+:C) este maimare i apariia leiunilor cerebrale ireversibile mai "recvent.T*%7%m67&) 70)08cviea caua determinant a +:C. Antibioterapia vindec numeroase cauri de meningite,

ence"alite i abcese presupurative, c$t i unele abcese colectate mici. Gnele antivirale par a "i e"iciente &n anumite"orme de ence"alite virale.

Corectarea !ipoxiei sau a strilor toxice sistemice endo# sau exogene ameliorea sau vindec &n primele "ae+:C din anumite "orme de ence"alopatie de cau sistemic.

7n multe cauri de ence"alite virale, contuii cerebrale sau diverse "orme de isc!emie cerebral, problematratamentului etiologic este &nc departe de a "i reolvat.

*oate cel mai spectaculos i mai bene"ic tratament etiologic al +:C const &n ablaia proceselor expansiveintracraniene.

C$nd aceast ablaie este posibil &n totalitate i &n timp util (&nainte de instalarea leiunilor cerebrale secundareireversibile) pacientul poate "i vindecat "r sec!ele.


7/11

PROCESELE EPANSIVE INTRACRANIENE

DE#INIIE, CLASI#ICARE.6indromul de !ipertensiune intracranian poate "i determinat de sporirea volumului unuia dintre componentele

normale intracraniene substana cerebral, %C3, s$nge, sau de apariia unui nou volum (neo"ormaie, proces&nlocuitor de spaiu sau pe scurt proces expansiv intracranian). 7n literatura rom$neasc de specialitate a "ost pre"erati s#a impus termenul deproces expansiv, el &nglob$nd at$t leiunile cu o cretere progresiv real c$t i toatecelelalte neo"ormaii cu potenial de sporire a volumului sau cu o sporire de volum &n cursul apariiei lor, dei &nmomentul evalurii caului ele sunt stabile dimensional.

Dtiopatogenia sindromului de !ipertensiune intracranian cunoate urmtoarele entiti %eiune "ocal

- proces expansiv intracranian tumor cerebral, !ematom intracranian, mal"ormaie vascularpseudotumoral, proces septic expansiv cu germeni banali (abces cerebral, empiem subdural, empiemextradural), sau cu germeni speci"ici (tuberculom, goma si"ilitic), neo"ormaie paraitar (c!ist !idaticcerebral, cisticerco cerebral), colecie lic!idian (c!ist subara!noidian, !idroma subdural, c!istintracerebral), colecie aeric (pneumatocel).

- %eiune "ocal pseudotumoral a creierului in"lamatorie (ence"alita pseudotumoral &n "ocar), isc!emic(in"arct pseudotumoral), traumatic (contuie, dilacerare pseudotumoral) etc.

+idroce"alia acumularea de %C3 &n exces &n spaiile normal destinate %C3#lui care se dilat pasiv (atro"iecerebral @ !idroce"alie pasiv) sau prin creterea presiunii %C3#lui permanent sau intermitent (!idroce"alieactiv, evolutiv sau stabiliat).

Ddemul cerebral sporirea de volum a parenc!imului cerebral prin acumularea lic!idului &n compartimentulinterstiial sau celular (edem vasogenic, edem citotoxic).

Congestia cerebral sporirea cantitii de s$nge intracraniene &n compartimentul vascular, arterial sau venos(congestie venoas).

Cutie cranian de dimensiuni reduse- craniosteno osi"icarea prematur a suturilor craniene &mpiedic devoltarea craniului concordant cu

creterea creierului la copil- "racturi cu &n"undri masive care reduc volumul intracranian

*rocesele expansive intracraniene &n general, i tumorile cerebrale &n special, se clasi"ic &n "uncie de poiia pecare o ocup &n raport cu parenc!imul cerebral

%= 7&m0* B7*%%B%) (B7*%%*6cm%70%=

tumori extraaxiale extradurale,de exemplu tumorile craniene care se devolt &n a"ara osului endocranianextradural (ele creeaa un spatiu intre os i dura mater)

tumori extraaxiale subdurale se devolt &n spaiul subdural sau subara!noidian. *rin cretere i compresiunelent progresiv &i sap un pat &n parenc!imul cerebral prin dislocare i atro"ie a acestuia (meningioame,neurinoame, adenoame !ipo"iare, pinealoame, cranio"aringiom i altele) rm$n$nd ataate spaiului subdural

printr#un "ragment mai mare sau mai mic. Gnele tumori ptrund &n spaiul subara!noidian relativ pro"und &ncreier la nivelul sciurilor i anurilor aa &nc$t unele tumori pro"unde intracerebrale sunt &n "ondextraparenc!imatoase (unele metastae, meningiom de sciur silvian, pinealoame etc.).

unele tumori intraventriculare:pot "i intraventriculare propriu#ise i atunci sunt extraparenc!imatoase (de ex.c!istul coloid) sau pot "i de perete ventricular deci cu o componenta intraparenc!imatoas i o poriune maimare sau mai mic devoltat intraventricular).


8/11

TUMORILE CERE!RALEDATE ANATOMOPATOLOGICE=in punct de vedere !istologic (neuropatologic) tumorile cerebrale se clasi"ic dup criteriul celulei de origine i

al gradului de malignitate

TUMORI PRIMITIVE

lioame astrocitom, oligodendrogliom, oligoastrocitom, ependimom, glioblastom. Elioamele au patru grade demalignitate (glioame de grad mic gradul : i ::, glioame de grad mare gradul ::: @ astrocitom malign, i :8 @glioblastom). ;orma cea mai agresiv oncologic este repreentat de glioblastom cu un prognostic vital de B lunidin momentul ablaiei c!irurgicale puin ameliorat de terapiile complementare (radioterapie, citostatice). C!iar"ormele de grad mic pot avea uneori o evoluie grav prin poiia inaccesibil unei extirpri totale (!ipotalamus,nuclei baali, arii corticale elocvente), prin di"icultatea de"inirii planului tumoral "a de esutul cerebral sntos(tumori cu caracter in"iltrativ) i prin riscul trans"ormrii maligne.

!eningioame sunt tumori cu caracter de obicei benign devoltate din celulele meningiale (tumoriextraparenc!imatoase) cu plan de cliva bun "a de parenc!imul cerebral. 0< din cauri pot "i vindecate prinablaie c!irurgical. ;ormele maligne, "ormele multicentrice, cele in"iltrative c$t i anumite localiri(meningioame baale cu in"iltraie osoas sau a pereilor vaselor mari, meningioame parasagitale cu in"iltraiasinusului sagital superior) pun probleme terapeutice mai di"icile.

"eurinoame se devolt din teaca nervilor cranieni (denumirea modern sc!Kanoame) sunt de asemenea tumori

de obicei benigne !istologic, dar di"icil poiionate &n raport cu poiia baal a rdcinilor nervoase pe care sedevolt. Cel mai "recvent este neurinomul de nerv acustic (denumit modern sc!Kanom vestibular datoritoriginii cu predilecie din teaca 6c!Kann a componentei vestibulare a nervului acustico#vestibular).

#umori disembrioplazicedevoltate pe seama unor resturi embrionare cranio"aringiomul, tumorile dermoide iepidermoide.

#umorile hipofizare cel mai adesea benigne !istologic (adenoame), mai rar carcinoame. -umorile epifizare. $lte tumori lim"oamele cerebrale, tumori vasculare, !emangioblastoame, tumori din celule nervoase embrionare

(meduloblastom) s.a.

TUMORI SECUNDARE=atorit absenei sistemului lim"atic la nivel cerebral aceast cale de diseminare tumoral lipsete i, &n acest "el,

metastaele tumorilor cerebrale maligne &n a"ara sistemului nervos sunt excepionale i c!iar contestate.=iseminrile pe calea %C3#lui sunt &ns destul de "recvente, &n special &n meduloblastoame i germinoame.

Capitolul tumorilor secundare se re"er &ns &n primul r$nd la metastaele cerebrale. =iseminarea se "ace pe calesanguin de la un neoplasm pulmonar, de col uterin, mamar, digestiv, melanom, neoplasm de prostat, mai rar renal,etc. etastaele multiple sau metastaa unic poiionat &n one elocvente pun probleme terapeutice di"icile. 7ncelelalte situaii metastaa unic poate "i reecat cu un prognostic ulterior ce depinde de prognosticul bolii de ba.

DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL TUMORILOR CERE!RALE7n mod clasic simptomatologia tumorilor cerebrale asocia un sindrom neurologic "ocal de"icitar, sindromul de

!ipertensiune intracranian i o "orm de epilepsie secundar (localiat sau generaliat). 7n practic, &ns, la oraactual, depistarea tumorilor cerebrale se "ace mai precoce &nainte ca tabloul s devin complet. 7n a"ar de astaexist multe "orme atipice de debut. :magistica modern a permis diagnosticul precoce imediat dup debutul clinic.=ebutul poate "i eurologic "ocal de"icitar (vei sindroamele neurologice "ocale la Iexamenul neurologicJ) Dpileptic (orice epilepsie cu debut tardiv este suspicionat a "i de cau tumoral i trebuie investigat &n acest

sens, cu at$t mai mult dac este o "orm de epilepsie localiat) *rin sindrom de !ipertensiune intracranian complet sau incomplet

- sindrom ce"alalgic (orice sindrom ce"alalgic nou instalat i rebel la medicaia obinuit pune i problemaunei a"ectri cerebrale)

-

debut o"talmologic prin depistarea edemului papilar sau apariia atro"iei optice poststa. eurastenic *si!iatric (sindroame psi!oorganice sindrom oria, sindrom con"uional etc.) *seudoictal (debutul brusc &n caul !emoragiei intratumorale, al edemului peritumoral brusc instalat prin

isc!emie sau produi toxici ai tumorii, apariie brusc de c!iti intra sau peritumorali prin &ncarcerare de %C3).


9/11

*seudomeningitic (sindromul "ebril de debut se poate datora toxinelor secretate de tumor sau poiiei tumorii &napropierea centrilor termoreglrii. *uncia lombar pentru diagnosticul meningitei &n aceste cauri poate "i "ataldeclan$nd angaarea cerebral).

=iagnosticul paraclinic se baea &n principal pe imagistica modern computertomogra"ia i reonanamagnetic nuclear cu i "r substan de contrast care indic poiia exact a tumorii, coexistena edemuluiperitumoral, a c!itilor intra sau uxtatumorali, a !emoragiei tumorale, a vasculariaiei tumorale. anali exact apediculilor vasculari tumorali, acolo unde este necesar, se "ace prin angiogra"ie cerebral.

*rincipalul tratament al unei tumori cerebrale &l repreint ablaia neuroc!irurgical a tumorii. 3adioterapia iterapia citostatic &n maoritatea caurilor sunt terapii complementare adresate anumitor "orme de tumori cerebrale

maligne. *rogresul te!nologic (vei Ieuroc!irurgia minim invaivJ din capitolul I=omeniul neuroc!irurgieiJ) a"cut posibil ablaia tumorilor cerebrale din cele mai di"icile poiii cu un risc minim de sec!elaritate i mortalitatepostoperatorie. -erapia imunologic i terapia molecular desc!id noi perspective &n tratamentul cancerelorcerebrale.

ALTE PROCESE EPANSIVE INTRACRANIENE!ematoamele intracraniene posttraumaticeau "ost dea discutate &n paragra"ul de traumatisme craniocerebrale.

+ematoamele intracerebrale spontane vor "i discutate &n capitolul neuroc!irurgiei vasculare."#cesele cere#raleconstituie colecii purulente ce se devolt &n parenc!imul cerebral &nconurate de o capsul.

riginea cea mai "recvent o constituie in"eciile otice, sinusale, sau "aciale cu transmisie a in"eciei prin contiguitatesau pe cale trombo"lebitic la nivel cerebral. Abcesele cerebrale primitive se datorea diseminrii !ematogene de laun "ocar septic a"lat la distan, eventualitate &nt$lnit &n special &n mal"ormaii cardiace cu unt dreapta#st$nga(s$ngele nu se mai "iltrea prin patul capilar pulmonar). Abcesele posttraumatice sunt legate de supuraiiletraumatismelor cranio#cerebrale desc!ise.

=iagnosticul clinic se baea pe asocierea sindromului neurologic "ocal cu sindromul in"ecios i sindromul de!ipertensiune intracranian. =iagnosticul paraclinic se baea pe imagistica modern. -ratamentul esteantibioterapic i c!irurgical (ablaia abcesului cu multiple variante ablaie extracapsular, puncie#evacuatoarestereotaxic etc.).

C$i%tii su#ara$noidienise tratea atunci c$nd sunt compresivi. :ntervenia are ca scop crearea unei comunicri&ntre c!ist i spaiul subara!noidian, ablaia membranei c!istice sau drenaul c!isto#peritoneal.

!idroma su#dural&n caurile &n care este compresiv se tratea similar cu !ematomul subdural cronic printrepanaie i drena.


10/11

HIDROCE#ALIA

ETIOPATOGENIE. CLASI#ICARE.

+idroce"alia const &n acumularea de %C3 sub presiune &n spaiile anatomice normal destinate %C3#ului(ventriculii cerebrali, spaiile subara!noidiene). %ocul de maxim secreie a %C3#ului este repreentat de plexurilecoroidiene ventriculare iar locul de maxim resorbie @ viloitile subara!noidiene parasagitale (sinusul venossagital superior) dei o secreie i o reorbie lic!idian exist pe toat supra"aa ventricular i cerebral. ;luxulnormal a %C3#lui urmea urmtoarea direcie ventriculii laterali (drept i st$ng) gurile lui onro

ventriculul ::: apeductul lui 6Hlvius ventriculul :8 gurile lui %us!La i agendie cisterna magna cisternele baale (spaiile subara!noidiene largi de la baa craniului cisterna interpeduncular, cisternaoptoc!iasmatic etc.) spaiile subara!noidiene de pe convexitate (sciuri i anuri) viloitilesubara!noidiene. 7n mod clasic !idroce"alia este considerat

1. obstructiv(obstrucie oriunde pe aceast cale de scurgere),'. prin deficit de rezorb%ie,2. prin hipersecre%ie(eventualitate rar).-ermenii de !idroce"alie pasiv (atro"ie cerebral) c$t i cel de !idroce"ale intern (ventricular) i !idroce"alie

extern (subara!noidian) sunt asti practic abandonai, !idroce"alia &n accepiunea actual re"erindu#se laacumularea %C3#ului &n sistemul ventricular i compresiunea centri"ug a creierului. Amintim aceti termeni pentru

a sublinia di"erena dintre !idroce"alie i atro"ia cerebral pe de o parte i pe de alt parte posibilitatea asocierii!idroce"aliei cu lrgirea spaiilor subara!noidine. Cu toate acestea criteriile paraclinice de de"inire a !idroce"aliei auunele limite.

Gna dintre cele mai "recvente mal"ormaii congenitale este !idroce"alia. +idroce"alia apare &ns i ca su"erindob$ndit secundar diverselor caue &n copilrie sau la adult. Caua cea mai "recvent a !idroce"aliei congenitale oconstituie stenoa congenital de apeduct 6Hlvius. 6tenoa apeductului 6Hlvius secundar !emoragiilormeningocerebrale de la natere, &n special la prematuri, stenoa de apeduct 6Hlvius postin"lamatorie, compresiunilecilor de scurgere a %C3#ului de cau tumoral sunt condiiile principale ce duc la !idroce"alia secundar acopilului. +idroce"alia adultului este cel mai adesea secundar blocrii reorbiei %C3#ului la nivelul viloitilorara!noidiene dup !emoragii subara!noidiene sau meningite. Alte etiologii sunt de asemeni posibile, &n plus exist!idroce"alii congenitale decompensate tardiv i !idroce"alii de caua nepreciat.

SIMPTOMATOLOGIA HIDOROCE#ALIEI.Dste di"erit &n diversele "orme etiopatogenice.H+*0c@%)%rapid instalat (unele !emoragii subara!noidiene) sau !idroce"alia de cau tumoral determin de

obicei un sindrom de !ipertensiune intracranian nespeci"ic (ce"alee, greuri, vrsturi, tulburri de "und de oc!i @edem papilar, sta papilar, atro"ie optic poststa).

H+*0c@%)% &8%*&)&i a copilului mic se mani"est prin creterea perimetrului cranian &ntr#un ritm exagerat "a de curba normal de cretere "ontanele sub presiune, lrgite, sciuri de!iscente retard sau regres psi!omotor privire &n Iapus de soareJ sindrom +:C, adesea cu atro"ie optic i orbire

Aceste particulariti evolutive corespund devoltrii !idroce"aliei &ntr#un craniu cu posibiliti de cretere.H+*0c@%)% c& *&6 67*m767 0'7a adultului se mani"est clinic prin sindromulHa&im 'i $dams

(1MB5) demena (de "apt pseudodemen caracteriat prin tulburri de memorie de obicei reversibile dup instituirea

tratamentului drenaul ventriculo#peritoneal) de"icit de mers prin ataxie i parapare incontinena urinar

Aceste simptome sunt datorate compresiunii i atro"iei cilor i centrilor nervoi situate cel mai aproape "a deventriculi (!ipocampul cu conexiunile acestuia, "ibrele piramidale destinate segmentelor medulare in"erioare).

POSI!ILITI DE DIAGNOSTIC PARACLINIC.:magistica actual evidenia cu uurin volumul ventricular i al spaiilor subara!noidiene. 7n plus,

!ipodensitatea periventricular este un indiciu de compresiune cerebral (!idroce"alia activ).;luxul %C3 poate "i viualiat prin te!nici speciale de reonan magnetic nuclear.


11/11

surarea presiunii intracraniene nu este un indiciu "idel &n !idroce"alia adultului. Aceast valoare de obiceinormal (!idroce"alie cu presiune normal), pe &nregistrri de durat poate evidenia creteri episodice ale presiunii,motiv pentru care am pre"erat termenul de !idroce"alie cu presiune intermitent poitiv.

METODE TERAPEUTICE.:ndicaia operatorie &n !idroce"alie ine cont de urmtorii "actori (contraindicaii)

al"ormaii asociate generale sau ale sistemului nervos grave, incompatibile cu supravieuirea sau anesteiageneral i traumatismul operator.

+idroce"alie "oarte avansat (mantie cerebral sub 1 cm, perimetru cranian peste 50 cm) la sugar, care indic de

obicei ireversibilitatea "enomenelor atro"ice cerebrale pentru un nivel acceptabil de devoltare neuropsi!ic. :n"ecii ale pielii capului, boli intercurente, albuminora!ia peste 1 g

1.Hic Procese Expansive Hidrocefalie 2012_corr

Documents

Transcript of 1.Hic Procese Expansive Hidrocefalie 2012_corr