1. Partea Teoretica

8/19/2019 1. Partea Teoretica

1/20

ARGUMENT

Ciroza hepatică este o boală hepatică difuză caracterizată prin asocierea

fibrozei, nodulilor de regenerare şi a necrozelor hepatocitare, cu alterarea

arhitecturii hepatice. Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc „kirkhos”

culoare galben!maro roşcat" şi a fost dată de #.$.%. &a'nnec ()*(!(*+" din

cauza culorii galben!maro roşiatice a ficatului suferind.

Ciroza hepatică reprezintă calea finală comună a numeroase cauze de leziuni

hepatocelulare care duc atât la fibroză, cât şi la regenerare nodulară. Ciroza

hepatică este o boală gravă şi ireversibilă şi constituie a unsprezecea cauză de

deces, cu o rată a mortalită-ii austată după vârstă de /,+ la (00.000 pe an1 peste

234 din cazuri fiind de etiologie alcoolică.

Ciroza hepatică este răspândită pe 5ntreg globul şi 5n ultimele decenii se

constată o tendin-ă de creştere a frecven-ei 5n toată lumea, cu toate că factorii

favorizan-i ai acestei creşteri diferă de la o -ară la alta.

6n -ările 5n dezvoltare, cum este situa-ia -ării noastre, creşterea frecven-ei

cirozei se datoreşte inciden-ei deosebite a hepatitelor virusale 7 şi C, şi 5n mai mică

măsură consumului de alcool. 6n schimb, 5n -ările dezvoltate, creşterea este

consecin-a 5ndeosebi a consumului de alcool. 8e presupune că 5n urmă cu 90 de ania e:istat o adevărată pandemie de hepatită C, iar 5n prezent asistăm la faza finală a

acesteia şi mai des la consecin-ele ei ; cirozele hepatice. 6n #omânia, infec-iile

duble şi suprapunerea consumului de alcool, 5n creştere importantă, sunt importan-i

factori agravan-i.

4


2/20

Cirozele hepatice pot evolua complet asimptomatic şi pot fi descoperite

5ntâmplător 5n cursul unei internări pentru alt motiv, cu ocazia unei interven-ii

chirurgicale oarecare sau necroptic. robele biologice 5ntoate aceste situa-ii sunt nemodificate. e de altă parte, apari-ia icterului, ascitei, edemelor, stelu-elor

vasculare şi alterarea probelor biologice denotă decompensarea cirozei hepatice. 6n

clinică se diferen-iază decompensarea vasculară ascită, edem" de cea

parenchimatoasă icter, alterarea probelor func-ionale". De regulă, cele două forme

de decompensare sunt concomitente. ?ai mult, consumul intempestiv de alcool

sau o nouă infec-ie virusală pot determina acutizări, 5n fapt adevărate hepatite acute

care se suprapun cirozei e:istente, traducându!se prin febră, icter, astenie marcantă,

pierderea apetitului, diferite grade de encefalopatie hepatică, iar biologic, pe lângă

hipoalbuminemie, scăderea colinesterazei şi prelungirea timpului de protrombină,

se constată creşteri ale transaminazelor @A$ i @>$.ș

Ciroza hepatică are tendin-a de a evolua progresiv, până la moarte.


3/20

De asemenea, o terapie corectă poate frâna evolu-ia unei ciroze

decompensate1 prognostic mai bun având cazurile 5n care decompensarea este

precipitată de un factor reversibil hemoragie, hepatită etilică". >rognosticul

depinde de gradul insuficien-ei hepato!celulare1 o hemoragie din variceleesofagiene este urmată de comă hepatică, dacă insuficien-a hepatică este

importantă, dar poate fi bine suportată când func-ia hepatică este bună. 8e cunoaşte

că sistarea aportului de alcool prelungeşte supravie-uirea 5n ciroza alcoolică. 6n

ciroza hepatică decompensată numai +(4 din bolnavi supravie-uiesc ani, iar

peste )34 mor 5n acest interval. 7olnavii la care se asociază= denutri-iile, icter,

echimoze şi ascita refractară decedează 5n 9!2 ani. 7olnavii la care apare ascită au

doar 204 şanse de a trăi + ani.

?oartea 5n ciroză se produce 5n 904 din cazuri prin hemoragie din varicele

esofagiene, 5n +34 din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte complica-ii,

mai ales peritonită bacteriană spontană, neoplasm hepatic şi sindrom hepatorenal.

ndicatori ai riscului de moarte sunt= lipsa ameliorării după 90 de zile de

tratament, hiponatremia aE F (+0 m BGHl" ; când nu este secundară diureticelor,

ficatul mic, vârsta 5naintată, icterul, h$< persistentă F (00 mm%g $< sistolică",

hemoragia, albuminemia F +,3g4, echimoze spontane, timpul de protrombină

prelungit, encefalopatia, peritonita bacteriană spontană şi aspectul morfologic de

ciroză activă necroze şi inflama-ie". $ransaminazele şi nivelul gamaglobinelor

serice nu au valoare prognostică1 steatoza este reversibilă şi este privită ca un

element favorabil.


4/20

Clasificarea Child!$uscotte după @herasim, &., (///"

Criterii Clasa (gradul)

Child A (I) Child B (II) Child (III)

bilirubină serică, mgH(00 ml F + +!9 I 9albumină serică, gH(00 ml I 9,3 9!9,3 F 9

ascită absentă uşor de controlat greu controlabilă

encefalopatie absentă minimă comă profundă

stare de nutri-ie e:celentă bună emaciere

@radul Child C traduce o ciroză 5n stadiul final1 334 din clasa Child C vor

deceda 5ntr!un an. #iscul operator este, la cei fără sindrom hemoragic, de (04

pentru cei cu gradul Child < şi )04 pentru cei cu gradul Child C.

6ntre diversele etiologii se apreciază că cirozele au un prognostic mai bun 5n

condi-iile realizării sevraului. Ciroticii care continuă consumul de alcool au o

mortalitate cu +04 mai mare decât cei care au devenit abstinen-i.

B:istă o serie de al-i factori care pot fi indicatori pre-ioşi de prognostic.


5/20

respiratorii, de prelungirea timpului de protrombină peste ( secunde şi de vârstă

peste 3 de ani.

8tatisticile arată că cei mai mul-i pacien-i decedează prin encefalopatie

904", (3!+04 5n urma %D8 şi până la (34 prin cancer hepatic @rigorescu, ?.,>ascu, A., (//)". 6nsă transplantul hepatic a ameliorat semnificativ perspectivele

pacien-ilor care 5ntrunesc condi-iile pentru realizarea acestuia.

6n concluzie, 5n conte:tul celor formulate mai sus, alegerea cirozei hepatice

ca temă 5ntr!un proiect de absolvire poate aduce unele contribu-ii pentru

aprofundarea cunoştin-elor legate de această afec-iune cu evolu-ie lentă, cu un grad

ridicat de incapacitate de muncă temporară sau definitivă dificil de evaluat, pentru

găsirea miloacelor de prevenire a cirozei hepatice, de educa-ie a pacien-ilor 5n ceea

ce priveşte regimul de via-ă şi de muncă, de respectare a tratamentului

farmacologic, şi mai ales a evitării factorilor care ar putea conduce la gravele

complica-ii ale cirozei hepatice sindromul hepato!renal, necroza tubulară acută,

hemoragia digestivă superioară, encefalopatia hepatică, peritonita bacteriană

spontană, cancerul hepatic" şi deces.

8


6/20

Partea Teoretică

N!IUNI PRI"IN# CIR$A %EPATIC&

#ATE GENERA'E #EINI!IE

Ciroza hepatică este definită ca o afec-iune cronică a ficatului, caracterizată

prin bulversarea şi restructurarea arhitectonicii normale a organului datorită unui

proces de fibroză e:tinsă şi a formării nodulilor de regenerare. #eprezintă stadiul

final al tuturor afec-iunilor hepatice cronice care s!au caracterizat prin inflama-ie şi

distruc-ie difuză a parenchimului hepatic. Cele două procese fundamentale, fibroza

şi regenerarea sub formă de noduli", sunt obligatorii.

Ciroza hepatică C%" evoluează cu sindrom de hipertensiune portală şi

sindrom de insuficien-ă hepatocelulară. >rocesele distructiv!reparatorii interesează

difuz ficatul. nsuficien-a hepatică este rezultanta desfiin-ării parenchimului

hepatic, care este 5nlocuit prin noduli de regenerare şiHsau fibroză. odulii deregenerare, chiar dacă uneori au aparen-a unei structuri mult apropiate de a

parenchimului hepatic normal, sunt nişte conglomerări de hepatocite nefunc-ionale.

odulii regenerativi sunt afunc-ionali deoarece nu au rela-ii topografice fireşti cu

sinusoidalele polul vascular" şi nici cu sistemul biliar secretor polul biliar".

%epatocitele din nodulii regenerativi, deşi pot avea aspect morfologic normal,

nu!şi vor realiza func-iile.


7/20

+" regenerarea compensatorie1

9" neoformarea de -esut conunctiv.

$oate trei au drept consecin-ă distrugerea arhitecturii ficatului. 8e descriu, 5n

func-ie de mărimea nodulilor regenerativi=(" ciroza hepatică *icro+odulară= noduli F 9 mm, foarte uniform

distribui-i1 pot mima chiar un ficat normal structurat1

+" ciroza hepatică *acro+odulară= noduli I 9 mm, uniform distribui-i1

9" ciroza hepatică *i,tă.

Clasificarea este utilă pentru o caracterizare completă, descriptivă, a

procesului cirotic, deoarece poate fi orientativă pentru prognostic şi evolu-ie.

Chei de diag+ostic=

• „habitusul lui ChKosteck”, clasic aspectul de „om păianen”,

cuprinde= reducerea părului a:ilar şi pubian a:ile glabre", atrofie

testiculară, ginecomastie, distan-a ombilic!pube F distan-a :ifo!

ombilic prin lichidul de ascită"1

• mai caracteristice pentru ciroză sunt= rubeoza palmară, splenomegalie

mare, dură" importantă, circula-ia colaterală pe flancuri1

• hepatomegalia, cu interesarea egală a ambilor lobi sau oarecare

asincronism, este caracteristică pentru etapele din dezvoltarea cirozei.

Bste mai frecventă 5n cirozele nutri-ionale.

• ficatul mic, atrofic prin reducerea parenchimului, cât şi prin retrac-ie

prin -esut fibros, este caracteristic cirozelor hepatice avansate1

• 5n ciroza alcoolică 5ntâlnim două aspecte= ciroza atrofică &a'nnec, 5n

care ascita se reface uşor, are un prognostic rezervat şi ciroza

hipertrofică %annot!@ilbert, cea mai frecventă, şi cu un prognostic

mai bun1

10


8/20

• forma de ciroză micronodulară de obicei indică o ciroză nutri-ională,

5n timp ce forma macronodulară arată o ciroză postnecrotică1

• laparoscopic, 5n ciroza hepatitică nodulii sunt de culoare brun!

roşiatici1 5n ciroza alcoolică ficatul are o culoare portocalie1 5n

hemocromatoză „diabetul bronzat”" culoarea ficatului este brun

5nchis, iar 5n ciroza biliară ficatul este verde 5nchis.

11


9/20

ETIPATGENIE

>rincipalii factori cauzali sunt virusurile hepatitice şi alcoolul. Cirozele pot

fi produse şi de factori metabolici= hemocromatoza prin acumulare de fier", boalaLilson prin acumulare de cupru", galactozemie, tirozinoza congenitală sau

deficitul de M( ; antitripsină. 6ntâlnim ciroze hepatice la diabetici, la denutri-i, 5n

bN!pass!ul intestinal. Onii agen-i terapeutici ca methotre:atul, amiodorona,

rifampicina sunt, de asemenea, cirogeni.

Etiologia -i de+u*irea cirozelor hepatice (după Pascu. . /001)Etiologia #e+u*irea

P virusuri hepatitice 7EHQD,C,@ ciroze postnecrotice post virale"P alcool ciroză portală alcoolică", ciroză

&a'nnecP metabolică= fier cupru galactoză tirozină

glicogen M( ; antitriprină

hemocromatoză „diabet bronzat”"cupremie boala Lilson"galactozemietirozinoză congenitală

glicogenozăhepatopatie cronică

P colestază= intrahepatică e:trahepatică

ciroză biliară primitivă C7>"ciroză biliară secundară C78"

P vasculare= tromboza venelorsuprahepatice

obstruc-ie venoasă insuficien-ă cardiacă

dreaptă

sindrom 7udd!Chiari

boală venooclusivăciroză cardiacă

P medicamente= methotre:at, tetraclorurăde carbon, amiodoronă, rifampicină

ciroze medicamentoase

P hepatite autoimune ciroze autoimuneP denutri-ie, bN!pass intestinal ciroze nutri-ionaleP cauze necunoscute ciroze criptogenetice

12


10/20

Cirozele criptogenetice reprezentau la un moment dat R 904 din cazuri. A

parte din ele se pot datora unor virusuri 5ncă neidentificate, unor hepatite

autoimune nediagnosticate, nerecunoaşterii consumului de alcool sau negativării pe

parcursul evolu-iei a marker!ilor virali.Ciroza hepatică are ca punct de plecare comun şi obligatoriu moartea

celulară.


11/20

8imptomatologia C% este determinată de două mari consecin-e ale

restructurării morfologice= reducerea parenchimului hepatic şi prezen-a

hipertensiunii portale %$>". Btiologia poate avea şi ea manifestări specifice=

alcoolismul prin manifestări dispeptice, parestezii, polinevrite diminuarea sauabolirea #A$", diaree1 hepatitele 5ndeosebi C şi cele autoimune" prin unele

manifestări imune ca= artralgii, criopatii.

. Disfunc-ia parenchimală sau insuficien-a func-ională hepatică se instalează

5n timp prin persisten-a agresiunii= alcoolismul sau prezen-a virusului. 8emnele de

insuficien-ă hepatică sunt primele care apar, 5n general 5n urul vârstei de 20!23 de

ani. Cirozele virusale se manifestă mai repede chiar şi 5n adolescen-ă la (*!+0 ani,

ca şi boala Lilson. 8e:ul masculin este mai des afectat de cirozele alcoolice, la

femei sunt mai frecvente C7> şi hepatitele autoimune, iar cirozele postnecrotice

postvirale" apar 5n egală măsură la bărba-i şi femei. >rintre marii băutori frecven-a

cirozei este de ) : mai mare decât la nebăutori. >entru apari-ia C% este necesară o

anumită doză şi o perioadă de timp. &a bărba-i se consideră necesară consumarea a

(0g alcoolHzi timp de (3 ani, 5n timp ce la femei cantitatea necesară este mai

mică, R 0 g alcool şi durata este mai scurtă, *!(0 ani.

T 8emne generale de insuficien-ă hepatică= anore:ie, astenie H slăbiciune,

fatigabilitate H oboseală, slăbire din greutate. Oltimul simptom poate lipsi la

alcoolici la care consumul de etanol compensează deficitele nutri-ionale ( g de

alcool furnizează ) „calorii false”". De remarcat că 5n cirozele avansate, de orice

etiologie, slăbirea din greutate poate fi mascată de apari-ia ascitei şi a edemelor.

?ai 5ntâlnim hepatalgii de efort, febră, prurit1 epista:is şi gingivoragii care reflectătulburările de coagulare prin deficit de sinteză a factorilor de coagulare.

. 8indromul de hipertensiune portală are ca manifestări clinice minore=

disconfortul şi balonările postprandiale, sindromul gazos „les vents precedent la

pluie” ; „vântul care precede ploaia”".

14


12/20

T &a e:amenul obiectiv se constată icterul, prezent de timpuriu 5n C7>1

uneori icterele trecătoare recurente prevestesc encefalopatia portală, fiind ca atare

numite „icteres dUalarmes”1 şi 5n fazele finale sau de acutizare 5n cirozele

postnecrotice sau alcoolice. cterul este 5nso-it de eliminarea unor urini colurice şide prurit1 5n C7> cu urme de grata. 8e găsesc stelu-e vasculare, respectă teritoriul

%anot, dispuse 5ndeosebi pe torace, cu semnifica-ie mai mare la bărba-i fiind

e:presia hiperestrogenismului". De asemenea, 5ntâlnim eritroza palmo!plantară,

limba şi buze carminate, colora-ia brună a tegumentelor membrelor inferioare,

leuconichia unghiile albe" sau bombarea unghiilor, venectazii ale nasului şi

pome-ilor la alcoolici pe care 8hakespeare 5i descria men-ionând „roşu la fa-ă şi

galben la ficat”". >arotidele sunt hipertrofiate, testiculele sunt atrofice, iar

pilozitatea capătă dispozi-ie de tip ginoid la bărba-i. Bste caracteristică atrofia

musculară la nivelul membrelor superioare şi inferioare care 5n prezen-a ascitei

realizează aspectul de păianen. &a femei avem tulburări de ciclu, până la

amenoree. @inecomastia este frecvent 5ntâlnită, dar poate fi şi iatrogenă

spironolactona ; diuretic care economiseşte V E1 5n ciroze avem hipopotasemie".

C#AW


13/20

T &a e:amenul abdomenului distingem circula-ia colaterală porto!cavă sau

cavo!cavă, pe flancuri sau 5n cap de meduză, periombilical. ot fi prezente

edemele gambiere. , dar şi a hiperplaziei sistemului reticulo!histiocitar 8#%".

@radele hepatomegaliei @radele splenomegalieiP gradul ; marginea inferioară palpabilă cu

un lat de deget

P gradul ; polul inferior la r.c.

P gradul ; marginea inferioară la [distan-ă Co \! ombilic, pe o

linie oblică

P gradul ; [ distan-ei r.c. şiorizontala

ombiliculuiP gradul ; la ombilic P gradul ; la ombilicP gradul Z ; sub ombilic P gradul Z ; sub ombilic

8pre deosebire de hepatita cronică, 5n C% splina este 5ntotdeauna

nedureroasă.T sindromul Wieve apare 5n general la alcoolici, dar mai ales 5n cirozele

alcoolice. 8e caracterizează prin hiperlipemie şi anemie hemolitică, steatoză

hepatică. Clinic= febră, icter, dureri abdominale, hepatomegalie.

16


14/20

T pancreasul este 5n suferin-ă 5ndeosebi la alcoolici. osibilitatea e:isten-ei

O@D, mai ales la ciroticii cu %D8, impune e:plorarea endoscopică 5nainte de

aplicarea oricărei măsuri terapeutice.

T steatoreea sau diareea grăsoasă se caracterizează prin emisiile de scaune de

culoare albă, cu picături vizibile de grăsimi.


15/20

tegumentelor plantelor produce o hipere:tensie a halucelui cu răsfirarea celorlalte

degete 5n evantai.

2tadiile e+ce3alopatiei hepatice (după Cecil. /000)8tadiul ?anifestări clinice0 zero" P stadiu subclinic caracterizat prin scăderea func-iei intelectuale

P apatie, nelinişte, inversarea ritmului somnului, intelect diminuat,

scăderea abilită-ii de a face socoteli, capacitate de scriere diminuată P letargie, ame-eli, dezorientare P stupoare, refle:e hiperactive, refle: 7abinski pozitivZ P comă răspuns doar la stimuli dureroşi"

T afectarea pulmonară la pacien-ii cirotici are loc tardiv şi rar, când se

traduce prin instalarea dispneei, cianozei şi a degetelor hipocratice.


16/20

testiculară, infertilitate, modificarea caracterelor se:uale secundare, pierderea

libidoului, impoten-ă1 iar la femei prin modificarea distribu-iei paniculului adipos,

oligomenoree, amenoree, infertilitate. . @amaglobulinele sunt

crescute, iar timpul de protrombină _uick este crescut şi nu poate fi corectat cu

vitamina V.

• 5n ciroză= ^7D, ^7$, ^7D, ]colesterolul.

• laparoscopia, când lipsesc semnele clinice ale %$> ascita, circula-ia

colaterală" tranşează cu uşurin-ă diagnosticul. Bviden-iază ciroza macro! şi

19


17/20

micronodulară sau mi:tă1 se poate 5nso-i de punc-ie biopsie hepatică >7%"1

apreciază dimensiunile şi aspectul splinei1 aută 5n diagnosticul diferen-ial al

ascitelor identificând nodulii tuberculoşi sau canceroşi1 permite diferen-ierea

tumorilor benigne, hemangioame, de cancer primitive sau secundare.• BCA este o metodă neinvazivă şi depistează ascita 5n cantită-i mici,

apreciază dimensiunile splinei, ficatului şi permite diriarea >7%1 reflectivitatea

neomogenă sugerează structura nodulară.

• endoscopia digestivă superioară eviden-iază varicele esofagiene,

gastrice sau duodenale, deci constituie o metodă de eviden-iere a consecin-elor

%$>, şi anume= circula-ia colaterală. Zaricele esofagiene sunt prezente la 0!/04cirotici. 8e apreciază e:tinderea lor, gradul, culoarea şi semnele de risc hemoragic=

cherrN!red vişină, cireaşă" spot pată", red!Kale marker, dilata-iile hematochistice.

Dintre ele, petele roşii red!Kale marker" au cea mai mare putere de predic-ie a

hemoragiei. $otodată endoscopia oferă posibilitatea aplicării unor măsuri

terapeutice= scleroterapie, ligaturi.

• e:amenul radiologic baritat eviden-iază varicele esofagiene numai

dacă sunt de gradul !.

• paracenteza 5n scop diagnostic permite e:aminarea lichidului de

ascită, pentru depistarea unei infec-ii peritonita bacteriană spontană" sau pentru

eviden-ierea celulelor maligne 5n cirozele cu forma-iuni circumscrise situate la

suprafa-a ficatului, descrise la e:amenul BCA.

TRATAMENT

. ?ăsuri de ordin general=

• repausul se impune cirozelor decompensate şi complica-iilor, cu

spitalizarea 5n cazul celor din urmă. >acien-ii cu C% compensate 5şi pot desfăşura

20


18/20

activitatea. #epaus postalimentar 5n clinostatism se indică după masa principală. 8e

impune pensionarea celor cu ciroze decompensate sau complicate.

• alimenta-ia este, 5n general, normală, cu evitarea meselor abundente

şi respectarea regulilor de igienă alimentară. Ca obiectiv maor avem prevenireaconstipa-iei. 8unt restric-ii privind= alcoolul, proteinele, lichidele şi sarea.

• dacă starea de nutri-ie este bună şi nu avem semne de B> la

e:aminarea bolnavului, cantitatea de proteine va fi de (gHkg corpH+2h. &a denutri-i,

fără semne de encefalopatie putem creşte aportul proteic.

• la pacien-ii cu B% consumul de proteine se scade la +0!20 gHzi 5n

formele uşoare şi medii şi se e:clude la cei cu encefalopatie avansată până larevenire.

• lichidele consumate nu vor depăşi (300 mlHzi, iar consumul de sare

se reduce la +!2 g, 5ndeosebi 5n prezen-a ascitei.

. $ratamentul etiologic vizează alcoolul, virusurile hepatitice, al-i factori

precum= cupru, fier. $ratamentul antiviral apelează la interferoni S" şi analoginucleozidici şi nu realizează eradicarea infec-iei decât 5ntr!un procent redus R 34"

atât pentru virusul 7 şi C. $otuşi, procentul cancerizărilor se reduce semnificativ,

cu până la 904, la pacien-ii cu ciroză virusală. >e de altă parte 5nsă, M ; S

realizează 5ncărcarea grasă steatoză" a ficatului hepatosteatoză" 5n cadrul

procesului de regenerare celulară moderat de citokinele hepatice.

. $ratamentul patogenetic

• corticosteroizii prednisonul" se administrează 5n cirozele cu

hipersplenism splenomegalie E pancitopenie", ascită, colestază.


19/20

%, ciroze alcoolice sau virusale, maiales 5n formele colestatice1 acid ursodezo:icolic + : (30 mg H zi. 6mbunătă-eşte şi

starea de nutri-ie.

• $ratamentul antifibrotic se indică 5n toate cirozele.


20/20

ameliorează perfuzia renală, scade resorb-ia tubulară de aE şi promovează

diureza.

+" >rimul medicament este, de obicei, spironolactona 5n doză ini-ială de (00!

+00 mgH+2 ore. Dacă după 2 zile nu se ob-ine un rezultat şcoala engleză adaugăfurosemidul sau tiazidicele efri:". 8pironolactona este eficace 5n )34 cazuri,

contracarând hiperaldosteronismul secundar.

1. Partea Teoretica

Documents

Transcript of 1. Partea Teoretica