Capitolul 7

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI

Conf. Univ. Dr. Sorin Olariu

2

Cuprins 1. Noţiuni de anatomie chirurgicală a ficatului ........................................3 2. Abcesele hepatice .....................................................................................5 3. Chistul hidatic hepatic ............................................................................9 4. Tumorile ficatului ..................................................................................16

4.1. Tumorile hepatice benigne ....................................................16 4.2. Tumorile hepatice maligne ....................................................18 4.3. Tumorile hepatice secundare (metastazele hepatice) ............26

5. Hipertensiunea portală .........................................................................31 Bibliografie selectivă .................................................................................38

3

1. NOŢIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ A FICATULUI (1,2,3,4,5)

Ficatul este cel mai voluminos viscer din organism. Greutatea şi

dimensiunile lui diferă în funcţie de cantitatea de sânge pe care o conţine. La cadavru are o greutate de aproximativ 1500 g, iar la omul viu cu 500-900 g mai mult. Are o lungime de 28 cm (transversal) grosime de 8 cm şi un diametru antero-posterior de 18 cm. Este un organ asimetric, cea mai mare parte situându-se in partea dreaptă. Corespunde hipocondrului drept, epigas-trului şi hipocondrului stâng (o parte mica). I se descriu doua feţe: una infe-rioară, viscerală şi una superioară, diafragmatică. Feţele sunt separate în partea anterioara de o margine inferioară sau anterioară. În partea poste-rioară cele doua feţe se continuă una cu cealaltă. Are doi lobi: unul drept şi unul stâng care sunt separaţi anatomic pe faţa diafragmatică de ligamentul falciform.

Anatomo-chirurgical este împărţit (după Couinaud) în 8 segmente hepatice după distribuţia ramificaţiilor venei porte care sunt însoţite de ramificaţiile arterei hepatice şi a ductelor biliare.

FIGURA 1: Delimitarea segmentelor pe faţa diafragmatică a ficatului

(după Couinaud)

4

FIGURA 2: Delimitarea segmentelor pe faţa viscerală a ficatului

(după Couinaud) Raporturi: Faţa diafragmatică:

• porţiunea superioară: pleura, baza plamanului drept, pericardul, inima, pleura şi baza plămânului stâng;

• porţiunea anterioară: diafragma, arcurile costale, procesul xifoid şi peretele anterior al abdomenului;

• porţiunea dreaptă: baza plămânului, recesul costodiafragmatic, diafragmul;

• porţiunea posterioară: stâlpii diafragmului, polul superior renal, vena cavă inferioară, fundul de sac pleural, esofagul abdominal.

Faţa viscerală • Sectorul drept: duodenul, unghiul hepatic al colonului, rini-

chiul, capsula suprarenală; • Sectorul mijlociu: pilorul, bulbul duodenal; • Sectorul stâng: curbura mică a stomacului, polul superior al

splinei când lobul stâng hepatic este voluminos. Vascularizaţie şi inervaţie Ficatul are o dublă circulaţie: nutritivă şi funcţională. Circulaţia nutri-

tivă asigura aportul de sânge oxigenat ce serveşte la nutriţia organului prin artera hepatică, ram al trunchiului celiac. Circulaţia funcţională este asigu-

5

rată de vena portă care se formează din vena splenică, mezenterică infe-rioară şi mezenterică superioară Aceasta asigura aportul de sânge încărcat cu substanţe nutritive de la nivelul organelor abdominale. Atât sângele din circulaţia nutritivă cât şi cel din circulaţia funcţională este condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.

Vasele limfatice ale ficatului sunt de două tipuri: superficiale şi pro-funde. Cele superficiale se divid in trei grupuri: 1 spre nodurile limfatice parasternale, 2 spre nodurile frenice superioare, 3 spre nodurile hepatice şi frenice inferioare. Cele profunde unele se termină în nodurile frenice superioare, iar altele în nodurile hepatice si celiace.

Inervaţia ficatului provine din nervii vagi şi din plexul celiac şi este de natură simpatică şi parasimpatică(1,2,3,4,5).

2. ABCESELE HEPATICE (6) Abcesele hepatice reprezintă colecţii purulente, localizate în paren-

chimenul hepatic. Clasificare - După etiologie:

• abcese piogene, determinate de germeni piogeni; • abcese amoebiene, determinate de Entamoeba Histolytica;

- După modalităţile de apariţie: • abcese hepatice primitive; • abcese hepatice secundare (infecţii generale, regionale, hepa-

tobiliare); - După localizare:

• abcese ale lobului drept sau ale lobului stâng; • abcese superficiale sau profunde;

- După evoluţie: • abcese acute şi supraacute; • abcese cronice;

Etiopatogenie - Principalii responsabili de formarea unui abces hepatic sunt:

• colibacilul, streptococul, stafilococul; • anaerobii (B-Fragillis) – mai rar; • entamoeba histolitică în ţările tropicale;

6

- Circumstanţele în care microorganismele pot invada parenchimul hepatic sunt:

• cale biliară, ca urmare a angiocolitelor; • calea portală, cu punct de plecare de la leziuni infecţioase ale

tubului digestiv (apendicita acută, enterocolita acută, febra tifoidă, pancreatita acută supurată);

• calea arterială, în cazul septicemiilor, cu focare la distanţă; • prin contiguitate, de la un proces supurativ de vecinătate

(ulcere perforate blocate, abcese subfrenice şi subhepatice); • traumatismele hepatice (contuzii şi plăgi) prin contaminare

directă; • intervenţii chirurgicale în hipocondrul drept (rezecţii hepatice);

Morfopatologie - Abcesele hepatice pot fi unice şi voluminoase, sau multiple şi mici

(miliare); - Localizarea de predilecţie este lobul drept hepatic; - Peretele abcesului este alcătuit din ţesut hepatic cu reacţie inflama-

torie în cazul abcesului acut sau din ţesut fibros şi de granulaţie în cazul abcesului cronic;

- Conţinutul abcesului este format din puroi cremos de culoare cioco-latie sau verzuie, care conţine resturi necrotice, bilă, leucocite, ger-meni şi sânge alterat.

Tablou clinic - Debutul poate fi brutal sau insidios, de obicei mascat de evoluţia

bolii de bază, cu a cărei simptoame se intrică. - Simptomatologia este caracterizată de:

• febră 38°-40°C, cu caracter remitent sau intermitent; • frisoane; • transpiraţii profuze; • tulburări digestive, cu greaţă şi vărsături; • starea generală se alterează progresiv; • tegumente teroase, subicterice; • oboseală, astenie; • dureri în hipocondrul drept, cu iradieri în umăr;

- La examenul local se constată: • desen venos mai accentuat la nivelul hipocondrului drept; • uşor edem al peretelui abdominal;

7

• hepatomegalie dureroasă; • uneori, contractură abdominală localizată;

Explorări paraclinice - Probele biologice semnalizează:

• hiperleucocitoză cu neutrofilie; • anemie secundară; • VSH crescut; • fosfatazele alcaline crescute;

- Examenul radiologic evidenţiază: • ascensiunea şi imobilitatea hemidiafragmului drept; • umori, imagine hidroaerică în umbra ficatului;

- Scintigrafia hepatică cu 99Tc detectează leziuni mai mari de 2 cm, localizarea şi numărul abceselor;

- Ecografia evidenţiază leziunea şi permite diferenţierea de o tumoră hepatică ;

- Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică precizează pre-zenţa şi localizarea abceselor cu dimensiuni de 1-2 cm.

FIGURA 3: Abcese hepatice multiple

(cazuistica personală)

8

FIGURA 4: Abcese hepatice multiple

(cazuistica personală) Diagnostic - Este dificil de stabilit şi se bazează pe:

• starea septică; • hepatomegalia dureroasă; • examenul paraclinic;

- Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: • cancerul hepatic, ciroza hepatică hipertrofică; • chistul hidatic hepatic infectat; • abcesul subfrenic, colecistita acută, abcesul perinefritic;

Evoluţie şi complicaţii - Abcesele multiple sunt grave şi pot evolua spre deces prin icter grav şi angiocolită uremigenă;

- Abcesul unic se poate complica prin: • hemoragie prin erodarea vaselor; • deschiderea în căile biliare determinând angicolita;

9

• ruptură în pleură, plămâni, spaţiul subfrenic, organele digestive sau marea cavitate peritoneală;

Tratament - Tratamentul medical se bazează pe:

• antibioterapie: ampicilină, asociată cu metronidazol sau cefalosporine;

• reechilibrare hidroelectrolitică, metabolică, transfuzii, vitamine; - Tratamentul chirurgical constă în:

• incizia şi drenajul colecţiei;

3. CHISTUL HIDATIC HEPATIC (6) Chistul hidatic hepatic este o boală parazitară, produsă prin dezvol-

tarea veziculară a larvei de taenia echinococcus granulosus. Etiopatogenie - Infecţia survine de preferinţă la oamenii care vin în contact cu câini,

în intestinul cărora trăieşte parazitul (starea adultă). - Omul şi rumegătoarele (bovine şi ovine) sunt gazde intermediare

(forma larvară). - Profesiunile care sunt cel mai mult interesate sunt: păstorii, măce-

larii, crescătorii de animale. - Agentul etiologic este reprezentat de taenia echinococcus granulo-

sus, parazit din grupa cestodelor: • vierme lung de 3-6 mm, format din cap şi 3 proglote; • capul (scolex) prezintă o dublă coroană de cârlige şi 4 ventuze,

cu care se fixează pe mucoasa intestinală; • ultima proglotă conţine 400-800 ouă, care se elimină prin

materiile fecale; - Omul se infestează accidental, fie prin consumarea de alimente

infestate şi nespălate, fie de pe blana câinelui • ouăle sunt parţial digerate în intestin şi eliberează embrionii

hexacanti; • pe calea venei porte, 30% din embrionii hexacanţi sunt reţinuţi

de circulaţia capilară hepatică, unde se fixează şi dau naştere chistului hidatic;

10

• 20% din embrioni hexacanţi ocolesc sau depăşesc filtrul hepa-tic şi pot ajunge în plămâni, unde se pot fixa (15%), sau pot depăşi circulaţia pulmonară şi să ajungă în orice ţesut sau organ (splină, rinichi, muşchi etc.);

• există şi un mic ciclu, prin ruperea chistului deja format şi punerea în libertate a conţinutului său, care reproduce tumora hidatică în oricare alt organ;

Morfopatologie - Vezicula hidatică este formată din:

• cuticulă, o membrană externă de culoare albă-sidefie; • membrana germinativă de culoare gălbuie, cu aspect granulos; • conţinutul chistului, format din lichid hidatic, clar ca „apa de

stâncă”, vezicule proligere (fiice) ce conţin scolecşi şi care iau naştere din membrana germinativă, nisip hidatic; scolecşi liberi.

- Reacţia ţesutului hepatic constă în organizarea unei capsule denu-mite adventiţie sau perichist:

• canaliculele biliare sunt comprimate, se pot fisura şi pot permite deschiderea chistului în căile biliare;

• vasele perichistice sunt stenozate şi trombozate. - Localizarea şi dezvoltarea chistului poate antrena formarea de ade-

renţe cu organele vecine, poate produce compresiuni sau rupturi în cavităţile organelor din jur:

• chisturile situate central pot genera compresiuni cavosupra-hepatice şi pe pediculul glissonian;

• chisturile domului hepatic pot fuza pleuro-pulmonar şi să pro-ducă o fistulă bilio-bronşică;

• ruperea în cavitatea peritoneală poate declanşa o echino-coccoză peritoneală secundară.

11

FIGURA 5: Chist hidatic, piesa operatorie

(cazuistica clinicii) Tablou clinic - Stadiul pretumoral poate fi asimptomatic sau sugerat de:

• manifestări alergice: crize de urticarie; • sindrom dispeptic nespecific, greţuri şi vărsături bilioase,

anorexie faţă de grăsimi, diaree, dureri sau senzaţie de greutate în hipocondrul drept cu iradieri în umăr;

- Stadiul tumoral se caracterizează prin apariţia tumorii hepatice: • urticarie şi eritem; • senzaţie de greutate şi tensiune în hipocondrul drept, uneori

colică biliară; • tumoră palpabilă în chisturile anterioare ale feţei convexe; • hepatomegalie deformată, elastică, nedureroasă; • uneori, perceperea fremismentului hidatic; • chistele cu evoluţie superioară dau o simptomatologie pleuro-

pulmonară: tuse severă, dispnee, lărgirea bazei toracelui; • chistele feţei viscerale hepatice pot produce compresiuni pe

organele vecine: stenoze (duoden, stomac), icter (căi biliare), ascită (vena portă), edem al membrelor inferioare (vena cavă);

12

Explorări paraclinice - Examene serologice şi biologice:

• eozinofilia superioară cifrei de 10%; • reacţia Cassoni: injectarea intradermică de 0,1 ml soluţie de

antigen hidatic –apare o papulă de 1-2 cm diametru; • reacţia de fixare a complementului (70% senzitivitate); • contraimunoelectroforeza, determinarea antigenului ; • testul hemaglutinării indirecte;

- Explorări imagistice:

• Ecografia evidenţiază mase transonice, cu pereţi subţiri, hiper-reflectogeni, uneori decelează veziculele fiice şi nisipul hidatic. Determină poziţia chistului în ficat şi raporturile lui cu venele hepatice şi vena cavă inferioară;

• Examenul radiologic simplu arată în calcifieri o imagine opacă sau un lizereu circular şi deformări ale diafragmului;

• Scintigrafia decelează chiste cu un diametru mai mare de 2 cm; • Calecistocolangiografia evidenţiază relaţiile chistului cu căile

biliare; • Splenoportografia şi angiografia hepatică obiectivizează lacuna

hepatică cu caracter de benignitate; • Tomografia computerizată şi RMN-ul oferă detalii asupra

dimensiunilor topografiei şi relaţiei chistului cu organele vecine;

• Radiografia gastroduodenală, urografia şi irigografia permit stabilirea relaţiilor chistului cu organele vecine;

13

FIGURA 7: Chist hidatic deschis în căile biliare – colangiografie pe tub Kehr

(cazuistica clinicii)

FIGURA 8A: Chist hidatic al lobului drept hepatic, aspect CT

(cazuistica clinicii)

14

FIGURA 8B: Chist hidatic al lobului drept hepatic.

Ruptura cloazonată în spaţiul interhepatofrenic. Aspect CT. (cazuistica personala)

Diagnostic - Diagnosticul pozitiv se pune pe baza precizării existenţei unei tumori

hepatice şi natura sa hidatică precizată prin examenele paraclinice. - Diagnosticul diferenţial se face cu:

• tumorile hepatice şi ale organelor din jur; • colecţiile hepatice, supramezocolice şi ale bazei hemitoracelui

drept; • hidropsul vezicular; • tumorile renale, hidronefroze; • pleureziile diafragmatice, chistul hidatic pulmonar al lobului

inferior drept.

15

Evoluţie • creşterea în volum cu compresiuni în ficat şi pe organele

vecine; • involuţia chistului, cu moartea parazitului şi calcificare; • apariţia de complicaţii: compresiuni, rupturi, infecţii;

Complicaţii - Complicaţii biliare: dischinezie biliară, spasm oddian, litiază biliară

secundară migrării elementelor hidatice în CBP; - Complicaţii supurative, prin infecţia chistului şi transformarea lui

într-un abces piogenic. Puroiul poate migra în căile biliare produ-când o angiocolită acută supurată.

- Fisurarea şi ruptura chistului sunt secundare unei supuraţii sau trau-matism. Sunt însoţite de dureri violente în hipocondrul drept şi, uneori, de şoc anafilactic. Ruptura se poate produce în:

• căile biliare (5-10%) favorizează migrarea elementelor hidatice pe căile biliare intra şi extrahepatice cu icter de tip obstructiv;

• intraperitoneală: determină iritaţia peritoneală, coleperitonită hidatică, şoc anafilactic şi echinococcoză secundară;

• pleură şi plămâni: se produce fistula bilio-bronşică, rezultă pneumopatia hidatică şi migrarea elementelor hidatice care pot fi eliminate prin vomică;

• pericard, cu tamponadă cardiacă. - Ciroza hepatică prin compresiunea pediculului în hil. Este o compli-

caţie rară, care apare mai des în chistele multiple şi centrale. - Hipertensiunea portală (38%) prin compresiunea chistelor volumi-

noase: determină hemoragii digestive, circulaţie portală, insuficienţă hepatică.

Tratament a) Tratamentul medical poate fi indicat în chisturile hidatice mici,

situate central • Se administrează Mebendazolul şi Albendazolul 800 mg/zi, cu

scopul parazitocid sau oprirea evoluţiei chistelor. b) Tratamentul chirurgical, este tratamentul de bază şi include trei

timpi operatori: • inactivarea parazitului prin injectare în interiorul lui de agenţi

parazitocizi: soluţie salină hipertonă; • deschiderea chistului, evacuarea conţinutului şi extirparea

membranei proligere;

16

• tratamentul cavităţii restante din ficat care se efectuează prin procedee radicale sau conservatoare: → procedee radicale:

chistectomia presupune extirparea chistului în totali-tate, are indicaţii limitate doar în chistele pediculate sau periferice;

perichistorezecţia sau rezecţia hepatică atipică; hepatectomia reglată, în chistele multiple şi volu-minoase;

→ procedee conservatoare chistectomia parţială (Lagrot) presupune rezecţia por-ţiunii exteriorizate a perichistului. Este metoda cea mai frecvent utilizată;

chistotomia cu drenaj extern al cavităţii restante ; marsupializarea constă în fixarea breşei de chisto-tomie la peretele abdominal, pentru un drenaj larg (rar aplicată);

anastomoze chisto-digestive, cu stomacul sau jejunul. Se preferă chistojejunostomia pe ansă în „Y”, indicată în chistele voluminoase cu perete fibros;

- Intervenţii bipolare în cazul comunicărilor bilio-chistice: • extirparea chistului, tratamentul cavităţii reziduale, drenaj • coledocotomie, evacuarea conţinutului, drenaj Kehr papilo-

sfincterotomie oddiană; (7,8,9)

4. TUMORILE FICATULUI (6) 4.1. TUMORILE HEPATICE BENIGNE(6) Sunt de o mare diversitate şi se caracterizează printr-o serie de

trăsături generale, indiferent de natura lor histologică Clasificare: - Tumori cu origine parenchimatoasă:

• Adenomul sau hepatomul benign: volum variabil, bine încap-sulat, cu zone brune, gălbui şi verzi, cu mase multinodulare (hepatocite fără elemente canaliculare);

17

• Colangiohepatomul benign: tumoră mixtă (celule hepatice hiperplazice şi canalicule biliare), aspect polinodular şi zone chistice;

• Colangiomul benign: noduli multipli, situaţi subcapsular; - Tumori de origine mezenchimatoasă:

• Hemangiomul: angioame mici, cu structură cavernoasă sau capilară, de culoare roşu-brună;

• Limfangiomul, simplu, cavernos sau chistic; • Fibromul, leiomiomul, lipomul, schwanomul (foarte rare)

- Chiste neparazitare ale ficatului: • Chistul solitar al ficatului: perete subţire, conţinut clar sau de

culoare galbenă-brună; • Boala polichistică a ficatului: numeroase chiste, ce ocupă un

lob sau întreg ficatul (origine congenitală); Diagnostic - În majoritatea cazurilor, sunt asimptomatice şi sunt descoperite

întâmplător. - Manifestările clinice pot apărea în două circumstanţe:

→ creşterea excesivă a tumorii • senzaţia de tensiune în hipocondrul drept; • hepatalgii; • tulburări digestive, prin compresiunea organelor vecine; • palparea unei mase tumorale;

→ Complicaţii acute, cu declanşarea unui sindrom de abdomen acut

- Diagnosticul poate fi precizat cu ajutorul examenelor paraclinice: • ecografia, tomografia computerizată şi examenul RMN: evi-

denţiază formaţiunile tumorale, mărimea, conturul, situaţia topografică, ecodensitatea;

• splenoportografia şi arteriografia selectivă sunt utile arătând arii avasculare, lacuri sanguine sau zone hipervascularizate.

Tratament - Unele tumori, ca: lipomul, fibromul, leiomiomul şi schwamomul sunt

uşor de enucleat. - Adenomul sau hepatomul benign, impune excizia largă: segmentec-

tomie, lobectomie, hepatectomie dreaptă sau stângă (potenţial de malignizare).

18

- Hemangioamele pot fi rezolvate prin hepatectomie parţială sau ligatura arterei hepatice proprii.

- Chistul solitar al ficatului se rezolvă prin rezecţia domului. - Boala polichistică nu are indicaţie operatorie, decât prin transplant

hepatic. 4.2. TUMORILE HEPATICE MALIGNE(6) Clasificare - Cancere epiteliale:

• Carcinomul hepatocelular sau hepatomul malign; • Colangiocarcinomul; • Colangiohepatomul malign;

- Sarcoame hepatice cu punct de plecare ţesutul reticular şi celulele Kupffer;

- Tumori melanice sub forma de melanosarcom sau melanocarcinom; - Cancerul secundar al ficatului (metastaze); CARCINOMUL HEPATOCELULAR (6) - Carcinomul hepatocelular este cea mai frecventă tumora primitivă

hepatică malignă (90%). - Incidenţa este de 500.000 – 1.000.000 de noi cazuri în lume. - Mai frecvente la bărbaţi (4-8 ori) Etiopatogenia - Etiologia cancerului hepatocelular este multifactorială:

• infecţii virale hepatice cu virus B (VHB), cu virus C (VHC) şi D (VHD);

• ciroza hepatică, este prezentă în 55-90% din carcinoamele hepatice;

• aflatoxinele B1,B2,G1,G2, metaboliţi ai ciupercii Aspergillus flavus mult răspândită în natură şi care în condiţii de căldură şi umiditate excesivă parazitează produsele alimentare de bază (cerealele);

• alcoolul, facilitează oncogeneza hepatică prin activarea procar-cinogenelor (nitrosaminele), inhibă procesele reparatorii, deprimă protecţia antineoplazică celulară;

• steroizii anabolizanţi administraţi vreme îndelungată favo-rizează oncogeneza;

19

• hemocromatoza; • contraceptivele orale;

- Oncogeneza hepatică este promovată de o serie de factori; • în zonele cu prevalenţa bolii ridicată. VHB şi aflatoxinele sunt

principalii inductori oncogeni; • în zonele cu prevalenţa bolii scăzută VHC şi VHB au rol de

inductori, iar ciroza hepatică alcoolică are rol de promotor; Morfopatologie - Carcinomul hepatocelular este o tumoră de consistenţă moale, de

culoare maroniu deschis. - Dacă cancerul se dezvoltă pe ficat indemn, ficatul este mare, iar în

cel grefat pe ciroză este, de obicei, mic. - Macrosopic, se descriu mai multe forme anatomopatologice:

• forma nodulară (7,5%) de obicei pe ficatul cirotic. Nodulii sunt variabili distribuiţi hepatic, mai mult perivenular portal sau hepatic;

• forma masivă dezvoltată mai ales la tineri cu ficat necirotic, are dimensiuni gigante, se poate rupe şi poate sângera;

• forma difuză, asociată cirozei hepatice, cu noduli mici, cu zone de necroză şi microhemoragii.

- Microscopic, se întâlnesc mai multe aspecte: → diferenţiate:

• forma trabeculară (sinusoidală); • forma acinară (tubulară, pseudoglandulară);

→ intermediare: • forma compactă (solidă); • forma schiroasă (fibroasă, scleroasă); • forma cu celule clare;

→ nediferenţiate (anaplazic, pleomorfic); →diverse:

• carcinomul fibrolamelar (prognostic mai bun); • carcinomul colangiocelular şi mixt;

Căile de expansiune şi diseminare ale cancerului hepatocelular sunt: • creşterea centrifugală; • extensia parasinusoidă în parenchimul înconjurător, prin

spaţiile parasinusoidale, prin sinusoide; • diseminarea venoasă:

20

→ anterograd în sistemul venelor hepatice şi vena cavă; → retrograd în sistemul venei porte;

• Diseminarea limfatică, cu adenopatie hilară şi locoregională; • Invazia diafragmului.

Tablou clinic - Depistarea precoce a carcinomului hepatocelular necesită programe

screening pentru bolnavii cu risc oncogenic (purtători de virus B sau C, hemocromatoza).

- Simptomatologia clinică este de cele mai multe ori săracă şi nespe-cifică:

• dureri difuze, de intensitate slabă, percepută ca disconfort ab-dominal postprandial; → durerea creşte brusc în intensitate, când se produc hemo-

ragii intratumorale necrobioză şi suprainfecţie; • senzaţie de plenitudine abdominală; • astenie, fatigabilitate; • inapetenţă, anorexie, pierdere ponderală; • icterul este prezent în 40-50% din cazuri, datorită obstrucţiei

căilor biliare şi a metastazelor; • hepatomegalia (80-90%) atinge adesea dimensiuni gigantice,

cu aspect macronodular, de consistenţă dură; → în cancerul grefat pe ciroză, ficatul poate avea dimensiuni

reduse - Extinderea regională provoacă compresie şi invazia organelor din

jur: • compresiunea venei porte duce la tromboză, hipertensiune

portală şi ascită hemoragică; • extinderea pleurală determină revărsat pleural;

- Principalele organe ţintă ale metastazelor carcinomului hepatic sunt: ficatul (metastaze intrahepatice), pulmonul, limfonodulii, peritoneul, rinichii, suprarenalele.

- Cancerul hepatocelular se poate însoţi de diverse sindroame para-neoplezice:

• hipercalcemie, hipercolesterolemie, hipoglicemie; • eritrocitoză şi trombocitoză; • pubertate precoce, ginecomastie, feminizare;

21

Explorări paraclinice - Probe biologice

• Hemoglobina scăzută – anemie; • VSH – crescut, colesterolemie crescută, leucocitoză; • Fosfatază alcalină crescută; • Alfa – fetoproteina crescută; • AgHBs pozitiv.

- Explorări imagistice: • examenul radiologic evidenţiază:

→ calcificări intratumorale; → împingerea în sus a hemidiafragmului drept; → atelectezii lamelare ale lobului pulmonar inferior drept,

cu revărsate pleurale; → metastaze pulmonare: opacităţi rotunde sau ovulare; → metastaze osoase, la nivelul coastelor şi vertebrelor sub

formă de imagine osteolitică; • scintigrama hepatică cu Tc99m evidenţiază nodulii tumorali mai

mari de 2 cm; • ecografia vizualizează nodulii mici de până la 0,4 cm diametru

– nodul hiperacogen sau hipoecogen şi diferenţiază formaţiu-nile solide de chiste;

• tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică au perfor-manţe superioare în descoperirea tumorilor hepatice;

• arteriografia pune în evidenţă o vascularizaţie crescută şi anar-hică a tumorilor;

• laparoscopia vizualizează direct ficatul şi tumora şi poate preciza caracterul cirotic al ficatului;

• puncţia biopsie hepatică stabileşte cu certitudine diagnosticul şi forma histologică.

Diagnostic - Diagnosticul precoce se realizează prin screeningul bolnavilor cu

risc crescut: infecţii cu VHC, ciroză hepatică VHB, VHC, ciroză alcoolică, hemocromatoză, AgHBs pozitiv. → supravegherea se face cu ajutorul alfafetoproteinei şi a eco-

grafiei, periodic la 2-4 luni. - Majoritatea carcinoamelor hepatice sunt diagnosticate tardiv, prin

evidenţierea unei hepatomegalii dure, neregulate, icter, ascită, insu-ficienţă hepatică şi fenomene paraneoplazice.

22

- Diagnosticul diferenţial se face cu: • ciroza hepatică, abcesul hepatic, chistul hidatic infectat; • angiomul cavernos, limfoame.

Complicaţii - locale: hemoragia, abcedarea, tromboza venei porte şi a venelor

suprahepatice; - regionale: HDS, pleurezia, metastaze peritoneale, ascita neoplazică; - generale: coma hipoglicemică, şocul hipovolemic, insuficienţa hepa-

tică, infecţiile intercurente, caşexia. Stadializarea: TNM - T – tumora primară:

Tx – tumoră primară necunoscută; T0 – fără tumoră; T1 – tumoră unică, mai mică sau egală cu 2 cm, fără invazie

vasculară; T2 – tumoră unică, mai mică sau egală cu 2 cm, cu invazie vas-

culară, sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm, limitată la un lob şi fără invazie vasculară;

T3 – tumoră solitară mai mare de 2 cm, cu invazie vasculară sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm, limitate la un lob cu invazie vasculară, sau tumori multiple, unele mai mari de 2 cm, limitate la un lob, cu sau fără invazie vas-culară;

T4 – tumori multiple în mai mult de un lob, sau tumori care inva-dează un ram major al venei porte sau venele supra-hepatice.

- N = limfonodulii regionali: Nx – limfonodulii loco-regionali neevaluaţi; N0 – fără metastaze limfonodale loco-regionale; N1 – cu metastaze limfonodale loco-regionale.

- M = metastaze la distanţă: Mx – prezenţa metastazelor nu poate fi evaluată; M0 – fără metastaze la distanţă; M1 – cu metastaze la distanţă.

În funcţie de cei trei parametri enunţaţi, pot fi definite stadiile: - Stadiul I – T1N0M0 ; - Stadiul II – T2N0M0 ;

23

- Stadiul III – T3N0M0 ; T1-3N1M0; - Stadiul IV a – T4 orice N M0; - Stadiul V b – orice T orice N M1; Tratament a) Tratament chirurgical (curativ): - Elementul esenţial pentru alegerea metodei terapeutice îl constituie

calitatea parenchimului hepatic. Sunt utilizate scoruri cu parametri de evaluare:

• scorul Child-Turcotte clasifică pacienţii în 3 grupe: A, B, C, după evaluarea: bilirubinei, albuminei, ascitei, encefalopatiei şi stării de nutriţie;

• scorul Child-Pugh: bilirubină, albumină, ascită, encefalopatie şi timp de protrombină;

- La bolnavul cu hepatom malign pe ficat sănătos, metoda terapeutică de elecţie este rezecţia:

• hepatectomia dreaptă (segmentele 5,6,7 şi 8); • hepatectomia dreaptă lărgită (segmentele 5,6,7,8 şi 4); • hepatectomia stângă (segmentele 2, 3 şi 4, fără ablaţia lobului

caudat – segmentul I , care poate fi excizat în bloc sau separat); • hepatectomia stângă lărgită (segmentele 2,3,4,5 şi 8); • sectorectomia laterală stângă (segmentele 2 şi 3); → numărul bolnavilor rezecabili este redus şi variază geo-

grafic între 1-37% - În cancerul hepatocelular grefat pe ciroză hepatică sau localizat în

ambii lobi hepatici, fără invazie vasculară sau metastaze se poate practica:

• transplantul hepatic ortotopic; - Criteriile de inoperabilitate (rezecţii) sunt:

• invazia tumorală în întreg ficatul; • depistarea diseminărilor la distanţă (metastaze); • ascita neoplazică; • tare organice majore sau stare de nutriţie precară ; • ciroză avansată;

- Rata de recidivă după rezecţie este între 30-70%, iar supravieţuirea la 5 ani se situează între 15-30%.

24

b) Tratamentul paliativ este rezervat cazurilor nechirurgicale: - Dezarterializarea cancerului hepatic prin:

• ligatura arterei hepatice în hil; • embolizarea arterei hepatice cu spume expandabile, microsfere;

- Chimioterapia antineoplazică • direct intraarteră hepatică: adriamicină, 5-fluorouracil; • parenteral sistemic: → monoterapie: adriamicină, 5-fluorouracilul; → polichimioterapie: vincristină + adriamicină + cilofosfa-

midă + 5 fluorourocil; - Criochirurgia presupune introducerea în tumoră a unui dispozitiv

prin care circulă nitrogen lichid; - Alcoolizarea percutană, sub ghidaj ecografic; - Radioterapia sub forma iradierii externe până la 50 Gy pentru a nu

produce leziuni de hepatită radică. Are aplicaţii foarte limitate. Prognostic - Fără tratament, supravieţuirea în carcinomul hepatocelular nu depă-şeşte 4 luni

- După rezecţia curativă, supravieţuirea la 5 ani poate ajunge la 27% COLANGIOCARCINOMUL (6) Colangiocarcinomul este o tumoră hepatică malignă, care îşi are

originea în epiteliul ductelor mici intrahepatice, cu o incidenţă de 14% din tumorile hepatice maligne.

Etiopatogenie - s-au identificat patru factori de risc:

• malformaţiile congenitale ale căilor biliare (atrezie, dilataţia congenitală a căilor biliare);

• substanţe chimice: dioxidul de thoriu şi throtrastul (substanţe de contrast);

• infestarea căilor biliare cu chlorchis sinensis (parazit, mai frec-vent în Asia);

• diverse boli predispozante: colangita scleroasă, litiaza căilor biliare, rectocolita ulcerohemoragică.

25

Morfopatologie - Macroscopic, se descriu trei forme:

• masivă; • nodulară; • infiltrativă; → este dură, de culoare alb-gri, precar vascularizată, nu inva-

dează vascular; → metastazează frecvent hepatic şi în limfonodulii hilari şi

pancreatici; - Microscopic:

• structură acinară sau tubulară; • secretă mucus;

Tablou clinic - Simptomatologia clinică este nespecifică:

• dureri abdominale; • icter precoce, cu evoluţii rapide; • hepatomegalie;

Explorări paraclinice - Testele biologice evidenţiază creşteri ale :

• bilirubinei, fosfatazei alcaline; • gama-glutamiltranspeptidazei;

- Explorări imagistice: • ecografia arată caracterul neomogen al hepatomegaliei, deter-

minat de dilataţia căilor biliare intrahepatice şi de procese hiperecogene corespunzătoare colangiocarcinomului şi meta-stazelor;

- Tomografia computerizată este mai precisă în aspectul tumoral. - Colangiografia endoscopică retrogradă, apreciază întinderea tumorii. Tratament - Tratament chirurgical curativ: rezecţia hepatică. - Tratament chirurgical paliativ: by-pass-ul între căile biliare intrahe-

patice şi o ansă în „Y” (à la Roux). - Chimioterapia sistemică sau locoregională: 5 fluorouracilul, doxoru-

bicina, mitomicina Prognostic: fără tratament, supravieţuirea este de 4 luni, după rezec-

ţie, la 5 ani, 40%

26

4.3. TUMORILE HEPATICE SECUNDARE (METASTAZELE HEPATICE) (6)

Metastazele reprezintă tipul cel mai comun de tumori maligne întâlnite

la nivelul ficatului. - Raportul între tumorile primare şi cele secundare este de 1/20. - Datorită dublei vascularizaţii: arteriale şi portale, ficatul este cel mai

metastazat organ. - 50% din bolnavii cu cancere gastro-intestinale au metastaze hepatice

(vârf de frecvenţă în cancerul colorectal). - în raport cu boala primară, metastazele pot apărea sincron (în acelaşi

timp) sau metacron (după rezecţia tumorii primare). Morfopatologie - Ficatul este mare, ferm, cu suprafaţa neregulată. - Microscopic, metastazele reproduc structura histologică a tumorii

primitive. - Metastazele subcapsulare ombilichează, particularitate de diferen-ţiere cu alte tumori hepatice.

- Metastazele au aspecte alb-gri, cu excepţia melanomului, ale cărui metastaze sunt negre.

- Metastazele mari necrozează central şi pot sângera. Tablou clinic - Simptomele sunt: durerea, ascita, anorexia, icterul şi pierderea

ponderală. - Icterul şi ascita se întâlnesc aproximativ la 25-30% din cazuri. - Hepatomegalie, cu aspect ferm, neregulat în metastazele mari şi

multiple. - Ficat de dimensiuni normale, în metastazele mici sau unice şi centrale. Examene paraclinice - Teste biologice:

• fosfataza alcalină şi transaminazele crescute; • antigenul carcinoembrionar crescut;

- Teste imagistice: • Scintigrafia hepatică evidenţiază metastazele mai mari de

2,5 cm. • Ecografia evidenţiază metastaze mai mari de 1 cm.

27

• TC şi RMN pot detecta tumori cu dimensiuni de 0,5 cm. • angiografia precizează relaţia metastazei cu ramurile arterei

hepatice.

FIGURA 9: metastaze hepatice multiple aspect CT

(cazuistica personală) Diagnosticul diferenţial - adenomul hepatic, abcesul hepatic; - carcinomul hepatocelular, angiomul cavernos; Tratament - metastazele unice sau multiple (2-3 metastaze) limitate la un singur

lob, necesită rezecţii sau hepatectomii; - metastazele nerezecabile sunt tratate prin chimioterapie sistemică

sau locoregională. Se administrează: 5-fluorouracilul, asociat sau nu cu Leucovorina şi mitomicina;

• chimioterapia se practică şi ca tratament asociat rezecţiei hepatice;

• rezultate mai bune s-au obţinut în metastazele cancerului colorectal;

28

FIGURA 10A: rezecţia metastazei hepatice prin radiofrecvenţă (metoda Habib) –

linia de rezecţie (cazuistica personală)

FIGURA 10B: rezecţia metastazei hepatice prin radiofrecvenţă (metoda Habib) –

secţiunea ficatului (cazuistica personală)

29

FIGURA 10C: rezecţia metastazei hepatice prin radiofrecvenţă (metoda Habib) –

aspect final (cazuistica personală)

FIGURA 10D: piesa de rezecţie (metastază hepatică voluminoasă)

(cazuistica personală)

30

FIGURA 11A: rezecţie de metastază hepatică prin radiofrecvenţă – linia de rezecţie

FIGURA 11B: rezecţie de metastază hepatică prin radiofrecvenţă (metoda Habib) -

aspect final

31

FIGURA 11C: rezecţie de metastază hepatică prin radiofrecvenţă (metoda Habib) -

piesa de rezecţie (cazuistica personală)

5. HIPERTENSIUNEA PORTALĂ (6) Hipertensiunea portală este un sindrom determinat de o tulburare a

hemodinamicii portale prin baraj (obstacol) la fluxul portal, sau hiperaflux portal şi care se caracterizează prin stază şi hipertensiune.

- în mod normal, presiunea portală în repaus este de 7-10 mmHg; - în hipertensiunea portală, presiunea în vena portă depăşeşte

18 mmHg; Clasificare: - Clasificarea anatomoclinică foloseşte ca reper ficatul în localizarea

obstacolului: • hipertensiunea portală prehepatică, cu obstacole în sistemul

portal; • hipertensiunea portală intrahepatică, cu obstacole în parenchi-

mul hepatic; • hipertensiunea portală posthepatică, cu obstacole în sistemul

venos hepatic.

32

- Clasificarea fiziopatologică are ca reper circulaţia pe traiectul venă portă-sinusoid hepatic-sistem venos hepatic (vene centrolobulare, vene hepatice):

• H.P. presinusoidală, determinată de obstacole în sistemul portal extra şi intrahepatic (în majoritate necirogene).

• H.P. sinusoidală, determinată de obstacole intrahepatice (ciroze). • H.P. postsinusoidală, produsă de obstacole la nivelul venelor

hepatice intra şi extrahepatice (tromboze). Etiopatogenie - Hipertensiunea portală prin obstacol prehepatic:

• cauze: trombozele splenoportale şi anomaliile venei porte; • caracter hemodinamic, presiune portală (PP) mare; presiune

suprahepatică (PSH) normală; gradientul de presiune (G.P.) dintre presiunea portală şi presiunea venei cave inferioare normală (V.C.I.);

• clinic: ficat normal, varice esofagiene prezente; - Hipertensiunea portală prin obstacol intrahepatic presinusoidal:

• cauze: fibroza hepatică congenitală, sarcoidoza, hiperplazia nodulară regenerativă;

• caractere hemodinamice: PP mare, PSH normală; GP normal; • clinic: varice esofagiene, ficat patologic;

- Hipertensiunea portală prin obstacol sinusoidal şi postsinusoidal (90%)

• cauze: ciroza hepatică, hepatita cronică activă; • caractere hemodinaice: PP mare, PSH –crescută, GP- crescut; • clinic: ficat patologic, varice esofagiene, ascită;

- Hipertensiunea portală prin obstacol posthepatic: • cauze: cardiopatii decompensate, pericardită constrictivă,

tromboză şi malformaţii ale venelor hepatice şi V.C.I;. • caractere hemodinamice: PP mare, PSH crescută, GP redus; • clinic: ficat congestiv, varice esofagiene, ascită;

- Hipertensiunea portală fără obstacol: • cauze: fistulă arterio-portală, HP funcţională; • caractere hemodinamice: PP mare; PSH normală, GP crescut; • clinice: ficat normal, splenomegalie;

- creşterea presiunii şi a masei sanguine portale, determină: • dilatarea axului spleno-portal; • splenomegalie;

33

• deschiderea căilor naturale de derivaţie portosistemice: → calea coronaro-eso-azygos; → calea paraomfalică şi omfalo-parietală (sindromul Cruveil-

hier-Baumgarten – repermeabilizarea venei ombilicale); → calea perispleno-renală; → calea retroperitoneală; → calea hemoroidală;

- şuntul natural nu rezolvă regimul presional ridicat, ceea ce are drept consecinţă:

• circulaţia colaterală periombilicală; • varicele esofagiene; • ruperea varicelor esofagiene cu HDS (hemoragia digestivă

superioară); • hemoroizii secundari; • ascita;

Tablou clinic - Semnele clinice sunt variabile, în funcţie de sediul barajului portal. - Tabloul clinic include o simptomatologie comună, caracterizată prin:

• prezenţa circulaţiei colaterale de tip portocav, dezvoltată mai ales la nivelul flancului;

• splenomegalie, însoţită de fenomene de hipersplenism, cu anemie, leucopenie şi trombocitopenie;

• hemoragiile digestive superioare, produse prin ruptura venelor esofagiene se manifestă prin: → hematemeze masive, dramatice, repetate; → melene abundente sau recidivante; → anemie acută, cu stări de şoc şi colaps; → prognosticul sângerărilor este determinat de cantitatea de

sânge pierdut, de repetarea lor şi de gradul insuficienţei hepatice;

• ascita este un semn esenţial în sindromul Budd-Chiari şi în ciroza hepatică;

• encefalopatia portocavă este rezultatul intoxicaţiei cerebrale cu derivaţi amoniacali de origine intestinală. Se manifestă prin: → semne neurologice: tremurături, hipertonie musculară; → semne psihice: somnolenţă, tulburări de atenţie, stări confu-

zionale, agitaţie, comă; • icterul este frecvent în hipertensiunea portală prin obstacol

intrahepatic, este rar în obstacolul posthepatic şi absent în obstacolul prehepatic;

34

- Manifestări asociate: • hemoroizi, pleurezie, flebite; • tulburări ale diurezei, opsiurie, oligurie; • tulburări digestive: dureri abdominale, diarei, crize ulceroase

sau pancreatice; Explorări paraclinice - Explorări de laborator:

• hemograma evidenţiază anemia prin pierderi sanguine: hema-tocritul şi hemoglobina scăzute;

• tulburări de coagulare determinate de: timpul de sângerare pre-lungit, timpul Quick şi Howell prelungite, trombocitopenie;

• alterarea funcţiei hepatice caracterizată prin: → hipoalbuminemie, hiper alfa-2 şi beta şi gamaglobulinumie; → teste de disproteinemie crescute; → transaminazele şi fosfataza alcalină crescute; → bilirubinemia totală crescută;

- Măsurători manometrice: • măsurarea presiunii portale direct prin puncţia venei porte sau

indirect prin puncţie splenică; • presiunea suprahepatică blocată prin cataterizarea venei supra-

hepatice; - Explorări imagistice:

• esofagoscopia permite vizualizarea directă a varicelor situate la nivelul esofagului inferior şi tuberozităţii gastrice;

• examenul radiologic cu pastă baritată în strat subţire şi dublu contrast vizualizează venele esofagiene sub formă de imagini lacunare rotunjite, sau defecte de umplere asemănătoare cu un şirag de mătănii;

• ecografia abdominală şi metoda Doppler, pun în evidenţă dimensiunile venei porte, fluxul sanguin portal şi detectează tromboza portală;

• splenoportografia vizualizează axul splenoportal şi un eventual obstacol la acest nivel;

• angiografia celiomezenterică selectivă permite recunoaşterea sursei hemoragiilor prin varice esofagiene rupte;

• explorarea izotopică a sistemului portal se poate efectua prin injectare intrasplenică de Xe133 sau Tc99Oy4

- Laparoscopia poate aduce informaţii utile în hipertensiunea portală, la bolnavii cu ciroză hepatică sau splenomegalie

35

Tratament - Obiective:

• reducerea fluxului şi a presiunii portale; • prevenirea şi rezolvarea complicaţiilor hemoragice; • tratamentul ascitei; • rezolvarea splenomegaliilor cu hipersplenism;

- Tratamentul medicamentos constă în administrarea de: • Propanolol, 20-60 mg la 6 ore, reduce fluxul splenic şi scade

presiunea portală; • vasopresina, glypresina şi somatostatina, scad fluxul sanguin

din teritoriul splanhnic şi din varicele esofagiene; - Scleroterapia endoscopică are scopul de obliterare a varicelor esofa-

giene şi de a preveni sau opri sângerarea din varice; • substanţele sclerozante folosite sunt: moruatul de sodiu, etano-

lamina, tetradecil sulfatul, polidocanolul; - Ligatura endoscopică a varicelor esofagiene prin aplicarea inele

elastice; - Mijloacele mecanice pentru hemostaza provizorie prin comprimarea

varicelor cardioesofagiene rupte: • sonde Blakemore-Sengstaken; • tamponarea nu trebuie să depăşească 48 de ore şi în acest inter-

val trebuie să se facă degonflări intermitente (15 minute la 2-3 ore);

- Tratamentul chirurgical • ligatura directă a varicelor esofagiene pe cale transabdominală

(endogastrică) sau transtoracică; • deconexiunea vasculară esogastrică azygo-portală; → transecţiunea esofagiană (Walker) totală sau parţială cu

resuturarea cap la cap; pe cale transtoracică; → deconexiunea azygo-portală prin transecţiune gastrică (ope-

raţia Tanner); → deconexiunea azygo-portală în doi timpi (operaţia lui

Sugiura) se devascularizează esofagul prin toracotomie stângă, iar în timpul doi se devascularizează stomacul + vagotomie, pe cale abdominală;

• splenectomia se adresează bolnavilor cu hipertensiune portală sectorială cu splenomegalie şi hipersplenism;

• derivaţiile portosistemice: → anastomozele porto-cave tronculare: termino-laterale,

latero-laterale (incidenţă crescută a encefalopatiei portale);

36

→ anastomozele porto-cave radiculare: şuntul spleno-renal, termino-lateral, şuntul spleno-renal distal (Warren), şuntul mezenterico-cav;

• tratamentul chirurgical al ascitei(10): → şunturile tronculare porto-cave; → extraperitonizarea lobului hepatic drept (Burlui); → şuntul peritoneo-venos (Le Veen): un tub subcutanat cu

supapă permite trecerea ascitei din peritoneu spre circulaţia generală (jugulară, subclavie);

• tratamentul chirurgical radical este reprezentat de transplantul de ficat

FIGURA 12A: Tipuri de derivaţii porto-cave:

A. Șunt porto-cav termino-lateral; B. Șunt porto-cav latero-lateral; C. Șunt porto-cav termino-lateral cu implantarea ambelor capete ale portei;

D. Șunt mezenterico-cav latero-terminal

37

FIGURA 12B: Tipuri de derivaţii porto-cave:

E. Șunt mezenterico-cav latero-lateral; F. Șunt mezenterico-cav cu interpoziţie de grefon; G. Șunt spleno-renal termino-lateral; H. Șunt spleno-renal latero-lateral;

I. Șunt spleno-renal distal.

38

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Papilian, V. – Anatomia Omului, Splanhnologia, ediţia a XII-a; Ed. ALL, Bucureşti, copyright 1993, 1998, 2001, 2003, 2006, 2010:127-140;

2. Constantinescu, N. – Anatomie chirurgicală şi operatorie, vol. III; Ed. Academiei Oamenilor de Ştiinţă din România, Bucureşti 2012:103-169;

3. Fluture, V. – Chirurgie, Bazele ştiinţifice şi clinice ale practicii, Ed. TIMPOLIS, Timişoara 2002:821-838;

4. Brînzeu, P. – Patologie chirurgicală, Lito IMT, Timişoara 1978:184-189; 5. Dimulescu, V., Niculescu, V., Drăgoi, P. – Anatomia abdomenului, Lito IMT, 1976; 6. Olariu, S., Bota, N. – Patologie chirurgicală-tub digestiv şi organe anexe, Ed. Mirton,

2006, Timişoara; 7. Schwartz, IS., Shires, GT., Spencer, FC., Daly, JM., Fischer, JE., Galloway, AC. –

Principiile chirurgiei, Ed. Teora, Bucureşti, 2005; 8. Caloghera, C., Ignat, P., Crişan, G., – Patologie chirurgicală, Lito IMT, Timişoara

1984; 9. Brînzeu, P. (sub redacţia) – Chirurgie, Abdomenul, Lito IMT, Timişoara 1978; 10. Brătucu, E., Marincaş, M. – Hipertensiunea portală, în Tratat de chirurgie sub redacţia

Popescu, I., vol. IX/II, Ed. Acad. Române, 2009.