7/27/2019 02.Edemul pulmonar acut

1/3

EDEMUL PULMONAR

EDEMUL PULMONAR CARDIOGEN O cretere a presiunii venoase pulmonare, care determin iniial ncrcareavascularizaiei pulmonare, este frecvent n cele mai multe situaii de dispnee n asociaie cu insuficiena cardiaccongestiv.Plmnii devin mai puin compliani,

- crete rezistena la nivelul cilor aeriene mici- exist o cretere a fluxului limfatic, care aparent servete pentru a menine constant volumul de lichid

extravascular pulmonar.Este prezent o tahipnee medie. Dac este suficient att ca amploare ct i durat, creterea presiunii intravasculare duce laun ctig net de lichid n spaiul extravascular, adic se instaleaz edemul interstiial. n acest moment simptomele senrutesc, crete tahipneea, schimbul de gaze se deterioreaz i mai mult i apar modificri radiologice, cum sunt liniileKerley B i tergerea liniilor vasculare. n acest stadiu, jonciunile intercelulare ale endoteliului capilar sunt lrgite ipermit trecerea macromoleculelor n interstiiu. O cretere i mai mare a presiunii intravasculare determin rupereajonciunilor strnse dintre celulele membranei bazale alveolare i apare edemul alveolar prin scurgerea de lichid ce coninehematii i macromolecule. n acest moment este prezent edemul alveolar. Prin injurii mai severe ale membranei alveolo-capilare, lichidul edematos inund alveolele i cile aeriene. n acest moment apare edemul pulmonar exprimat clinic, curaluri umede bilaterale i ronhusuri, iar radiografia toracic poate arta voalarea difuz a cmpurilor pulmonare cu densitatemai mare proximal de regiunile hilare. Caracteristic este faptul c pacientul e anxios i transpir abundent, iar sputa estespumoas i rozat. Schimbul de gaze este afectat i mai sever, cu nrutirea hipoxiei. Fr tratament eficient, seinstaleaz progresiv acidemia, hipercapnia i oprirea respiraiei. Secvena precoce a acumulrilor de lichid descris mai susurmeaz legea Starling a schimburilor de fluide interstiio-capilare:

Acumularea de lichid =K[(PC PIF) (pl IF)] Qlimf unde:K= conductana hidraulic (direct proporional cu suprafaa membranei i invers proporional cu grosimeamembranei)PC = presiunea intracapilar medieIF = presiunea oncotic a lichidului interstiial = coeficientul de reflexie a macromoleculelorPIF = presiunea medie a lichidului interstiialpl = presiunea oncotic a plasmeiQlimf = fluxul limfaticClasificarea edemului pulmonar pe baza mecanismului de iniiere

I. Dezechilibrul forelor StarlingA. Presiune capilar pulmonar crescut

1. Presiune venoas pulmonar crescut fr insuficien ventricular stng (de exemplu, stenoz mitral)2. Presiune venoas pulmonar crescut, secundar insuficienei ventriculare stngi3. Presiune capilar pulmonar crescut, secundar presiunii arteriale pulmonare crescute (aa-numitul edem pulmonar dehiperperfuzie)B. Presiune oncotic plasmatic sczut1. HipoalbuminemieC. Creterea negativitii presiunii interstiiale1. Dezvoltarea rapid a pneumotoraxului cu apariia de mari presiuni negative (unilateral)2. Mari presiuni pleurale negative datorate obstruciei acute de ci aeriene, cu volum expirator final crescut (astm)II. Alterarea permeabilitii membranei alveolo-capilare (sindromul de detres respiratorie a adultului)A. Pneumonia infecioas bacterian, viral, parazitarB. Toxine inhalate (de ex., fosgeni, ozon, cloruri, noxe industriale, dioxid de azot, fum de igar)

C. Substane strine circulante (de ex., venin de arpe, endotoxine bacteriene)D. Aspiraia de coninut gastric acidE. Pneumonia acut de iradiereF. Substane vasoactive endogene (de ex., histamin, kinine)G. Coagularea intravascular diseminatH. Pneumonit imuno-alergic, medicamente (nitrofurantoin), leucoaglutinineI. Plmnul de oc n asociere cu traume nontoraciceJ. Pancreatita acut hemoragicIII. Insuficiena limfaticA. Dup transplantul de plmn

1

7/27/2019 02.Edemul pulmonar acut

2/3

B. Carcinomatoza limfangiticC. Limfangita fibrozant (de exemplu silicoza)IV. Mecanisme necunoscute sau incomplet neleseA. Edemul pulmonar la altitudine naltB. Edemul pulmonar neurogenC. Supradoza de narcoticeD. Embolismul pulmonarE. EclampsiaF. Dup cardioversieG. Dup anestezieH. Dup bypass cardiopulmonarTusea i hemoptizia

Presiunile care tind s scoat lichidul n afara vaselor suntPC i IF, care n mod normal sunt mai mult dect compensate depresiunile care tind s aduc lichidele napoi n vase, adic suma algebric dintrePIF i pl. Este evident n ecuaiaprecedent c fluxul limfatic poate crete n cazul dezechilibrului forelor i nu determin o acumulare net de lichidinterstiial. Creterile mai severe alePC nu mresc numai micarea spre exterior a lichidelor n fiecare regiune capilar, darocup i mai mult din patul capilar, crescndK. Aceste dou efecte conduc la filtrarea de lichid care depete capacitateade clearance a limfaticelor i lichidul se acumuleaz n spaiile interstiiale libere ale plmnului. O cretere i mai mare aPC determin la nceput deschiderea jonciunilor intercelulare endoteliale largi i mai trziu a jonciunilor intercelularealveolare strnse, cu creterea permeabilitii pentru macromolecule. Aceast afectare suplimentar a funciei i structuriimembranei alveolo- capilare duce la inundarea alveolar.EDEMUL PULMONAR NONCARDIOGEN (vezi tabelul 32-2, IB, IC, II, III i IV) O serie de situaii clinice suntasociate cu edemul pulmonar instalat prin dezechilibrul dintre forele Starling, altul dect cel determinat de cretereaprimar a presiunii capilare pulmonare. Cu toate c ne putem atepta ca presiunea oncotic diminuat a plasmei din strilecu hipoalbuminemie (de exemplu, boli hepatice severe, sindromul nefrotic, enteropatia cu pierdere de proteine), s conducla edem pulmonar, balana forelor n mod normal favorizeaz accentuat resorbia, nct chiar i n aceste condiii estenecesar de obicei o cretere a presiunii capilare naintea apariiei edemului interstiial. Creterea negativitii presiuniiinterstiiale a fost implicat n geneza edemului pulmonar unilateral, dup evacuarea rapid a unui pneumotorax masiv. naceast situaie, modificrile pot fi evidente doar radiologic, dar pacientul prezint ocazional dispnee, cu semne fiziceobiective localizate la nivelul plmnului edematos. S-a sugerat c presiunea intrapleural negativ important ce apare nastmul sever poate fi asociat cu dezvoltarea edemului interstiial. Blocajul limfatic secundar bolilor inflamatorii ifibrozante sau limfangitei carcinomatoase poate determina edem interstiial. n asemenea situaii, ambele manifestri,clinice i radiologice, sunt dominate de cele ale bolii de baz.

Alte situaii caracterizate prin creterea lichidului interstiial n plmni par a fi asociate de la nceput cu afectareamembranei alveolo-capilare. Orice agresiune toxic ce apare spontan sau este prezent n mediu, incluznd infecii difuzepulmonare, aspiraia i ocul (n particular cel datorat septicemiei i pancreatitei hemoragice i dup bypasscardiopulmonar) este asociat cu edem pulmonar difuz, care n mod clar nu are oorigine hemodinamic. Aceste situaii care pot conduce la sindromul de detres respiratorie acut a adultului suntdiscutate n capitolul 265.Alte forme de edem pulmonar Exist trei forme de edem pulmonar care nu au fost clar legate de creterea permeabilitii,de fluxul limfatic inadecvat sau dezechilibrul forelor Starling; din acest motiv, mecanismul lor precis nu este explicat.Supradoza de narcotice apare adeseori n antecedentele edemului pulmonar. Cu toate c folosirea ilicit de heroinadministrate parenteral este cea mai frecvent cauz, i supradozarea parenteral i oral a preparatelor legale de morfin,metadon i dextropropoxifen a fost asociat cu edemul pulmonar. Explicaia de pn acum c impuritile injectateproduc tulburarea nu mai este admis. Dovezile disponibile sugereaz faptul c exist alterri ale permeabilitii

membranei alveolare i capilare, mai degrab dect creteri ale presiunii pulmonare capilare.Expunerea la altitudine nalt n asociere cu eforturi fizice mari este recunoscut ca un factor ce poate favoriza edemulpulmonar la cei neaclimatizai, chiar persoane sntoase. Date recente arat c nativii aclimatizai la altitudini naltedezvolt i ei acest sindrom, atunci cnd se rentorc la altitudini nalte dup o scurt perioad petrecut la altitudini joase.Sindromul este mult mai des ntlnit la persoane sub 25 de ani. Mecanismulimplicat n producerea edemului pulmonar la altitudini nalte rmne necunoscut, iar rezultatele studiilor efectuate suntcontroversate, unele indicnd constricia venoas pulmonar, altele constricia arteriolar pulmonar, ca mecanism primar.Un rol al hipoxiei la altitudine nalt e sugerat de faptul c pacienii rspund la administrarea de oxigen sau/i larentoarcerea la altitudini mai joase. Hipoxia n sine nu altereaz permeabilitatea membranei alveolo-capilare. Prin urmare,

2

7/27/2019 02.Edemul pulmonar acut

3/3

creterea debitului cardiac i a presiunii arteriale pulmonare n timpul efortului fizic, combinat cu constricia arteriolarpulmonar hipoxic, care e mai accentuat la persoanele tinere,pot coexista, acesta fiind un exemplu de edem pulmonary prearteriolar, de presiune nalt.

Edemul pulmonar neurogen a fost descris la pacienii cu boli ale sistemului nervos central i fr disfuncie anteriorcunoscut a ventriculului stng. Cu toate c cele mai multe dovezi experimentale au implicat activitatea sistemului nervossimpatic, mecanismul prin care activitatea eferent simpatico conduce la edem pulmonar e pur speculaie. Se cunoatefaptul c o descrcare adrenergic masiv conduce la vasoconstricie periferic, cu creterea presiunii sanguine i trimitereasngelui n circulaia central. n plus, probabil apare i reducereacomplianei ventriculului stng, ambii factori servind la creterea presiunii atriale stngi suficient de mult nct s producedem pulmonar prin mecanism hemodinamic. Unele dovezi experimentale sugereaz faptul c stimularea receptoriloradrenergici crete direct permeabilitatea capilar, dar acest efect e relativ minor comparativ cu dezechilibrul forelorStarling.TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR

3