PATOLOGIA TIROIDEI

Definitie

Reprezinta un sindrom determinat de excesul de hormoni tiroidieni circulanti.

Cuprinde afectiuni foarte diverse care intereseaza morfofunctionalitatea tiroidiana. TIREOTOXICOZA (TT) -" Hipertiroidismul"

ClasificareA. cu hipertiroidism (TT prin/Sinteza crescuta. de

hormoni tiroidieni

■ secretie■boala Graves -Basedow ■gusa polinodulara hipertiroidizata.■adenom toxic (sindrom Plummer)■surse de TSH crescut■adenom hipofizar secretant de TSH( sub 1%) din

adenomul hipofizar■coriocarcinom si mola hidatiforma■carcinom testicular embrionar, ambele secreta hCG■tranzitorii neonatale, postpartum

B .cu tiroida blocata ( receptori mult scazuti)

TT prin ruperea foliculilor tiroidieni cu eliberare de hormoni tiroidieni sau prin aport exogen de iod organic sau hormoni tiroidieni

■tiroidite ( acuta, subacute, / nedureroase pani-les■struma ovarii-tesut tiroidian ectopic in ovar■metastaze de cancer folicular■indusa de aport de iod( amiodarona, subst. radioactive

de contrast)■factitia ( administrare de hormon tiroidian)

Incidenta (repartitia pe sexe)

Peste 90 % din totalul hipertiroidienilor sunt secundare BB si autonomiei functionale. BB detine incidenta maxima intre 30-40 ani, raportul femei-barbati fiind 5:1; in autonomia fimctionala incident maxima este tardive cu 1 pina la 2 decade, in raportul F/B atinge 3:1.

Etiologie/ PatogenieARGUMENTE1. Evidentierea de imunoglobuline tireostimulatoare ( TSI = thyorid

stimulating immuno-globulina), anticorpi fata de receptoral TSH.

2. Bolnavii prezinta un anumit defect al unei populatii de limfocite T supresoare, care permite supravietuirea limfocitelor T helper tireospecifica, responsabile de expansiunea limfocitelor B, TSI, secretante.

Defectul limfocitelor T supresoare este legat de anumite antigene de histeocompatibilitate( HLA-DR3)( HLA- B8) cu transmitere genetica. in autonomiile tiroidiene celulele autoimune ( prezente si in tiroida normala sufera un proces de proliferare in conditiile unei carente de iod. Instalarea hiperfunctiei tiroidiene este grevata de masa tesutului autonom( masa critica cca 5 g).

Clinic

1.Semnele si simptomele datorate secretiei de hormoni circulanti

GENERALE - scadere ponderala import. Cu apetit pastrat / crescut.■ intoleranta la caldura.

Tegumentare - tegumente, calde, umede,afectarea fanerelor. Osteoarticulare- osteopatie tireotoxica ( osteoporoza, osteomalacic)

■ PSH

Neuromusculare- tremur al extremitafilor, hiperkinezie ■ astenie fizica ■ miopatie proximala.

Cardiovasculare - tahicardie sinusala permanenta chiar si in somn)

■fibrilatie atriala■nediagnosticata precoce-insuf. cardiaca refractara la

tonicardiac■HTA moderata divergenta

Digestive - apetit crescut ■ defecati frecvente.

Neuropsihice - labilitate psiho-afectiva■ insomnii

2.Semnele specifice fiecarei forme de TT

Investigajii pentru confirmarea TT T3, T4, T4 liber ( FREE T4) PBI, crescute TSH scazut cu expectia Adenomului Hy secretant de TSH -test TRH ai dozarea TSH seric. La N dupa adm. de 400 ug de TRH apare la 20-30 min o crestere a TSH > de 2 mUI/1. in hipertiroidism Nu apare aceasta crestere.

Dozarea TSH radioimunometric sau imunoflorescenta cu detectarea val. Subnormale ( < 0,05 mU/1) inlocuieste acest test RIC crescuta in hipertiroidism mcalales la 2 ore scazuta in formele cu tiroida " blocata"

RA normal 270-320 msec, TT mult scazuta.

Ecografia- atenuare posterioara (caracterul autoimunitatii tiroidiene)

DIAGNOSTIC POZITIV

-Clinic+ dozarea T3,T4+ test la TRH sau dozarea TSH-ul radioimunometric.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

-Nevroza anxioasa, boli comsumtive /TBC, neoplasm)DZ-feocromocitom-BPOC, hepatita cr, etilism cr, parkinsonism.-Asocieri posibile cu: DZ, anemie pernicioasa, hepatita cr, boli

autoimune Ex. tiroidita Hashimoto

COMPLICATIIcardio-vasculare: FA, insuf. cardiaca energo-dinamica.

TRATAMENTUL TT prin hiperfunctie tiroidiana

OBIECTIVE. scaderea nivelul h. tiroidieni ,prevenirea / tratarea complicatiilor

METODE A-medicamentos:1. ATS: obligatorii pentru echilibrarea functionala a tiroidei in toate formele cu

sintezi tiroidiana crescuta.■ derivatii de tiouree : Propiltiouracil (PTU) 50 mg/ tb. Metiltiouracil (MTU) 50 mg/tb■ derivatii de Imidazol: Carbimazol 5 mg/tb Thyamazol 5 mg/ tb-mecanism de actiune inhiba organificarea I , formarea M1T,DIT prin blocarea

peroxidazelor PTU inhiba si cuplarea MIT cu Dit si conversia periferica a T4 in T3

EFECTE SECUNDARE: hipotirodia,cresterea in volum al gusii prin cresterea h. tiroidieni si desinhibarea TSH

POSOLOGIE6-12 tb/zi si scade progresiv in 2 luni ajungind-se la doze

de intrefinere 3 tb/Zi.

In cel mult 2 luni pacientul este echilbirat dpdvedere al functiei tiroidiene. Daca nu se indica un tratam ch, sau radioterapie medicatia se continua 2 ani.

2. Blocante betaadenergice: Propanolol 120 mg/zi inhiba conversia T4 in T3

3. Sedative si hipnotice

B. TRATAMENT CHIRURGICAL - tiroidectomie subtotala larga.

Se indica pentru gusile polinodulare voluminoase.La recideve pentru a scurta durata tratam med. Preoperator

cu 10-14 zile intreruperea ATS si adm. sol Lugol 10-15 pic/ZiComplicatii: recidiva, mixedem, hipoparatiroidism, lezarea

nervilor laringei. C. RADIOTERAPIEIndicatii: gusi mici si mijlocii difuze- mai ales la pacientii cu

complicatii c. vasculare, la bolnavii varstnici

CONTRAINDICATII la -gravideDoza se stabileste in fc. De voluuli gusii si RIC in medie 5mCi Se

prefera administrarea de doze mici si repetate pentru evitarea mixedemului.

Formele clinice de TT

Boala Basedow (Boala Graves- Basedow)

DEFINITlE - forma de TT cu patogenie autoimuna care asociaza gusa difuza +/- sindrom exoftalmic +/- mixedem pretibial.

Clinic -manifestari clinice de TT-gusa este recenta, apare odata cu manifestarile de TT, este difuza

omogena.

In gusile mari datorita vascularizatie bogate pot apare freamat suflu. Sindromul exoftalmic ( oftalmopatia Graves) apare la peste 40 % din pacienti inainte, simultani la distante de celelalte semne ale bolii. Numai 5-10 % are o evolutie severa. Poate fi clasificat in functie de severitatea si structurile implicate. Lagoftalmia precede leziuniile corneene.

Criteriu

1.Numai simptome

2.Leziuni de tesuturi moi

3.Proptozis

4.Afectarea musculaturii extraoculare

5.Leziuni corneene

6.Afectarea nervului optic

Senzatie de corp strain hiperlacrimare,retractie palpebrala

Edem palpebral,chemozis

Proturzia marcata a globilor oculari

Dipoplie,asinergism de convergenta oculo frontal,ocluzonazal

Ulcer cornean

Pana la ceciatate

Laborator

1.confirmarea TT2.investigatii specifice

• Scintigrama tiroidiana : gusa difuza cu captare omogena( aspect caracteristic) AutoAc TRAB ( TSH receptor anti body ( markerul patogeniei autoimune) Sunt imunoglobuline ce se leaga specific de receptorul TSH si sunt singurii auto Ac stimulanti cunoscuti.

• Exoftalmometria : cu exoftalmometru Hertel : determinarea distantei intre unghiul extern al orbitei si folicul anterior ocular