Post on 25-Oct-2015
description
ACCIDENTUL VASCULAR ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL CEREBRAL
ACCIDENTUL VASCULAR ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC, STROKE)CEREBRAL (AVC, STROKE)
1. AVC ISCHEMIC1. AVC ISCHEMIC- Infarctul cerebral (IC)- Infarctul cerebral (IC)- Atacul ischemic tranzitor (AIT)- Atacul ischemic tranzitor (AIT)
2. AVC HEMORAGIC2. AVC HEMORAGIC- Hemoragia cerebrală (HC)- Hemoragia cerebrală (HC)- Hemoragia subarahnoidiană - Hemoragia subarahnoidiană
(HSA)(HSA)3. TROMBOZA VENOASĂ CEREBRALĂ 3. TROMBOZA VENOASĂ CEREBRALĂ
(TVC)(TVC)
1.1.11. INFARCTUL CEREBRAL (IC). INFARCTUL CEREBRAL (IC)
Necroză ireversibilă a ţesutului cerebral datorită Necroză ireversibilă a ţesutului cerebral datorită unei scăderi sau absenţe focale a debitului unei scăderi sau absenţe focale a debitului sanguinsanguin
Simptomele clinice au durata de peste 24 de Simptomele clinice au durata de peste 24 de ore sau se remit sub acest interval dar imagis-ore sau se remit sub acest interval dar imagis-tica (RM prin difuzie) relevă o leziune ischemică tica (RM prin difuzie) relevă o leziune ischemică acută în concordanţă cu tabloul clinic al acută în concordanţă cu tabloul clinic al ictusuluiictusului
Scăderea debitului sanguin se poate face prin Scăderea debitului sanguin se poate face prin ocluzie sau spasm arterialocluzie sau spasm arterial
Ocluzia arterială poate fi de natură trombotică Ocluzia arterială poate fi de natură trombotică sau embolicăsau embolică
EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE
AVC reprezintă prima cauză de AVC reprezintă prima cauză de invaliditate, a doua cauză de invaliditate, a doua cauză de demenţă (după BA) şi a treia cauză demenţă (după BA) şi a treia cauză de deces (după bolile cardiace şi de deces (după bolile cardiace şi neoplasmeneoplasme))
Mortalitatea anuală în Europa variază Mortalitatea anuală în Europa variază între 64-274/100.000 de locuitoriîntre 64-274/100.000 de locuitori
In tara noastra este in jur de In tara noastra este in jur de 250/100.000 de locuitori250/100.000 de locuitori
INCIDENŢA ICINCIDENŢA IC
Stroke: Stroke: Incidence and Cost in the United StatesIncidence and Cost in the United States
700,000 new cases yearly
#3 cause of death
$43 billion annual health cost
(1998)
4,400,000 stroke survivors at
high risk for recurrence
Most strokes can be prevented
Causes of StrokeCauses of Stroke
85%85%InfarctionInfarction
60%60%CerebrovascularCerebrovascularatherosclerosisatherosclerosis
20%20%Penetrating arteryPenetrating arterydisease (lacunes)disease (lacunes)
15%15%Cardiogenic embolismCardiogenic embolism
5%5%Other,Other,
unusualunusualcausescauses
HemorrhageHemorrhage - Intracerebral- Intracerebral - Subarachnoid- Subarachnoid15%15%
ETIOLOGIEETIOLOGIE
1.1. Ateroscleroza - macroangiopatieAteroscleroza - macroangiopatie2.2. Lipohialinoza - microangiopatieLipohialinoza - microangiopatie3.3. Emboliile de origine cardiacăEmboliile de origine cardiacă4.4. Arteritele Arteritele 5.5. AngiodisplaziileAngiodisplaziile6.6. Traumatismele arterelor cervicaleTraumatismele arterelor cervicale7.7. HemopatiileHemopatiile8.8. Spasmul arterialSpasmul arterial9.9. Alte cauzeAlte cauze
1. Ateroscleroza1. Ateroscleroza
Afectează vasele cu diametrul mare (macroangiopatie)Afectează vasele cu diametrul mare (macroangiopatie) Apariţia şi evoluţia este facilitată de factorii de riscApariţia şi evoluţia este facilitată de factorii de risc În fazele iniţiale constă într-o depunere de lipide, În fazele iniţiale constă într-o depunere de lipide,
reversibil prin procesul de remodelare vasculară reversibil prin procesul de remodelare vasculară expansivă şi constrictivăexpansivă şi constrictivă
Depunerea determină în timp o reacţie fibroconjunctivă Depunerea determină în timp o reacţie fibroconjunctivă progresivă care îngroaşe peretele arterial şi determină progresivă care îngroaşe peretele arterial şi determină o îngustare progresivă a lumenului vascular. Rezultă, în o îngustare progresivă a lumenului vascular. Rezultă, în final, obstruarea acestuiafinal, obstruarea acestuia
Placa aterosclerotică poate determina apariţia unui Placa aterosclerotică poate determina apariţia unui tromb mural care se poate detaşa şi duce la apariţia tromb mural care se poate detaşa şi duce la apariţia emboliilor arterio-arterialeemboliilor arterio-arteriale
2. Lipohialinoza2. Lipohialinoza
Se evidenţiază la arteriolele cu diametrul Se evidenţiază la arteriolele cu diametrul sub 200 microni, aproape exclusiv la sub 200 microni, aproape exclusiv la hipertensivi, rezultînd hipertensivi, rezultînd infarctul lacunarinfarctul lacunar
Se constată prezenţa aproape simultană Se constată prezenţa aproape simultană a ateromului cu necroza fibrinoidă alături a ateromului cu necroza fibrinoidă alături de incluziuni lipidice şi eozinofilice în de incluziuni lipidice şi eozinofilice în ţesutul conjunctiv al medieiţesutul conjunctiv al mediei
Peretele arterial apare subţiat, cu dilataţii Peretele arterial apare subţiat, cu dilataţii focale şi frecvente dezintegrărifocale şi frecvente dezintegrări
3. Emboliile cardiace3. Emboliile cardiace
Tulburările de ritm (FiA, TPSV)Tulburările de ritm (FiA, TPSV) Infarctul de miocard (fragmente necrozate)Infarctul de miocard (fragmente necrozate) Valvulopatiile reumatismale (în special SM)Valvulopatiile reumatismale (în special SM) Endocarditele infecţioaseEndocarditele infecţioase Tumorile cardiace (mixom)Tumorile cardiace (mixom) Cardiopatiile congenitaleCardiopatiile congenitale Chirurgia cardiacăChirurgia cardiacă Prolapsul de valvă mitralăProlapsul de valvă mitrală Endocarditele vegetante (marastice) din cancerEndocarditele vegetante (marastice) din cancer Emboliile paradoxale (persistenţa orif. Botallo) Emboliile paradoxale (persistenţa orif. Botallo)
Atrial Fibrillation (AF) Predisposes Atrial Fibrillation (AF) Predisposes to Stroketo Stroke
4. Arteritele4. Arteritele
A. Arteritele infecţioaseA. Arteritele infecţioase- sifilisul- sifilisul- TBC- TBC- febra tifoidă- febra tifoidă
B. Arteritele inflamatoriiB. Arteritele inflamatorii- periarterita nodoasă- periarterita nodoasă- lupusul eritematos diseminat- lupusul eritematos diseminat- arterita cu celule gigante Horton- arterita cu celule gigante Horton- angeita granulomatoasă Wegener- angeita granulomatoasă Wegener- boala Takayasu- boala Takayasu
5. Angiodisplaziile5. Angiodisplaziile
Angiodisplazia fibromuscularăAngiodisplazia fibromusculară HiHipopoplazia conplazia conggenitală a carotidelorenitală a carotidelor Boala moya-moyaBoala moya-moya
6. Traumatismele arterelor 6. Traumatismele arterelor cervicalecervicale
Contuziile în regiunea cervicalăContuziile în regiunea cervicală Compresiunea carotidiană la Compresiunea carotidiană la
persoanele în vârstă (terapeutic)persoanele în vârstă (terapeutic) Arteriografia prin puncţie percutană Arteriografia prin puncţie percutană
directădirectă
7. Hemopatiile7. Hemopatiile
Poliglobulia esenţială (boala Vaquez)Poliglobulia esenţială (boala Vaquez) Sindroamele mieloproliferative Sindroamele mieloproliferative
(leucemii)(leucemii) Trombocitemiile (peste 500.000/mmc)Trombocitemiile (peste 500.000/mmc) DisglobulinemiileDisglobulinemiile
- macroglobulinemia Waldenstrom- macroglobulinemia Waldenstrom
- crioglobulinemia- crioglobulinemia
8. SPASMUL ARTERIAL8. SPASMUL ARTERIAL
Migrenele (de exemplu migrena Migrenele (de exemplu migrena hemiplegica)hemiplegica)
ArteriografiileArteriografiile Encefalopatia hipertensivaEncefalopatia hipertensiva Secundar rupturii anevrismelor Secundar rupturii anevrismelor
cerebralecerebrale
9. Alte cauze9. Alte cauze
Contraceptivele oraleContraceptivele orale Tromboflebitele cerebraleTromboflebitele cerebrale Disecţia arterelor cervicale (carotide Disecţia arterelor cervicale (carotide
sau vertebrale)sau vertebrale) Radioterapia Radioterapia
Disecţie timpurie de ACIDisecţie timpurie de ACI
Disecţie tardivă de ACIDisecţie tardivă de ACI
Ischemia cerebrală focală acută
Infarctarea cerebrala are la baza doua procese fiziopatologice:
1.Modificarile la nivelul metabolismului celular si dezintegrarea membranelor, secundare prabusirii proceselor producatoare de energie
2.Aportul insuficient de oxigen si glucoza secundar ocluziei
- - Fiziopatologie --
Ischemia cerebrala focala acuta
necroza acuta
moartea celulara programata (apoptoza)
Moartea neuronala indusa de ischemie se poate realiza prin:
- - Fiziopatologie - -
Ischemia cerebrală focală acută
În ischemia focală acută se deosebesc două zone:
“focarul ischemic”, in centrul ariei ischemice, in care prin depletia rezervelor energetice (DS<12 ml/100mg/ tesut/min) se produce moartea neuronala (necroza)
“penumbra ischemică”, la marginea focarului ischemic, conţine ţesut cerebral alterat funcţional dar încă viabil, irigat cu sânge prin vasele colaterale (“perfuzia de lux”).
CONCLUZIICONCLUZII
Zona de penumbră Zona de penumbră – – concept crucial pentru tratamentul AVCconcept crucial pentru tratamentul AVC
Tratamentul prompt < 3 ore reduce
considerabil aria cu leziuni ireversibile.
MECANISME PATOGENETICEMECANISME PATOGENETICE ALE ICALE IC
1. Procese intrinseci la nivelul peretelui 1. Procese intrinseci la nivelul peretelui arterialarterial
2. Embolia (cardiacă sau arterioarterială)2. Embolia (cardiacă sau arterioarterială)
3. Diminuarea p3. Diminuarea preresiunii de perfuziesiunii de perfuzie
4. Ruptura unui vas cerebral (spasm 4. Ruptura unui vas cerebral (spasm arterialarterial secundar)secundar)
5. Mecanismul hemodinamic5. Mecanismul hemodinamic
1.Procese intrinseci în peretele 1.Procese intrinseci în peretele arterialarterial
A. Ateroscleroza (placa de aterom)A. Ateroscleroza (placa de aterom)
B. Lipohialinoză B. Lipohialinoză
C. Leziuni inflamatoriiC. Leziuni inflamatorii
D. Depozite de amiloidD. Depozite de amiloid
E. Disecţii arterialeE. Disecţii arteriale
A. AterosclerozaA. Ateroscleroza În fazele iniţiale constă într-o depunere În fazele iniţiale constă într-o depunere
reversibilă de lipide în peretele arterial. Prin reversibilă de lipide în peretele arterial. Prin procesul de remodelare vasculară extensivă şi procesul de remodelare vasculară extensivă şi restrictivă (dovedit prin ecografie intravas-restrictivă (dovedit prin ecografie intravas-culară) se menţine constant diametrul lumenului culară) se menţine constant diametrul lumenului arterialarterial
În stadiile avansate se formează placa de În stadiile avansate se formează placa de aterom, care obstruează progresiv pereteleaterom, care obstruează progresiv peretele
Apariţia unei soluţii de continuitate la acest nivel Apariţia unei soluţii de continuitate la acest nivel duce la apariţia trombusului alb apoi a celui roşuduce la apariţia trombusului alb apoi a celui roşu
a. Formarea trombusul alb şi roşua. Formarea trombusul alb şi roşu
Soluţie de continuitate la nivelul intimei - adeziune Soluţie de continuitate la nivelul intimei - adeziune plachetară - agregare plachetară - trombusul alb - plachetară - agregare plachetară - trombusul alb - embolii plachetareembolii plachetare
La trombusul alb aderă fibrina care formează o reţea de La trombusul alb aderă fibrina care formează o reţea de care aderă hematiile - trombusul roşu (de stagnaţie)care aderă hematiile - trombusul roşu (de stagnaţie)
Evoluţia trombusului roşu se face în 3 moduri:Evoluţia trombusului roşu se face în 3 moduri:- creşte progresiv şi determină ocluzia - creşte progresiv şi determină ocluzia - detaşare (parţială sau totală) în fluxul sanguin - detaşare (parţială sau totală) în fluxul sanguin (embolie arterioarterială)(embolie arterioarterială)- transformare locală cu acoperire de către intimă - transformare locală cu acoperire de către intimă avînd ca rezultat apariţia unei cicatrici stenozanteavînd ca rezultat apariţia unei cicatrici stenozante
Mechanisms of IschemiaMechanisms of Ischemia
2. Emboliile2. Emboliile
De origine cardiacă (FiA, IM ş.a.)De origine cardiacă (FiA, IM ş.a.) De origine arterio-arterială, dintr-un De origine arterio-arterială, dintr-un
vas cu diametrul mare (crosa aortei, vas cu diametrul mare (crosa aortei, arterele carotide şi vertebrobazilare)arterele carotide şi vertebrobazilare)
3. Diminuarea presiunii de perfuzie3. Diminuarea presiunii de perfuzie
a. Hipotensiune arterială la bolnavi a. Hipotensiune arterială la bolnavi cu leziuni aterosclerotice – infarctele de cu leziuni aterosclerotice – infarctele de graniţă (“border-line”, “water-shead”) graniţă (“border-line”, “water-shead”) între teritoriile a 2 artere cerebrale mari între teritoriile a 2 artere cerebrale mari (ACA, ACM, ACP) (ACA, ACM, ACP)
b. Creşterea vâscozităţii sanguine la b. Creşterea vâscozităţii sanguine la un flux neadaptat (policitemie, un flux neadaptat (policitemie, hemoconcentraţie)hemoconcentraţie)
5. Mecanismul hemodinamic5. Mecanismul hemodinamic
Sindromul de furt sanguin Sindromul de furt sanguin (hemoabatere), de exemplu (hemoabatere), de exemplu sindromul de furt subclavicularsindromul de furt subclavicular
FACTORII DE RISCFACTORII DE RISC
Favorizează apariţia şi evoluţia aterosclerozeiFavorizează apariţia şi evoluţia aterosclerozei Medicina modernă vizează combaterea lor Medicina modernă vizează combaterea lor
timpurie, încercând să realizeze:timpurie, încercând să realizeze:
- prevenţia primară (a apariţiei bolii)- prevenţia primară (a apariţiei bolii)
- prevenţia secundară (a evoluţiei bolii - prevenţia secundară (a evoluţiei bolii după după apariţie, a complicaţiilor şi apariţie, a complicaţiilor şi reîmbolnăvirilorreîmbolnăvirilor))
Tendinţa actuală: depistarea lor încă din Tendinţa actuală: depistarea lor încă din tinereţe şi încercarea de a forma un stil de viaţă tinereţe şi încercarea de a forma un stil de viaţă sănătossănătos
CLASIFICARECLASIFICAREA.A. Factori de risc modificabiliFactori de risc modificabili
a. în legătură cu prezenţa unor afecţiunia. în legătură cu prezenţa unor afecţiuni- HTA- HTA- diabetul zaharat- diabetul zaharat- dislipidemiile- dislipidemiile- obezitatea- obezitatea- contraceptivele orale- contraceptivele orale
b. în legătură cu stilul de viaţăb. în legătură cu stilul de viaţă- fumatul- fumatul- consumul excesiv de alcool- consumul excesiv de alcool- stresul, sedentarismul- stresul, sedentarismul
B. Factori de risc nemodificabiliB. Factori de risc nemodificabili- vârsta, sexul (cel feminin pare mai protejat)- vârsta, sexul (cel feminin pare mai protejat)- personalitatea (tipul de comportament - personalitatea (tipul de comportament
coleric)coleric)
A. Hipertensiune arterială (HTA)A. Hipertensiune arterială (HTA) Valorile ţintă:Valorile ţintă:
- s- suub 140/90 mm Hg (populaţia generală)b 140/90 mm Hg (populaţia generală)- sub 120/80 (cu risc: DZ, BCaV)- sub 120/80 (cu risc: DZ, BCaV)
Scaderea TA diminuă riscul de stroke ischemic Scaderea TA diminuă riscul de stroke ischemic cu 30-40%cu 30-40%
Se recomandă trat. antihipertensiv pentru Se recomandă trat. antihipertensiv pentru prevenţia secundară la bolnavii cu IC sau prevenţia secundară la bolnavii cu IC sau AIT AIT ((după faza hiperacutădupă faza hiperacută !) !)
Scăderea TA se face individualizat:Scăderea TA se face individualizat:- medicamentos – diuretic sau - medicamentos – diuretic sau
diuretic+IECAdiuretic+IECA- modificarea stilului de viaţă - modificarea stilului de viaţă
RECOMANDĂRI PENTRU RECOMANDĂRI PENTRU SCĂDEREA TASCĂDEREA TA
Modificarea stilului de viaţă se face Modificarea stilului de viaţă se face prin (JNC-7):prin (JNC-7):
- scădere ponderală- scădere ponderală
- dietă bogată în fructe, legume şi - dietă bogată în fructe, legume şi lactate cu conţinut scăzut de lactate cu conţinut scăzut de
lipidelipide
- activitate fizică regulată- activitate fizică regulată
- consum de alcool în cantitate - consum de alcool în cantitate redusăredusă
B. Diabetul zaharat (DZ)B. Diabetul zaharat (DZ)
Afectează 8% din populaţia adultăAfectează 8% din populaţia adultă Frecvenţa DZ în etiologia IC = 15-33%Frecvenţa DZ în etiologia IC = 15-33% Important determinant al IL multipleImportant determinant al IL multiple VN = a jeun sub 100 mg/dl (5,6 mM/l)VN = a jeun sub 100 mg/dl (5,6 mM/l) Toleranţa alterată la glucoză = între 100-Toleranţa alterată la glucoză = între 100-
126 mg/dl (5,6-6,9 nM/l)126 mg/dl (5,6-6,9 nM/l) Glicemia a jeun peste 126 mg/dl sau o Glicemia a jeun peste 126 mg/dl sau o
glicemie aleatorie de peste 200 mg/dl glicemie aleatorie de peste 200 mg/dl (11,1 mM/l) este echivalentă cu dg. de DZ(11,1 mM/l) este echivalentă cu dg. de DZ
Valori ţintă ale glicemiei în DZValori ţintă ale glicemiei în DZ
Cât mai apropiate de cele normale Cât mai apropiate de cele normale pentru prevenţia secundară a IC şi pentru prevenţia secundară a IC şi AIT pentru reducerea incidenţei AIT pentru reducerea incidenţei complicaţiilor microvasculare şi complicaţiilor microvasculare şi posibil a celor macrovasculare posibil a celor macrovasculare
Hemoglobina A1c – scăzută la valori Hemoglobina A1c – scăzută la valori de sub 7% de sub 7%
HTA şi DZHTA şi DZ
În DZ se recomandă un control mai riguros al În DZ se recomandă un control mai riguros al TA TA
În DZ+HTA se indică IECA sau blocanţi ai În DZ+HTA se indică IECA sau blocanţi ai receptorilor de angiotensină (ARB) care reduc receptorilor de angiotensină (ARB) care reduc progresia nefropatiei diabeticeprogresia nefropatiei diabetice
În DZ blocantele canalelor de Ca pot fi folosite În DZ blocantele canalelor de Ca pot fi folosite ca terapie hipotensoare de linia a douaca terapie hipotensoare de linia a doua
Majoritatea pacienţilor cu DZ necesită asocierea Majoritatea pacienţilor cu DZ necesită asocierea a cel puţin două medicamente hipotensoarea cel puţin două medicamente hipotensoare
C. Lipidele sericeC. Lipidele serice
Valori normale:Valori normale:
Colesterol Colesterol sub 200 mg/dlsub 200 mg/dl
LDL colesterolLDL colesterol sub 115 mg/dlsub 115 mg/dl
HDL colesterolHDL colesterol peste 35-40 mg/dlpeste 35-40 mg/dl
TriglicerideleTrigliceridele sub 150 mg/dlsub 150 mg/dl
Col. total/HDL Col. total/HDL sub 5sub 5
DislipidemiileDislipidemiile
Hipercolesterolemia se produce prin:Hipercolesterolemia se produce prin:- alimentaţie bogată în colesterol- alimentaţie bogată în colesterol- producere excesivă în ficat (ereditar)- producere excesivă în ficat (ereditar)
LDL-colesterol (“rău”) – se depune în pereţii vaselor LDL-colesterol (“rău”) – se depune în pereţii vaselor producând aterosclerozaproducând ateroscleroza
HDL-colesterol (“bun”) – colesterol extras din HDL-colesterol (“bun”) – colesterol extras din peretele vascular şi alte ţesuturi pentru a fi eliminatperetele vascular şi alte ţesuturi pentru a fi eliminat
Creşterea LDL-colesterol sau scăderea HDL-Creşterea LDL-colesterol sau scăderea HDL-colesterol favorizează apariţia şi evoluţia colesterol favorizează apariţia şi evoluţia aterosclerozei, rezultând ischemie cerebrală, aterosclerozei, rezultând ischemie cerebrală, cardiacă şi a membrelor inferioarecardiacă şi a membrelor inferioare
Relationship Between Changes in Relationship Between Changes in LDL-C and HDL-C Levels and CHD LDL-C and HDL-C Levels and CHD
RiskRisk
Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH Publication No. 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm
1% decreasein LDL-C reduces
CHD risk by1%
1% increasein HDL-C reduces
CHD risk by3%
D. FUMATULD. FUMATUL
Factor de risc independent pentru ICFactor de risc independent pentru IC Dublează riscul de BCaV (chiar de 6 ori)Dublează riscul de BCaV (chiar de 6 ori) Riscul de IC este redus cu 50% la 2 ani de Riscul de IC este redus cu 50% la 2 ani de
la întreruperela întreruperea fumatului a fumatului şi devine egal cu şi devine egal cu al nefumătorilor după 5 anial nefumătorilor după 5 ani
Fumatul pasiv creşte, ca şi cel activ, riscul Fumatul pasiv creşte, ca şi cel activ, riscul de BCaV, IC şi AITde BCaV, IC şi AIT
Căile patogenetice:Căile patogenetice:- modificări ale hemodinamicii- modificări ale hemodinamicii- inducerea stenozelor vasculare- inducerea stenozelor vasculare
Fumatul. TratamentFumatul. Tratament Trebuie încurajată puternic renunţarea la Trebuie încurajată puternic renunţarea la
fumat la toţi pacienţii cu IC sau AIT care au fumat la toţi pacienţii cu IC sau AIT care au fumat în ultimul anfumat în ultimul an
Evitarea fumatului pasivEvitarea fumatului pasiv Contra dependenţei de tutun nu există în Contra dependenţei de tutun nu există în
prezent măsuri eficiente comportamentale prezent măsuri eficiente comportamentale sau farmacologicesau farmacologice
Se poate încerca:Se poate încerca:- consilierea psihologică- consilierea psihologică- tratament de substituţie nicotinică- tratament de substituţie nicotinică- medicaţie orală specifică- medicaţie orală specifică
E. CONSUMUL DE ALCOOLE. CONSUMUL DE ALCOOL
Consumul mic sau moderat de alcool Consumul mic sau moderat de alcool scade riscul de AVC ischemicscade riscul de AVC ischemic
Mecanisme:Mecanisme:
- creşte HDL-col. seric- creşte HDL-col. seric
- inhibă agregarea plachetară- inhibă agregarea plachetară
- scade concentraţia - scade concentraţia fibrinogenului fibrinogenului plasmaticplasmatic
Consumul de alcoolConsumul de alcool
Consumul mare de alcool creşte Consumul mare de alcool creşte riscul de AVC ischemic şi hemoragicriscul de AVC ischemic şi hemoragic
Mecanisme:Mecanisme:- creşterea TA- creşterea TA- hipercoagulabilitate sanguină- hipercoagulabilitate sanguină- prevalenţa mare a FiA- prevalenţa mare a FiA- reducerea fluxului sanguin - reducerea fluxului sanguin
cerebralcerebral- atrofie cerebrală- atrofie cerebrală
Recomandări de tratamentRecomandări de tratament La pacienţii mari consumatori de alcool cu La pacienţii mari consumatori de alcool cu
IC sau AIT: eliminarea sau reducerea IC sau AIT: eliminarea sau reducerea consumului consumului
Consumul a cel mult 2 “drink”-uri/zi pentru Consumul a cel mult 2 “drink”-uri/zi pentru bărbaţi şi 1”drink”/zi pentru femeile bărbaţi şi 1”drink”/zi pentru femeile negravide scade riscul de strokenegravide scade riscul de stroke
1 drink = 12 g sau 15 ml de alcool:1 drink = 12 g sau 15 ml de alcool: - 1 sticlă de bere (350 ml)- 1 sticlă de bere (350 ml) - 1 pahar de vin (120 ml)- 1 pahar de vin (120 ml) - 1 coctail alcoolizat (45 ml)- 1 coctail alcoolizat (45 ml)
Peste 5 drink-uri/zi riscul de AVC creşte cu Peste 5 drink-uri/zi riscul de AVC creşte cu 69%69%
F. OBEZITATEAF. OBEZITATEA
Creşterea indicelui de masă corporală Creşterea indicelui de masă corporală (IMC) la peste 30 kg/m2(IMC) la peste 30 kg/m2
IMC = greutatea (kg)/înălţime(m la IMC = greutatea (kg)/înălţime(m la pătrat)pătrat)
Factor de risc independent pentru AVC Factor de risc independent pentru AVC şi mortalitatea prematurăşi mortalitatea prematură
Prevalenţa este în creşterePrevalenţa este în creştere La bărbaţi incidenţa IC creşte La bărbaţi incidenţa IC creşte
proporţional cu IMCproporţional cu IMC La femei asocierea este nerelevantăLa femei asocierea este nerelevantă
ObezitateaObezitatea
Scăderea ponderală:Scăderea ponderală:
- îmbunătăţeşte controlul TA- îmbunătăţeşte controlul TA
- scade valorile glicemiei- scade valorile glicemiei
- scade valorile lipidelor serice- scade valorile lipidelor serice
- creşte rezistenţa la efortul fizic- creşte rezistenţa la efortul fizic Obezitatea contribuie la apariţia şi Obezitatea contribuie la apariţia şi
evoluţia celorlalţi factori de risc evoluţia celorlalţi factori de risc asociaţi cu asociaţi cu recurenţa AVCrecurenţa AVC
RecomandăriRecomandări
La bolnavii cu IC sau AIT ţinta IMC este La bolnavii cu IC sau AIT ţinta IMC este de 18,5-24,9 kg/m2de 18,5-24,9 kg/m2
Ţinta cicumferinţei abdominale este sub Ţinta cicumferinţei abdominale este sub 102 cm la bărbaţi şi sub 88 cm la femei102 cm la bărbaţi şi sub 88 cm la femei
DimDimiinuarea obezităţii prin:nuarea obezităţii prin:- controlul bilanţului caloric- controlul bilanţului caloric- regim alimentar bogat în fructe - regim alimentar bogat în fructe şi şi legume (mediteranean)legume (mediteranean)- activitate fizică- activitate fizică
G. ACTIVITATEA FIZICĂG. ACTIVITATEA FIZICĂ
Relaţie lineară între cantitatea Relaţie lineară între cantitatea efortului fizic şi diminuarea riscului efortului fizic şi diminuarea riscului de AVC şi/sau IMde AVC şi/sau IM
Activitatea fizică moderată scade Activitatea fizică moderată scade riscul de stroke cu 20%, cea intensă riscul de stroke cu 20%, cea intensă cu 27%cu 27%
Sedentarismul îngreunează procesul Sedentarismul îngreunează procesul de recuperare neurologică şi creşte de recuperare neurologică şi creşte probabilitatea repetării stroke-uluiprobabilitatea repetării stroke-ului
Mecanisme de acţiuneMecanisme de acţiune
Efortul fizic determină:Efortul fizic determină:
- scăderea valorilor TA- scăderea valorilor TA
- scădere ponderală- scădere ponderală
- produce vasodilataţie- produce vasodilataţie
- îmbunătăţeşte toleranţa la - îmbunătăţeşte toleranţa la glucozăglucoză
- ameliorează buna funcţionare a - ameliorează buna funcţionare a aparatului cardiovascularaparatului cardiovascular
RecomandăriRecomandări
Exerciţiul fizic regulat (cel puţin 3x30 Exerciţiul fizic regulat (cel puţin 3x30 min./săpt se asociază cu reducerea riscului min./săpt se asociază cu reducerea riscului de AVCde AVC))
Pacienţii cu IC sau AIT, capabili de Pacienţii cu IC sau AIT, capabili de activitate fizică: practicarea zilnică a cel activitate fizică: practicarea zilnică a cel puţin 30 min. de exerciţii fizice de puţin 30 min. de exerciţii fizice de intensitate moderată scade recurenţa AVCintensitate moderată scade recurenţa AVC
Pacienţii cu handicap fizic post-stroke: Pacienţii cu handicap fizic post-stroke: program atent supravegheat de exerciţii program atent supravegheat de exerciţii fizice fizice
G. TRATAMENTUL HORMONAL G. TRATAMENTUL HORMONAL SUBSTITUTIVSUBSTITUTIV
Tratamentul hormonal substitutiv Tratamentul hormonal substitutiv (estrogeni/progesteron) la femei în (estrogeni/progesteron) la femei în perioada de menopauză produce o perioada de menopauză produce o creştere a riscului de AVC (cu 7% la creştere a riscului de AVC (cu 7% la 1.000 de femei/an)1.000 de femei/an)
Stroke Prevention: High Risk Stroke Prevention: High Risk PatientsPatients
Prior TIA or minor Prior TIA or minor strokestroke
Atrial FibrillationAtrial Fibrillation Hypertension*Hypertension* Asymptomatic Asymptomatic
StenosisStenosis Smoking*Smoking*
X 10X 10
X 6X 6
X 5-10X 5-10
X 3X 3
X 2X 2
Relative Risk
*Patients who have both uncontrolled hypertension and who smoke have a 10-20 fold risk!
1.1.22. A. ATACUL TACUL IISCHEMIC SCHEMIC TTRANZITORRANZITOR
Instalarea bruscă a unor episoade de pertur-Instalarea bruscă a unor episoade de pertur-bare a funcţiei cerebrale, cu caracter adesea bare a funcţiei cerebrale, cu caracter adesea repetitiv, secundare unei insuficienţe temporale repetitiv, secundare unei insuficienţe temporale a irigaţiei sanguine într-o regiune encefalică li-a irigaţiei sanguine într-o regiune encefalică li-mitată şi care dispare complet în 24 de oremitată şi care dispare complet în 24 de ore
CT cranian este normal CT cranian este normal 50% din AIT sub 24 de ore au modificări la RM 50% din AIT sub 24 de ore au modificări la RM
prin difuzieprin difuzie Noua definitie: eNoua definitie: episod scurt de disfuncţie pisod scurt de disfuncţie
neurologică produsă prin ischemie cerebrală neurologică produsă prin ischemie cerebrală sau retiniană cu durata sub 1 oră şi fără infarct sau retiniană cu durata sub 1 oră şi fără infarct constituit evidenţiabil prin imagisticăconstituit evidenţiabil prin imagistică
ETIOLOGIA AITETIOLOGIA AIT
Emboli arterio-arteriali sau de origine Emboli arterio-arteriali sau de origine cardiacă (cel mai frecvent)cardiacă (cel mai frecvent)
Tromboza in situ a unei artere Tromboza in situ a unei artere intracraniene (rareori)intracraniene (rareori)
TABLOU CLINICTABLOU CLINIC
A. Caracteristici comune ale AIT-A. Caracteristici comune ale AIT-urilorurilor
B. AIT în sistemul carotidianB. AIT în sistemul carotidian
C. AIT în sistemul vertebrobazilarC. AIT în sistemul vertebrobazilar
A. CARACTERISTICI COMUNEA. CARACTERISTICI COMUNE
Sunt instalate în mod bruscSunt instalate în mod brusc Durata de 5-15 min. (în medie 12 Durata de 5-15 min. (în medie 12
min.), obligatoriu sub 24 de oremin.), obligatoriu sub 24 de ore SimSimpptomele sunt de tip deficitar tomele sunt de tip deficitar
(pareză, hipoestezie)(pareză, hipoestezie) Reversibilitate totală a Reversibilitate totală a
simptomatologiei clinicesimptomatologiei clinice Caracterul repetitiv al episoadelor, Caracterul repetitiv al episoadelor,
de obicei în acelaşi teritoriu arterialde obicei în acelaşi teritoriu arterial
B. AIT ÎN SISTEMUL CAROTIDIANB. AIT ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN
Hemipareză (rareori hemiplegie)Hemipareză (rareori hemiplegie) Tulburări senzitive (parestezii, hipoestezii)Tulburări senzitive (parestezii, hipoestezii) Tulburări afazice (emisferul dominant)Tulburări afazice (emisferul dominant) Cecitatea monoculară tranzitorie (pierderea Cecitatea monoculară tranzitorie (pierderea
totală a vederii la un ochi) homolaterală, totală a vederii la un ochi) homolaterală, prin ocluzia a. oftalmice (amaurozis fugax)prin ocluzia a. oftalmice (amaurozis fugax)
Alte semne clinice: tulb. apraxoagnozice,Alte semne clinice: tulb. apraxoagnozice,hemianopsie laterală omonimă ş.a.hemianopsie laterală omonimă ş.a.
C. AIT VERTEBROBAZILARC. AIT VERTEBROBAZILAR
Vertijul girator, însoţit de alte semne evocatoare de Vertijul girator, însoţit de alte semne evocatoare de trunchi cerebral (diplopie, deficit motor, ataxie ş.a.)trunchi cerebral (diplopie, deficit motor, ataxie ş.a.)
Tulburări de motilitate: mono- sau hemipareză (cu Tulburări de motilitate: mono- sau hemipareză (cu evoluţie “în basculă”), para- sau tetraplegieevoluţie “în basculă”), para- sau tetraplegie
Tulburări de sensibilitate: parestezii la faţă, membre, Tulburări de sensibilitate: parestezii la faţă, membre, hemicorp, cheiro-oralehemicorp, cheiro-orale
Tulburări de vedere: amauroză bilaterală, hemianopsie Tulburări de vedere: amauroză bilaterală, hemianopsie laterală omonimălaterală omonimă
Deficite tranzitorii de nervi cranieni (dizartrie, disfagie, Deficite tranzitorii de nervi cranieni (dizartrie, disfagie, diplopii, pareze faciale)diplopii, pareze faciale)
Crize de “drop-attack”: cădere brutală în genunchi, fără Crize de “drop-attack”: cădere brutală în genunchi, fără pierdere de cunoştinţă, apărute la merspierdere de cunoştinţă, apărute la mers
DIAGNOSTIC DIFERENŢIALDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Vertijul labirintic periferic, însoţit de Vertijul labirintic periferic, însoţit de hipoacuzie şi tulb. vegetative (paloare). hipoacuzie şi tulb. vegetative (paloare). Sindromul vestibular este de tip armonicSindromul vestibular este de tip armonic
Crizele epileptice jacksoniene senzitive Crizele epileptice jacksoniene senzitive sau matorii. Au tendinţa la iradiere “în sau matorii. Au tendinţa la iradiere “în pată de ulei”, EEG cu modificăripată de ulei”, EEG cu modificări
Hipoglicemia – anamneza, glicemia sub 50 Hipoglicemia – anamneza, glicemia sub 50 mg%, transpiraţii, agitaţie psihomotoriemg%, transpiraţii, agitaţie psihomotorie
Migrena – cefalee pulsatilă, aură vizuală, Migrena – cefalee pulsatilă, aură vizuală, vărsături, fotofobievărsături, fotofobie
EVOLUŢIA AITEVOLUŢIA AIT
Riscul de stroke după AIT este de Riscul de stroke după AIT este de aproximativ 10% în primele 3 luni, aproximativ 10% în primele 3 luni, acesta fiind maxim în primele 2 zile acesta fiind maxim în primele 2 zile după evenimentdupă eveniment
TRATAMENTTRATAMENT
AIT constituie o urgenţă medicală şi AIT constituie o urgenţă medicală şi trebuie tratat ca ataretrebuie tratat ca atare
Este asemănător cu cel al IC:Este asemănător cu cel al IC:
A. MedicamentosA. Medicamentos
B. ChirurgicalB. Chirurgical
C. Afecţiunile cardiace C. Afecţiunile cardiace concomitenteconcomitente
A. Tratamentul medicamentosA. Tratamentul medicamentos
Antiagregante plachetareAntiagregante plachetare- aspirina- aspirina- ticlopidina- ticlopidina- clopidogrelul- clopidogrelul
AnticoagulanteAnticoagulante- heparina- heparina- antivitaminele K- antivitaminele K
Tromboliticele sunt contraindicate în Tromboliticele sunt contraindicate în AITAIT
B. Tratamentul chirurgicalB. Tratamentul chirurgical
Este indicat în stenozele carotidiene Este indicat în stenozele carotidiene semnificative (peste 70%) şi semnificative (peste 70%) şi simptomatice (cu AIT-uri repetate)simptomatice (cu AIT-uri repetate)
Constă în:Constă în:
- Endarterectomie- Endarterectomie
- Angioplastie- Angioplastie
- Stent- Stent
C. Tratamentul afecţiunilor cardiace C. Tratamentul afecţiunilor cardiace concomitenteconcomitente
Tulburări de ritm (FTulburări de ritm (FiiA, TPSV)A, TPSV) ValvulopatiiValvulopatii Mixom cardiacMixom cardiac EndocarditeEndocardite Insuficienţă cardiacăInsuficienţă cardiacă
Cervical Carotid and Vertebral ArteriesCervical Carotid and Vertebral Arteries
Circle of Willis:Circle of Willis:Key Collateral CirculationKey Collateral Circulation
Vascular Territories of the Cerebral Vascular Territories of the Cerebral HemisphereHemisphere
Functional AnatomyFunctional Anatomy
TABLOUTABLOULL CLINIC CLINIC AL AVC AL AVC ISCHEMICISCHEMIC
1. Sindroamele de arteră carotidă1. Sindroamele de arteră carotidă- sindromul de ACI- sindromul de ACI- sindromul de ACA- sindromul de ACA- sindromul de ACM (silviană)- sindromul de ACM (silviană)
2. Sindroamele vertebrobazilare2. Sindroamele vertebrobazilare- tromboza de a. bazilară- tromboza de a. bazilară- sindromul bulbar lateral - sindromul bulbar lateral
(Wallemberg)(Wallemberg)- sindromul de ACP- sindromul de ACP- sindromul talamic (Dejerine-Roussy)- sindromul talamic (Dejerine-Roussy)- sindromul de răspântie hipotalamică - sindromul de răspântie hipotalamică
Sindromul de ACISindromul de ACI Sindromul altern opticopiramidalSindromul altern opticopiramidal Homolateral: Homolateral:
- simptome retiniene (cecitate monooculară)- simptome retiniene (cecitate monooculară)- sindrom Cl-B-H prin afectarea plexului simpatic - sindrom Cl-B-H prin afectarea plexului simpatic pericarotidianpericarotidian
Heterolateral apar simptome cerebrale: Heterolateral apar simptome cerebrale: - hemiplegie/pareză predominant faciobrahială sau - hemiplegie/pareză predominant faciobrahială sau cruralăcrurală- tulb. de sensibilitate: hemihiopoestezie- tulb. de sensibilitate: hemihiopoestezie- afazie Broca (emisferul dominant)- afazie Broca (emisferul dominant)- hemianopsie laterală homonimă- hemianopsie laterală homonimă- crize epileptice jacksoniene motorii sau senzitive- crize epileptice jacksoniene motorii sau senzitive
Sindromul de ACASindromul de ACA
Hemiplegie contralaterală Hemiplegie contralaterală predominant cruralăpredominant crurală
Reflexul grasspingReflexul grassping Tulburări psihice (adinamie, apatie, Tulburări psihice (adinamie, apatie,
indiferenţă afectivă)indiferenţă afectivă) Tulburări de motilitate ocularăTulburări de motilitate oculară Tulburări sfincteriene (incontinenţă Tulburări sfincteriene (incontinenţă
urinară)urinară)
Sindromul de ACM (ramolismentul Sindromul de ACM (ramolismentul silvian)silvian)
Sindromul de ACM superficial Sindromul de ACM superficial anterioranterior
Sindromul de ACM superficial Sindromul de ACM superficial posteriorposterior
Ramolismentul silvian totalRamolismentul silvian total
Sindromul de ACM superficial Sindromul de ACM superficial anterioranterior
Hemiplegie/pareză contralaterală Hemiplegie/pareză contralaterală predominant faciobrahialăpredominant faciobrahială
Paralizia mişcărilor conjugate ale GO Paralizia mişcărilor conjugate ale GO ("bolnavul îşi priveşte leziunea”)("bolnavul îşi priveşte leziunea”)
Sindrom de lob parietal nedominant Sindrom de lob parietal nedominant (dr.)(dr.)
Afazie motorie Broca, nonfluentă Afazie motorie Broca, nonfluentă (stg.) (stg.)
Sindromul de ACM superficial Sindromul de ACM superficial posteriorposterior
Hemianopsie laterală homonimă Hemianopsie laterală homonimă contralateralăcontralaterală
Sindromul de lob parietal Sindromul de lob parietal nedominant + apraxia de îmbrăcare nedominant + apraxia de îmbrăcare (dr.)(dr.)
Sindromul Gerstmann + afazia Sindromul Gerstmann + afazia senzorială Wernicke (fluentă) + senzorială Wernicke (fluentă) + tulburări praxice de tipul apraxiei tulburări praxice de tipul apraxiei constructive (stg.)constructive (stg.)
Ramolismentul silvian totalRamolismentul silvian total
Contralateral:Contralateral:- hemiplegie - hemiplegie - hemianestezie- hemianestezie- afazie mixtă (stg.)- afazie mixtă (stg.)- sindromul de lob parietal nedominant (dr.)- sindromul de lob parietal nedominant (dr.)
Sindrom de HIC (edem cerebral)Sindrom de HIC (edem cerebral) Tulburări vegetative cardiovasculare (tahicardie, HTA) Tulburări vegetative cardiovasculare (tahicardie, HTA)
şi respiratorii (Cheyne-Stockes)şi respiratorii (Cheyne-Stockes) Poate evolua spre hernie de lob temporal cu Poate evolua spre hernie de lob temporal cu
compresiune pe trunchiul cerebral şi exituscompresiune pe trunchiul cerebral şi exitus În caz de supravieţuire rămân sechele motorii şi afazice În caz de supravieţuire rămân sechele motorii şi afazice
importanteimportante
Tromboza de arteră bazilarăTromboza de arteră bazilară
Tetraplegie flascăTetraplegie flască Suferinţe de nervi cranieni (III, IV, VI, VII)Suferinţe de nervi cranieni (III, IV, VI, VII) Modificări pupilare (mioză bilaterală, Modificări pupilare (mioză bilaterală,
anizocorie, midriază bilaterală)anizocorie, midriază bilaterală) Crize de rigiditate prin decerebrareCrize de rigiditate prin decerebrare Tulburări de conştienţă de la somnolenţă Tulburări de conştienţă de la somnolenţă
la comăla comă Tulburări vegetative cardiovasculare şi Tulburări vegetative cardiovasculare şi
respiratorii, transpiraţiirespiratorii, transpiraţii Este adesea incompatibilă cu viaţaEste adesea incompatibilă cu viaţa
Sindromul WallembergSindromul Wallemberg
Sindromul WallembergSindromul Wallemberg HomolateralHomolateral:: Structuri afectateStructuri afectate
- sindr. Cl-B-H, hipohidroză- sindr. Cl-B-H, hipohidroză căi simpaticecăi simpatice- sindr. neocerebelos- sindr. neocerebelos tract spinocerebelostract spinocerebelos- anestezia hemifeţei- anestezia hemifeţei nucleu spinal Vnucleu spinal V- nistagmus- nistagmus nuclei vestibularinuclei vestibulari- dizartrie şi disfagie- dizartrie şi disfagie n. ambiguu (IX,X,XI)n. ambiguu (IX,X,XI)- hipoacuzie- hipoacuzie nucleii n. cohlearinucleii n. cohleari
HeterolateralHeterolateral::-disociaţie siringomielică-disociaţie siringomielică tract spinotalamic tract spinotalamic anterioranterior(termoalgică)(termoalgică)
Alte semneAlte semne::- sughiţ- sughiţ centrul respir. din SRcentrul respir. din SR
Sindromul de ACPSindromul de ACP
Tulburări vizuale de tip cortical:Tulburări vizuale de tip cortical:
- halucinaţii vizuale- halucinaţii vizuale
- iluzii vizuale- iluzii vizuale
- anomalii de câmp vizuale - anomalii de câmp vizuale (hemianopsie homonimă, altitudinală)(hemianopsie homonimă, altitudinală)
- sindromul Balint- sindromul Balint
- cecitate corticală - în leziunile - cecitate corticală - în leziunile bilateralebilaterale
DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL IC ŞI AITIC ŞI AIT
1.1. Explorarea cordului şi a vaselorExplorarea cordului şi a vaselor
2.2. Examene de laboratorExamene de laborator
3.3. Explorarea circulaţiei cervico-Explorarea circulaţiei cervico-cerebralecerebrale
4.4. Tomografia computerizată (CT) Tomografia computerizată (CT) cranianăcraniană
5.5. Rezonanţa magnetică (RM) cranianăRezonanţa magnetică (RM) craniană
1. Explorarea cordului şi a vaselor1. Explorarea cordului şi a vaselor
Ascultarea arterelor carotide şi a Ascultarea arterelor carotide şi a corduluicordului
Măsurarea TAMăsurarea TA EKGEKG Ecocardiografia transtoracică şi/sau Ecocardiografia transtoracică şi/sau
transesofagianătransesofagiană OscilometriaOscilometria Pulsoximetria Pulsoximetria
EKGEKG
La pacienţii cu AVC se constată o La pacienţii cu AVC se constată o incidenţă crescută a patologiilor incidenţă crescută a patologiilor cardiacecardiace
Poate evidenţia prezenţa Poate evidenţia prezenţa concomitentă a unei cardiopatii concomitentă a unei cardiopatii ischemice cronice, infarct miocardic ischemice cronice, infarct miocardic sau tulburare de ritm (FiA, TPSV, sau tulburare de ritm (FiA, TPSV, extrasistole)extrasistole)
Examene de laboratorExamene de laborator
A. De rutinăA. De rutină- glicemie- glicemie- hematologie (Hb, Ht, Nr. eritrocite, leucocite, - hematologie (Hb, Ht, Nr. eritrocite, leucocite, trombocite)trombocite)- electroliţi- electroliţi- funcţia renală (uree, creatinină)- funcţia renală (uree, creatinină)- funcţia hepatică (transaminaze, CK)- funcţia hepatică (transaminaze, CK)- lipidograma (col., LDL-col., HDL-col., trigliceride)- lipidograma (col., LDL-col., HDL-col., trigliceride)- enzime cardiace- enzime cardiace- teste de coagulare (testul Quick, INR)- teste de coagulare (testul Quick, INR)- VSH, proteina C reactivă- VSH, proteina C reactivă
2. Examene de laborator2. Examene de laborator
BB. Speciale (pentru pacienţi . Speciale (pentru pacienţi selecţionaţi)selecţionaţi)
- proteine C şi S- proteine C şi S
- anticorpi anticardiolipinici- anticorpi anticardiolipinici
- homocisteină- homocisteină
- teste screening pentru - teste screening pentru vasculităvasculită
- examen LCR- examen LCR
3. Explorarea circulaţiei cervico-3. Explorarea circulaţiei cervico-cerebralecerebrale
A. Metode neinvaziveA. Metode neinvazive- velocimetrie Doppler – prezenţa unei stenoze- velocimetrie Doppler – prezenţa unei stenoze- ecotomografie Doppler în mod B – grosimea - ecotomografie Doppler în mod B – grosimea
peretelui arterial, gradul stenozelor, ocluziile, peretelui arterial, gradul stenozelor, ocluziile, plăcile plăcile de aterom, recanalizarea arterelor şi de aterom, recanalizarea arterelor şi evaluarea evaluarea colateralelorcolateralelor
- Doppler transcranian – prezenţa vasospasmului, - Doppler transcranian – prezenţa vasospasmului, stenozelor, ocluziilor intracraniene şi a stenozelor, ocluziilor intracraniene şi a
microemboliilor cerebralemicroemboliilor cerebraleB. Metode invaziveB. Metode invazive
- arteriografia carotidiană şi vertebrală pe cale - arteriografia carotidiană şi vertebrală pe cale directă, percutană sau prin metoda Seldingerdirectă, percutană sau prin metoda Seldinger
Carotid UltrasoundCarotid Ultrasound
Internal carotidInternal carotidarteryartery
Common carotidCommon carotidarteryartery
Arteriografia SeldingerArteriografia Seldinger
Stroke
Nonstenotic Ulcerated PlaqueNonstenotic Ulcerated Plaque
Critical Internal Carotid StenosisCritical Internal Carotid Stenosis
Critical InternalCarotid Stenosis
Critical InternalCarotid Stenosis
CT cranianCT cranian
Localizarea leziunii, mărimea ei, efectul Localizarea leziunii, mărimea ei, efectul edemului asupra ţesuturilor din juredemului asupra ţesuturilor din jur
Decelarea semnelor de ischemie începând Decelarea semnelor de ischemie începând cu a doua oră de la debut (EUSI)cu a doua oră de la debut (EUSI)
Face rapid diagnosticul dif. cu HC şi HSAFace rapid diagnosticul dif. cu HC şi HSA Se face înainte de instituirea trat. în Se face înainte de instituirea trat. în
deficitele neurologice de tip central deficitele neurologice de tip central instalate bruscinstalate brusc
Administrarea de substanţă de contrast Administrarea de substanţă de contrast ameliorează performanţele şi sprijină ameliorează performanţele şi sprijină identificarea altor patologii (de ex. tumoră)identificarea altor patologii (de ex. tumoră)
CT cranianCT cranian
Obvious findings of cerebral infarction on CT scan. A CT scan of the brain shows a large left middle cerebral infarct, indicated by the hypodensity or dark color (a); the size of the infarct is indicated bythe blue color (b). This infarct will be associated with a contralateralhemiplegia, homonymous hemianopsia, and a hemisensory defect, all of which likely will be permanent.
Stroke
CT AngiographyCT Angiography
RM cranianRM cranian
Mai sensibil decât CT, în special RM Mai sensibil decât CT, în special RM prin difuzieprin difuzie
Evidenţiază infarctele de dimensiuni Evidenţiază infarctele de dimensiuni mici, în special cele localizate în fosa mici, în special cele localizate în fosa posterioarăposterioară
Angio-RM dă date asupra stării Angio-RM dă date asupra stării vaselor, inclusiv sistemul venos şi vaselor, inclusiv sistemul venos şi poate identifica anevrismele de peste poate identifica anevrismele de peste 3 mm în diametru 3 mm în diametru
Magnetic Resonance Angiography Magnetic Resonance Angiography (MRA)(MRA)
Cervical Carotid Artery Middle Cerebral Artery
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTICEVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
Riscul de apariţie al unui IC, după un Riscul de apariţie al unui IC, după un prim episod de AIT, este de 30-50% prim episod de AIT, este de 30-50%
Riscul este mai crescut în primul an Riscul este mai crescut în primul an după apariţia AIT-uluidupă apariţia AIT-ului
Mortalitatea la bolnavii cu IC este de Mortalitatea la bolnavii cu IC este de 12-40% şi este mai mare în primele 2 12-40% şi este mai mare în primele 2 săptămâni de la debutul boliisăptămâni de la debutul bolii
TRATAMENTUL ICTRATAMENTUL IC
1. Profilaxia primară1. Profilaxia primară
2. Tratamentul IC acut2. Tratamentul IC acut
3. Profilaxia secundară3. Profilaxia secundară
4. Recup4. Recupeerareararea
1. PROFILAXIA PRIMARĂ1. PROFILAXIA PRIMARĂ
A. Identificarea şi tratamentul A. Identificarea şi tratamentul factorilor de riscfactorilor de risc
B. Tratamentul medicamentos B. Tratamentul medicamentos profilacticprofilactic
- antitrombotic- antitrombotic
- anticoagulant- anticoagulant
C. Tratamentul chirurgical profilacticC. Tratamentul chirurgical profilactic
Tratamentul antitrombotic Tratamentul antitrombotic profilactic (EUSI)profilactic (EUSI)
Aspirina, clopidogrelul, ticlopidina, Aspirina, clopidogrelul, ticlopidina, dipiridamolul nu reduc riscul de IC la dipiridamolul nu reduc riscul de IC la bolnavii asimptomaticibolnavii asimptomatici
Aspirina poate fi recomandată la Aspirina poate fi recomandată la subiecţii care prezintă cel puţin un subiecţii care prezintă cel puţin un factor de risc vascularfactor de risc vascular
La subiecţii asimptomatici cu stenoză La subiecţii asimptomatici cu stenoză peste 50% se administrează aspirinapeste 50% se administrează aspirina
Tratamentul anticoagulant Tratamentul anticoagulant profilactic (EUSI)profilactic (EUSI)
In FiA wIn FiA warfarina reducarfarina reducee rata de IC cu 60-70% rata de IC cu 60-70% Anticoagularea orală de lungă durată (INR 2-3, Anticoagularea orală de lungă durată (INR 2-3,
ţintă 2,5) la pacienţi cu FiA şi risc de embolie ţintă 2,5) la pacienţi cu FiA şi risc de embolie crescut: vârsta peste 75 de ani sau peste 65 de crescut: vârsta peste 75 de ani sau peste 65 de ani + factori de risc (HTA, BCaV, DZ)ani + factori de risc (HTA, BCaV, DZ)
peste 75 de ani warfarina poate fi utilizată cu peste 75 de ani warfarina poate fi utilizată cu INR mai scăzut (1,6-2,5, ţinta 2,0) pentru INR mai scăzut (1,6-2,5, ţinta 2,0) pentru reducerea riscului hemoragicreducerea riscului hemoragic
La pacienţii cu FiA şi contraindicaţie la AVK se La pacienţii cu FiA şi contraindicaţie la AVK se recomandă aspirina (325 mg/zi)recomandă aspirina (325 mg/zi)
Tratementul chirurgical profilacticTratementul chirurgical profilactic
Endarterectomia poate fi indicată la Endarterectomia poate fi indicată la pacienţi asimptomatici cu stenoză de pacienţi asimptomatici cu stenoză de ACI între 60-99% şi vârsta sub 80 de ACI între 60-99% şi vârsta sub 80 de ani în centre cu risc de complicaţii ani în centre cu risc de complicaţii sau deces de sub 3%sau deces de sub 3%
Angioplastia carotidiană, cu sau fără Angioplastia carotidiană, cu sau fără stent, nu este recomandată la stent, nu este recomandată la pacienţii cu stenoză asimptomaticăpacienţii cu stenoză asimptomatică
EndarterectomieEndarterectomie
Stent Stent
2. TRATAMENTUL IC ACUT2. TRATAMENTUL IC ACUT
IC este considerat o urgenţă medicală IC este considerat o urgenţă medicală (uneori şi chirurgicală) iar tratamentul său (uneori şi chirurgicală) iar tratamentul său în faza acută este indicat să se facă în în faza acută este indicat să se facă în unităţi spitaliceşti specializate în patologia unităţi spitaliceşti specializate în patologia cerebrovasculară denumite unităţi cerebrovasculară denumite unităţi neurovasculare (UNV) sau “stroke centers”neurovasculare (UNV) sau “stroke centers”
Nerecunoaşterea precoce a simptomelor Nerecunoaşterea precoce a simptomelor de AVC şi consultarea unui medic în afara de AVC şi consultarea unui medic în afara spitalului măreşte intervalul de timp între spitalului măreşte intervalul de timp între debutul bolii şi sosirea la spital (în UPU)debutul bolii şi sosirea la spital (în UPU)
Supravegherea în urgenţăSupravegherea în urgenţă
Fereastra terapeutică pentru Fereastra terapeutică pentru tratamentul pacienţilor în faza acută tratamentul pacienţilor în faza acută este mică (în caz de tromboliză de 3 este mică (în caz de tromboliză de 3 ore)ore)
Evaluarea în acut a funcţiilor vitale şi Evaluarea în acut a funcţiilor vitale şi neurologice în paralel cu tratarea neurologice în paralel cu tratarea urgenţelor vitaleurgenţelor vitale
Factorul timp este esenţial, în special în Factorul timp este esenţial, în special în minutele şi orele după instalarea AVCminutele şi orele după instalarea AVC
Examene neurologice de urgenţăExamene neurologice de urgenţă
Diferenţierea între diferite tipuri de Diferenţierea între diferite tipuri de AVC (examen clinic + CT cranian)AVC (examen clinic + CT cranian)
Cercetarea cauzei IC (factori de risc, Cercetarea cauzei IC (factori de risc, antecedente cardiologice)antecedente cardiologice)
Monitorizarea de bază a pacientului Monitorizarea de bază a pacientului cu ICcu IC
Identificarea patologiilor asociate şi a Identificarea patologiilor asociate şi a complicaţiilor legate de ICcomplicaţiilor legate de IC
Monitorizarea de bază în ICMonitorizarea de bază în IC
A. Prelevarea de sânge pentru A. Prelevarea de sânge pentru evaluarea parametrilor biochimici, evaluarea parametrilor biochimici, hematologici şi ai coagulăriihematologici şi ai coagulării
B. Evaluarea statusului respiratorB. Evaluarea statusului respirator
C. Evaluarea statusului cardiovascularC. Evaluarea statusului cardiovascular
D. Tratamentul tromboliticD. Tratamentul trombolitic
E. Tratamentul edemului cerebralE. Tratamentul edemului cerebral
F. Alte măsuri terapeutice în IC acutF. Alte măsuri terapeutice în IC acut
B. Evaluarea statusului respiratorB. Evaluarea statusului respirator
Oxigenare adecvată (saturaţia cu O2 Oxigenare adecvată (saturaţia cu O2 sub 92%) pentru a micşora zona de sub 92%) pentru a micşora zona de penumbrăpenumbră (pulsoximetrie) (pulsoximetrie)
Risc de inhalaţie şi obstrucţie la Risc de inhalaţie şi obstrucţie la pacienţii cu paralizie pseudobulbară/pacienţii cu paralizie pseudobulbară/ bulbară şi alterarea stării de vigilenţă bulbară şi alterarea stării de vigilenţă (vărsături): poziţie lateral(vărsături): poziţie lateralaa, protecţia , protecţia căilor respiratoriicăilor respiratorii
Intubaţia - în caz de insuficienţă Intubaţia - în caz de insuficienţă respiratorie potenţial reversibilărespiratorie potenţial reversibilă
C. Evaluarea statusului C. Evaluarea statusului cardiovascularcardiovascular
Monitorizare Holter în primele 48 de ore după IC Monitorizare Holter în primele 48 de ore după IC în special în:în special în:- antecedente de aritmie- antecedente de aritmie- presiune atrerială instabilă- presiune atrerială instabilă- insuficienţă cardiacă- insuficienţă cardiacă- EKG de bază anormal- EKG de bază anormal- IC în cortexul lobului insulei- IC în cortexul lobului insulei
EKG de urgenţăEKG de urgenţă Ascultarea cordului şi arterelor carotideAscultarea cordului şi arterelor carotide Amplitudinea pulsului la arterele pedioase Amplitudinea pulsului la arterele pedioase
Monitorizarea TAMonitorizarea TA• Dacă TA sistolică ≤ 220 mmHg şi diastolică ≤ 120 mmHg
NU se tratează (in acut!!!) decât dacă exista:• Antecedente de HTA malignă/decompensare cardiacă• Suspiciune de HC (midriază, comă)• IM responsabil de AVC• Disecţie de aortă
• Dacă TA sistolică ≥ 220 mmHg şi diastolică ≥ 120 mmHg• Nicardipină 1 mg IV în 5 min• Labetalol 1 mg/ml, 1-3 mg/min p.e.v.• Astm/diabet – enalapril 1 mg IV în 5 min
NU se scade brutal TA !!
Valorile ţintă în HTA cunoscută 180/100 mmHg
Monitorizarea TAMonitorizarea TA
Tratament antihipertensiv imediat în caz de IC Tratament antihipertensiv imediat în caz de IC asociat cu insuficienţi cardiacă, disecţie de asociat cu insuficienţi cardiacă, disecţie de aortă, IM acut, IRAc, trombolizăaortă, IM acut, IRAc, tromboliză
TA ţintă recomandată la pacienţii:TA ţintă recomandată la pacienţii:
- cu anteced- cu antecedeente de HTA: 180/100-105 mmHgnte de HTA: 180/100-105 mmHg
- fără anteced- fără antecedenteente de HTA: 160-180/90-100 de HTA: 160-180/90-100 mmHgmmHg
Evitarea nifedipinei şi a tuturor scăderilor Evitarea nifedipinei şi a tuturor scăderilor brutale ale TA în acutbrutale ale TA în acut ! !
hipoTAhipoTA
Evitarea şi tratarea hipoTA cu canti-Evitarea şi tratarea hipoTA cu canti-tăţi suficiente de lichide i.v. (ser tăţi suficiente de lichide i.v. (ser fiziologic, soluţie Ringer) şi, dacă fiziologic, soluţie Ringer) şi, dacă este necesar, catecolamine este necesar, catecolamine (epinefrină 0,1-2 mg/h plus (epinefrină 0,1-2 mg/h plus dobutamină 5-50 mg/h)dobutamină 5-50 mg/h)
D. Tratamentul tromboliticD. Tratamentul trombolitic
Tromboliza i.v.Tromboliza i.v.
- rtPA – fereastra terapeutică de - rtPA – fereastra terapeutică de 3 3 ore, maxim 4,5 oreore, maxim 4,5 ore
- streptokinaza – în prezent este - streptokinaza – în prezent este abandonatăabandonată
Tromboliza i.a.Tromboliza i.a.
- rtPA, urokinază, pro-urokinază – - rtPA, urokinază, pro-urokinază – la pacienţi selecţionaţila pacienţi selecţionaţi
Thrombolytic TherapyThrombolytic Therapy
E. Tratamentul edemului cerebralE. Tratamentul edemului cerebral
MedicalMedical Chirurgical Chirurgical
Tratamentul medical al edemului Tratamentul medical al edemului cerebralcerebral
Ridicarea capului la 30 gradeRidicarea capului la 30 grade Înlăturarea durerii şi sedareÎnlăturarea durerii şi sedare Manitol i.v. 25-50g la 3-6 oreManitol i.v. 25-50g la 3-6 ore Glicerol 10% p.o. 4x50g sau i.v. 4x250 ml Glicerol 10% p.o. 4x50g sau i.v. 4x250 ml
pentru 30-60 minpentru 30-60 min Sol. saline hipertonice (3%) i.v. 5x100 ml Sol. saline hipertonice (3%) i.v. 5x100 ml Nu se administrează soluţii hipotonice sau Nu se administrează soluţii hipotonice sau
glucozate!glucozate! Dexametazona şi glucocorticoizii nu sunt utili în Dexametazona şi glucocorticoizii nu sunt utili în
trat. edemului cerebral post-stroketrat. edemului cerebral post-stroke
Tratamentul chirurgical al edemului Tratamentul chirurgical al edemului cerebralcerebral
Chirurgia decompresivă:Chirurgia decompresivă:
- infarct înlocuitor de spaţiu în fosa - infarct înlocuitor de spaţiu în fosa posterioară (scade mortalitatea de posterioară (scade mortalitatea de la la 80% la 30%)80% la 30%)
- infarct silvian malign- infarct silvian malign Derivaţie ventriculară:Derivaţie ventriculară:
- infarct înlocuitor de spaţiu în fosa - infarct înlocuitor de spaţiu în fosa posterioarăposterioară
Tratamentul antiagregant în acutTratamentul antiagregant în acut
Aspirina 160-325 mg/zi se administrează Aspirina 160-325 mg/zi se administrează în timp de 48 de ore după instalarea ICîn timp de 48 de ore după instalarea IC
Nu se administrează dacă este planificat Nu se administrează dacă este planificat tratamentul trombolitic şi nici timp de 24 tratamentul trombolitic şi nici timp de 24 de ore după acestade ore după acesta
Reduce semnificativ mortalitatea, depen-Reduce semnificativ mortalitatea, depen-denţa şi recidiva de AVCdenţa şi recidiva de AVC
F. Alte tratamente în acutF. Alte tratamente în acut Tratamentul antiagregantTratamentul antiagregant Tratamentul anticoagulantTratamentul anticoagulant Managementul glicemieiManagementul glicemiei Monitorizarea temperaturiiMonitorizarea temperaturii Echilibrarea hidroelectrolitzicăEchilibrarea hidroelectrolitzică Tratamentul convulsiilorTratamentul convulsiilor Tratament chirurgical:Tratament chirurgical:
- decomprimare (volet) în edem - decomprimare (volet) în edem importantimportant- revascularizare acută în primele 12 - revascularizare acută în primele 12 ore ore
de la debutul obstrucţieide la debutul obstrucţiei
Tratamentul anticoagulant în acutTratamentul anticoagulant în acut
Heparina nefracţionată în doză hipocoa-Heparina nefracţionată în doză hipocoa-gulantă se indică în cazul unei surse car-gulantă se indică în cazul unei surse car-dioembolice cu risc crescut de reembo-dioembolice cu risc crescut de reembo-lizare (de ex. FiA) sau o disecţie arterială lizare (de ex. FiA) sau o disecţie arterială severă în aşteptarea chirurgieiseveră în aşteptarea chirurgiei
Heparine s.c. în doză mică sau heparina Heparine s.c. în doză mică sau heparina cu greutate moleculară joasă – doar la cu greutate moleculară joasă – doar la pacienţi cu risc crescut de TVC sau EPpacienţi cu risc crescut de TVC sau EP
INDICAŢII DE TRATAMENT CU INDICAŢII DE TRATAMENT CU HEPARINĂ DUPĂ STROKEHEPARINĂ DUPĂ STROKE
Stroke datorat unor emboli cardiaci cu mare Stroke datorat unor emboli cardiaci cu mare risc de reembolizare (valve artificiale, FiA, IM cu risc de reembolizare (valve artificiale, FiA, IM cu trombi murali, tromboză de atriu stâng)trombi murali, tromboză de atriu stâng)
Coagulopatii – deficienţa de proteine C şi SCoagulopatii – deficienţa de proteine C şi S Disecţii simptomatice ale arterelor Disecţii simptomatice ale arterelor
extracranieneextracraniene Stenoze intra- şi extracraniene simptomatice:Stenoze intra- şi extracraniene simptomatice:
- stenoză simptomatică de ACI înainte de - stenoză simptomatică de ACI înainte de operaţieoperaţie- AIT repetate sau stroke în progresie- AIT repetate sau stroke în progresie
Tromboza venoasă cerebralăTromboza venoasă cerebrală
CONTRAINDICAŢIILE CONTRAINDICAŢIILE TRATAMENTULUI CU HEPARINĂTRATAMENTULUI CU HEPARINĂ
Infarctele mari (peste 50% din Infarctele mari (peste 50% din teritoriul ACM)teritoriul ACM)
HTA necontrolabilăHTA necontrolabilă Modificări microvasculare avansate Modificări microvasculare avansate
(leucoaraioză)(leucoaraioză)
Managementul glicemieiManagementul glicemiei
Soluţiile glucozate nu sunt Soluţiile glucozate nu sunt recomandate în acut deoarece cresc recomandate în acut deoarece cresc zona de infarct (acidoză metabolică) zona de infarct (acidoză metabolică) şi scad zona de penumbrăşi scad zona de penumbră
Tratamentul glicemiilor peste 10 Tratamentul glicemiilor peste 10 mMol/l cu insulinămMol/l cu insulină
Corectarea rapidă a hipoglicemiei cu Corectarea rapidă a hipoglicemiei cu soluţii glucozate 10%-20% i.v.soluţii glucozate 10%-20% i.v.
Monitorizarea temperaturiiMonitorizarea temperaturii
În IC febra influenţează negativ În IC febra influenţează negativ prognosticul neurologicprognosticul neurologic
Experimental febra creşte mărimea Experimental febra creşte mărimea infarctuluiinfarctului
Hipertermia peste 37,5 oC trebuie Hipertermia peste 37,5 oC trebuie cercetată (pulmonar, renal) şi tratată cercetată (pulmonar, renal) şi tratată (antibiotice, paracetamol)(antibiotice, paracetamol)
La pacienţii imunocompetenţi nu se La pacienţii imunocompetenţi nu se recomandă terapie antibiotică, recomandă terapie antibiotică, antimicotică şi antiviralăantimicotică şi antivirală
ASPIRAŢIA ŞI PNEUMONIAASPIRAŢIA ŞI PNEUMONIA
Pneumonia bacteriană este una dintre cele mai Pneumonia bacteriană este una dintre cele mai importante complicaţii din strokeimportante complicaţii din stroke
Se datorează în special aspiraţiei (prezentă în Se datorează în special aspiraţiei (prezentă în 50% din pacienţi în primele zile după stroke)50% din pacienţi în primele zile după stroke)
Alimentaţia orală trebuie oprită până ce se Alimentaţia orală trebuie oprită până ce se constată o deglutiţie intactă cu mici cantităţi de constată o deglutiţie intactă cu mici cantităţi de apă şi tuse eficientă la comandăapă şi tuse eficientă la comandă
Pentru alimentaţia enterală de scurt termen se Pentru alimentaţia enterală de scurt termen se recomandă tub nazogastricrecomandă tub nazogastric
Dacă tulburările de deglutiţie persistă peste o Dacă tulburările de deglutiţie persistă peste o lună se indică gastrostomie enterală percutanălună se indică gastrostomie enterală percutană
INFECŢIA TRACTULUI URINARINFECŢIA TRACTULUI URINAR
Apare la 40% din decesele prin strokeApare la 40% din decesele prin stroke Retenţia urinară necesită inserţia de cate-Retenţia urinară necesită inserţia de cate-
ter urinar sau suprapubianter urinar sau suprapubian Incontinenţa urinară se tratează cu cate-Incontinenţa urinară se tratează cu cate-
ter condom sau pamperşiter condom sau pamperşi Infecţia urinară diagnosticată prin anti-Infecţia urinară diagnosticată prin anti-
biogramă se tratează cu ABbiogramă se tratează cu AB Pentru a preveni rezistenţa bacteriană nu Pentru a preveni rezistenţa bacteriană nu
se indică adm. profilactică de AB se indică adm. profilactică de AB
Embolia pulmonară şi tromboza Embolia pulmonară şi tromboza venoasă profundăvenoasă profundă
EP - cauza decesului în până la 25% după ICEP - cauza decesului în până la 25% după IC Incidenţa EP şi TVP simptomatice este în prezent Incidenţa EP şi TVP simptomatice este în prezent
sub 5%sub 5% Profilaxia se face prin:Profilaxia se face prin:
- hidratare timpurie- hidratare timpurie
- mobilizare timpurie- mobilizare timpurie
- şosete elastice- şosete elastice
- heparină subcutan (5.000 UI 2x1/zi)- heparină subcutan (5.000 UI 2x1/zi)
- heparină cu greutate moleculară joasă s.c.- heparină cu greutate moleculară joasă s.c.
Echilibrarea hidroelectroliticăEchilibrarea hidroelectrolitică
Tulburările hidroelectrolitice severe Tulburările hidroelectrolitice severe sunt rare după un IC, frecvente după sunt rare după un IC, frecvente după HC şi HSAHC şi HSA
Se are în vedere evitarea hipo- sau Se are în vedere evitarea hipo- sau hipervolemiei, ca şi creşterea Hthipervolemiei, ca şi creşterea Ht
Soluţiile hipotonice (glucoză 5%) nu Soluţiile hipotonice (glucoză 5%) nu sunt indicate din cauza riscului de sunt indicate din cauza riscului de creştere a edemului cerebral prin creştere a edemului cerebral prin scăderea osmolarităţii plasmatice scăderea osmolarităţii plasmatice
Crizele convulsiveCrizele convulsive
În faza acută a IC pot să apară crize În faza acută a IC pot să apară crize epileptice focale (parţiale) sau secundar epileptice focale (parţiale) sau secundar generalizategeneralizate
Epilepsia vasculară apare la 3-4% din ICEpilepsia vasculară apare la 3-4% din IC Se tratează cu antiepileptice standard i.v. Se tratează cu antiepileptice standard i.v.
şi p.o.şi p.o. Nu se recomandă administrarea profilac-Nu se recomandă administrarea profilac-
tică de anticomiţiale în stroke recenttică de anticomiţiale în stroke recent
III. PROFILAXIA SECUNDARĂIII. PROFILAXIA SECUNDARĂ
1. Tratamentul factorilor de risc1. Tratamentul factorilor de risc
2. Tratamentul antiagregant2. Tratamentul antiagregant
3. Tratamentul anticoagulant3. Tratamentul anticoagulant
4. Tratamentul chirurgical4. Tratamentul chirurgical
AntiagreganteleAntiagregantele
Aspirina (ASA): 50-325 mg, 1 tb/ziAspirina (ASA): 50-325 mg, 1 tb/zi Combinaţia aspirină (25 mg)+dipiridamol cu Combinaţia aspirină (25 mg)+dipiridamol cu
eliberare prelungită (200 mg) 2x1 tb/zieliberare prelungită (200 mg) 2x1 tb/zi Clopidogrelul (75 mg), 1 tb/zi. În prevenirea Clopidogrelul (75 mg), 1 tb/zi. În prevenirea
recidivelor de IC este semnficativ mai eficient recidivelor de IC este semnficativ mai eficient ca ca AASA. Poate fi prescris ca primă intenţie când SA. Poate fi prescris ca primă intenţie când ASA sau ASA+dipiridamol nu sunt tolerate şi la ASA sau ASA+dipiridamol nu sunt tolerate şi la pacienţi cu risc crescutpacienţi cu risc crescut
Asocierea ASA+clopidogrel se face la pacienţi Asocierea ASA+clopidogrel se face la pacienţi cu IC sau AIT+ angor instabil sau IM nonQcu IC sau AIT+ angor instabil sau IM nonQ
AnticoagulareaAnticoagularea
Anticoagularea orală (INR 2,0-3,0) se indică în Anticoagularea orală (INR 2,0-3,0) se indică în IC cardioembolic (FiA), ateromul aortic, IC cardioembolic (FiA), ateromul aortic, anevrismul fuziform de trunchi cerebral şi anevrismul fuziform de trunchi cerebral şi disecţia arterelor cervicaledisecţia arterelor cervicale
La pacienţii cu valve cardiace protetice se La pacienţii cu valve cardiace protetice se recomandă timp îndelungat, cu INR 2,5-3,5recomandă timp îndelungat, cu INR 2,5-3,5
Nu se recomandă la pacienţii cu căderi repe-Nu se recomandă la pacienţii cu căderi repe-tate, epilepsie, demenţă severă sau hemoragii tate, epilepsie, demenţă severă sau hemoragii digestivedigestive
Endarterectomia carotidiană (EAC)Endarterectomia carotidiană (EAC)
La pacienţii simptomatici cu stenoză carotidiană La pacienţii simptomatici cu stenoză carotidiană ipsilaterală semnificativă (70-99%), după eve-ipsilaterală semnificativă (70-99%), după eve-nimente ischemice recente (sub 180 de zile) în nimente ischemice recente (sub 180 de zile) în centre cu complicaţii perioperatorii sub 6%centre cu complicaţii perioperatorii sub 6%
Poate fi indicată la pacienţi cu stenoză de 50-Poate fi indicată la pacienţi cu stenoză de 50-69%, bărbaţi, cu sindrom emisferic recent69%, bărbaţi, cu sindrom emisferic recent
Nu se recomandă în stenozele sub 50%Nu se recomandă în stenozele sub 50% Înainte, în timpul şi după EAC se administrează Înainte, în timpul şi după EAC se administrează
tratament antitrombotictratament antitrombotic În caz de AIT sau IC se recomandă efectuarea În caz de AIT sau IC se recomandă efectuarea
EAC în primele 2 săptămâni de la evenimentEAC în primele 2 săptămâni de la eveniment
Angioplastia transluminală Angioplastia transluminală percutană (ATP)+/- stentpercutană (ATP)+/- stent
În cazuri cu contraindicaţie la EAC sau stenoză În cazuri cu contraindicaţie la EAC sau stenoză cu localizare inaccesibilă chirurgicalcu localizare inaccesibilă chirurgical
Avantaje:Avantaje:- spitalizare de scurtă durată- spitalizare de scurtă durată- absenţa anesteziei generale şi inciziei - absenţa anesteziei generale şi inciziei
chirurgicalechirurgicale ATP+stent se face în restenoză post EAC sau ATP+stent se face în restenoză post EAC sau
stenoză postiradierestenoză postiradiere Înainte, în timpul şi cel puţin o lună după stent Înainte, în timpul şi cel puţin o lună după stent
se administrează clopidogrel+ASAse administrează clopidogrel+ASA
IV. RECUPERAREAIV. RECUPERAREA
Faţă de metodele clasice (mobilizarea Faţă de metodele clasice (mobilizarea pasivă şi activă) sunt încurajate noile pasivă şi activă) sunt încurajate noile metode de recuperare (antrenament metode de recuperare (antrenament repetitiv, utilizarea forţată ş.a.)repetitiv, utilizarea forţată ş.a.)
Trebuie efectuată cât mai precoce şi Trebuie efectuată cât mai precoce şi individualizată pentru fiecare pacient de individualizată pentru fiecare pacient de către o echipă multidisciplinară, de către o echipă multidisciplinară, de preferinţă într-o UNVpreferinţă într-o UNV
INFARCTUL LACUNARINFARCTUL LACUNAR
Prof. Dr. Marcel PereanuProf. Dr. Marcel Pereanu
DEFINIŢIEDEFINIŢIE
Mic infarct subcortical (cu diam. sub Mic infarct subcortical (cu diam. sub 15 mm) produs datorită ocluziei unei 15 mm) produs datorită ocluziei unei artere penetrante profunde (cu diam. artere penetrante profunde (cu diam. ssubub 500 microni) cu originea directă 500 microni) cu originea directă dintr-o a. cerdintr-o a. cereebrală mare. Clinic brală mare. Clinic apare un sindrom vascular specific apare un sindrom vascular specific cu evoluţie cel mai adesea favorabilăcu evoluţie cel mai adesea favorabilă
Causes of Stroke:Causes of Stroke:Penetrating Artery Disease (Lacunes)Penetrating Artery Disease (Lacunes)
85%85%InfarctionInfarction
60%60%CerebrovascularCerebrovascularatherosclerosisatherosclerosis
20%20%Penetrating Penetrating
arteryarterydisease (lacunes)disease (lacunes)
15%15%Cardiogenic embolismCardiogenic embolism
5%5%Other,Other,
unusualunusualcausescauses
HemorrhageHemorrhage - Intracerebral- Intracerebral - Subarachnoid- Subarachnoid15%15%
EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE
IL reprezintă 15-25% din infarctele IL reprezintă 15-25% din infarctele cerebralecerebrale
Incidenţă: 31,7-53 la 100.000 de loc./anIncidenţă: 31,7-53 la 100.000 de loc./an Prevalenţă: frecvenţa creşte cu vârsta Prevalenţă: frecvenţa creşte cu vârsta
- la sexul masculin de 12,3 la 100.000 (40 - la sexul masculin de 12,3 la 100.000 (40 de ani) şi de 398 la 100.000 (85 de ani) de ani) şi de 398 la 100.000 (85 de ani) - la sexul feminin de 2,8 la 100.000 (30 - la sexul feminin de 2,8 la 100.000 (30 de ani) şi de 186 la 100.000 (85 de ani)de ani) şi de 186 la 100.000 (85 de ani)
Vârsta medie de apariţie: 65 de aniVârsta medie de apariţie: 65 de ani
ETIOLOGIEETIOLOGIE HTA (microateroame, necroză fibrinoidă)HTA (microateroame, necroză fibrinoidă) DZDZ DislipidemiiDislipidemii FumatFumat Embolie (cardiacă sau arterioarterială)Embolie (cardiacă sau arterioarterială) Microhemoragie (ruptură de anevrism miliar Charcot-Microhemoragie (ruptură de anevrism miliar Charcot-
Bouchard)Bouchard) Policitemie Policitemie Vasculite Vasculite Neurosifilis Neurosifilis Neurocisticercoză Neurocisticercoză Boală LymeBoală Lyme Abuz de droguriAbuz de droguri
LOCALIZARE CEREBRALĂLOCALIZARE CEREBRALĂ
FrecventFrecvent: ganglioni bazali (globus : ganglioni bazali (globus pallidus, putamen, nucleu caudat), pallidus, putamen, nucleu caudat), talamus, capsulă internă, corona talamus, capsulă internă, corona radiata (centrum semiovale), punteradiata (centrum semiovale), punte
OcazionalOcazional: cerebel, giri cerebrali, : cerebel, giri cerebrali, măduva spinăriimăduva spinării
RarRar: substanţă gri (cortex), corp : substanţă gri (cortex), corp calos, radiaţii opticecalos, radiaţii optice
LOCALIZARE ARTERIALĂLOCALIZARE ARTERIALĂ
Ramurile perforante profunde ale:Ramurile perforante profunde ale:- ACM (a. lenticulostriate)- ACM (a. lenticulostriate)- ACA (a. striate anterioare, a. lui - ACA (a. striate anterioare, a. lui
Heubner)Heubner)- ACoA- ACoA- AB (ramuri paramediane)- AB (ramuri paramediane)- ACP (a. talamoperforante)- ACP (a. talamoperforante)
Acesta sunt a. terminale neramificate mici Acesta sunt a. terminale neramificate mici care provin direct din ramurile mai mari, care provin direct din ramurile mai mari, fără diminuarea gradată a lumenului, cum fără diminuarea gradată a lumenului, cum se observă la a. corticale distalese observă la a. corticale distale
ARTERELE PERFORANTE ARTERELE PERFORANTE PROFUNDEPROFUNDE
ARTERELE PERFORANTE ARTERELE PERFORANTE PROFUNDEPROFUNDE
IPOTEZA LACUNARĂIPOTEZA LACUNARĂ
Susţine conceptul prin care IL se Susţine conceptul prin care IL se datorează unei anomalii intrinseci datorează unei anomalii intrinseci specifice la nivelul specifice la nivelul pereteluiperetelui arteriolelor perforante, spre arteriolelor perforante, spre deosebite de stroke-ul ischemic deosebite de stroke-ul ischemic cortical produs de obicei de un embol cortical produs de obicei de un embol de la nivel cardiac sau al arterelor de la nivel cardiac sau al arterelor marimari
MECANISME DE MECANISME DE PRODUCEREPRODUCERE
1. 1. LipohialinozaLipohialinoza – depozit eozinofilic în ţesutul conjunctiv – depozit eozinofilic în ţesutul conjunctiv al peretelui vascular al arterioleloral peretelui vascular al arteriolelor
2. 2. Necroza fibrinoidăNecroza fibrinoidă – în HTA malignă, secundar – în HTA malignă, secundar afectării autoreglării circulaţiei cerebraleafectării autoreglării circulaţiei cerebrale
3. 3. AteromAterom la nivelul arterei de origine (blochează la nivelul arterei de origine (blochează parţial/total orificiul a. penetrante = aterom luminal) parţial/total orificiul a. penetrante = aterom luminal) sau ateromul afectează porţiunea proximală a a. sau ateromul afectează porţiunea proximală a a. perforante (aterom joncţional)perforante (aterom joncţional)
4. 4. MicroembolieMicroembolie (cardiacă, arterio-arterială) (cardiacă, arterio-arterială)
5. 5. HemodinamicHemodinamic (hipoperfuzie în stenoze de a. (hipoperfuzie în stenoze de a. perforante)perforante)
6. 6. MicrohematomMicrohematom (ruptură de anevrism Charcot- (ruptură de anevrism Charcot-Bouchard la bolnavi cu HTA) Bouchard la bolnavi cu HTA)
LACUNE GIGANTE (SUPERLACUNE)LACUNE GIGANTE (SUPERLACUNE)
Lacune profunde cu Lacune profunde cu diametrul peste 1,5-2 diametrul peste 1,5-2 cmcm
Sunt produse de obicei Sunt produse de obicei de un embol la nivelul de un embol la nivelul trunchiului unei artere trunchiului unei artere mari (ACM) cu ocluzia mari (ACM) cu ocluzia simultană a cîtorva simultană a cîtorva artere perforante artere perforante lenticulostriatelenticulostriate
PARTICULARITĂŢIPARTICULARITĂŢI
IL reprezintă o manifestare locală a IL reprezintă o manifestare locală a unei anomalii difuze, generalizate, a unei anomalii difuze, generalizate, a arteriolelor cerebrale (microangiopatie) arteriolelor cerebrale (microangiopatie) produsă prin:produsă prin:
1. lipohialinoză şi/sau 1. lipohialinoză şi/sau
2. microateromatoză2. microateromatoză
Aspect macroscopic al IL în teritoriul arterelor perforante
TABLOU CLINICTABLOU CLINIC
Au fost descrise 5 sindroame Au fost descrise 5 sindroame lacunare clasice:lacunare clasice:
11. . Hemipareza pur motorieHemipareza pur motorie
2. Hemipareza ataxică2. Hemipareza ataxică
3. Dizartria/mâna inabilă3. Dizartria/mâna inabilă
4. Sindromul senzitiv pur4. Sindromul senzitiv pur
5. Sindromul senzitivomotor5. Sindromul senzitivomotor
6. Alte sindroame lacunare6. Alte sindroame lacunare
1.HEMIPAREZA PUR MOTORIE 1.HEMIPAREZA PUR MOTORIE
33-66% din IL33-66% din IL Hemipareză/plegie care afectează egal faţa, Hemipareză/plegie care afectează egal faţa,
membrele superior şi inferiormembrele superior şi inferior Uneori deficitul motor poate fi localizat Uneori deficitul motor poate fi localizat
(brahial, crural), pot fi asociate dizartria şi (brahial, crural), pot fi asociate dizartria şi disfagiadisfagia
Evoluţia clinică este uneori oscilantă, deficitul Evoluţia clinică este uneori oscilantă, deficitul motor instalându-se progresiv pe o durată de motor instalându-se progresiv pe o durată de câteva orecâteva ore
Localizare: braţul posterior al capsulei interne, Localizare: braţul posterior al capsulei interne, baza punţii, corona radiata, piramidele bulbarebaza punţii, corona radiata, piramidele bulbare
2. HEMIPAREZA ATAXICĂ2. HEMIPAREZA ATAXICĂ
18% din IL18% din IL Combină un sindrom piramidal (pareză) cu Combină un sindrom piramidal (pareză) cu
un sindrom neocerebelos homolateralun sindrom neocerebelos homolateral Debutul simptomelor poate fi progresiv (ore, Debutul simptomelor poate fi progresiv (ore,
zile)zile) De obicei membrul inferior este mai afectat De obicei membrul inferior este mai afectat
decât cel superiordecât cel superior Localizare: braţul poLocalizare: braţul possterior al capsulei terior al capsulei
interne, corona radiata, baza punţiiinterne, corona radiata, baza punţii Evoluţia este favorabilăEvoluţia este favorabilă
3. DIZARTRIA/MÂNA INABILĂ3. DIZARTRIA/MÂNA INABILĂ
Frecvenţa 2-16%Frecvenţa 2-16% Clinic: pareză facială de tip central, Clinic: pareză facială de tip central,
dizartrie severă, disfagie şi deficit motor dizartrie severă, disfagie şi deficit motor brahial homolateralbrahial homolateral
La protruzia limbii se constată frecvent o La protruzia limbii se constată frecvent o deviere de partea deficitului facialdeviere de partea deficitului facial
Sediul lacunei: porţiunea inferioară a Sediul lacunei: porţiunea inferioară a punţii, capsula internă, corona radiatapunţii, capsula internă, corona radiata
Prognostic favorabilPrognostic favorabil
4. SINDROMUL SENZITIV PUR4. SINDROMUL SENZITIV PUR
Frecvenţă 6-7%Frecvenţă 6-7% Parestezii şi/sau deficite senzitive obiective Parestezii şi/sau deficite senzitive obiective
(faţă, membrele superior, inferior, trunchi) (faţă, membrele superior, inferior, trunchi) limitate exact pe linia medianălimitate exact pe linia mediană
Uneori bolnavul acuză deficit motor Uneori bolnavul acuză deficit motor (neobiectivat prin probele specifice)(neobiectivat prin probele specifice)
Localizarea lacunei: talamus, regiunea Localizarea lacunei: talamus, regiunea posteroventralăposteroventrală
Evoluţie: de obicei benignă. Poate persista Evoluţie: de obicei benignă. Poate persista durere post-stroke de tip central (hiperpatie)durere post-stroke de tip central (hiperpatie)
5. SINDROMUL SENZITIVO-MOTOR5. SINDROMUL SENZITIVO-MOTOR
Clinic: asocierea unui sindrom Clinic: asocierea unui sindrom piramidal (deficit motor, ROT vii, piramidal (deficit motor, ROT vii, clonus, semnul Babinski prezent) cu clonus, semnul Babinski prezent) cu un sindrom senzitiv un sindrom senzitiv (hemihipoestezie)(hemihipoestezie)
Localizare: talamus, braţul posterior Localizare: talamus, braţul posterior al capsulei interne, porţiunea laterală al capsulei interne, porţiunea laterală a punţiia punţii
IMPORTANTIMPORTANT
Din tabloul clinic al IL lipsesc:Din tabloul clinic al IL lipsesc:- simptomele corticale (afazie, - simptomele corticale (afazie,
apraxie)apraxie)
- defectele de câmp vizual- defectele de câmp vizual
EXAMINĂRI PARACLINICEEXAMINĂRI PARACLINICE
1. Ultrasonografie1. Ultrasonografie
2. Examinări de laborator2. Examinări de laborator
3. Studii imagistice3. Studii imagistice
4. Angiografie cerebrală4. Angiografie cerebrală
1. EXAMINĂRI DE LABORATOR1. EXAMINĂRI DE LABORATOR
Glicemia (hipo- sau hiperglicemie)Glicemia (hipo- sau hiperglicemie) Tabloul sanguin (trombocitopenia: Tabloul sanguin (trombocitopenia:
C.I. pentru tromboliză sau heparină)C.I. pentru tromboliză sau heparină) Probele de coagulare (TQ peste 15 Probele de coagulare (TQ peste 15
sec. sau INR peste 1,7: C.I. pentru sec. sau INR peste 1,7: C.I. pentru anticoagulante)anticoagulante)
EKG, monitorizare HolterEKG, monitorizare Holter
2. ULTRASONOGRAFIA2. ULTRASONOGRAFIA
Ultrasonografia Doppler carotidiană:Ultrasonografia Doppler carotidiană:
- velocimetria Doppler - date - velocimetria Doppler - date despre viteza fluxului sanguindespre viteza fluxului sanguin
- echotomografia Doppler - date - echotomografia Doppler - date funcţionale (velocimetria) şi funcţionale (velocimetria) şi
structurale (aterom, stenoză)structurale (aterom, stenoză) Echocardiograma - poate evidenţia Echocardiograma - poate evidenţia
afecţiuni cardiace emboligeneafecţiuni cardiace emboligene
3. EXAMINĂRI IMAGISTICE3. EXAMINĂRI IMAGISTICE
A. CT CRANIANA. CT CRANIAN
- de obicei negativ în stadiul acut al IL- de obicei negativ în stadiul acut al IL
- poate evidenţia un IL de dimensiuni - poate evidenţia un IL de dimensiuni mari, o lacună veche sau un proces mari, o lacună veche sau un proces expansiv intracranianexpansiv intracranian
- procedura de elecţie pentru a exclude în - procedura de elecţie pentru a exclude în stroke-ul acut o hemoragie cerebralăstroke-ul acut o hemoragie cerebrală
CT – IL ganglion bazal stâng CT – IL talamic drept şi nucleu caudat stâng
3. EXAMINĂRI IMAGISTICE3. EXAMINĂRI IMAGISTICEB. RM CRANIANB. RM CRANIAN
- - mai sensibil ca CTmai sensibil ca CT- identifică precoce leziunile acute (RM prin - identifică precoce leziunile acute (RM prin difuzie)difuzie)- evidenţiază leziunile vechi, de dimensiuni - evidenţiază leziunile vechi, de dimensiuni mici, în special în fosa posterioarămici, în special în fosa posterioară- angio-RM: pentru identificarea bolii arterelor - angio-RM: pentru identificarea bolii arterelor marimariDezavantajeDezavantaje::- timpul de achiziţie mai lung decât CT- timpul de achiziţie mai lung decât CT- preţul de cost- preţul de cost
RM - IL talamic drept
Aspecte RM care relevă IL ca o zonă hipodensă
RM – Lacunarism cerebral
PROGNOSTICPROGNOSTIC
Mai favorabil decât infarctul cerebral non-ILMai favorabil decât infarctul cerebral non-IL Rata de mortalitate la 30 de zile este de 3-5%Rata de mortalitate la 30 de zile este de 3-5% Procentul de supravieţuire tardivă (1 an) este Procentul de supravieţuire tardivă (1 an) este
de 85-90% la IL şi 65-70% pentru cel non-ILde 85-90% la IL şi 65-70% pentru cel non-IL Rata de recuperare (independenţa funcţională): Rata de recuperare (independenţa funcţională):
70-80% în IL şi 50% în infarctul non-IL70-80% în IL şi 50% în infarctul non-IL Rata de recurenţă după IL: 10%/anRata de recurenţă după IL: 10%/an Prognosticul este mai rezervat în caz de:Prognosticul este mai rezervat în caz de:
- deficit sever- deficit sever- prezenţa de AIT în antecedente - prezenţa de AIT în antecedente
RECOMANDĂRI DE TRATAMENT RECOMANDĂRI DE TRATAMENT (AHA, 2006)(AHA, 2006)
Pentru reducerea riscului combinat de stroke ischemic Pentru reducerea riscului combinat de stroke ischemic recurent şi alte evenimente cardiovasculare sunt re-recurent şi alte evenimente cardiovasculare sunt re-comandate antiplachetarele în defavoarea anticoagu-comandate antiplachetarele în defavoarea anticoagu-lantelor orale lantelor orale
Studiul WARSS a comparat eficacitatea warfarinei Studiul WARSS a comparat eficacitatea warfarinei (INR=1,4-2,8) cu aspirina (325 mg/zi) în prevenţia (INR=1,4-2,8) cu aspirina (325 mg/zi) în prevenţia secundară a stroke-ului noncardioembolic (2.026 secundară a stroke-ului noncardioembolic (2.026 pacienţi)pacienţi)
Eficienţa celor 2 medicaţii a fost similară. Riscul crescut Eficienţa celor 2 medicaţii a fost similară. Riscul crescut de sângerare şi costul ridicat al monitorizării trata-de sângerare şi costul ridicat al monitorizării trata-mentului cu warfarină face ca în concluzie studiul să mentului cu warfarină face ca în concluzie studiul să recomande utilizarea aspirinei (ASA) recomande utilizarea aspirinei (ASA)
RECOMANDĂRI DE TRATAMENT RECOMANDĂRI DE TRATAMENT (AHA, 2006)(AHA, 2006)
La pacienţii cu AVC-uri ischemice sau La pacienţii cu AVC-uri ischemice sau AIT-uri noncardioembolice pentru AIT-uri noncardioembolice pentru tratamentul tratamentul iniţialiniţial se recomandă se recomandă dintre medicamentele antiagregante dintre medicamentele antiagregante plachetare:plachetare:
- ASA- ASA- combinaţia ASA+dipiridamol - combinaţia ASA+dipiridamol
retardretard- clopidogrel- clopidogrel
Antiplatelet Therapies for Stroke PreventionAntiplatelet Therapies for Stroke Prevention
AgentAgent MechanismMechanism Daily Daily DoseDose CommentComment
AspirinAspirin Cyclo-oxygenase Cyclo-oxygenase inhibitioninhibition
50-1500 50-1500 mgmg
25% stroke 25% stroke reductionreduction
TiclopidinTiclopidinee
ADP receptor ADP receptor blockadeblockade
250 mg 250 mg bidbid
35% stroke 35% stroke reduction; reduction;
expensive, rash, expensive, rash, diarrhea, diarrhea,
leukopenia (1%)leukopenia (1%)
ClopidogrClopidogrelel
ADP receptor ADP receptor blockadeblockade 75 mg75 mg
30% stroke 30% stroke reduction; non-reduction; non-
toxictoxic
DipyridamDipyridamoleole
(with (with aspirin)aspirin)
PhosphodiesterasPhosphodiesterase inhibitione inhibition
200 mg 200 mg bidbid
(25 mg (25 mg bid)bid)
35-40% stroke 35-40% stroke reduction; reduction;
headache in 6%headache in 6%