Post on 10-Aug-2015
ŞCOALA SANITARĂ POSTLICEALĂ „VASILE CEL MARE”
SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST
ANUL I, GRUPA B
VIRUSOLOGIE, BACTERIOLOGIE, PARAZITOLOGIE
Titlu referat
Bacili patogeni: bacilul Koch, bacilul dizenteric, bacilul difteric, bacilul titanic
DRAGOMIR – GIBU DANIELA
1.Bacilul Koch:
- Agentul patogen al tuberculozei este bacilul Koch, organism ce face parte din
genul Mycobacterium. Genul microbacteriilor cuprinde germeni patogeni si numeroase
bacterii saprofite, unele cu potential patogen si pentru om, grupate conventional sub
denumirea de micorbacterii atipice.
Cai si mecanisme de transmitere ale infectiei TBC : - se cunosc mai multe cai de
transmitere a infectiei tuberculoase la om in functie de sursa de infectie si tipul de
micobacterii eliminate.
A) Calea aerogena: este cea mai importanta cale de transmitere a infectiei
tuberculoase de la om la om fiind recunoscuta in aproximatix 90% din cazuri. Se
realizeaza prin 3 mecanisme: prin inhalarea picaturilor de sputa bacilifera, prin
inhalarea de nucleosoli, prin inhalarea particulelor de praf bacilifer.
B) Calea digestive (enterogena) este mai putin importanta si este reprezentata de
traversarea mucoasei intestinale de catre germenii ce au ajuns in tubul digestive
prin alimente contaminate, provenite de la animale bolnave. Alimentele frecvent
implicate sunt :laptele nefiert si exceptional carnea de la animalele bolnave
C) Calea transplacentara este cu totul exceptionala si se poate realiza prin difuziunea
hematogena a germenilor, prin deschiderea unui folicul cazeificat in circulatia
fetala sau prin trecerea transplacentara a germenului care ar putea surveni in
tuberculoza miliara a mamei cu evolutie septicemica.
Factorii favorizanti ai infectiei si imbolnavirii TBC :
Factorii favorizanti ai contaminarii sunt conditionati de :
-sursa infectanta,
-conditiile de mediu si
organismul parazitat( gazda).
Factorii decisivi in transmiterea infectiei sunt :
-severitatea sursei,
-intimitatea si durata contactului,
-densitatea surselor.
Factorii naturali reprezentati de factori biologici si fizici joaca rol secundar dupa
factorii economico- sociali.
Factorii psihosociali privind viata afectiva, intelegerea si comportamentul
populatiei, adeseori subestimati sau ignorati sub aspectul rolului lor in
epidemiologia tuberculozei.
Fenomenul Koch :
Pentru a intelege mecanismul de producere a imbolnavirilor tuberculoase este
nevoie de a cunoaste fenomenele ce au loc in momentul trecerii de la starea de sterilitate
a parenchimului pulmonar la starea de infectie.
Schematic se pot delimita 3 situatii:
1.eliminarea bacteriana imediata – situatie cunoscuta la subiectii sanatosi.
2.reactia inflamatorie - a doua posibila situatie in cazul agresiunii microbiene, ce
creeaza premizele infectiei locale.Agentul cauzal poate provoca distrugerea unor
elemente celulare, urmata de eliberarea de mediatori chimici, serotonina din
mastocite si din unele structuri nervoase, bradikinina.
3.raspunsul secundar specific( raspunsul imun) – este adaptat naturii germenului in
cauza si particularitatilor lui antigenice. Sistemul limfocitar si macrofagic sunt
principalii responsabili ai acestui raspuns. Acest raspuns are 2 componente: unul
de rezistenta imuna si altul de hipersensibilitate.
Tuberculoza primara apare la persoanele care au venit in contact anterior cu
bacilul Koch.
Localizarea cea mai frecventa a tuberculozei primare este cea pulmonara, in mod
exceptional poarta de intrare poate fi intestinala, cutanata, orofaringiana.
Simptomatologia TBC primare :
Debutul tuberculozei, privit ca modalitatea de baza in depistarea bolii poate fi
astfel schematizat :
A) Debut prin simptome si evolutie rapida : simptome respiratorii cu o durata
depasind 3-4 saptamani. Tusea este simptomul comun, initial uscata, devenind in
cateva saptamani productiva, cu expectoratie muco-purulenta, insotita sau nu de un
junghi toracic si febra, simptomatologie ce persista de un interval mai mare de 3-4
saptamani, fara a fi fost influentata de o medicatie antiinfectioasa nespecifica.
Febra este totusi progresiva, junghiul si frisoane mai discrete, debutul cu caracter
pseudogripal este mai mult sau mai putin similar gripei, debutul hemoptoic
constand in aparitia unei expectoratii sangvine in plina sanatate aparenta sau pe
fondul unor simptome functionale si respiratorii minime anterioare, neglijate de
bolnav. Hemoptizia suspecteaza tuberculoza cand survine la un tanar.
B)Debut prin simptome discrete, cu evolutie lenta – reprezinta modalitatea clasica
de debut al tuberculozei care consta in astenie ce apare de obicei la sfarsitul zilei,
insotindu-se de anorexie si pierdere lenta in greutate. Temperatura este de obicei
normala intr-un stadiu mai inaintat de evolutie, aparand progresiv. Amenoreea este
uneori prezenta. De regula, majoritatea acestor cazuri prezinta leziuni limitate. Pe
langa aceste forme de debut clinic al tuberculozei, o anumita proportie de bolnavi ,
fara nicio simptomatologie sunt descoperiti prin examene sistematice sau
ocazionale. Examenele radiologice se practica fie in mod organizat la anumite
categorii de populatie expuse unui risc crescut de tuberculoza fie la cei ce lucreaza
in colectivitati scolare, alimentare sau ocazional la eliberarea unuo certificate de
sanatate.
TBC primara – definitie, clasificare, caracteristici
Tuberculoza primara se defineste ca ansamblul manifestarilor biologice, anatomo-
radiologice si eventual clinice secundare primului contact cu bacilul Koch a unui
organism. Gravitatea formelor de tuberculoza primara este mai mare la copilul mic si la
varsta pubertatii. Patogenia primoinfectiei tuberculoase este cel mai bine precizata de
teoria lui Parrot, Shan, Kus si Ranke, elaborata la sfarsitul secolului trecut. Conform
acestei conceptii, la locul de contact dintre bacilii tuberculosi si plaman se produce o
leziune exudativ- foliculara denumita sancru de inoculare sau afect primar. De la acest
nivel infectia se propaga pe cale limfatica spre gg sateliti regionali, determinand aparitia
adenopatiei localizate hilar sau paratraheal. Sancrul de inoculare, limfangita si adenopatia
satelita sunt cele trei elemente ce definesc triada anatomo-patologica cunoscuta drept
complexul primar Ranke.
Formele clinice ale primoinfectiei :
1.Tuberculoza primara nemanifesta – reprezinta aproximativ 90% din formele de
tuberculoza primara si se caracterizeaza prin debut si evolutie asimptomatica si test la
tuberculina pozitiv. Diagnosticul se bazeaza pe testul tuberculinic pozitiv cu surprinderea
unui viraj tuberculinic.
2. Primoinfectia manifesta benigna – reprezinta forma clinica in care la examenul
radiologic pulmonar se pot evidentia elementele complexului primar, fara complicatii
locale si la distanta. Tuberculoza primara clinic manifesta benign se insoteste uneori si de
manifestari extratoracice, cum ar fi :
a) eritemul nodos caracterizat de noduli dermo- hipodermici rotunzi sau ovalari cu
contur imprecis, de culoare rosie sau violacee, de dimensiuni variabile, localizati
preferential la nivelul crestelor tibiale si genunchilor bilateral sau mai rar pe fetele
anterioare ale antebratelor, zona fesiera, pe fata sau gat;
b) kerato-conjunctivita flictenulara se manifesta prin existenta de flictene pe
conjunctivite, insotite de lacrimare, fotofobie, senzatie de corp strain intraocular;
c) cicatrici keloide cu aspect monstruos prin hiperproductie de tesut conjunctiv;
d)adenopatii cervicale consecutive contaminarii cu poarta de intrare
ORL.Ganglionii submentonieri, submandibulari, retroauriculari si supraclaviculari
se pot tumefia izolat sau in pachete aderente.Sunt de consistenta ferma si
nedurerosi, continutul gg cazeos putandu-se exprima printr-o fistula externa, ceea
ce determina cicatrici mai mult sau mai putin inestetice;
e) localizarile osoase sau osteoarticulare au devenit cu totul exceptionale, dar dg
corect stabilit cu concursul specialistului ortoped nu trebuie sa intarzie.Prin
chimioterapie, aceste localizari se pot vindeca fara sechele, spre deosebire de trecut
cand nu se dispunea decat de solutii chirurgicale si in final deformatiile si
dificultatile functionale erau importante; f) localizarile peritoneale, urinare sau
genitale sunt de asemenea mai rare in prezent.
Recoltarea produselor patologice :
Succesul examenului bacteriologic este asigurat de corectitudinea recoltarii si
prelucrarii produselor patologice. Recoltarea produselor patologice se face inaintea
administrarii oricarei medicatii antibacilare, iar in cazul bolnavilor aflati deja sub
chimioterapie antituberculoasa dupa o intrerupere a acesteia de minic 3 zile sau in ultima
zi a pauzei dintre doua prize. Recoltarea produselor patologice se face sub supravegherea
unui cadru mediu sanitar, in camere speciale sau dupa o instruire prealabila privind
tehnica recoltarii. Produsele de examinat se recolteaza in recipiente speciale, dupa care se
inchid ermetic pentru prevenirea suprainfectarii si uscarii acestora, cat si pentru evitarea
contaminarii mediului extern si a persoanelor care le manipuleaza si le transporta.
Identificarea recipientelor se asigura prin aplicarea de benzi adezive pe care se noteaza
datele personale ale bolnavului de la care provine produsul patologic. Un examen
bacteriologic pentru tuberculoza consta in examinarea a 3 produse patologice, iar in cazul
leziunilor putin extinse, examinarea se intinde la 5-10 produse. Perioada de recoltare a
produselor patologice pentru un control bacteriologic va fi de 2-3 pana la 5-6 zile cand se
recolteaza mai mult de 3 prelevate. Prelucrarea produsului se face la cel mult 3-5 zile de
la recoltare pt a evita contaminarea acestuia cu flora banala sau ciuperci si scaderea
viabilitatii bacililor, timp in care se pastreaza la frigider sau la rece si ferit de razele
solare.
Tehnici de recoltare a produselor patologice : pentru diagnosticul tuberculozei
pulmonare: expectoratia evacuata spontan prin tuse, din etajul bronho-pulmonar si nu din
rinofaringe in cantitate minima de 2-3 ml, ce contine particule mucopurulente, este
produsul ce asigura procentul cel mai mare de rezultate pozitiv.Se prefera esantionul de
sputa recoltat matinal dupa clatirea cavitatii bucale cu apa sau ser fiziologic pt a evita
contaminarea acestuia cu resturi alimentare, material plastic, cu capac etans, de unica
folosinta.
Metode de provocare a tusei :
-efortul voluntar de tuse( tampon faringian). Bolnavul deschide larg gura si cu un
tampon steril se sterge bine faringele si orificiul glotic.Bolnavul incepe sa tuseasca,
permitand astfel recoltarea sputei necesare.
-tubajul gastric este indicat la cei ce inghit sputa. Cu ajutorul unei sonde Einhorn
se introduc 5-10 ml ser fiziologic la copii sau 30 ml la adulti si apoi se aspira
materialul cu o seringa sterila.
-aerosoli expectoranti cu NaCl 10%. Pacientul respira normal cu masca de aerosoli
pe fata 10-15 min, dupa care tuseste puternic, incercand sa mobilizeze sputa spre
cavitatea bucala. Cand nu s-a obtinut rezultatul dorit, se repeta expunerea timp de
inca 10-15 min.
-spalatura laringo-traheala. Dupa o gargara cu xilina 2% repetata de 2 ori se
introduc in larinde cu o seringa cu canula curba si sub controlul oglinzii laringiene
5-10 ml ser fiziologic steril. Apare astfel o tuse productiva, iar sputa expectorata
spontan sau in urmatoarele 24-48 h se recolteaza.
-aspiratul bronsic este secretia bronsica recoltata in timpul bronhoscopiei printr-o
sonda introdusa pe tubul bronhoscopului. Sputa recoltata dupa bronhoscopie, mai
ales cea din primele 24 h reprezinta unul din cele mai valoroase produse patologice
pentru diagnosticul tuberculozei pulmonare si bronsice.
Fazele si obiectivele chimioterapiei antituberculoase - asocierea medicamentelor
antituberculoase sub forma de regimuri ce au drept scopuri, anularea riscului aparitiei
chimiorezistentei si esecului terapeutic. Regimurile moderne sunt bifazice cu o faza
initiala intensiva si o faza de consolidare care finalizeaza rezultatul terapeutic. In faza
initiala cand populatia bacilara este foarte numeroasa si cu vulnerabilitate maxima, scopul
major al terapiei este eliminarea masei de germeni majoritari extracelulari si cu
multiplicare rapida. In faza de consolidare, atat paubacilaritatea leziunilor cat si
potentialul replicativ minim sau nul al populatiei bacialare reziduale fac ca asocierea a
doua medicamente cu efect sterilizant sa fie suficienta. Durata acestei faze depaseste de
regula pe cea a fazei initiale.
Scheme de tratament anti TBC folosite in tara noastra in prezent si indicatiile lor :
1. regim I 2RHZ(S) + 4RH
a) in tuberculoza pulmonara: cazuri cu frotiul direct pozitiv, cazuri cu frotiul direct
negativ, dar cu aspect cavitar patent, leziuni parenchimatoase extinse sau
tuberculoza miliara.
b) in tuberculoza extrapulmonara- cazuri cu prognostic sever prin localizare si/sau
evolutie : meningite, pericardite, peritonite, localizari urogenitale.La cazurile cu
frotiu inca pozitiv la 2 luni cavitare sau conditii morbide asociate( infectia
HIV/SIDA, diabet, silicoza): 2RH2S+6RH.
2.regim II 2RHZ+2RH - restul formelor fie tuberculoza pulmonara, pleureziile si alte
localizari extrapulmonare. La cazurile neconfirmate bacteriologic sau histopatologic
:2HRZ+4RH( in total 6 luni). Prelungirea tratamentului la 6 luni sau mai mult poate fi
decisa si pe baza contextului radioclinic, evolutiei sub tratament si conditiilor apucarii
tratamentului.
2.Bacilul dizenteric
Dizenteria este o boală infecţioasă acută determinată de infecţia colonului cu
shigella, manifestată clinic prin dureri abdominale, tenesme, scaune diareice cu mucus,
puroi şi sânge la care se adaugă fenomene toxice generale.
Epidemiologie: apa sau orice aliment poate fi incriminat; apa minerala, sucurile
carbogazoase scad HCl gastric →germenii se inmultesc mai mult in stomac
Sursa de infecţie: omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun, convalescenţii sau
purtătorii
Transmitere:
-fecal-orală
-prin apă dar şi prin alimente
Patogenie:
-doza infectantă nu este mare
-Shigellele acţionează prin 2 mecanisme:
1. mecanism toxic
-Shigella se multiplică în zona jejunală->eliberează toxina->funcţionalitate
inversă a celulelor intestinale (din absorbante devin secretante)
2. mecanism de penetrare la nivel intestinal
-Shigellele ajung la nivelul colonului descendent şi sigmoid->proces de
penetrare a celulelor intestinale:
-secreţiei de mucus
-distrugerea unor celule intestinale->puroi
-lezarea vaselor->sângerări
-poate apare o stare de tensiune în fosa iliacă stângă („coardă colică”)->iritarea
musculaturii din cauza leziunilor bacteriene
-blochează factorul de elongaţie ->blochează sinteza de proteine celulare-
>moartea celulei
-scaunele diareice pot fi:
-scaune apoase->predomină mecanismul toxic
-scaune cu mucus, puroi, sânge -> predomină mecanismul de penetrare
Clinic:
-incubaţie variabilă : 12-24 h, dupa care apar sange in scaun si tenesme.
-debut acut:
-febră înaltă
-alterarea stării generale
-greţuri,vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase sau cu produse patologice, puroi si sange (
germenele este invaziv si perforeaza musculara mucoasei); scaunele sunt reduse pe
emisie – “cat o lingurita”- eliminarea lor se insoteste de durere cu tenesme.
- semne de deshidratare de grade diferite
- la palpare colonul descendent este foarte dureros si destins, ruleaza ca un creion
sau o coarda colica
Diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice:
- ↓ Ht, ↓Hb
-coproculturi prin sonda Nelaton cu un capat introdus 8-10 cm, iar celalalt capat
introdus direct intr-un recipient steril cu mediu de cultura
- rectoscopie: abcese, sange, puroi in rect, cu durata 2-3 zile
Se vindeca adesea cu defect: colopatia cronica postdizenterie, cu constipatie/diaree,
balonizari
Diagnostic diferenţial:
-enteroviroze
-toxinfecţii alimentare
-tumori secretante
-boala Crohn
-rectocolita hemoragică
-dizenteria amoebiană ( abces in “buton de camasa”)
-polipi intestinali
-fisuri anale
Complicaţii:
-deshidratare -> şoc hipovolemic
-şoc toxic
-perforaţii intestinale
-peritonită
-sdr.Reiter->artrită,uretrită,conjunctivită
-septicemie
Tratament:
1. forme uşoare
-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:
-rehidratare parenterală
-săruri de rehidratare orală->Gesol
-furazolidon 6-8 mg/kg/zi 5-7 zile
-imodium
-antispastice
-există riscul producerii disbiozei intestinale->reînsămânţarea florei intestinale
-numărului scaunelor diareice
2. forme grave
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-regim alimentar
-antibioterapie:
-acid nalidixic 25 mg/kg/zi 5-7 zile
-ampicilină
-biseptol
-tetracicline
-colimicină.
3.Bacilul difteric
Difteria este o boala acuta contagioasa, cauzata de bacilul Klebs-Loffer, cu
localizare predilecta faringiana si cu manifestari generale toxice, determinate de
exotoxina difterica.
Etiologie: - Corynebacterium Diphteriae: bastonase imobile, cu extremitati
ingrosate ce contin granulatiile metacromatice Babes-Ernst.
- bacil G+, dispus in stive, majuscule (V,Y), litere chinezesti.
- cresc pe medii aerobe si anaerobe
- rezistenti in mediul extern
- sensibil la ATB ca: Eritromicina, Clindamicina, Penicilina, Tetraciclina
formol 4% + caldura => anatoxina
- exotoxina prezintă 2 fragmente : A şi B
- prin fragmentul B se leagă şi acţionează prin fragmentul A
- fragmentul A are o acţiune locală->necroză hemolizantă (inhibă sinteza proteică
prin blocarea factorului de elongare)
Sursa de infecţie->omul bolnav / purtător
Transmitere->cale aerogenă
Poarta de intrare:
-nazală->difterie nazală
-faringiană
-laringiană
-conjunctivală
-tegumentară
-anală
-vaginală
Patogenie si morfopatologie:
- exotoxina difterica →leziuni: - miocardice
- renale
- hepatice
- corticosuprarenale
- nervoase
Morfologic: edem, hemoragii, necroza, congestie, leziuni degenerative.
Leziuni locale:
- epiteliul faringian: extravazat plasmatic cu coagularea fibrinei → false membrane
- epiteliul laringian: inflamatie fibrinoasa moderata cu edem
Falsa membrana are 3 straturi:
1. superficial: detritusuri celulare si germeni
2. mijlociu: retea compacta de fibrina in ochiurile carora se gasesc bacilli difterici in
cultura pura
3. profound: fibrina, epitelii necrozate si leucocite.
Clinica:
a. Difteria faringiana localizata:
- tipica( cu false membrane)
- atipica: pultacee, lacunara, herpetiforma, edematoasa, eritematoasa
b. Difteria faringiana extensiva
- fara crup ( faringo-nazala, faringo-bucala)
- cu crup ( faringo-laringiana sau crup secundar)
c. Difteria laringiana ( crupul difteric primar)
d. Difteria faringiana toxica ( maligna, hipertoxica, hemoragica, gangrenoasa)
e. Difteria extra faringo-laringiana ( conjunctivala, auriculara, anogenitala, a
plagilor, traheo-pulmonara, gastro-intestinala)
f. Difteria traheo-bronsica
Angina difetrica tipica
1. Incubatie: 2-7 zile
2. Debut: insidios( indispozitie, inapetenta, oboseala, cianoza, febra moderata,
greturi, varsaturi, mialgii, cefalee). La ex. obiectiv: mucoasa faringiana
hiperemiata, limba saburala, amigdale usor marite acoperite cu o pelicula opalina
care se detaseaza usor.
3. perioada de stare: 1-2 zile; apar false membrane consistente, continui, aderente,
alb-sidefii, sangereaza la detasare depasind suprafata amigdalei, cu tendinta de
refacere, iar la suspensia in apa raman compacte;
- edem al mucoasei
- disfagie
- adenopatie regionala
- stare generala usor alterata, facies palid
Evolutie:
- fara tratament: paralizii, miocardita, nefrita
- cu tratament: remisiune in cateva zile
Angina difterica atipica:
- la persoanele vaccinate
- forma lacunara: angina pultacee cu stare generala buna
- forma criptica herpetiforma la adult
- forma edematoasa: edem al amigdalelor, stalpilor, valului si luetei, cu false
membrane
Difteria extensiva faringo-nazala:
- debuteaza ca forma localizata
- dupa 3-5 zile falsa membrana se extinde prin continuitate pe pilieri, val, lueta,
cavitate nazala
Rinita difterica:
- voce nazonata
- respiratie cu gura deschisa
- secretii nazale seroase sau muco-purulente
- seroterapie: remitere in 7-10 zile
Difteria extensiva faringo-bucala: false membrane spre mucoasa valului dus si
cea geniana
Difteria toxica:
- debut: inapetenta, greturi, adinamie, agitatie, insomnie, febra(40 gradeC), colici
abdominale, cefalee; false membrane cu faringe rosu, edematiat, disfagie
- semen locale: - amigdale tumefiate cu obturarea faringelui, dificultati de respiratie
si deglutitie;
- false membrane groase, galben-cenusii, sanguinolente, cu miros
fetid
- leziuni buco-faringiene ce sangereaza la examinare
- edem cervical, gat “proconsular”, periadenita
- semen generale: stare inerta, areactiva, facies palid, anorexie, diaree, varsaturi, puls
accelerat, scaderea TA
Rar: - rinita difterica primara
- adenoidita difterica
- difteria conjunctivala
- otita difterica
- difteria anala si vulvo-vaginala
- difteria cutanata
Complicatii:
1. Paralizii difterice
- paralizie velo-palatina: ziua 14-21 de boala; voce nazonata, slabita, tulburari de
fonatie, regurgitarea nazala a lichidelor, sforaituri; La exam. obiectiv: val palatin
palid, imobil, cazut, cu reflex valo-palatin abolit, lueta flasca, alungita.
- paralizii oculare: tulburari de acomodatie, pastrarea reactiei pupilare la lumina, +/-
paralizii extrinseci ale oculomotorilor ( strabism, ptoza, diplopie)
- paralizii ale muschilor respiratori, faciali, ale extremitatilor, ale musculaturii
faringiene.
2. Miocardita difterica;
- precoce: ziua 3-6 de boala, paloare, tahicardie, tulburari de ritm
- tardiva: prabusite tensionala, cianoza, puls slab, zgomote asurzite, gallop, dispnee,
hepatomegalie, epigastralgii, varsaturi.
3. Nefropatia difterica: leziuni toxico-distrofice tisular, albuminurie, cilindrurie,
hematurie, leucociturie, azotemie.
Diagnostic pozitiv:
- epidemiologic
- clinic
- laborator: exudat faringian din falsa membrana sau de pe amigdale ( minim 3
tampoane), cu insamantare pe medii speciale.
Diagnostic diferential:
- angina Plaut Vincent ( este unilaterala, cu fuzospirili)
- alte angine: pultacee, din mononucleoza, ulceroase, herpetica, herpangina,
micotica, ulceroasa din hemopatiile maligne)
- crupurile virale: gripa, infectii paragripale, adenoviroze, rujeola
- laringita obturanta micotica
- laringitele striduloase
- edemul acut al glotei
- adenoidita
- corpii straini intralaringieni
Prognostic:
- bun: tratament adecvat
- rezervat: formele extensive, toxice, cu miocardita, crup, tratament tardiv instituit
Tratament:
- igieno-dietetic
- specific: ser antidifteric purificat si concentrat
- etiologic: ERITROMICINA 2-3g/zi la adult si 40-5omg/kgc/zi la copil 7-10 zile;
AMOXICILINA 2g/zi la adult si 50mg/kgc/zi la copil; PENICILINA 4-6 mil UI/zi
la adult si 100.000UI/kgc/zi la copil, 7-10 zile
- patogenic: corticoterapie
- al complicatiilor: - crup: terapia de baza a bolii + sedative + aspirarea secretiilor
- miocardita: EKG + repaus la pat + cardiotonic +
IZOPROTERENOL + GLUCOZA + Vit C, B1, +/- oxigenoterapie
- nefrite: regim hiposodat + perfuzii glucozate
- pulmonare: ATB-terapie
4.Bacilul tetanic
Tetanosul este o infectie acuta precontagioasa, comuna omului si animalelor,
determinate de exotoxina bacilului tetanic, caracterizat prin contractura tonica a
musculaturii striate, si spasme paroxistice supraadaugate, associate cu sindrom infectios
general.Evolutie potential letala la 30-60%.
Etiologie
Clostridium tetani = bacil G+ , mobil, necapsulat, cu capacitate de a forma spori
terminali, cu aspect de ac de gamalie.
- in conditii aerobe este saprofit, in conditii anaerobe:patogen
- creste pe medii anaerobe, sensibil la ATB( Penicilina, Tetraciclina)
- exotoxina tetanica are 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina
Tetanolizina: este termolabila, cu structura proteica. Structura ei cuprinde: fragmentul
A ( lant usor responsabil de activitatea enzimatica) si fragmentul B ( lant greu, cu rol
de fixare pe receptorii specifici celulei tinta).
Tetanospasmina: esential neurotropa ( mai actioneaza si pe fibra musculara striata si
tesutul renal). Actioneaza la nivelul neuronilor din diferite etaje ale SNC, actiune
conditionata de fixarea pe un receptor cu structura de gangliozid, cerebrozid.Blocarea
neurotransmitatorilor dezinhiba neuronii motori cu rigiditate musculara si spasm, prin
incapacitatea de a limita raspunsurile reflexe la stimuli externi.
Epidemiologie
- necontagios
- receptivitate generala
- frecvent in tarile subdezvoltate
- infectia nu determina imunitate
PLAGA TETANIGENA:
- contaminata cu spori tetanici
- caracteristica esentiala: anaerobioza
- plaga are un orificiu mic, este adanca, anfractuoasa( plaga ombilicala, arsuri
intinse, accidente)
- uneori plaga este necunoscuta.
Patogenie
- in conditii de anaerobioza, sporii tetanici germineaza =>formele vegetative; in
aceste conditii elibereaza tetanoplasmina care se propaga periaxonal cu viteza de
0.2-0.5 mm/h si ajunge la nivelul SNC, se fixeaza pe substratul gangliocerebrozic
unde blocheaza neurotransmitatorii eliberati de neuronii medulari GABA-ergici
=>hiperactivitatea motoneuronilor spinali alfa, cu aparitia contracturii tonice si
paroxismului.
- Actioneaza asupra SNC vegetativ : sindromul LERR = tahiaritmie, TA oscilanta,
excretie crescuta de catecolamine. Apare in formele severe de tetanus.
Tabloul clinic
1. Incubatie: 6-14 zile cu extreme cuprinse intre 3-30 zile
2. Debut: 12-72h, se caracterizeaza prin trismus, contractura pterigoidienilor interni si
maseterilor. Bolnavul devine nelinistit, agitat, febril, se alimenteaza greu, disfagie,
parestezii in regiunea plagii, ROT +
3. Perioada de stare: in forma medie 2-3 saptamani.Se caracterizeaza prin: sindrom
de contractura tonica, paroxistica, sdr infectios general.
Contractura tonica se generalizeaza in urmatoarea succesiune:
- trismusul se accentueaza
- apare contractura musculaturii paraverebrale, incepand de la ceafa pana in pozitia
de epistotonus
- contractura musculaturii fetei cu “risus sardonicus” (contractura orbicularului si a
musculaturii pleoapelor)
- contractura musculaturii abdominale si a muschilor respiratori: limiteaza miscarile
respiratorii
- contractura musculaturii in flexie la nivelul membrului superior si extensie la mb
inferior
- hiper ROT
- contractura tonica permanenta, dureroasa, cedeaza partial in somn si la narcotice
- contracturile paroxistice ( spasm generalizat) pot fi spontane sau declansate de
excitarea tuturor tipurilor de receptori(lumina intense, examinari bruste, zgomote);
sunt extrem de dureroase, insotite de transpiratii, polipnee, tahicardie, durata direct
proportionala cu gravitatea bolii
- in formele grave poate apare spasm glotic, rupturi musculare, muscatura limbii,
fracturi
Sindromul infectios general: febra, transpiratii abundente, tahicardie.
BOLNAVUL ESTE CONSTIENT
Paraclinic:
- acidoza metabolica: pH↓, rezerva alcalina ↓ , ↑ acidul lactic, ↑ acidul piruvic,
deshidratare hipotona, ↓ Na, K, Mg, Ca, Cl
- hiperglicemie prin hiperglicoliza
- cresc catecolaminele
- hematologic: leucocitoza cu neutrofilie
Forme clinice:
1. Tetanos supraacut: forma generalizata, cu incubatie pana in 5 zile, prodrom de
12h, febra inalta, paroxisme subintrante, prelungite, dispnee, cianoza, tahicardie,
transpiratii profuze. Tulburari metabolice severe; deces in 80% din cazuri.
2. Tetanos subacut: incubatie peste 10 zile, generalizarea contracturii in cateva zile,
febra moderata, paroxisme rare, fara spasm glotic; deces < 20%
3. Tetanos intermittent si recidivant
4. Tetanos localizat: la personae partial imunizate( Ac antitoxinici 0,15 UI/ml) ; se
caracterizeaza prin contractura tonica a musculaturii membrului la care este plaga;
transpiratii, febra si vindecare minime.
5. Tetanos cefalic: consecutiv plagilor de la nivelul capului.Se poate manifesta ca si: -
tetanos Rose: trismus, pareza/plegie faciala
- forma hidrofobica: trismus, disfagie, spasm glotic
- forma oftaloplegica: paralizii oculare.
6. Tetanos post- abortum: mortalitate > 90%
7. Tetanosul nou-nascutului: la cateva zile de la nastere, cu punct de plecare plaga
ombilicala, prin sectiune sau pansare in conditii improprii; refuzul suptului ( “gura
de peste”); contractura tonica minima, cu contracturi paroxistice, cianoza,
transpiratii profuse pana la deshidratare; deces pana la 90%
8. Encefalita tetanica: sau forma comatoasa, apare la varstnicii cu ateromatoza
cerebrala.
Complicatii:
- pneumonii, bronhopneumonii prin aspiratie
- miocardite, emboli, flebite
- infectii tegumentare cu posibila evolutie spre septicemie
- accidente in timpul contracturii paroxistice
- digestive: hemoragii, ileus paralitic
- complicatii urinare: oligoanurie, glob vezical
- boala serului, in cazul administrarii serului antitetanic; se previne cu Hemisuccinat
de hidrocortizon.
Prognostic: in functie de forme si complicatii.
Diagnostic pozitiv:
- clinic
- confirmare de laborator:evidentierea bacilului titanic din secretia din plaga,
insamantare in medii anaerobe
Diagnostic diferential: etapizat in functie de perioada clinica
Trismusul: diferentiat de trismusul antalgic secundar din: angine, flegmon
periamigdalian, stomatite, abcese dentare, artrita temporo-mandibulara, osteita
maxilara, la care examenul clinic atent evidentiaza cauza.
Tetanosul localizat: artrite, miozite, nevrite.
Tetanosul cefalic: paraliziile faciale a frigore, rabia.
Tetanos generalizat:
- intoxicatia cu stricnina: debut brusc cu contracturi paroxistice, fara contractura
tonica, fara trismus, cu midriaza si tulburari psihice.
- Meningite si meningoencefalite: fara trismus, facies titanic, absenta paroxismelor
cu tulburari psihice, modificari LCR edificatorii
- Tetania in cazul spasmofilicilor sau dupa pierderi massive de electroliti( varsaturi,
diaree profuza) are o semiologie profuza si cedeaza la administrare de calciu
- Histeria si tetanofobie: contractura dispare la administrarea sedativelor
Tratament:
- se recolteaza sange pentru determinarea titrului de antitoxina tetanica
- se administreaza anatoxina tetanica
- se efectueaza curatirea, spalarea plagii cu H2O2
- Nu se aplica pulberi, unguente, Nu se sutureaza
Obiective: suprimarea precoce a eliberarii de toxina, neutralizarea toxinei circulante
- toaleta plagii +/- chirurgical
- AB terapie: PENICILINA G 2-4 mil UI/zi; la copil 100.000 UI/zi
- Se prefera Ig specifice antitetanice 3000-6000 UI i.m. ; in absenta lor se
administreaza ser antitetanic ( ser imun heterolog de cal: 5000 UI la adult,
10.000UI nou nascut, dupa desensibilizare)
- Anatoxina tetanica (ATPA) 7 – 14- 30 zile de la prima injectare;
- Pentru combaterea sindromului de contractura: Diazepam, Fenobarbital
- La alcoolici: Meprobamat, 400 mg, 3 tb/zi
- In caz de spasm glotic: traheostomie
- Terapie patogenica: oxigenoterapie, glucoza 10% , solutii de aminoacizi,
alimentare pe sonda, asistare 24h.
- NOTĂ: Vaccinarea antitetanică este obligatorie deoarece boala nu imunizează,
toxina fiind slab imunogenă.