HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ (HTIC)
Definiţii STROKE-UL: „dezvoltarea rapidă a unor semne clinice de perturbare focală (sau globală) a unor funcţii cerebrale, ce simptome care durează 24 de ore sau mai mult, sau care conduc la moarte fără o altă cauză aparentă decît cea de origine vasculară” (OMS):
- o ocluzie arterială trombotică sau embolică - ruperea unei artere în parenchimul cerebral - ruperea unei artere în spaţiul subarahnoidian.
STROKE-UL CUPRINDE:
- infarctul cerebral ischemic şi hemoragic - hemoragia intracerebrală - hemoragia subarahnoidiană.
HTIC este definită prin creşterea presiunii hidrostatice a LCR peste 15 mm col Hg.
Valoarea normală a presiunii LCR este aprox. de 10 mm col Hg în poziţie culcată (7-15 mm
col Hg)
Conţinutul cutiei craniene: Parenchimul cerebral: 80-85% Sânge + LCR: 20%
LCR = lichid cefalorahidian LEC = lichid extracelular
Cutia craniană inextensibilă conţine masa encefalului, sînge şi LCR. Orice creştere a unuia
din elementele conţinute produce HIC:
o Creşterea masei cerebrale: proces expansiv, edem.
o Creşterea volumului sanghin cerebral: tromboflebită cerebrală, compresiune în
mediastin, vasodilataţie.
o Creşterea cantităţii de LCR: hidrocefalie, prin obstrucţia căilor de scurgere a LCR.
Greutatea creierului aprox. egală cu 1,4 kg.
Vasele reprezintă 25-30% din volumul total al creierului. Lungimea totală a capilarelor
cerebrale este de 650 de km.
Volumul sanghin cerebral (CBV)
CBV depinde de CPP şi de autoreglarea diametrului vascular.
- când CPP scade se produce vasodilataţia arteriolară pentru a menţine constant CBF.
- când CPP creşte se produce constricţia arteriolară, scăderea CBV şi, deci, a ICP.
Vasodilataţia cerebrală se mai produce în caz de:
- hipoxie (PaO2<50 mmHg)
- PaCO2: Între valorile PaCO2 = 30-50 mmHg, între PaCO2 şi CBF este o relaţie lineară.
LCR-ul
70% - produs în plexurile coroide
30% - intră în ventriculi prin ependim ca lichid extracelular în exces
Rata de producere:
0,35ml/min
20ml/oră , cu un turnover zilnic de 5 ori
500ml/zi Volumul LCR : 150 ml (75 ml în cutia craniană, 75 ml la nivel spinal).
Absorbţia prin:
- 80% - granulaţiile arahnoidiene (Pachioni)
- 20% - tecile nervilor spinali
- spaţiile perivasculare Virchow-Robin
CONCEPTE ÎN ÎNŢELEGEREA HTIC:
1. Doctrina Monro (1783) şi Kellie (1824): suma volumelor intracraniene a sîngelui, creierului,
LCR şi a altor componente (tumoră, hematom) este constantă după fuziunea suturilor şi orice
creştere a unui component trebuie să ducă la o scădere egală a altui component. Conţinutul
intracranian este incompresibil.
2. Aceste volume sînt conţinute într-un container complet închis, inextensibil.
3. Presiunea este distribuită egal în toată cavitatea intracraniană (controversată).
FACTORI CARE AFECTEAZĂ ICP
Cresc ICP Scad ICP
Hipercarbia
Hipoxia (PaO2<50 mmHg)
Epilepsia
Hipertermia
Congestia venoasă
- presiune intratoracică crescută
- încărcare cu lichide
Hipocapnia
Hiperoxia
Hipotermia
Barbituricele
MĂSURAREA HTIC Unităţile de măsură pentru presiunea intracraniană sînt: mm Hg, torr, cm apă şi Pascal. 1 mm Hg (torr) = 1,36 cm H2O 1 cm H2O= 0,735 mm Hg (torr) 1 kPa=7,501 torr
CONSECINŢELE HTIC 1. Angajarea cerebrală
Tipuri: angajarea girusului cincular sub coasa creierului hernierea uncusului lobului temporal în fanta lui Bichat, comprimînd nervul cranian III şi trunchiul cerebral
hernierea amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală datorită unui proces expansiv din fosa posterioară - duce la compresiune bulbară
hernierea transtentorială în sus a structurilor diencefalice şi mezencefalice
Puncţia lombară sau drenajul ventricular extern pot provoca o herniere cerebrală în caz de HTIC şi sînt prohibite.
2. Consecinţe asupra nervului optic
HTIC antrenează un edem papilar urmat de atrofie optică ireversibilă şi cecitate.
3. Consecinţe circulatorii.
HTIC moderată:
• Debitul sanghin cerebral este menţinut datorită:
i. Creşterii TA sistemice
ii. Vasodilataţiei arteriolo-capilare cerebrale
HTIC importantă:
• Debitul sanghin cerebral scade şi apare ischemia cerebrală.
SEMNE CLINICE 1. Semne revelatoare Cefalea
intermitentă matinală accentuată de tuse, efort, poziţia culcată rezistentă la antalgicele uzuale
Vărsăturile
survin fără efort, în jet ameliorează temporar cefalea
Tulburări psihice: confuzie, lentoare psihică
Tulburări de conştienţă: obnubilare, comă
Tulburări vizuale:
diplopie, prin paralezia nervului cranian VI, uni sau bilateral, fără valoare localizatorie eclipse vizuale (înceţoşarea vederii, intermitentă) edem papilar bilateral cu AV normală la debut fundul de ochi poate fi normal la nou-născuţi (suturile se desfac) sau vîrstnici (spaţii de rezervă prin atrofia cerebrală)
2. Examenul neurologic Semne de angajare cerebrală:
Semne care anunţă sau însoţesc o angajare cerebrală:
o Agravarea tulburărilor de conştienţă o Tulburări circulatorii: tahicardie, bradicardie +HTA (sindrom Cushing),
hipersudoraţie. o Tulburări respiratorii: polipnee o Tulburări de termo-coagulare: hipotermie o Tuburări digestive: sughiţ, hemoragii digestive prin ulceraţii gastrice o Tulburări de tonus: hipertonie cerebrală.
Semne evocatoare de angajare temporală o Comă profundă o Midriază unilaterală cu abolirea reflexului fotomotor şi ptoza pleoapei superioare o Hemiplegie contralaterală o Crize de decebrare
Incizura tentoriului
Semne evocatoare de angajare amigdaliană:
o Cefalee occipitală
o Atitudinea de ceremonial a capului
o Crize tonice de fosă posterioară: accese de hipertonie a capului şi membrelor
inferioare cu obnubilare.
FORME CLINICE
La nou născut:
Creşterea perimetrului cranian
Bombarea fontaneei anterioare
Dilataţia venelor capului
Ochi în apus de soare
Lipsa edemului papilar
La copil:
Stagnare sau retard în evoluţie
Tulburări de comportament
Dificultăţi şcolare
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Radiografia de craniu
Disjuncţia suturilor (pînă la 5 ani)
Impresiuni digitiforme pe bolta craniană
Modificări ale selei turcice (eroziunea dorsului selar)
Deplasarea epifizei calcificate (la adult), datorită unui proces expansiv supratentorial
CT cerebral arată:
Leziunea care produce efectul de masă (tumoră, abces)
Edemul cerebral
Hidrocefalia obstructivă
IRM sau angio-IRM (în absenţa unei leziuni detectabile prin CT):
Relevă o tromboflebită cerebrală.
ETIOLOGIA HTIC
1. Tumori cerebrale HTIC este produsă de:
• Masa tumorală • Edemul peritumoral • Hidrocefalia internă datorată obstrucţiei circulaţiei LCR
2. Cauze vasculare
• Hematomul intracerebral, în special cel din fosa posterioară • Infarct cerebral intins • Hemoragie meningee • Tromboflebită cerebrală
3. Cauze traumatice
• Hematomul extradural • Hematom subdural acut sau cronic • Contuzia cerebrală • Hematom intracerebral post-traumatic
4. Encefalopatia hipertensivă
• HTA malignă este însoţită de edem cerebral
5. Cauze infecţioase • Abces cerebral • Encefalită • Meningită bacteriană
6. Hidrocefalia congenitală
7. HTIC benignă = pseudo tumor celebri • Cauza necunoscută • Frecvenţa crescută la tinerele obeze • Evoluează progresiv timp de cîteva săptămîni • CT/IRM sînt normale • PL – LCR normal, dar hipertensiv • HTIC benignă este un diagnostic de eliminare
8. Alte cauze • Medicamentoase: corticoizi, vitamina A, Negram, Tetraciclină. • Toxice: intoxicaţia cu plumb, CO. • Endocrine: hipoparatiroidie, boala Adison. • Insuficienţa respiratorie cronică: HTIC se datorează vaso-dilataţiei care
însoţeşte hipercapnia.
TRATAMENT HTIC este o urgenţă neurochirurgicală.
Măsuri iniţiale
• Asigurarea unei ventilaţii optime (hipercapnia →VD →HTIC):
o În caz de comă: IOT şi ventilaţie asistată
• Asigurarea unei căi venoase
• Bilanţ biologic de bază
• Efectuarea unui CT-scan de urgenţă
Măsuri generale
• Ridicarea capului şi corpului la 300
• Hiperventilaţie pentru a obţine 2, 3,5 4a COp kPa= −
• 2, 16a Op kPa>
• antipiretice în caz de febră
• aport de 1000 cm3/zi (ser fiziologic izotonic)
Tratament antiedematos
• Corticoizi
o În caz de tumori sau abcese cerebrale
o Solumedrol 2x120 mg/zi
• Provocarea unei diureze osmotice cu Manitol 20%
o 0,5 – 1 g/kgc în bolus (20 min)
o 0,25-0,5 g/kgc la 6-8 ore, maximum 5 zile
o sub controlul osmolarităţii serice ( 320< mOsmoli /litri)
• Diuretice:
o Furosemid – 1 fiolă de 10 mg x 2/zi
• Barbiturice (coma barbiturică) – ultim resort
Tratament etiologic
• Neurochirurgical
o Evacuarea unui hematom
o Rezecţia unei tumori, abces
o DVE în caz de HI obstructivă
o DVI în caz de HI congenitală
• Medical:
o Antihipertensive în encefalopatia hipertensivă
o Antibiotice în caz de meningită bacteriană
o Anticoagulante în caz de tromboflebită cerebrală
o Anticonvulsivante în caz de epilepsie
Top Related